Анемия снижение количества гемоглобина (Hb) в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Терми
|
|
Скачать 0.6 Mb.
|
1 2
|
Анемия – снижение количества гемоглобина (Hb) в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин анемия без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, выявленные лабораторными методами. Это наиболее частый гематологический синдром. Как известно, синдром – это комплекс симптомов, объединенных единым патогенезом. В патогенезе нарушений, возникающих при анемии, ведущую роль играет нарушение оксигенации клеток различных органов и систем. Как следствие тканевой гипоксии возникают нарушение клеточного метаболизма и метаболический ацидоз. Раньше других на гипоксию реагирует ЦНС. Клинически эти патологические процессы проявляются в виде анемического синдрома, который наблюдается при многих заболеваниях и некоторых состояниях. Так его возникновение может быть связано с кровопотерей различного генеза. Он встречается при внутренних и инфекционных заболеваниях, онкологических процессах. Снижение общего количества гемоглобина и эритроцитов также наблюдается при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности и лактации, в период усиленного роста, у лиц, занимающихся профессиональным спортом и др. Так как анемия это всегда синдром какого-либо заболевания или состояния, то строго классифицировать анемию невозможно. Все попытки создать универсальную патогенетическую, этиологическую или иную классификацию анемии не увенчались успехом. В практической работе чаще всего используют так называемые классифицирующие критерии: морфология эритроцитов, степень насыщения эритроцитов гемоглобином, степень регенерации эритроцитов, количество ретикулоцитов, концентрация гемоглобина, патогенетические факторы и др. ^ Размер эритроцита в норме составляет 7-8 мкм. В соответствии с этим выделяют микроцитарные (средний диаметр менее 6,7 мкм), макроцитарные (средний диаметр более 9,5 мкм) и нормоцитарные анемии. ^ Среднее содержание НЬ в эритроците, в норме составляет 27—33 пикограмма (пг). В повседневной практике наиболее доступный метод определения содержания НЬ в эритроцитах может служить определение цветового показателя (ЦП). В норме значение цветового показателя (указывающего на содержании НЬ в эритроцитах) — 0,8—1,0 (нормохромия эритроцитов), при значении цветового показателя менее 0,8 говорят об их гипохромии, при цветовом показателе более 1,0 — о гиперхромии. Способ расчета ЦП будет приведен ниже. Возможно сочетание двух вышеназванных критериев, например гипохромные микроцигарные анемии, нормохромные нормоцитарные анемии. ^ определяют по количеству ретикулоцитов в периферической крови и по этому значению оценивают эффективность эритропоэза. В норме количество ретикулоцитов в крови — 0,5—1,5% (5-15%0). ^ — индикатор работы красного ростка костного мозга. При их увеличении речь идёт о напряжённом эритропоэзе (гемолитические анемии, железодефицитные анемии). При их уменьшении говорят о неэффективном эритропоэзе (апластические анемии, витамин В12-дефицитиые анемии, лейкозы). ^ — повышение содержания ретикулоцитов в ответ на успешное лечение железодефицитной и витамин В12-дефицитной анемий. Концентрация гемоглобина. В зависимости от уровня НЬ различают лёгкую степень анемии (НЬ от 80 до 100 г/л), среднюю степень (НЬ от 60 до 80 г/л), тяжёлую степень (НЬ ниже 60 г/л). ^ Это связь возникновения анемии с нарушением кровообразования, кровопотерей (постгеморрагические) и избыточным кроверазрушением (гемолитические). Возможно сочетание этиологических факторов. Несмотря на объективность всех приведенных показателей, объединить их в одной классификации не представляется возможным, так как одна и также анемия одновременно может быть представлена в нескольких рубриках. Поэтому сегодня для практической работы наиболее удобно использовать предложенную еще М.П. Кончаловским (1915), в последствии несколько модифицированную, классификацию анемий. Почти вековой опыт её использования в клинике позволяет считать, что она наиболее удачная из всех предложенных классификаций, хотя и не идеальна. Эта классификация дает возможности клиницисту в каждом конкретном случае определить причину анемии. Необходимо учитывать, что при некоторых заболеваниях в основе развития анемии лежат сложные, комбинированные патогенетические механизмы. Классификация анемий ( М.П. Кончаловский, И.А. Кассирский, Г.А.Алексеев)
Анализ представленной классификации позволяет выявить достаточно много «слабых мест». Так железодефицитная анемия, самая частая анемия в практике семейного врача, одновременно находится в двух рубриках – анемия вследствие кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия) и анемия вследствие нарушенного кровообразования. Кроме того, в этой классификации фактически не учитываются такие показатели как гипер-, нормо- или гиперхромность; микро – или макроцитоз и др. А, как известно, оценка этих показателей часто является определяющим компонентом в диагностике анемий. Тем не менее, эта классификация наиболее проста в применении и не требует сложных гематологических исследований. Безусловно, есть ситуации, которые требуют использования несколько более сложного варианта этой классификации. Так в ряде случаев анемия может быть вызвана не только нарушением синтеза гемма (гипохромные микроцитарные): железодефицитные анемии, анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов, но и вызванные нарушением синтеза глобина: количественные (талассемии) и качественные (аномальные гемоглобины — гемоглобинопатии). Следует также помнить о существовании диформных и триформных анемиях, когда в качестве этиологического фактора выступает 2-3 причины. Некоторые авторы предлагают выделять анемии со сложным патогенезом. Это анемии при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожоговая анемия и т.д. В данном методическом пособии мы коснемся лишь одного вида анемий – железодефицитных. Но кроме этого вопроса, нам показалось важным, рассмотреть более широко проблему нарушения обмена железа. Почему проблема железодефицитной анемии сегодня столь актуальна? Интерес к той или иной проблеме в медицине связан, как правило, с распространенностью заболевания (состояния) в популяции. На долю ЖДА приходится 85% всех анемий, ею страдает 20% населения планеты, ЛДЖ – имеют 30% населения планеты. В динамике ЛДЖ и /или ЖДА имеется два пика. 1-й пик ЖДА и ЛДЖ приходится на период детства - 20-25% (из них 43% - дети младше 4-х лет), а 2-й пик ЖДА и ЛДЖ – беременность. В определенной мере распространенность связывают с экономическим положением страны, так в Северной Америке ЛДЖ и ЖДА обнаруживается у 8% населения, в Африке – у 44% населения, а в Юго-Восточной Азии – у 70% населения. Скрининг практически здоровых детей из социально защищенных семей выявил дефицит железа в США – у 12% детей, в Англии – у 15%, в Северном Квебеке – у 58%. Неожиданным был и тот факт, что среди обследованных детей мальчики составляли 57,6%, традиционно считалось, что ЛДЖ чаще встречается у девочек. При этом дефицит железа выявлен у 27% обследованных детей белой расы в, а у детей из африканских семей – в 40% случаев. Остановимся на проблеме железодефицитных заболеваний и состояний. Но, прежде всего, несколько слов о терминологии. С медицинской (биологической) точки могут быть выделены элементы, которые называются незаменимыми. Эссенциальными (незаменимыми) микроэлементами на современном этапе развития науки считаются Fe, Cu, Zn, Mn, Se, Mo, Сг, I, Со, F, для которых доказаны проявления синдромов истинного дефицита у человека. Наряду с этими микроэлементами, по данным P. Aggett (1985), для некоторых животных незаменимыми являются As, В, Вг, Li, Ni, Si, V и др. А.П. Авцын (1983) разработал концепцию и классификацию патологических процессов, вызванных дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме, и предложил для них объединяющее название «микреэлементозы». С другой стороны среди всех ионов выделяют электролиты, которые определяют ионную силу состава биологических жидкостей (внеклеточной жидкости и ионного состава цитозоля). Это натрий, калий, хлориды и бикарбонат. Все другие ионы имеют либо регуляторное значение, либо составляют основу определенных тканей и структур. Кальций и фосфор в костной ткани; фосфор фосфолипидов биологических мембран, железо эритроцитов, микроэлементы как активные компоненты структур активного центра ферментов и витаминов. ^ Из всех металлов, жизненно важных для человека, железо наиболее распространено и играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Это жизненно важный металл, поступающий в организм человека с пищей. В нем нуждаются все живые существа на земле, кроме семейства Lactobacillus Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кислорода, но и принимает участие в ряде жизненно важных окислительно-восстановительных процессов. Поскольку неорганическое железо высокотоксично, в его ассимиляции, транспорте и депонировании задействованы весьма специфичные процессы. Обмен железа в организме жестко регулируются, но при нарушении этих механизмов может возникнуть либо его дефицитом, либо его избыток. На долю железа приходится лишь 0,0065 % массы тела (3- 5 г). Оно входит в состав комплексных соединений. Подразделяется на клеточное и внеклеточное. Клеточные соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К ним относятся: - гемопротеины, структурным элементом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза); - железосодержащие ферменты негеминовой группы (сукцинат-дегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, НАДН2-цитохром с-редуктаза, ксантиноксидаза, аконитаза), ферритин, гемосидерин и ряд других соединений железа. К внеклеточным соединениям относится железосвязывающий белок — трансферрин. Наиболее важным соединением, в который входит 60—70 % (2,7 г) железа организма, является гемоглобин — это дыхательный пигмент крови, содержащийся в эритроцитах, выполняет газотранспортную функцию. Гемоглобина состоит из белковой части — глобина и небелковой — гема, в котором двухвалентный ион железа связан с протопорфирином. Молекула гемоглобина содержит 0,34 % железа. Миоглобин — дыхательный белок сердечной и скелетных мышц — содержится 3—5 % всего железа организма. Основная функция миоглобина - транспорт кислорода через клетку, регуляция его содержания в мышце и депонирование. Молекула миоглобина содержит 0,34 % железа, состоит из гема и полипептидной цепи, включающей 153 аминокислотных остатка. На долю железосодержащих ферментов приходится 0,1—0,2 % (6-8 мг) всего железа организма. Они содержатся во всех клетках, но главным образом в митохондриях. Цитохромы и цитохромоксидаза осуществляют перенос электронов, поэтому железо, которое входит в их состав, постоянно меняет валентность. Каталаза и пероксидаза катализируют реакции с пероксидом водорода. Ферменты с негеминовым железом также локализованы в митохондриях, участвуют в цикле трикарбоновых кислот, окислительном фосфорилировании и транспорте электронов на конечном этапе окисления. Следовательно, изменения содержания железа в организме может вызвать изменения не только эритропоэза, но и многих других функций. Эритропоэз осуществляется под контролем эритропоэтина. Но на его активность оказывают влияние катехоламины, стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы, гормон роста и циклические нуклеотиды и др. Следовательно, состояние эритропоэза находится под воздействием многих факторов. В норме уровень гемоглобина, количество эритроцитов и многие другие показатели находятся в достаточно жестких физиологических рамках. При патологии показатель объема крови не вполне отражает изменение массы эритроцитов. Так, например, создается ложное впечатление о повышении уровня гемоглобина и гематокрита на фоне резкого снижения объема плазмы, которое наблюдается при кровотечениях, обширных ожогах, выраженном диурезе, а также при других тяжелых формах обезвоживания организма. В противоположность этому кажущееся снижение гематологических показателей регистрируют у больных с увеличенным объемом крови при беременности или застойной сердечной недостаточности. Гематологические показатели для лиц разного возраста в норме приведены в приложении. У женщин детородного возраста эти параметры на 10 % ниже, чем у мужчин. У лиц, находящихся в высокогорных районах, показатели более высокие и до некоторой степени находятся в пропорциональной зависимости от высоты над уровнем моря. Исходя из предлагаемых норм, анемию можно определить как снижение более чем на 10 % средних значений гематологических показателей для лиц определенного пола. Однако, поскольку в норме изменения уровня гемоглобина достигают этого предела, подтвердить умеренно выраженную анемию бывает не просто. Для диагностики железодефицитных состояний разной степени прибегают к помощи разнообразных лабораторных методов исследования. У взрослых железодефицитное состояние развивается поэтапно, и для каждого этапа характерны определенные изменения лабораторных данных. В самом начале уменьшаются запасы железа, что, однако, не сопровождается уменьшением количества железа, предназначенного для эритропоэза. Лабораторные критерии ЖДА можно представить следующим образом:
Сразу же можно предположить, что при наличии «слабой» лаборатории не все перечисленные показатели могут быть получены. Вместе с тем важнейшим лабораторным признаком, позволяющим предположить железодефицитный характер анемии, является низкий цветовой показатель. Он отражает содержание гемоглобина в эритроците и является расчетной величиной. Зная число эритроцитов в крови и содержание в ней гемоглобина, можно вычислить, в какой мере им насыщен каждый эритроцит. Для вычисление цветового показателя следует утроенное число граммов Нв (гемоглобин выражается в г/л) на первые три цифры числа эритроцитов. Пример: Нв – 145г/л х 3 : 450 (первые три цифры числа эритроцитов) = 0,96. Следует помнить, что цветовой показатель больше 1 может быть только при макроцитозе. Перенасыщения гемоглобином не бывает. Нормальный эритроцит насыщен им до предела. Поскольку при ЖДА нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка железа, но продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, то рассчитываемый цветовой показатель всегда ниже 0,85, (все ЖДА являются гипохромными). При использовании в лабораторной практике современных анализаторов имеется возможность непосредственного определения среднего содержания гемоглобина в одном эритроците, обозначающегося латинской абревиатурой МСН (в норме 27 - 35 рд). При гипохромных анемиях эритроциты гипохромные, из-за недостатка Нв в центре имеется широкое просветление. При этом они по форме напоминает бублик или кольцо (анулоцит). Кроме того, в мазке крови больных ЖДА часто встречаются микроциты, в которых содержание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера. В мазке периферической крови при ЖДА, кроме микроцитоза, может быть выявлен анизоцитоз и пойкилоцитоз, т.е. эритроциты неодинаковой величины и различной формы. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующей патологии (обильные носовые и маточные кровотечения) или в первые дни лечения препаратами железа, когда отмечается увеличение их числа. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено, но может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции ЖДА. Таким образом для правильной диагностики ЖДА необходимо иметь не только количественные показатели «красной» крови, но и описание качественных изменений эритроцитов (при их наличии). Морфологическое исследование костного мозга для диагностики ЖДА малоинформативно и может иметь значение лишь при специальной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эритроидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных ЖДА значительно снижено. В аспирате костного мозга, окрашенном Prussian blue, выявляют заметное уменьшение или даже отсутствие запасов железа в макрофагах на фоне снижения уровня сывороточного ферритина. ^ Приступая к обследованию больного анемией, следует исходить из правила, что для подтверждения диагноза необходимо использовать минимум лабораторных тестов и процедур. Как и при других заболеваниях, первостепенное значение имеют подробный анамнез и тщательный осмотр больного. К примеру, если из семейного анамнеза становится известно о наследовании определенного доминирующего признака, то это убедительно свидетельствует в пользу первичного наследственного сфероцитоза. При выявлении сердечного шума и спленомегалии у больного с анемией повышается вероятность подострого бактериального эндокардита. Подобные ситуации в практике семейного врача довольно редки. Чаще он встречаются с ЖДА вызванными кровотечениями. При этом кровопотери, как правило, не значительны, поэтому только при целенаправленном изучении данного вопроса можно их обнаружить. Это «малые», но длительно существующие кровопотери. Многие больные с ними свыклись и не расценивают их как патологию. Наиболее часто это кровотечения: маточные (метроррагии, полименорея, гиперменорея), желудочно-кишечные (геморроидальные, кишечные, пищеводные, желудочное), носовые, десневые, из мочевыводящих путей. Особое место занимают кровотечения в полости (гематорокс, гемоперикардиум, гемоперитонеум), эндомериоз, так как реутилизации железа при этом не происходит. Кровопотери относятся к наиболее важным причинам развития железо-дефицитных состояний у взрослого человека. У женщин детородного возраста менструальные кровотечения ответственны за большинство случаев этих состояний. Следует знать, что при приеме противозачаточных эстроген-эрогестероно-вых пилюли, менструальные кровопотери невелики, тогда как применение внутриматочных спиралей их увеличивает. У взрослого мужчины самой частой причиной железодефицитного состояния бывают желудочно-кишечные кровотечения. В обследовании этих больных первостепенное значение имеет анализ кала на скрытую кровь. Поскольку желудочно-кишечные кровотечения бывают интермиттирующими, исследования кала на скрытую кровь необходимо проводить многократно в течение продолжительного периода. Пептические язвы, диафрагмальная грыжа, дивертикулез и рак служат наиболее частыми причинами этих кровотечений. Нередко скрытую кровь в кале выявляют при геморрое или у лиц, принимающих салицилаты, однако кровотечения при этом редко бывают значительными. Почти у 15 % пациентов с желудочно-кишечным кровотечением выявить его источники не удается даже с помощью тщательного исследования. В странах тропического пояса основной причиной кровотечений у больных служат глистные инвазии, особенно анкилостомоз. Иногда при наследственной телеангиэктазии или геморрагическом диатезе кровотечения происходят из многочисленных участков желудочно-кишечного тракта. При тромбоцитопении, качественных изменениях тромбоцитов и при болезни Виллебранда желудочно-кишечные кровотечения более часты, нежели при дефиците факторов свертывания крови. Регулярное донорство чревато прогрессивным уменьшением резервов железа в организме, а у менструирующих женщин при этом может развиться истинный железодефицитный эритропоэз. Истощение запасов железа усиливается по мере учащения эпизодов сдачи крови. Второй причиной, часто сочетающейся с первой, является недостаточное поступление железа с пищей и/или снижение его всасывания (воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, удаление части кишечника и др.). Кроме того, причиной нарушения всасывания может быть изменение всасывания железа – синдром мальабсорбции. Могут быть выявлены группы риска по железодефицитным анемиям или латентному дефициту железа . Потребность в железе увеличивается в период роста, в подростковом возрасте и при беременности. В США дефицит железа выявляют у 10 % детей дошкольного возраста, пик его частоты приходится на возраст 1—2 года. Увеличенная потребность в железе детского организма не может быть удовлетворена детским питанием, в котором преобладают молоко и злаковые, но мало мяса и овощей. Количество железа в этой диете невелико, а его ассимиляция может быть затруднена из-за присутствия железосвязывающих анионов, особенно фосфатов. В связи с этим детское питание следует обогащать железом. В подростковом возрасте дефицит железа может быть обусловлен нерегулярным режимом питания и недостаточным пережевыванием пищи. В период беременности плод потребляет из организма женщины около 500 мг железа, даже если у нее уже развилось железодефицитное состояние. Потребность организма в железе при беременности увеличивается примерно в три раза. Большинство беременных с профилактической целью должны принимать препараты железа в виде его солей. Если подобная профилактика не проводится, то частота развития железодефицитных состояний у беременных увеличивается более чем на 50 %. Анемия вследствие недостаточного поступления железа в организм чаще всего развивается у представителей популяций, в диете которых очень невелико количество животных белков. Уже упоминалось о причинах недостаточного потребления железа детьми и подростками. У представителей низких социальных слоев населения и пожилых потребление железа с пищей находится на субоптимальном уровне из-за материальных трудностей, отсутствия зубов, безразличия к образу жизни. Процессы всасываемости железа могут снижаться при многих заболеваниях. Это может быть частичная или полной гастрэктомия, когда нарушаются процессы ассимиляции пищевого железа, в результате чего пища с большей скоростью проходит те участки кишечника, в которых в основном всасывается железо. Ахлоргидрия также сопровождается снижением его всасывания. У больных с хронической диареей или мальабсорбцией также развивается недостаточность железа, особенно при вовлечении в процесс двенадцатиперстной и проксимальных отделов тонкой кишки. Иногда железодефицитная анемия служит предвестником нетропической спру (целиакия). Всасывание железа зависит от:
Третья причина - повышенный расход железа, что наблюдается при беременности, лактации, ускоренном росте, у лиц, занимающихся профессиональным спортом и др. У некоторых, очень немногих, больных дефицит железа может быть обусловлен нарушением поступления в эритроидные клетки-предшественники железа, связанного с трансферрином. Это может быть врожденным состоянием или оно обусловлено образованием аутоантител к рецепторам трансферрина. Если суммировать все вышеизложенное, то причинами ЖДА и ЛДЖ может быть объяснена:
При этом выделяют внешние и внутренние причины ЛДЖ и ЖДА. Внешние причины:
ЖДС ^ Физиологически факторы: - раннее детство (высокие темпы роста) - пубертатный период (усиленная учебная или производственная нагрузка, дисфункция эндокринной системы, месячные) - период беременности и лактация - профессиональный спорт (повышение потребностей в Fe) Все вышеперечисленные факты следует активно выяснять и учитывать при сборе, как анамнеза заболевания, так и анамнеза жизни. При изучении жалоб больного следует помнить, что независимо от этиологии анемии всегда имеется анемический синдром (разной степени выраженности), связанный с гипоксемией и гипоксией органов и тканей. Это такие симптомы как: слабость, головокружение, одышка, боли в области сердца, обморочные состояния, тахикардия, гипотония, мелькание “мушек” перед глазами, сонливость днем, плохое засыпание ночью, тяжесть в эпигастральной области, ухудшение аппетита, метеоризм, раздражительность, плаксивость, снижение памяти и внимания. При дефиците железа нарушается деятельность ЦНС, в частности, изменяется активность: левой гемисферы, затылочных долей обеих гемисфер, центров оптической памяти, центров отвечающих за поля зрения, сенсорного поля левого полушария. Это проявляется:
У детей нарушение оксигенации ЦНС может вызвать:
Такие дети отличаются меньшей любознательностью и детской игривостью, а также рассеянностью внимания к занятиям. У взрослых дефицит железа и недостаточное обеспечение кислором головного мозга может проявляться утомляемостью, снижением работоспособности, социальной и трудовой дезадаптацией, у них часты депрессия и психологические проблемы. Не следует забывать, что дефицит железа оказывает прямое воздействие на активность головного мозга, и тогда у человека появятся:
Вторая группа симптомов связана с сидеропенией (недостаточное содержание железа в организме). Это так называемый сидеропенический синдром. Он проявляется:
Сидеропенический синдром (тканевой дефицит железа) может быть представлен в виде четырех основных группы органов, в которых проявления гипосидероза выявлены максимально:
Таким образом, используя все вышеперечисленные жалобы, мы можем составить своеобразный «портрет» больного ЖДА. Этот «портрет» будет не полным, если мы не вспомним «бледную немощь» - pica chlorotica, яркое описание проявлений дефицита железа у девочек-подостков. Для них характерна зеленоватая окраска кожи (ювенильный хлороз) Г.А. Даштаянц предложил выделять три уровня проявлений анемий. Первый – неспецифические проявления гемической гипоксии. Они не связаны с этиологическим фактором, это такие симптомы как: слабость, снижение работоспособности, учащение сердцебиения, головокружение, обмороки. Второй – специфические клинические проявления. Они зависят от вида анемии. Бледность кожи в сочетании с тканевым дефицитом железа (сидеропенический синдром – это железодефицитная анемия. Если бледность кожных покровов сочетается с глосситом, проявлением фуникулярного миелеза – то это Анемия Аддисон-Бирмера (В12-дефицитная анемия. Третий признак – специфические изменения показателей крови: - гопохромно-микроцетарная анемия, гипоферремия – жнлнзоднфицитная анемия - гиперхромно-макроцитарная анемия с гиперферремией - мегалобластная анемия - микросфероцитоз с овалоцитозом - хроническая гемолитическая анемия - мегалобластный эритроцитоз – В12-дефицитная анемия. Безусловно представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от основного заболевания, а также от формы анемии (острая или хроническая). Степень выраженности симптомов зависит и от ряда других факторов. При быстром развитии анемии времени для полного развития компенсаторных процессов недостаточно и у больного симптомы могут быть более выражены, чем при постепенном развитии анемии той же степени. Кроме того, жалобы больного могут зависеть от местного сосудистого заболевания. К примеру, стенокардия, перемежающая хромота или преходящая ишемия мозга могут обостряться при развитии, анемии. Анемия средней тяжести может протекать бессимптомно. При этом пациента может беспокоить не мотивированная усталость, одышка и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой форме анемии симптоматика часто сохраняется даже у больного, находящегося в состоянии покоя, он не может переносить физические нагрузки. Если концентрация гемоглобина становится менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений (ЧСС), так и ударного объема. Больной способен осознавать это состояние гипердинамии сердца и предъявлять жалобы на сердцебиения и учащенный пульс. Симптомы сердечной недостаточности могут развиться в том случае, если резерв миокарда исчерпан. Известно, что симптоматика при тяжелой форме анемии распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах вплоть до обморока. Многие больные становятся раздражительными, страдают бессонницей, с трудом концентрируют свое внимание. Поскольку кровоток в коже снижен, у больного может развиться гиперчувствительность к холоду. Симптоматику со стороны желудочно-кишечного тракта, например анорексию, диспепсию и даже тошноту, а также дисфункцию толстого кишечника в первую очередь следует отнести за счет шунтирования крови, минующей сосудистое русло внутренних органов. У женщин обычно нарушается менструальный цикл, что проявляется как аменореей, так и обильными кровотечениями. Мужчины могут жаловаться на импотенцию или утрату либидо. Бледность кожи это основной признак анемий. Однако следует помнить, что его информативность ограничена другими факторами, определяющими цвет кожи. Так, у разных индивидов значительно варьирует толщина и структура кожи. Кроме того, в ней может изменяться кровоток. В зависимости от расположения сосудов и типа микроциркуляции возможно появление желтоватого болезненного оттенка кожи даже у здорового человека, в то время как у больных анемией она может приобретать красноватый оттенок в связи с приливом в момент возбуждения или после него. Другим важным фактором, определяющим цвет кожи, служит концентрация меланина в эпидермисе. Светлокожие выглядят бледными, даже если они не страдают анемией, и, наоборот, у очень смуглого человека довольно трудно распознать бледность кожи. И, наконец, приобретенные нарушения меланиновой пигментации (болезнь Аддисона, гемохроматоз) или желтуха могут маскировать бледность кожных покровов. Однако даже у темнокожих анемию можно заподозрить по цвету ладонных поверхностей или слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Цвет кожи на сгибах ладонной поверхности считают информативным признаком. Если по бледности они одинаковы с окружающей кожей, то уровень гемоглобина у больного, как правило, составляет менее 70 г/л. Развитию бледности кожных покровов при анемии содействуют два фактора, один из которых — это, несомненно, уменьшение концентрации гемоглобина в крови, поступающей в сосуды кожи и слизистых оболочек, а другой — это шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии. Из других клинических признаков, ассоциирующихся с анемией, следует отметить тахикардию, значительные колебания пульсового давления и гипердинамику предсердия. Систолический шум изгнания довольно часто слышен над предсердиями, особенно над легочной артерией. Венозный шум может определяться над сосудами шеи. После коррекции анемии эта симптоматика исчезает. Больные с гемолитической анемией часто иктеричны, у них определяют сплено-мегалию, иногда развиваются поверхностные кожные изъязвления над таранной костью. |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям