Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08

Скачать 0.6 Mb.

Название	Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08
страница	4/4
Дата конвертации	20.03.2013
Размер	0.6 Mb.
Тип	Документы

Содержание

Клинические аспекты гемостаза
2. При болезни Гланцмана поражается
3. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится
4. Болезнь Виллебранда связана с
5. При гемофилии имеется дефицит факторов
6. Для гемофилии характерно
8. Обмен витамина К нарушается при
9. К – авитаминоз не развивается при
10. Дефицит XIII фактора наблюдается при
11. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при
12. Тромбофилии – это
13. При возникновении рецидивирующих тромботических осложнений (тромбозов) в молодом возрасте следует думать о
14. Для предтромботического состояния характерно
15. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются
16. Снижение антитромбина III возможно при
17. Антифосфолипидный синдром проявляется
18. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме
19. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор
20. Коагулопатия потребления развивается при
21. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением
...
Полное содержание

1 2 3 4

^ КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОСТАЗА

ВОПРОСЫ ПО РАЗДЕЛУ

1. Геморрагическими заболеваниями (синдромами) считаются:

А) заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

Б) заболевания, сопровождающиеся усилением агрегационных свойств тромбоцитов;

В) снижение фибринолитической активности;

Г) снижение антикоагулянтного потенциала;

Д) повышение продукции фактора Виллебранда.

^ 2. При болезни Гланцмана поражается:

А) печень;

Б) эндотелий сосудов;

В) всасывание витамина К;

Г) тромбоциты;

Д) калликреин-кининовая система.

^ 3. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится:

А) атеросклероз;

Б) болезнь Виллебранда;

В) облитерирующий эндоартериит;

Г) злокачественные новообразования;

Д) тромбофлебит.

^ 4. Болезнь Виллебранда связана с:

А) дефектом антигена фактора VIII-В;

Б) дефектом фактора VIII-К;

В) патологией печени;

Г) снижением фибриногена;

Д) дефектом гранул тромбоцитов.

^ 5. При гемофилии имеется дефицит факторов:

А) плазмы;

Б) тромбоцитов;

В) лейкоцитов;

Г) эндотелия сосудов;

Д) фибринолиза.

^ 6. Для гемофилии характерно:

А) удлинение АЧТВ;

В) удлинение протромбинового времени;

Г) снижение фибриногена;

Д) положительный этаноловый тест.

7. У больного с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеется дефицит антигена фактора VIII и снижена адгезивность и агрегация на ристомицин тромбоцитов. Наиболее вероятно у больного:

А) гемофилия А;

Б) болезнь Виллебранда;

В) болезнь Верльгофа;

Г) хронический рецидивирующий ДВС-синдром в фазе гипокоагуляции;

Д) возможно все перечисленное.

^ 8. Обмен витамина К нарушается при:

А) меноррагиях;

Б) заболеваниях почек;

В) носовых кровотечениях;

Г) инфаркте миокарда;

Д) паренхиматозном гепатите.

^ 9. К – авитаминоз не развивается при:

А) паренхиматозном гепатите;

Б) обтурационной желтухе;

В) дисбактериозе;

Г) дисфункции яичников;

Д) пероральном приеме антибиотиков.

^ 10. Дефицит XIII фактора наблюдается при:

А) лучевой болезни;

Б) ДВС-синдроме;

В) после хирургических вмешательств;

Г) при патологии печени;

Д) все перечисленное верно.

^ 11. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:

А) наследственном дефиците функции фибриногена;

Б) циррозе печени;

В) ДВС-синдроме;

Г) острой фазе воспаления;

Д) повышении неинактивированного плазмина.

^ 12. Тромбофилии – это:

А) наклонность к тромбогенезу;

Б) повышение вязкости крови;

В) усиление агрегации тромбоцитов;

Г) снижение антикоагулянтного потенциала;

Д) все перечисленное верно.

^ 13. При возникновении рецидивирующих тромботических осложнений (тромбозов) в молодом возрасте следует думать о:

А) наследственном дефиците антитромбина III;

Б) антифосфолипидном синдроме;

В) дефиците протеина С;

Г) резистентности V фактора к активированному протеину С;

Д) все перечисленное верно.

^ 14. Для предтромботического состояния характерно:

А) повышение фибринолитической активности;

Б) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов;

В) гипофибриногенемия;

Г) гипокоагуляция;

Д) тромбоцитопатия.

^ 15. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:

А) уменьшение синтетической активности печени с возрастом и при циррозе печени;

Б) потребление при ДВС-синдроме;

В) избыток введения гепарина;

Г) врожденная недостаточность синтеза;

Д) все перечисленное верно.

^ 16. Снижение антитромбина III возможно при:

А) ишемической болезни сердца;

Б) катаракте;

В) остром рините;

Г) диспепсии;

Д) всех перечисленных случаях.

^ 17. Антифосфолипидный синдром проявляется:

А) образованием антител к фосфолипидам;

Б) повторными тромбозами;

В) наличием «волчаночного антикоагулянта»;

Г) невынашиваемостью беременности;

Д) все перечисленное верно.

^ 18. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:

А) тканевого тромбопластина;

Б) гиперкалиемии;

В) повреждения эндотелия;

Г) лейкоцитарных протеаз;

Д) активации моноцитов.

^ 19. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:

А) бактериемия, виремия;

Б) трансфузионные жидкости;

В) змеиные яды;

Г) сосудистые протеазы;

Д) все перечисленное верно.

^ 20. Коагулопатия потребления развивается при:

А) гемофилии;

Б) ДВС-синдроме;

В) болезни Виллебранда;

Г) тромбастении Гланцмана;

Д) болезни Гоше.

^ 21. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением:

А) фактора I;

Б) фактора V;

В) тромбоцитов;

Г) фактора VIII;

Д) ионов кальция.

^ 22. Причиной снижения плазминогена в плазме являются следующие факторы:

А) наследственные дефекты синтеза;

Б) цирроз печени;

В) первичный фибринолиз;

Г) потребление при ДВС-синдроме;

Д) все перечисленное.

^ 23. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих случаях:

А) ДВС-синдром;

Б) массивные тромбозы;

В) оперативное вмешательство на простате, ткани легких;

Г) шок;

Д) всех перечисленных случаях.

^ КРАТКИЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

1. А. Геморрагические заболевания характеризуются повышенной кровоточивостью из-за патологии какого-либо звена гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолиза.

2. Г. Тромбастения Гланцмана – это редкое врожденное качественное нарушение тромбоцитов вследствие отсутствия или дисфункции мембанного рецептора фибриногена тромбоцитов ГП Iib-IIIa.

3. Б. Болезнь Виллебранда – геморрагический диатез, при котором дефицит белка Виллебранда обусловливает снижение гемостаза из-за недостатка адгезии тромбоцитов и снижения коагуляции из-за быстрого разрушения в кровотоке фактора VIII.

4. А. Болезнь Виллебранда связана с дефицитом фактора Виллебранда , который в том числе является антигеном фактора VIII-B.

5. А. Гемофилия – это дефицит одного из факторов свертывания (VIII, IX, XI), которые находятся в плазме крови.

6. А. Гемофилии типов А, В и С означают дефицит факторов VIII, IX, XI, соответственно, и лабораторно характеризуются удлинением АЧТВ.

7. Б. Фактор Виллебранда выполняет двойную функцию в гемостазе: опосредует адгезию тромбоцитов, что лабораторно выявляется тестом с ристоцетин-зависимой агрегацией; является атигеном фактора VIII, определяя стабильность антигемофильного глобулина в кровотоке.

8. Д. Витамин-К-зависимое карбоксилирование глутаминовых остатков некоторых ферментов происходит в гепатоцитах, поэтому одной из причин нарушения обмена витамина является паренхиматозный гепатит.

9. Г. Дисфункция яичников не может быть причиной К-авитаминоза; К-авитаминоз может развиваться при нарушении всасывания и синтеза витамина в кишечнике при дисбактериозах и нарушении функции гепатоцитов, где происходит его обмен.

10. Д. Дефицит фактора XIII редко выявляется в наследственной форме, но в первую очередь истощается при острых и хронических формах активации внутрисосудистого свертывания, которые характерны для всех перечисленных состояний.

11. Г. Фибриноген – острофазовый белок – повышается при воспалительных процессах.

12. Д. Тромбофилией называют изменения в системе гемостаза (наследственные или приобретенные), определяющие повышенную склонность к тромбогенезу; составляющими тромбофилического статуса могут быть, в том числе, и повышение вязкости крови, усиление агрегации тромбоцитов, снижение антикоагуляционного потенциала.

13. Д. Причиной ювенильных рецидивирующих тромбозов могут быть наследственные нарушения, такие как дефицит основных антикоагулянтов антитромбина III, протеина С, резистентности к антикоагулянтному действию протеина С, а также приобретенный АФС-синдром.

14. Б. Для предтромботического состояния характерны повышение тромбогенного потенциала и недостаток антикоагулянтной и фибринолитической активности. К тромбогенным факторам относятся повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов, активация факторов свертывания.

15. Д. Для антитромбина III возможна врожденная недостаточность синтеза, приобретенная недостаточность синтеза наблюдается при нарушении функции печени; являясь кофактором гепарина АтIII снижается при избыточном введении фармакологического препарата; АтIII в первую очередь истощается в противодействии активации свертывания при ДВС-синдроме.

16. А. ИБС характеризуется нарушением эндотелия сосудов, хронической активацией внутрисосудистого свертывания, истощением потенциала антикоагулянтных систем, в частности, возможным снижением основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III.

17. Д. Аутоиммунный антифосфолипидный синдром характеризуется образованием антител к собственным фосфолипидам; отдельную, наиболее агрессивную фракцию которых относят к так называемому «волчаночному антикоагулянту»; клинически АФС-синдром может проявляться повторными тромбозами, фетоплацентарной недостаточностью, невынашиваемостью беременности.

18. Б. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает в результате патологической чрезмерной активации гемостаза поступлением в кровоток тканевого тромбопластина, множественного повреждения эндотелия различными агентами, в том числе лейкоцитарными протеазами.

19. Д. Причиной ДВС-синдрома могут быть различные экзогенные прокоагулянтные факторы: повреждение клеток эндотелия и крови вирусами, протеазами, бактериальными эндотоксинами, трансфузионными жидкостями, поступлением в кровоток прокоагулянтов из яда змей.

20. Б. Развитие ДВС-синдрома характеризуется коагулопатией потребления, когда в множественных микротромбах расходуются основные компоненты свертывающей системы – тромбоциты, фибриноген, факторы свертывания, что приводит к их резкому снижению.

21. Д. Ионы кальция обязательно участвуют в ряде этапов свертывания, но не расходуются и не снижаются при коагулопатии потребления, наряду с белковыми и клеточными компонентами.

22. Д. Снижение уровня плазминогена диагностируется при наследственном дефиците синтеза (редко), циррозе печени, из-за нарушения синтеза фермента, из-за повышенного потребления при первичном и вторичном фибринолизе.

23. Д. Фибринолиз активируется сопряженно с активацией свертывания через фактор XII и калликреин-кининовую систему, через раздражение эндотелия (тромбин-тромбомодулин – протеин С), вследствие нарушения тканей и выхода тканевых активаторов, особенно из тканей легких и простаты; в случаях необратимой активации фибринолиза клеточными протеазами при ДВС-синдроме и развитии шоковых реакций.

^ РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Вельков В.В. - Интегральные тесты гемостаза - Лаборатория, 2005, N4, стр. 9-12

2. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей, диагностика и терапия: учеб. пособие / А.В. Чупрова [и др.]. Ростов/Д., 2007. 234с.

3.Гудер В.Г., Нарайанан С., Виссер Г., Цавта Б.- Пробы: от пациента до лаборатории - Москва, «Gerda Group», 2001, стр. 52-55.

4. Долгов В.В.,Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М. - Тверь, 2005. 227с.

5. Дугина Т.Н., Косырев А.Б.- Стандартизация протромбинового теста: проблема контрольной плазмы - Лабораторная медицина, 2003, N 6, стр. 12-15

6. Заболотских И.Б., Синьков С.В., Шапошников С.А. Диагностика и коррекция системы гемостаза: рук. для врачей. М., 2008. 333с.

7. Киричук В.Ф., Глыбочко П.В., Пономарева А.И. Дисфункция эндотелия. Саратов, 2008. 129с.

8. Ковальчук Ю.П., Божкова С.А.- Рекомендации по ведению преаналитического этапа клинических лабораторных исследований - Санкт-Петербург, 2004, стр. 24-25.

9. Марченко В.И., Садах В.В. Лабораторные исследования системы гемостаза: метод. рекомендации. Иркутск, 2000. 34с.

10. Морозова В.Т., Андреева Н.А. - Лабораторная диагностика нарушений гемостаза (пособие для врачей КЛД кафедры РМАПО МЗ РФ) -Москва, 1997, стр. 22-28, 50-65

11. Мошкин А.В., Долгов В.В. - Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике: Практическое руководство - Москва, «Медиздат», 2004, стр. 35-39

12. Обеспечение качества лабораторных исследований (справочное пособие под редакцией В.В.Меньшикова) - Москва, «Лабинформ», 1999, стр. 252-263.

13. Руководство по проведению преаналитического этапа лабораторных исследований (пособие для врачей по редакцией. профессора. В.Л.Эммануэля) - Санкт-Петербург, 2006, стр. 23-25,

34-39.

145. Справочник: Медицинские лабораторные технологии (в двух томах под редакцией А.И. Капищенко) - Санкт-Петербург, «Интермедика», 2002, т.2, стр. 160-162

15. Тимошенский В.И., Мамаев А.Н. Носовые кровотечения (основы патогенеза и дифференцированной терапии при геморрагических заболеваниях и синдромах). Тверь, 2007. 118с.

16. Традиции и новации в диагностике антифосфолипидного синдрома / Г.В. Сердюк [и др.]. СПб., 2008. 92с.

17. Чупрова А.В., Стуров В.Г., Анмут С.Я. Геморрагические диатезы и тромбофилии у детей: учеб. пособие. 2-е изд., перераб. Новосибирск, 2006. 144с.

18. Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные / Под ред. Л.П. Папаян, О.Г. Головиной. СПб., 2008. 320с.

Нешина Е.И., Скворцова Р.Г., Кузьменко В.В.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

(вопросы и ответы)

Пособие для врачей

Подписано в печать 00. 00.11.

Формат 60x84 1/16. Гарнитура Arial.

Печать трафаретная. Бумага SvetoCopi.

Усл. п. л. 2,3. Уч.-изд. л. 1,6. Тираж 100. Заказ 1/190.

Отпечатано в РИО ИГИУВа.

664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, 100, к. 302.

Тел. 46-69-26. E-mail: [email protected]

1 2 3 4

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка:

	Пособие для врачей Иркутск 2010 удк 616/3-089-06: 616-0858		Пособие для врачей Иркутск, 2010 удк 616. 3-074
	Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк		Учебное пособие Иркутск, 2008 удк 614. 2+616-07-035. 7 Ббк 51. 1(2)2+53. 45 Гоу дпо «Иркутский государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению...
	Удк: 616. 831-005. 1-005. 4-036. 11-092: 541. 123. 8/. 9		Пособие для врачей удк 616. 14-08
	Учебно-методическое пособие Минск 2006 удк 616. 831-002-001. 8-005. 4-053. 2(075. 8)		Удк: 616. 831-005. 1: 616-091. 8: 616: 51
	Удк: 616. 718-005-02: 616. 379-008. 64-085. 272. 4		Пособие для врачей Минск, 2006 удк 616. 8-053. 2(476)

Пособие для врачей Иркутск, 2011 удк 616-005. 1-08

Похожие: