Методическая разработка
|
|
Скачать 450.6 Kb.
|
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» Кафедра поликлинической педиатрии «Утверждаю» заведующий кафедрой поликлинической д.м.н., профессор Н.А. Федько «___»_________________20__ г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКАк практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Детские болезни» со студентами V курса специальности лечебное дело Занятие №4 «Респираторные аллергозы. Бронхиальная астма у детей. Диагностика и дифференциальная диагностика. Аллергологическое обследование. Неотложная помощь в приступном периоде. Принцип ступенчатой терапии. Острые аллергические реакции у детей генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) и докализованные (крапивница, отек Квинке). Неотложная помощь. Работа в кабинете аллерголога поликлиники». ^ « » 20 г. Протокол № Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к.м.н. Воронкиной Е.Н. «______»_______________ 20 г. Ставрополь, 20 г. таврополь, 2013 г. Занятие №4 «Респираторные аллергозы. Бронхиальная астма у детей. Диагностика и дифференциальная диагностика. Аллергологическое обследование. Неотложная помощь в приступном периоде. Принцип ступенчатой терапии. Острые аллергические реакции у детей генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) и докализованные (крапивница, отек Квинке). Неотложная помощь. Работа в кабинете аллерголога поликлиники». ^ К респираторным аллергозам относят заболевания, в патогенезе которых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают поражения органов дыхания. Респираторные - аллергозы понятие собирательное. Оно объединяет малые формы респираторных аллергозов, бронхиальную астму и более редкие заболевания: экзогенный аллергический альвеолит, аллергическую пневмонию, эозинофильный легочной инфильтрат.БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима БА является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста и частота ее продолжает расти. В структуре хронической бронхолегочной патологии у детей БА составляет 50 –60%. Среди детей с БА у 70% - легкое, 20 –25 % - среднетяжелое и 5 – 8% - тяжелое течение болезни. У значительной части пациентов диагноз устанавливают с опозданием на 2 – 6 лет от начала заболевания, что существенно ухудшает курабельность и прогноз БА. Острые аллергические реакции у детей как генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) так и докализованные (крапивница, отек Квинке) встречаются часто и требуют неотложной диагностики и терапии. ^
1 - факторы, предрасполагающие к развитию БА; 2 - причинные факторы; 3 - факторы, усугубляющие действие причинных факторов; 4 - факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры);
Студент должен уметь:
^ при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии – основные типы реактивности человека, общая реактивность, иммунологическая реактивность; микробиология – клеточные основы иммунных реакций, неспецифическая иммунологическая реактивность, специфический иммунитет. ^
^ Обязательная:
Дополнительная:
^ – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется:
Клиника проявляется приступами удушья, приступообразным кашлем, свистящим дыханием, экспираторной одышкой. Эквивалентом приступа являются эпизоды ночного кашля, повторный обструктивный синдром затяжного характера. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую БА. Наряду с этим выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА. Степень тяжести приступа и БА устанавливается исходя из особенностей клинического проявления, частоты приступов, потребности в спазмолитиках, оценки проходимости дыхательных путей. ^ - это остро развившееся и/или прогрессивно нарастающее экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель («кашлевая астма») или сочетание этих симптомов. Сопровождается резким понижением показателей пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемой у детей старше 5-летнего возраста с помощью пикфлуометра (ПФ). Развивается в результате распространенной бронхиальной обструкции в связи с хроническим аллергическим воспалением бронхов и их гиперреактивностью. Мониторинг функции внешнего дыхания (ПСВ, объем форсированного выдоха за 1 секунду) включены сегодня в стандарты ведения детей с бронхиальной астмой старше 5 лет. Использование ПФ направлено на совершенствование диагностики обострения. ПСВ представляет важный объективный критерий контроля за эффективностью лечебных мероприятий. Принципиально важным является распознавание ранних симптомов обострения БА, умение тестировать функцию внешнего дыхания с помощью ПФ, как можно, более раннее оказание помощи и условия для наблюдения за ребенком не менее 1-2 часов. Одним из важнейших моментов эффективности и своевременности терапии является создание плана письменных инструкций поведения ребенка и его родителей во время приступа, который составляется непосредственно лечащим врачом (или аллергологом, пульмонологом). Для лучшего взаимодействия и взаимопонимания необходимо постоянное повышение знаний пациентов и родителей о БА. Важно, чтобы больной представлял механизм развития приступа, его возможные причины, симптомы-предвестники приступа, умел проводить пикфлуометрию и оценивать полученные результаты, был обучен пользованию ингалятором, небулайзером, знал лекарства, которые необходимо использовать на начальных этапах терапии. Все эти знания можно получить занимаясь в «Астма-школе» или в индивидуальной беседе с врачом. Если по критериям оценки степени тяжести приступ у ребенка с БА расценивается как легкий (сохранена физическая активность и разговорная речь, легкое возбуждение, частота дыхания (ЧД) нормальная или увеличена на 30% от нормы, пульс учащен, свистящие хрипы в конце выдоха, ПСВ - 70-90% от нормы, бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались неадекватные дозы препаратов), используется один из вариантов ингаляционной терапии: Ингаляции одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер:
Вдыхается 1 -2 дозы препарата, у детей раннего возраста - предпочтительно с помощью спейсера или небулайзера. Оценку состояния ребенка проводят с использованием мониторирования ПСВ с помощью ПФ через сутки, а затем через 3 дня. В случае стабильного состояния продолжить бронхоспазмолитическую терапию (ß2-агонисты каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток в ингаляциях или метилксантины (короткого и длительного действия) перорально и базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды). При неэффективности терапии легкого приступа БА, сохранении или нарастании симптомов через 20 минут после проведенных мероприятий - повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора (или через небулайзер) каждые 20 минут в течение часа. При неудовлетворительном эффекте - необходима терапия средне-тяжелого приступа. При среднетяжелом приступе БА (физическая активность ограничена, в разговоре произносит отдельные фразы, возбужден, частота дыхания увеличена на 30-50% от нормы, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки, тахикардия, дыхание свистящее на вдохе и выдохе, ПСВ - 50-70% от нормы, бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или неадекватна) целесообразна:
При ликвидации приступа бронхоспазмолитическая терапия продолжается каждые 4 часа (ß2- агонистами короткого действия) в течение 1-2 суток. А затем - перевод на ß2-агонисты пролонгированные или метилксантины до нормализации клинических и функциональных данных. Продолжить прием препаратов для базисной терапии, увеличить их дозу в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты. Если через 20 минут после ингаляционной терапии состояние ребенка не улучшилось - повторить ее (суммарно до 3-х раз в течение часа). При сохранении симптомов среднетяжелого приступа БА или их нарастании необходимо добавить системные глюкокортикоиды парентерально (или внутрь) в дозе 1-2 мг/кг. Повторить ингаляцию бронхоспазмолитика. Оценить состояние через 20 минут. При неудовлетворительном эффекте показана госпитализация в стационар. Показания для госпитализации детей с обострением БА:
При приступе БА не следует использовать:
Бронхоспазмолитические препараты, применяемые в неотложной терапии бронхиальной астмы у детей. 1. ß2-адреномиметики а) короткого действия (бронхорасширяющий эффект наступает через 4-5 минут, максимальное время воздействия - 40-60 минут, продолжительность действия - 4- 5 часов): сальбутамол (вентолин, сальбен); тербуталин (бриканил); фенотерол (беротек); гексопреналин (ипрадол). б) длительного действия (начало действия через 5-10 минут с долговременным (до12 часов) расширением бронхов): кленбутерол (спиропент); формотерол (форадил, оксис); сальметерол (серевент, сальметр); сальтос (вольмакс). 2. Метилксантины а) короткого действия: аминофиллин (эуфиллин); б) пролонгированные: теофиллин; эуфилонг; теопэк; вентакс; ретафил; спорофиллин-ретард; теотард; ^ ипротропиум бромид (действие препарата проявляется через 25-50 минут после ингаляции с максимальным воздействием к концу 1-го часа и сохранением эффекта в течение 5-6 часов). ^ (ß2-адрсномиметик (фенотерол)+ипротропиум бромид)=беродуал. (ß2-адреномиметик (фенотерол)+кромоглициевая кислота)=дитек. (ß2-адреномиметик (сальбутамол )+кромоглициевая кислота)=интал-плюс.
FEV1 – объем форсированного выдоха за 1 сек PEF – пиковый экспираторный поток
^ это тяжелое заболевание, которое имеет токсико-аллергическое происхождение, т. е. патологические изменения в организме больного обусловлены не только непосредственно аллергической реакцией, но и поражением организма токсическими веществами, образующимися в ходе аллергического воспаления. Характеризуется оно отслойкой поверхностного слоя кожи от нижележащих, в дальнейшем происходит его омертвление. Описан английским дерматологом Lyell в 1956 г. на основании наблюдения 4 больных с тяжелым общим состоянием и буллезным поражением кожного покрова и слизистых оболочек, сходным с ожоговой болезнью II степени. К концу 70-х годов в мировой литературе было описано более 300 наблюдений этой болезни, которая в последние годы имеет тенденцию к учащению во всех возрастных группах населения, в том числе и среди маленьких детей (даже в 8-14 мес.) Этиология
Патогенез
Клиника
Лечение Синдрома Лайелла:
Профилактика Синдрома Лайелла
^ описан в 1922 г. В настоящее время ССД и ТЭН рассматриваются как разные по тяжести варианты единого патологического процесса и объединяются в синдром Стивенса-Джонсона – токсический эпидермальный некролиз (ССД-ТЭН) Классификация ССД-ТЭН основана на степени поражения поверхности тела пациента. Выделяют три формы процесса, различающиеся по размерам площади отслойки эпидермиса: 1. Синдром Стивенса-Джонсона («малая форма ТЭН») – отслойка эпидермиса не более 10% поверхности тела. 2. Промежуточная форма ССД-ТЭН («overlapping» SJS-TEN) – отслойка эпидермиса от 10 до 30% поверхности тела. 3. ТЭН – отслойка эпидермиса более 30% поверхности тел. ^ Выделяют четыре группы причин развития ССД-ТЭН: инфекции, лекарственные средства, злокачественные заболевания, идиопатические (причина точно не установлена). Причинные факторы неодинаковы в разных возрастных группах. У детей ССД-ТЭН чаще провоцируется инфекциями, у взрослых и лиц пожилого возраста – лекарствами и злокачественными заболеваниями. Среди инфекционных возбудителей наибольшее значение имеют вирусы: простого герпеса I и II типов, аденовирус, вирус Коксаки В5, ЕСНО-вирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы гепатита А и В, кори, ветряной оспы, гриппа, паротита, полиовирус. Из бактериальных инфекций в развитии ССД-ТЭН могут играть роль Mycoplasma pneumoniae, протей, сальмонелла, туберкулезная палочка, возбудитель пситтакоза, туляремии, гонококк, бруцелла, иерсиния и др. Этиологическим фактором служат микрогрибы: возбудители кокцидиоидомикоза, дерматофитоза, гистоплазмоза. Возможно также участие простейших–возбудителей трихомониаза и малярии. Более чем в половине случаев ССД развивается на фоне инфекций верхних дыхательных путей. В развитии индуцированного лекарственными средствами ССД-ТЭН основное значение имеют антибактериальные препараты, прежде всего антибиотики (хлорамфеникол, макролиды, пенициллины, фторхинолоны) и сульфаниламиды (ко-тримоксазол), нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.), противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, вальпроевая кислота), аллопуринол. Редко причиной являются топические и системные глюкокортикостероиды. ССД-ТЭН может быть причинно связан со злокачественными заболеваниями. Ведущую роль среди них играют карциномы и лимфомы. Следует заметить, что у многих пациентов не удается выявить конкретный причинный фактор ССД-ТЭН. По данным литературы, от 25 до 50% случаев ССД-ТЭН относятся к идиопатическим. ^ Несмотря на то, что синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз рассматриваются в настоящее время как варианты единого патологического процесса, отличающиеся лишь площадью отслойки эпидермиса, в современной медицинской литературе описаны некоторые клинические особенности ССД и ТЭН. У мужчин синдром Стивенса-Джонсона встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. ^ Анамнез болезни и жалобы пациента. В анамнезе могут выявляться предшествующие эпизоды многоформной эритемы или ССД. В типичных случаях манифестации ССД предшествует картина острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей (гриппоподобный продромальный период). В течение 1-14 дней возможны лихорадка, боли в горле, озноб, головная боль, недомогание. Могут наблюдаться рвота и диарея. Поражения кожи и слизистых оболочек возникают внезапно. Зуд не характерен. У подавляющего большинства пациентов манифестация клинических проявлений сопровождается фебрильной лихорадкой. Длительная лихорадка и ее нарастание или ухудшение локальных изменений дают основание предполагать наслоение вторичной инфекции. Поражение слизистой оболочки полости рта в виде пузырей и эрозий может быть настолько тяжелым, что пациенты не могут пить и есть. Губы отечны, покрыты гнойно-геморрагическими корками, отмечается выраженное слюнотечение. Больные с вовлечением слизистой оболочки урогенитального тракта предъявляют жалобы на дизурию или неспособность помочиться. Типичные симптомы – кашель с отхождением густой гнойной мокроты, головная боль, недомогание, артралгии. Если причинный фактор не элиминирован или пациент подвергся его повторному воздействию, возможен рецидив патологического процесса. Результаты объективного обследования. Повреждения кожи при ССД могут локализоваться в различных местах. Преимущественно поражаются ладони, подошвы, тыльные поверхности кистей, разгибательные поверхности конечностей. Высыпания могут ограничиваться одной или несколькими областями тела. Часто сыпь генерализованная, на лице, туловище. Вначале на коже появляются пятна, затем они превращаются в папулы, везикулы и буллы, уртикарные элементы или сливную эритему. Типичное поражение кожи при ССД напоминает мишень. Но, в отличие от многоформной эритемы, мишень имеет только две зоны цвета – центральную и периферическую. Центральная зона представлена пузырьками, геморрагиями или некрозом, иногда в центре располагается пузырь, заполненный серозным или геморрагическим содержимым. Периферическая зона представлена пятнистой эритемой. Мишеневидные поражения кожи – важный признак ССД. Высыпания превращаются в крупные пузыри буллы, располагающиеся субэпидермально. Вскрываясь, они оставляют дерму обнаженной. Такая кожа предрасположена к инфицированию. Площадь отслойки эпидермиса при ССД не превышает 10% поверхности тела. По тяжести и обширности на первый план выступает эрозивное поражение слизистых оболочек, чаще всего выходных отверстий: глаз, полости рта, мочеполовой системы. Высыпания могут продолжаться в течение 2-4 недель. Поражение слизистой оболочки полости рта характерно для ССД. На губах, внутренней поверхности щек, нёбе наблюдаются разлитая эритема, отек, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя обширные эрозированные поверхности, покрытые желтовато-серым налетом. Губы и десны становятся опухшими, болезненными, кровоточащими. Они покрыты геморрагическими корками и отторгающимися некротическими массами. При эрозивном поражении пищевода в последующем могут формироваться стенозы. Эрозивно-язвенные поражения конъюнктивы и (или) роговицы, радужной оболочки глаз (блефароконъюнктивит, кератоконъюнктивит, иридоциклит) типичны для ССД и могут быть причиной потери зрения. В половине случаев при ССД поражаются слизистые оболочки мочеполовой системы в виде эрозивного вульвовагинита или баланопостита. После заживления эрозированных поверхностей у мальчиков возможны стриктуры уретры. У девочек нередко наблюдаются кровотечения из мочевого пузыря. Течение ССД сопровождается также неспецифической симптоматикой: лихорадкой, тахикардией, гипотензией. В тяжелых случаях возможны нарушение сознания, приступы судорог, кома . Лабораторные данные. Следует признать, что лабораторных данных, позволяющих верифицировать диагноз ССД, до сих пор не существует. В периферической крови нередко выявляется лейкоцитоз. Высокий лейкоцитоз служит вероятным признаком вторичного инфицирования. Биопсия кожи подтверждает диагноз, но не является неотложной диагностической процедурой. Результаты гистологического исследования биоптата свидетельствуют о субэпидермальном расположении пузырей, что характерно для ССД. Кроме того, выявляются некроз клеток эпидермиса и периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация. Прогноз. Летальность при ССД составляет 5%. В большинстве случаев причиной смерти является сепсис. ^ При установленной причине развития ССД––ТЭН необходимо немедленно прекратить дальнейшее воздействие этиологического фактора (например, отменить медикамент). Общие подходы к терапии при ССД –– ТЭН сходны с таковыми при термических ожогах. Однако термический ожог продолжается короткий период времени (несколько секунд), а ССД –– ТЭН прогрессирует в течение нескольких дней после госпитализации. Некроз кожи при ожогах часто более глубокий, чем при ССД –– ТЭН . ^ • постоянный контроль температуры окружающей среды; • тщательный уход при строгом соблюдении правил асептики; • создание стерильного микроокружения; • отказ от каких–либо прилипающих (адгезивных) материалов при уходе за кожей и слизистыми оболочками; • обеспечение стабильного доступа к периферической вене вне зоны поражения; • организация раннего энтерального питания через назогастральный катетер с последующим переходом на самостоятельный прием пищи; • антикоагулянтная терапия; • профилактика стрессовой язвы ЖКТ; • медикаментозный контроль боли и тревоги. Все виды терапевтических воздействий, в которых нуждается пациент с ССД –– ТЭН, могут быть сгруппированы следующим образом: общий уход, системное лечение, специфическое лечение, местное лечение. ^ Пациенты с ССД –– ТЭН нуждаются в лечении в реанимационном отделении (оптимально –– в палатах для ожоговых больных). Уход имеет чрезвычайно важное значение. Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами, под согревающим каркасом, обеспечивающим стерильные условия. Для уменьшения потерь тепла через кожу вследствие дрожи и мышечного напряжения температура окружающей среды должна составлять 30 –– 32°С. Снизить потери тепла можно с помощью тепловых экранов, инфракрасных ламп и специальных кроватей, а также поддерживая температуру растворов антисептиков для ухода за кожей и слизистыми оболочками в пределах 35 –– 38°С. Учитывая обширность поражения кожного покрова, оптимальным является открытый способ лечения с использованием аэротерапевтических установок, флюидизирующих кроватей «Клинитрон», палат с ламинарным потоком стерильного подогретого воздуха. При поражении слизистой оболочки полости рта и пищевода и невозможности приема пищи через рот показано парентеральное питание. По мере стабилизации процесса рекомендуется ранний переход на энтеральное питание. Доказано, что раннее энтеральное питание снижает риск стрессовых язв ЖКТ, предотвращает бактериальную транслокацию и энтерогенное инфицирование, отягощающее прогноз ССД –– ТЭН. Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки трахеи и бронхов требует своевременной интубации и аппаратной вентиляции легких. ^ Для ССД – ТЭН характерна значительная потеря жидкости. Необходим контроль водно–электролитного баланса и его коррекция с учетом диуреза и центрального венозного давления. Восполнение объема жидкости проводится, как у ожоговых больных. Препаратами выбора для регидратации являются кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия и др.). С целью общего обезболивания при выраженном болевом синдроме могут применяться препараты морфина гидрохлорида в разовой дозе 0,1 –– 0,2 мг/кг, но не более 15 мг на одно введение. При аллергии или непереносимости морфина может быть использован фентанил. Для купирования чувства тревоги и эмоционального напряжения применяют гидроксизин внутримышечно. Суточная доза вводится в несколько приемов и составляет для детей в возрасте до 6 лет –– 50 мг, старше 6 лет –– 50 –– 100 мг. При отсутствии нарушений дыхания рекомендуется диазепам. Дискуссия о применении системных антибиотиков при ССД –– ТЭН с превентивной целью продолжается до сих пор. Абсолютными показаниями для назначения антибиотиков являются внезапное падение температуры тела при ухудшении состояния больного, увеличение числа бактерий одного и того же штамма, культивированных с кожи при ежедневном бактериологическом исследовании, признаки сепсиса. При выявлении метициллинрезистентного стафилококка препаратами выбора являются ванкомицин и линезолид. При обнаружении грамотрицательной флоры предпочтителен гарамицин (гентамицин) или цефалоспорины третьего поколения (цефтазидим). Собственные наблюдения за пациентами с ССД – ТЭН свидетельствуют о том, что наслоение бактериальной инфекции при этой тяжелой патологии практически неизбежно, в связи с чем мы рекомендуем назначать антибиотики с первых суток заболевания. При подозрении на герпетическую инфекцию показано раннее (до получения результатов вирусологического исследования) назначение противогерпетических средств (ацикловир). Для профилактики тромбоэмболии у детей рекомендуют введение гепарина в поддерживающей дозе 15 – 25 ед/кг/ч внутривенно под контролем коагулограммы и времени свертывания крови. При ССД – ТЭН часто выявляется гипофосфатемия — одна из причин дисрегуляции уровня гликемии и мышечной дисфункции. В связи с этим необходима коррекция уровня фосфора в крови. При гипергликемии, сопровождающейся глюкозурией или повышением осмолярности плазмы, показан инсулин. При поражении слизистой оболочки желудка назначают антациды. ^ Системные глюкокортикостероиды длительное время применялись как препараты выбора в лечении ССД – ТЭН. В последние годы отношение к ним при данной патологии стало более сдержанным. Обобщение опыта лечения и анализ имеющейся информации свидетельствуют о том, что длительное применeние глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН не только не улучшает прогноз, но даже увеличивает риск септических осложнений и может привести к росту числа летальных исходов. Некоторые исследователи считают, что раннее назначение системных глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН не имеет особых преимуществ, а при прогрессирующем течении патологического процесса они существенно не влияют на исход. По мнению других авторов, глюкокортикостероиды показаны при жизнеугрожающих системных проявлениях ССД – ТЭН. Целесообразной считается пульс–терапия в высоких дозах. Следует признать, что вопрос о применении глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН остается спорным. Внутривенные иммуноглобулины. Современные научные исследования по Fas–индуцированному апоптозу кератиноцитов, играющему важную роль в патогенезе ССД –– ТЭН, позволили разработать новые подходы к лечению. В настоящее время в мировой практике широко применяются внутривенные иммуно-глобулины, содержащие естественные анти–Fas–антитела. Рекомендуется следующая схема терапии: внутривенный иммуноглобулин вводят один раз в сутки из расчета 0,2 –– 0,75 г/кг массы тела в течение четырех дней подряд. Применение внутривенных иммуноглобулинов позволяет предотвратить прогрессирование ССД – ТЭН, а также способствует снижению частоты бактериальных осложнений. Обсуждается вопрос об использовании моноклональных антител к Fas–рецепторам и моноклональных антител против цитокинов. Иммуномодулирующие средства. С целью элиминации из кровеносного русла биологически активных веществ и цитокинов могут быть применены плазмаферез и гемосорбция. Имеются сообщения об успешном использовании при ССД –– ТЭН циклоспорина и циклофосфамида, хотя описаны случаи циклофосфамид-индуцированного ТЭН. ^ Возможны два подхода к местной терапии кожных поражений: консервативный и хирургический. При консервативной тактике отслоившийся эпидермис не удаляют, а оставляют на месте повреждения. Хирургическая тактика предусматривает обратное. Под общей анестезией через несколько часов после госпитализации производят хирургическую обработку с удалением отторгнувшегося эпидермиса и очищением некротизированных и десквамированных участков. После этого применяют биологические кожные покрытия (трупные аллогенные трансплантаты, культивированные человеческие аллогенные или аутогенные (аутологические) покрытия). Исследованы и апробированы в клинической практике новые повязки: Apligraft, Biobrane, TransCyte (фибробласты новорожденного, культивированные на нейлоновой сетке). Доказана их эффективность при дефектах кожного покрова. Для ежедневного туалета и орошения пораженных участков кожи используют 0,5% раствор нитрата серебра или 0,05% раствор хлоргексидина. Дважды в день рекомендуется проводить гидротерапию с помощью вихревых ванн. После каждого сеанса гидротерапии на пораженные области накладывают повязки, пропитанные 0,5% раствором нитрата серебра. При консервативной тактике лечения предпочительны марлевые повязки с нитратом серебра, повидон–йодином или гидрогелями. На пораженных участках кожи после очищения от некротизированного эпидермиса с репаративной целью может быть успешно применен декспантенол (пантенол спрей). При поражении глаз необходим ежедневный осмотр офтальмолога. Глазные капли (растворы антибиотиков, изотонический раствор хлорида натрия и др.) рекомендуется инстиллировать в конъюнктивальный мешок каждые 1 –– 2 часа. При развитии синехий показано их разделение тупым инструментом. Геморрагические корочки на губах и в носу удаляют после их размачивания растворами антисептиков или изотоническим раствором хлорида натрия. Полость рта необходимо орошать или полоскать растворами антисептиков несколько раз в день, обязательно после каждого приема пищи. С этой целью рекомендуются 0,01% раствор мирамистина, 0,05% раствор хлоргексидина, водный раствор калия перманганата. Для местного обезболивания при поражении слизистой оболочки полости рта предпочтителен бензокаин. Мочеполовые органы обрабатывают 0,01% раствором мирамистина и цитеалом. Мирамистин отличается широким спектром антимикробного действия. Препарат активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, аэробных и анаэробных возбудителей, спорообразующих и аспорогенных бактерий в виде монокультур и микробных ассоциаций (включая госпитальные штаммы). К нему чувствительны некоторые микрогрибы, простейшие, вирусы. Препарат оказывает бактерицидное действие. Раствор мирамистина используют для туалета наружных половых органов, а также вводят интрауретрально и интравагинально (спринцевание влагалища, введение во влагалище тампонов, обильно смоченных 0,01 % раствором мирамистина). Цитеал –– пенообразующий антисептический раствор, в состав которого входят три антисептика: хлоргексидин (20% раствор), гексамидин и хлорокрезол. Цитеал оказывает бактериостатическое действие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, кандиды и дерматофиты и бактерицидное –– на синегнойную палочку и некоторые простейшие. Для гигиенической и антисептической обработки наружных половых органов и слизистых оболочек (спринцевание влагалища) цитеал применяют в разведении 1:10. Ввиду возможной взаимной инактивации не рекомендуется одновременное использование цитеала и других антисептиков. Таким образом, с современных позиций синдром Стивенса — Джонсона и токсический эпидермальный некролиз рассматриваются как варианты единого патологического процесса, наиболее часто индуцированного у детей инфекцией, реже –– медикаментами и злокачественными заболеваниями. Примерно у половины больных причина ССД––ТЭН остается неизвестной. Синдром Стивенса — Джонсона расценивается как «малая форма ТЭН». Клинически ССД –– ТЭН характеризуется облигатным поражением слизистых оболочек (одна или несколько эрозий, возникающих на месте вскрывшихся пузырей) и распространенными кожными повреждениями. ССД и ТЭН имеют особенности течения, но основной их дифференциально–диагностический критерий –– размеры площади отслойки эпидермиса. ССД––ТЭН присуща высокая летальность. Адекватная терапия позволяет уменьшить количество осложнений и снизить риск летального исхода. Общие принципы лечения и особенности ухода за пациентами с ССД—ТЭН такие же, как у ожоговых больных. В связи с утратой защитной функции кожи и слизистых оболочек и угрозой сепсиса, отягощающего прогноз ССД––ТЭН, показаны системная антибиотикотерапия и тщательная антисептическая обработка очагов поражения. Принципиально новым направлением в лечении ССД––ТЭН является введение внутривенных иммуноглобулинов. Вопрос о применении системных глюкокортикостероидов при данной патологии остается дискутабельным. ^
9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки: 9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки; 9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания; 9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия; 9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач; 9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза; 9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Учебно-методическая разработка для клинических ординаторов Данная методическая разработка может быть использована не только клиническими ординаторами, но и... |
|
Конкурс учебно методической продукции Номинация: учебно методическая продукция: методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
|
Методическая разработка |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям