Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08

Скачать 0.6 Mb.

Название	Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08
страница	3/4
Дата конвертации	20.03.2013
Размер	0.6 Mb.
Тип	Документы

Содержание

Плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP)
Плазма, бедная тромбоцитами (PPP)
Плазма, свободная от тромбоцитов (PFP)
Время и условия хранения вторичного материала.
Общие понятия о системе гемостаза
2. Гемостатическим потенциалом обладают
3. В эндотелии сосудов синтезируется
5. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция
7. Активатором тромбоцитов не является
9. Инициатором начала свертывания крови является
11. В протромбинообразовании принимает участие, освобождающийся из тромбоцитов
12. Внешний механизм гемостаза включает активацию
13. Активация плазменных факторов происходит на
14. Витамин К влияет на синтез
16. Образование тромбина происходит путем протеолиза II фактора
17. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является
18. Тромбинообразованию препятствуют
19. Антикоагулянтом является
21. Антикоагулянтным действием обладает
22. Активатором фибринолиза является
...
Полное содержание

1 2 3 4

Центрифугирование.

Центрифугирование проб для коагулологических исследований имеет свою особую специфику. Так для разных типов тестов этого исследования требуются разные типы материала, и центрифугировать коагулологические пробы крови следует согласно регламенту выполняемого теста с получением соответствующего типа «цитратной плазмы» в центрифугах с подвесным ротором.

Существует три типа плазмы крови для коагулологических исследовании:

^ Плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP) (РЕЖИМ центрифугирования - 5 мин. при 150 g).

Эта плазма используется только для выполнения функциональных тестов тромбоцитов (агрегации, адгезии, трансформации). Оптимальным вариантом является отдельная пробирка с цитратом для этих исследований. Одна часть обогащенной плазмы отбирается для выполнения тестов, а вторая повторно центрифугируется для получения бедной тромбоцитами плазмы (PPP),которая является контролем для данных тестов. Материал нежелательно охлаждать. В российских руководствах рекомендуется также использовать этот материал для определения коалинового времени и некоторых исследований фибринолиза.

^ Плазма, бедная тромбоцитами (PPP) (РЕЖИМ центрифугирования - 10 мин. при 1500-2000 g):

Эта плазма является основным материалом для скрининговых тестов коагуляции и фибринолиза, а также для определения факторов, маркеров и ингибиторов различных звеньев свертывающей системы при помощи тестов разного типа.

^ Плазма, свободная от тромбоцитов (PFP) – (РЕЖИМ - 20 мин. при 2000-3000 g):

Эта плазма в целом соответствует бедной тромбоцитами плазме, но содержит менее 5000 тромбоцитов в мкл. Она предназначена для случаев, когда материал требуется заморозить из-за невозможности его быстрого исследования, так как замораживание вызывает травму клеток и

выброс их факторов в пробу с соответствующим изменением результатов тестов. Этот вид материала также оптимален для сложных высокочувствительных тестов, таких как ингибиторы факторов и факторы тромбоцитов. Она может быть получена из CTAD-пробирок.

^ Время и условия хранения вторичного материала.

Если скрининговые тесты будут выполнены быстро, отцентрифугированный образец плазмы может хранится при комнатной температуре и плазму можно оставить поверх осадка клеток после центрифугирования перед анализом. Желательно провести все тесты из отобранной после центрифугирования цитратной плазмы в период от 1 до 3 часов после взятия крови. После 4 часов хранения отрицательные влияния, особенно при концентрации цитрата 3,8 %, даже при соблюдении всех остальных правил, существенно возрастают. Для пациентов, получающих терапию гепарином, рекомендуется отцентрифугировать пробы крови и отделить плазму от

клеток в течение одного часа после взятия крови и провести тесты не позднее, чем через 2 часа после взятия крови.

Хранение вторичного материала для коагулологических тестов желательно проводить в полипропиленовых микро пробирках с герметичными крышками. Объем воздуха под крышкой должен быть минимален. Крышки должны быть плотно закрыты в течение всего времени до начала анализа для предотвращения изменений рН, связанных с испарением летучих карбоновых кислот. Также следует избегать воздействия высокой температуры (включая прямые солнечные лучи) и желательно вторичные пробирки тоже поместить в термоконтейнер до нала анализа. Из-за возможной «холодовой» активации факторов VII, XI и XII, которая может вызвать снижение времени свертывания в соответствующих скрининговых тестах, образцы не следует хранить в холодильнике. Пробы свободной от тромбоцитов плазмы для хранения более 12 часов следует заморозить в закрытых вторичных пробирках при температуре не менее -20 оС, а для некоторых

высокочувствительных тестов и при -80оС . Замороженные образцы перед анализом следует размораживать быстро на водяной бане при 37оС и тщательно перемешивать, добиваясь, чтобы все криопреципитаты полностью растворились. Повторное размораживание и замораживание образцов не рекомендуется.

Следует учесть, что в патологической плазме, содержащей мономеры фибрина, продукты деградации фибрина или гепарин, могут возникнуть отрицательные влияния на результаты тестов, связанные с образованием «гелеподобных структур» или конденсации липопротеидов после размораживания пробы. Так, присутствие фибринмономеров в таких образцах плазмы после размораживания может вызвать удлинение протромбинового времени, АЧТВ и рептилазного времени, а наличие гепарина или ПДФ-продуктов наоборот - укорочение времени в данных тестах.

Вниманию специалистов предлагаются вопросы по разделам:

1. Общие понятия о системе гемостаза.

2. Лабораторные методы исследования гемостаза.

3. Клинические аспекты гемостаза.

^ ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА

ВОПРОСЫ ПО РАЗДЕЛУ

1. Система гемостаза включает:

А) факторы фибринолиза;

Б) плазменные факторы;

В) антикоагулянты;

Г) тромбоциты;

Д) все перечисленное.

^ 2. Гемостатическим потенциалом обладают:

А) плазма;

Б) эритроциты;

В) тромбоциты;

Г) эндотелий сосудов;

Д) все перечисленное.

^ 3. В эндотелии сосудов синтезируется:

А) протромбин;

Б) простациклин;

В) тромбоксан;

Г) фактор IX;

Д) витамин К.

4. В тромбоцитах синтезируется:

А) простациклин;

Б) тромбоксан;

В) протеин С;

Г) фактор;

Д) протромбин.

^ 5. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:

А) протеолиза;

Б) адгезивно-агрегационная;

В) гидролиза;

Г) лизиса эуглобулинов;

Д) фибринолиза.

6. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

А) аспирин;

Б) АТФ;

В) АДФ;

Г) мочевина;

Д) протромбин.

^ 7. Активатором тромбоцитов не является:

А) тромбин;

Б) АДФ;

В) коллаген;

Г) АТФ;

Д) тромбоксан.

8. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией:

А) плазменных факторов;

Б) тромбоцитов;

В) кининовой системы;

Г) системы комплемента;

Д) протеолитической системы.

^ 9. Инициатором начала свертывания крови является:

А) фактор I;

Б) фактор X;

В) фактор XII;

Г) прекаллекреин;

Д) протромбин.

10. Активатором фактора Хагемана не является:

А) стекло;

Б) каолин;

В) силикон;

Г) грубодисперсный коллаген;

Д) кожа.

^ 11. В протромбинообразовании принимает участие, освобождающийся из тромбоцитов:

А) фактор 3;

Б) фактор 4;

В) актомиозин;

Г) тромбоксан;

Д) все перечисленное верно.

^ 12. Внешний механизм гемостаза включает активацию:

А) фактора VII;

Б) фактора VIII;

В) фактора IХ;

Г) фактора ХII;

Д) высокомолекулярного кининогена.

^ 13. Активация плазменных факторов происходит на:

А) факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде);

Б) факторе V;

В) факторе VIII;

Г) факторе IX;

Д) факторе XI.

^ 14. Витамин К влияет на синтез:

А) фактора III;

Б) фактора ХII;

В) фибриногена;

Г) протромбина;

Д) прекалликреина.

15. Печень не принимает участие в синтезе:

А) фактора III;

Б) фактора VII;

В) фибриногена;

Г) протромбина;

Д) фактора IХ.

^ 16. Образование тромбина происходит путем протеолиза II фактора:

А) фактором I;

Б) фактором VII;

В) фактором IХа ;

Г) фактором Ха;

Д) фактором ХIII.

^ 17. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является:

А) образование протромбиназы;

Б) отщепление фибринопептидов "А" и "В";

В) образование фибрин-мономеров;

Г) полимеризация фибрин-мономеров до фибрин-полдимера;

Д) стабилизация фибрина фибриназой.

^ 18. Тромбинообразованию препятствуют:

А) ионы кальция;

Б) кининоген высокой молекулярной массы;

В) фактор Виллебранда;

Г) антикоагулянты;

Д) фибриноген.

^ 19. Антикоагулянтом является:

А) плазминоген;

Б) фактор III;

В) антитромбин III;

Г) стрептокиназа;

Д) АДФ.

20. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:

А) плазменный белок, ингибитор сериновых протеаз;

Б) антикоагулянт, ингибирующий Vа и VIIIa факторы;

В) снижение уровня в плазме на 30-40 % опасно риском тромбозов;

Г) причиной снижения являются потребление и болезни печени;

Д) кофактором взаимодействия антитромбина III с сериновыми протеазами является гепарин.

^ 21. Антикоагулянтным действием обладает:

А) коллаген;

Б) тромбин;

В) протеин С;

Г) тканевой активатор плазминогена;

Д) аскорбиновая кислота.

^ 22. Активатором фибринолиза является:

А) коллаген;

Б) антитромбин III;

В) липопротеиды;

Г) стрептокиназа;

Д) кининоген.

23. Продукты деградации фибрина вызывают:

А) протеолиз;

Б) синтез фактора III;

В) блокаду образования фибрина;

Г) активацию фактора XII;

Д) активацию фибринолиза.

^ 24. Фибронектину свойственно следующее:

А) участвует в формировании фибринового матрикса;

Б) активирует факторы свертывания;

В) снижается при ДВС-синдроме;

Г) формирует комплексы с компонентами комплемента;

Д) все перечисленное верно.

^ 25. Диагностическое значение определения фибриногена:

А) фактор коагуляции, вязкости крови;

Б) независимый риск-фактор инфаркта миокарда, инсульта;

В) острофазовый белок;

Г) кофактор агрегации тромбоцитов;

Д) все перечисленное верно.

^ КРАТКИЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

1. Д. Основными элементами системы гемостаза являются стенка кровеносного сосуда, клетки крови, главным образом, тромбоциты, плазменные факторы свертывания, естественные антикоагулянты и факторы фибринолиза.

2. Д. Гемостатический потенциал складывается из плазменых факторов, клеток крови и компонентов эндотелия. Основными являются двенадцать белков плазмы: 7 из них - сериновые протеазы (FXII, XI, X, X, I, VII, прекалликреин), 3 кофактора (FV,VIII, ВМК), трансглутаминаза (FXIII), субстрат свертывания – фибриноген (FI); кофактор-рецептор – тканевый фактор III, в роли которого также могут быть фосфолипиды мембран тромбоцитов (Тф3), эритроцитов и клеток эндотелия; а также ионы Са²⁺.

3. Б. Простациклин, метаболит арахидоновой кислоты, синтезируется в эндотелиоцитах, является мощным, но нестойким дезагрегантом.

4. Б. Тромбоксан – сильнейший индуктор агрегации – образуется в активированных тромбоцитах в ферментативном пути превращения арахидоновой кислоты.

5. Б. Тромбоцитарно-сосудистый – «первичный» гемостаз при повреждении сосуда осуществляется за счет спазма сосуда, распластывании тромбоцитов к субэндотелию (адгезии) и соединением между собой активированных тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки (агрегации).

6. В. АДФ – естественный индуктор агрегации тромбоцитов; АДФ выделяется в кровоток при повреждении клеток крови, эндотелия и других тканей; активирует тромбоциты через индукцию тромбоцитарного рецептора IIb-IIIa, внутриклеточное расщепление АТФ, снижение цАМФ.

7. Г. АТФ не является активатором тромбоцитов. Активация тромбоцитов опосредуется рецепторным комплексом тромбоцитов и системой вторичных посредников, специфические рецепторы определены для АДФ, адреналина, тромбина, коллагена, фактора Виллебранда, фибринектина, тромбоспондина, фибриногена.

8. Б. Ретракция (сжатие) кровяного сгустка осуществляется с участием тромбоцитарного фактора 6 – тромбостенина, снижается при выраженных тромбоцитопениях (менее 30х10⁹/л) и тяжелых тромбоцитопатиях (тромбостения Гланцмана, уремия).

9. В. Фактор XII – фактор Хагемана. Активируется контактными активаторами (волокнами коллагена), является «инициатором» внутреннего пути коагуляции, а также активирует калликреин-кининовую систему, фибринолиз и комплемент.

10. В. Фактор XII (фактор Хагемана) активируется контактно искусственными (кварц, стекло, каолин, целит, асбест) и естественными (кожа, коллаген, липополи-сахариды) активаторами. Силиконирование обеспечивает неадгезивность и некоагулянтнность поверхности лабораторной посуды.

11. А. Тромбоцитарный фактор 3 – фосфолипиды тромбоцитарной мембраны. Принимают участие в образовании протромбиназного комплекса в качестве фосфолипидной матрицы, на которой выстраиваются активные комплексы факторов свертывания.

12. А. Фактор VII – проконвертин. Внешний (быстрый) путь свертывания крови осуществляется внешним тканевым фактором III через активацию фактора VII и фактора X с участием фактора V.

13. А. Активация плазменных факторов происходит через формирование протеазных комлексов на фосфолипидных мембранах поврежденных клеток или активированных тромбоцитов, играющих роль матриц.

14. Г. Протромбин – II фактор свертывания крови, синтезируется в печени, последний этап синтеза – карбоксилирование по глутаминовому остатку требует участия витамина К в качестве кофактора; к витамин-К-зависимым относятся также факторы VII, IX, X.

15. А. Фактор III – тканевый тромбопластин, активирует внешний путь формирования протромбиназы (FVII,V), осуществляя локальный гемостаз; в большом количестве содержится в тканях легких, мозга, сердца, кишечника, матки, эндотелия.

16. Г. Фактор X – Стюарта-Прауэра – сериновая протеиназа, синтезируется в печени с участием витамина К; в активном состоянии осуществляет частичный направленный протеолиз протромбина с образованием активного тромбина.

17. А. Этапы свертывания: 1) образование протромбиназы; 2) переход протромбина в тромбин; 3) формирование фибрина из фибриногена – включает отщепление фибринопептидов А и В, образование фибрин-мономеров, полимеризацию с образованием фибрин-полимера, стабилизацию фибрина фибриназой.

18. Г. Главные физиологические антикоагулянты ограничивающие тромбинообразование – это антитромбин III, гепарин, протеин С, ингибитор тканевого пути свертывания.

19. В. Антитромбин III – основной естественный антикоагулянт, ингибитор тромбина, факторов Xа, XI, XII, плазменный кофактор гепарина.

20. Б. Антикоагулянтом, специфически ингибирующим факторы Va, VIIIa, является система протеина С.

21. В. Основными естественными антикоагулянтами являются антитромбин III и система протеина С.

22. Г. Стрептокиназа – экзогенный активатор плазминогена бактериального происхождения, непосредственно взаимодействует с плазминогеном, обеспечивая его максимальную активацию без участия промежуточных активаторов и ингибиторов.

23. В. Недоокисленные продукты деградации фибрина – пептиды – накапливаются в кровотоке при патологии, нарушают свертывание и фибринолиз, соединяясь с активными ферментами, комплексы ПДФ с фибрин мономерами блокируют самосборку фибрина.

24. Д. Фибронектин – адгезивный белок – участвует в адгезии тромбоцитов, является матриксом активации свертывания и формирования фибрина, фомирует комплексы с факторами и компонентами комплемента, выделяется эндотелием и тромбоцитами и потребляется при ДВС-синдроме.

25. Д. Фибриноген – основной субстрат свертывающей системы – является фактором коагуляции, кофактором агрегации тромбоцитов, острофазовым белком, основной составляющей вязкости крови, признается независимым фактором риска при инфарктах миокарда.

^ ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЕМОСТАЗА

ВОПРОСЫ ПО РАЗДЕЛУ

1. Удлинение времени кровотечения характерно для:

А) тромбоцитопении различного генеза;

Б) тромбоцитопатии;

В) лечения дезагрегантами, аспирином, гемарином;

Г) ДВС-синдрома;

Д) все перечисленное верно.

^ 2. Увеличение времени свертывания крови наблюдается в следующих случаях, кроме как:

А) значительного дефицита плазменных факторов (II, V, VIII, IX, X);

Б) выраженного дефицита 3 фактора тромбоцитов;

В) отсутствия антитромбина III;

Г) лечения гепарином;

Д) у больных с циркулирующими антикоагулянтами.

^ 3. Для выявления тромбоцитопении необходимо исследовать:

А) адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов;

Б) количество тромбоцитов;

В) фибриноген;

Г) тромбиновое время;

Д) бета-тромбоглобулин.

^ 4. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать:

А) агрегационную функцию тромбоцитов;

Б) адгезивную функцию тромбоцитов;

В) фактор 3 тромбоцитов;

Г) время кровотечения;

Д) все перечисленное.

^ 5. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме:

А) фибриногена;

Б) антитромбина III;

В) бета-тромбоглобулина;

Г) комплемента;

Д) все перечисленное верно.

^ 6. Внешний путь протромбинообразования следует контролировать:

А) тромбиновым временем;

Б) фактором XIII;

В) толерантностью плазмы к гепарину;

Г) протромбиновым временем;

Д) антитромбином III.

^ 7. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях:

А) врожденный дефицит факторов II, V, VII, X;

Б) хронические заболевания печени;

В) дефицит витамина К;

Г) гипофибриногенемия;

Д) все перечисленное верно.

^ 8. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:

А) повышение фибриногена;

Б) снижение активности факторов II, VII, IX, X;

В) снижение активности фактора VIII;

Г) повышение антитромбина III;

Д) тромбоцитопения.

^ 9. Контроль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением:

А) протромбина по Квику (% от нормы);

Б) международного нормализованного отношения;

В) протромбинового индекса;

Г) протромбинового времени;

Д) все перечисленное верно.

^ 10. Международным требованием контроля антикоагулянтов непрямого действия является определение:

А) протромбинового отношения;

Б) протромбинового времени;

В) протромбинового индекса;

Г) протромбина по Квику;

Д) международного нормализованного отношения.

^ 11. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при:

А) авитаминозе К;

Б) паренхиматозном гепатите;

В) лечении непрямыми антикоагулянтами;

Г) гемофилии А;

Д) гипофибриногенемиях.

^ 12. Протромбинообразование по внутреннему пути следует контролировать:

А) агрегацией тромбоцитов;

Б) определением фибриногена;

В) активированным частичным тромбопластиновым временем;

Г) протромбиновым временем;

Д) временем кровотечения.

^ 13. АЧТВ отражает:

А) состояние тромбоцитарного звена гемостаза;

Б) состояние фибринолитической системы;

В) внутренний путь активации протромбокиназы;

Г) состояние антикоагулянтного звена;

Д) реологические свойства крови.

^ 14. АЧТВ удлиняется в случаях, кроме как:

А) гемофилии А, В, С;

Б) передозировки антикоагулянтов непрямого действия;

В) дефицита VII фактора;

Г) наличия ингибиторов свертывания крови (гепарин, продукты деградации фибриногена);

Д) снижения концентрации фибриногена.

^ 15. Кефалин в методике «АЧТВ» выполняет роль нативного:

А) фибриногена;

Б) тромбина;

В) фактора 3;

Г) фактора ХII;

Д) калликреина.

^ 16. Гепаринотерапию можно контролировать:

А) активированным частичным тромбопластиновым временем;

Б) лизисом эуглобулинов;

В) ретракцией кровяного сгустка;

Г) концентрацией фибриногена;

Д) агрегацией тромбоцитов.

^ 17.Фибринообразование следует контролировать:

А) фибриногеном;

Б) тромбиновым временем;

В) активированным частичным тромбопластиновым временем;

Г) антитромбином III;

Д) определением протеина С.

^ 18. Определение тромбинового времени используется для:

А) контроля за гепаринотерапией;

В) оценки антитромбиновой активности;

Г) диагностики дисфибриногенемии;

Д) всего перечисленного.

^ 19. Определение антитромбина III в плазме используется для:

А) диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме;

Б) выявления резистентности к гепарину;

В) выявления наследственной тромбофилии;

Г) диагностики гиперкоагуляции при приеме оральных контрацептивов;

Д) всего перечисленного.

^ 20. Активность фибринолитической системы следует контролировать:

А) антитромбином III;

Б) тромбиновым временем;

В) протромбиновым временем;

Г) лизисом эуглобулинов;

Д) агрегацией тромбоцитов.

^ 21. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для:

А) контроля за лечением фибринолитиками;

Б) мониторинга использования активаторов плазминогена при лечении тромбоэмболий;

В) диагностики ДВС-синдрома;

Г) все перечисленное верно;

Д) все перечисленное неверно.

^ 22. При острой форме ДВС-синдрома:

А) фибриноген снижается;

Б) АЧТВ укорачивается;

В) тромбиновое время укорачивается;

Г) продукты деградации фибрина не обнаруживаются;

Д) повышается количество тромбоцитов.

^ 23. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение:

А) фибриногена;

Б) тромбинового времени;

В) протромбинового времени;

Г) продуктов деградации фибрина;

Д) времени лизиса эуглобулинового сгустка.

^ 24. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительна при:

А) ДВС-синдроме;

Б) массивном тромбозе;

В) лечении фибринолитическими средствами;

Г) все перечисленно верно;

Д) все перечисленное неверно.

25. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию. Коагулограмма показала: количество тромбоцитов - норма, время кровотечения - удлинено, АВР, АЧТВ - удлинено, ПВ (ПТИ), концентрация фибриногена, фибринолитическая активность, этаноловый тест, антитромбин III — все в норме. Нарушения вероятнее всего находятся в звене гемостаза:

А) тромбоцитарно-сосудистом и плазменном;

Б) внешнем плазменном;

В) фибринолизе;

Г) антикоагулянтном;

Д) равновероятно в любом из перечисленных звеньев.

26. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, большой идет на плановую операцию. Коагулограмма показала: количество тромбоцитов - норма, время кровотечения - удлинено, АВР, АЧТВ - удлинено, ПВ (ПТИ), концентрация фибриногена, фибринолитическая активность, этаноловый тест, антитромбин III — все в норме. Необходимо провести дополнительно:

А) определение протеина С;

Б) определение времени лизиса эуглобулинов;

В) определение фибринопептидов А и В;

Г) определение агрегации и адгезии тромбоцитов;

Д) все перечисленные тесты.

^ 27. Плазминоген в плазме снижен при:

А) лечении фибринолитиками;

Б) тяжелой патологии печени;

В) ДВС-синдроме;

Г) все перечисленное верно;

Д) все перечисленное неверно.

^ 28. Высокомолекулярный кининоген в плазме снижен при:

А) хронической почечной недостаточности;

Б) циррозе печени;

В) ДВС-синдроме;

Г) все перечисленное верно;

Д) все перечисленное неверно.

^ 29. Диагностическое значение определение протеина С:

А) выявление риска тромбозов;

Б) критерий повышения или снижения дозы непрямых антикоагулянтов;

В) контроль гепаринотерапии;

Г) оценка фибринолиза;

Д) все перечисленное верно.

^ 30. При обследовании больных с геморрагическими заболеваниями необходимо проводить:

А) исследование агрегации тромбоцитов;

Б) исследование фибринолиза;

В) определение АЧТВ, ПВ;

Г) определение фибриногена;

Д) все перечисленное верно.

31. У больного с геморрагическим синдромом при удлинении АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) и нормальном ПВ (протромбиновое время) следует проводить:

А) коррекционные пробы;

Б) определение антитромбина III;

В) определение XIIа-зависимого фибринолиза;

Г) исследование агрегации тромбоцитов;

Д) определение вязкости крови.

^ 32. Диагностика антифосфолипидного синдрома включает:

А) определение АЧТВ;

Б) определение протромбинового времени;

В) определение волчаночного антикоагулянта;

Г) проведение коррекционных тестов;

Д) все перечисленное верно.

^ 33. В коагулологии применяются методы:

А) с использованием хромогенных субстратов;

Б) нефелометрия и турбидиметрия;

В) коагулологические;

Г) латекс-агглютинация;

Д) все перечисленное.

^ 34. Коагулограммой называется:

А) направление на исследование системы гемостаза;

Б) определение протромбинового времени;

В) исследование агрегационных свойств тромбоцитов;

Г) набор гемокоагулологических тестов, отвечающих на поставленную клиницистом задачу;

Д. проведение исследований гемостаза на коагулометре.

^ 35. Комплексная оценка гемостаза должна включать:

А) исследование тромбоцитарно-сосудистого звена;

Б) исследование плазменного звена;

В) исследование фибринолитической системы;

Г) исследование антикоагулянтного потенциала;

Д) все перечисленное верно.

^ КРАТКИЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

1. Д. Удлинение времени кровотечения отражает нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, что бывает при тромбоцитопениях, выраженных тромбоцитопатиях, искуственном снижении функции тромбоцитов дезагрегантами, нарушении тромбоцитарного звена при ДВС-синдроме.

2. В. Удинение свертывания крови может вызываться дефицитом факторов, свертывания, дефицитом кофактора свертывания – фактора 3 тромбоцитов, наличия эндо- и экзоантикоагулянтов. Дефицит антитромбина III – физиологического антикоагулянта определяет склонность к гиперкоагуляции.

3. Б. Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в кровотоке ниже нормальных значений, выявляется подсчетом тромбоцитов: в мазке по Фонио, в камере Горяева, автоматическими или полуавтоматическими счетчиками клеток.

4. Д. Тромбоцитопатия – нарушение функции тромбоцитов при достаточном их количестве, лабораторно выявляется всеми доступными функциональными тестами: временем кровотечения, определением адгезии и агрегации тромбоцитов, детекцией факторов тромбоцитов.

5. В. Бета-тромбоглобулин – компонент альфа-гранул тромбоцитов, освобождается из гранул при полной активации тромбоцитов и отражает степень их активации в кровотоке.

6. Г. Протромбиновое время определяется при стандартной активации тромбопластином и зависит от факторов внешнего пути образования протромбиназы (VII, II, X).

7. Д. Протромбиновое время отражает активность внешнего пути образования протромбиназы, зависит от факторов II, V, VII, X, I (фибриноген), синтез которых происходит в печени и факторы II, VII, X созревают с обязательным участием витамина К.

8. Б. Синтез и созревание витамин-К-зависимых факторов II, VII, IX, X происходит в гепатоцитах, и их снижение является маркером синтетической дисфункции печени.

9. Д. Антикоагулянты непрямого действия влияют на активность витамин К-зависимых факторов преимущественно внешнего пути свертывания, что лабораторно оценивается тестом протромбинового времени, результаты которого можно представить в секундах протромбинового времени, протромбиновым индексом, протромбином по Квику, в виде международного нормализованного отношения.

10. Д. Контроль антикоагулянтов непрямого действия в лаборатории осуществляется определением протромбинового показателя, выраженного в виде международного нормализованного отношения, в котором учитывается индекс чувствительности используемого тромбопластина.

11. Г. Гемофилия А – дефицит фактора VIII, лабораторно характеризуется удлинением АЧТВ, при нормальном значении протромбинового времени.

12. В. АЧТВ – унифицированная, наиболее стандартизированная методика для оценки протромбинообразования по внутреннему пути и активности факторов XII, XI, IX, VIII.

13. В. Показатель АЧТВ - стандартизированный показатель внутреннего пути активации протромбиназы, который включает факторы XII, XI, IX, VIII.

14. В. АЧТВ отражает состояние внутреннего пути образования протромбиназы и зависит от факторов XII, XI, VIII, IX, X, II, I; удлиняется при дефиците соответствующих факторов, наличие антикоагулянтов и ингибиторов, значительного снижения субстрата свертывания – фибриногена. Дефицит проконвертина, фактора VII, активатор внешнего пути свертывания не влияет на значение АПТВ.

15. В. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – унифицированная методика определения свертывания, выполняется в условиях стандартной контактной активации каолином и фосфолипидной активации кефалином, который заменяет нативный тромбоцитарный фактор 3.

16. А. Стандартизированным лабораторным тестом контроля гепаринотерапии в настоящее время является АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время.

17. А, Б. Количество фибриногена – субстрата сгустка - определяет возможность фибринообразования; динамику процесса фибринообразования контролируют тромбиновым временем.

18. Д. Тромбиновым временем свертывания оценивают стадию фибринообразования, удлинение показателя может быть вызвано гипо- и дисфибриногенемией, физиологическими и экзогенными антикоагулянтами, патологическими ингибиторами свертывания – ПДФ.

19. Д. Антитромбин III – физиологический антикоагулянт – в первую очередь истощается при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, является обязательным кофактором гепарина – дефицит является причиной резистентности к нему, врожденный или приобретенный дефицит обуславливает склонность к гиперкоагуляции и тромбозам.

20. Г. Лизис эуглобулиновых фракций в настоящее время является стандартизированной методикой оценки фибринолиза в условиях исключения действия антиплазминов, отражает рабочее количество плазминогена и степень его активации.

21. Г. ПДФ в плазме повышается при искуственной стимуляции фибринолиза или при неругулируемом вторичном фибринолизе, характерном для ДВС – синдрома, когда физиологические механизмы элиминации этих продуктов недостаточны.

22. А. Острая фаза ДВС-синдрома характеризуется коагулопатией потребления, когда в множественных микротромбах расходуются основные компоненты свертывающей системы – тромбоциты, фибриноген, факторы свертывания, что приводит к их резкому снижению.

23. Г. Хроническая форма ДВС-синдрома характеризуется рассогласованием физиологичных механизмов свертывания - фибринолиза и накоплением недоокисленных продуктов деградации фибрина, тем большем, чем активнее патологический процесс.

24. Г. Дистабилизация сопряжения свертывания-фибринолиза и элиминирующих систем характеризуется накоплением недоокисленных продуктов деградации фибрина, что характерно для ДВС-сидрома, массивного тромбоза, лечении фибринолитиками.

25. А. Удлинение времени кровотечения отражает нарушения в сосудисто-тромбоцитарном звене, а удлинение АВР и АЧТВ свидетельствует о нарушении плазменного звена коагуляции по внутреннему пути.

26. Г. Дополнительными лабораторными исследованиями для данного больного должны быть доступные исследования функции тромбоцитов (адгезии и агрегации) и типирование коагулопатии.

27. Г. Снижение уровня плазминогена диагностируется при тяжелой патологии печени, где происходит синтез фермента; из-за потребления при активации первичного и вторичного фибринолиза, при лечении фибринолитиками и ДВС-синдроме соответственно.

28. Г. Истощение высокомолекулярного кининогена плазмы может быть следствием хронической активации системы при ДВС и ХПН. ВМК плазмы может снижаться при угнетении синтеза при циррозе печени.

29. А. Протеин С – основной физиологический антикоагулянт, ингибирующий прокоагулянтную активность факторов VIII, V – является распространенной причиной тромбофилических состояний и должен входить в необходимый комплекс лабораторных исследований при риске тромбозов.

30. Д. Обследование больных с геморрагическими заболеваниями должно включать комплексное исследование всех звеньев гемостаза: тромбоцитарное и коагуляционное звено, систему фибринолиза.

31. А. При наличии геморрагического синдрома и определении удлиненного АПТВ при нормальном ПВ предполагается дефицит либо ингибирование факторов свертывания, что уточняется коррекцией пробы больного нормальной плазмой.

32. Д. Наличие «волчаночного антикоагулянта» при АФС синдроме дает удлинение в фосфолипид-зависимых тестах (АЧТВ, ПВ), что доказывается системой коррекционных тестов.

33. Д. В современной коагулологии используются следующие методы:

коагулометрические методы для оценки основных этапов свертывания (выполняются на автоматических и полуавтоматических приборах с оптической детекцией);
нефелометрия и турбодиметрия для оценки количественных показателей синтетических процессов в ходе гемостаза;
метод хромогенных субстратов для специфического определения активности отдельных компонентов системы гемостаза;
латекс-агглютинация для оценки уровня паракоагуляции.

34. Г. Коагулограмма – это набор гемокоагулологических тестов, дающих информацию для оценки определенной клинической ситуации.

35. Д. Комплексная оценка гемостаза должна включать исследования всех составляющих системы: сосудисто- тромбоцитарное звено, плазменное, коагуляционное звено, антикоагуляционный потенциал, фибринолиз.

1 2 3 4

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка:

	Пособие для врачей Иркутск 2010 удк 616/3-089-06: 616-0858		Пособие для врачей Иркутск, 2010 удк 616. 3-074
	Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк		Учебное пособие Иркутск, 2008 удк 614. 2+616-07-035. 7 Ббк 51. 1(2)2+53. 45 Гоу дпо «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению...
	Удк: 616. 831-005. 1-005. 4-036. 11-092: 541. 123. 8/. 9		Пособие для врачей удк 616. 14-08
	Учебно-методическое пособие Минск 2006 удк 616. 831-002-001. 8-005. 4-053. 2(075. 8)		Удк: 616. 831-005. 1: 616-091. 8: 616: 51
	Удк: 616. 718-005-02: 616. 379-008. 64-085. 272. 4		Пособие для врачей Минск, 2006 удк 616. 8-053. 2(476)

Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08

Похожие: