Анемия снижение количества гемоглобина (Hb) в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Терми
|
|
Скачать 0.6 Mb.
|
1 2
|
^ Основная цель лечения ЖДА (ЛДЖ) это выздоровление пациента, т.е. полная клинико-гематологическая ремиссия в течение 5 лет. Для достижения это цели врачу необходимо решить две главные задачи:
Большинство пациентов с ЖДА (ЛДЖ) следует лечить амбулаторно, стационарное лечение в специализированном отделение требуют тяжелые, а также этиологически неясные случаи анемии. Для выяснения причины анемии пациенты должны госпитализируются, исходя из принципа наиболее вероятной природы анемии, в гинекологическое, гастроэнтерологическое или другие отделения. Важным моментом в лечении ЖДА (ЛДЖ) является мониторинг процесса терапии. В начале лечения анемии (после постановки диагноза или при обострении) показатели крови следует контролировать 1 раз в 10-14 дней, такой же должна быть частота врачебных осмотров. Мнение о возможности увеличения цифр эритроцитов и гемоглобина через 3-5 дней ошибочно. Во время частичной ремиссии (когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма не достигнута), контроль крови и врачебный осмотр следует проводить 1 раз в месяц. При достижении полной ремиссии при нормальных показателях красной крови в течение первого года контроль осуществляется ежеквартально, затем 1 раз в 6 мес. Выздоровлением считается отсутствие обострений в течение 5 лет. Консультация гематолога в период обострения - 1 раз в 2 мес., затем 1 раз в 4-6 мес. Прежде чем приступить к лечению анемии следует провести серьезную работу с пациентом и членами его семьи. Только соединив усилия врача, больного и его семьи можно надеяться на успех терапии. Какой информацией должен располагать больной и его семья. Прежде всего, это причина развития анемии у данного пациента. Следует объяснить, что анемия это излечиваемое заболевание. Пациент должен знать сроки медикаментозной терапии (начальный курс железотерапии - 2-3 мес., полный курс – до 1 года). Он должен знать показатели крови (в том числе и уровень сывороточного железа) в норме. Важно разъяснение больному вреда неквалифицированного лечения, вегетарианства, постов, «рецептов» самолечения. На весь период лечения следует исключить хронические бытовые, профессиональные и, по возможности, медикаментозные интоксикации (бензин, красители, нестероидные противовоспалительные препараты, бисептол). Кроме того, пациент должен понимать, что препараты железа следует назначать в достаточных дозах и на длительный срок. Вследствие низкой эффективности и выраженных побочных эффектов не следует назначать: железо восстановленное, сироп алоэ с железом, гемостимулин, феррамид. Пищевые добавки, содержащие железо, которыми сегодня изобилует наш пищевой и фармакологический рынок непригодны для терапевтических целей, так как содержание железа в них не более 18 мг, при потребности не менее 250 мг/сут. Лечение ЖДА (ЛДЖ) заключается, во-первых, в выявлении и по возможности устранении причины, вызвавшей дефицит железа, а во-вторых, восполнении его дефицита. Достаточно часто причину ЖДА (ЛДЖ) можно устранить: коррекция питания, оперативное лечение кровоточащей язвы и т.д. Но в целом ряде случаев это сделать достаточно трудно: наследственные геморрагические диатезы, продолжающиеся меноррагии. В этих случаях особое значение приобретает желозозаместительная терапия. Но, прежде всего несколько слов о питании больных ЖДА (ЛДЖ). Считается, что устранить дефицит железа только с помощью диетотерапии невозможно. Этот объясняется тем, что из пищи может поступить железа не более 2,5 мг в сутки, а для обеспечения нормальной потребности организма в железе требуется от 1 до 2,5 мг железа (в зависимости от пола, возраста и др.). Следовательно, восполнение дефицита железа будет слишком медленное или его вообще не будет. С другой стороны наши пациенты часто ориентируются на содержание железа в тех или иных продуктах, при этом не оценивается ни форма железа, ни процент его всасывания. Бытующее мнение о высокой ценности пищевых продуктов красного цвета влечении анемии – ошибочно. Прежде всего, следует помнить, что из различных форм железа лучше сего усваивается гемовое железо, это то, которое находится в составе гемоглобина. Неорганические соединения железа – соли железа, усваиваются организмом значительно хуже. Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается плохо, так как в этих продуктах присутствуют ингибиторы ферроабсорбции (танин, оксалаты, фосфаты и др.). Достаточно привести такой пример: из говядины (гемовое железо) процент усвояемости железа составляет 17-22%, из фруктов – не более 3%. Различные продукты животного происхождения обеспечивают разную усвояемость железа. Так из печени, где препараты железа представлены в виде ферритина и трансферина, железо усваивается в значительной меньшем количестве, чем из мясных продуктов, хотя общее содержание железа в печени в три раза больше, чем в мясе. Следовательно, бытующее мнение о высокой эффективности печени для лечения ЖДА (ЛДЖ) совершенно не обосновано. Следовательно, рацион питания должен быть максимально богат продуктами, содержащими гемовое железо (язык говяжий, мясо кролика, говядина). Следует отметить, усвоение железа из овощей и фруктов резко увеличивается, если употреблять их с мясом, рыбой, печенью. Всасывание негемового железа усиливают аскорбиновая и молочная кислоты, а снижают также вещества как соевый протеин, полифенолы, входящие в состав кофе, чая, бобовых. Нельзя считать обоснованным рекомендации употреблять в большом количестве при ЖДА (ЛДЖ) фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую кашу. Считается, что рациональное питание может покрыть только физиологическую потребность организма, но никак не устранить дефицит железа. Поэтому правильное питание является профилактикой ЛДЖ (ЖДА), а при анемии сочетаться с приемом препаратов железа. ^ Основа лечения ЖДА (ЛДЖ) это препараты железа. Железо, принятое внутрь всасывается главным образом в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки путём активного транспорта через слизистую оболочку кишечника и простой дифузии. Двухвалентный ион железа всасывается значительно лучше трёхвалентного. Абсорбированное трёхвалентное железо в клетках слизистой оболочки переводится в двухвалентное. Белок апоферритин, содержащийся в слизистой ЖКТ связывает часть абсорбированного железа с образованием с ним комплекса — ферритина. В сыворотке крови железо связывается с трансферрином и поступает к различным тканям, где вновь высвобождается. В тканевых депо железо также находится в связанном состоянии (в виде ферритина или гемосидерина). Соляная кислота увеличивает всасывание молекулярного железа (переводит его в йодированную форму), существенно не влияя на абсорбцию Fe2+ из лекарственных препаратов. Всасывание Fe3+ повышают аминокислоты, пептиды, фруктоза, аскорбиновая и янтарная кислоты. Есть ли зависимость абсорбции от дозы железа, поступившего в организм? Да, абсорбция Fe++ зависит от дозы: по мере увеличения разовой дозы от 40 до 400 мг степень его всасывания снижается с 30-35% до 5-7%. Таким образом, приём Fe2+ в разовой дозе, превышающей 130-150 мг, и суточной более 400-450 мг не приводит к увеличению поступления его в организм. При дефиците этого элемента абсорбироваться может примерно 50-100 мг в сутки, а при гипохромной анемии всасывается 25-30% принятой внутрь; (при дефиците железа без анемии — 15-17%, при отсутствии дефицита железа — 3-7%) т.е. для более быстрой коррекции суточная доза препарата в пересчёте на элементарное железо должна составлять 200-400 мг. Таким образом, увеличение разовой и/или суточной дозы выше указанных цифр не имеет значения для скорости восстановления клинических проявлений и гематологических показателей. Следует помнить, что при назначении препаратов железа его всасывание снижено в течение 4-6 ч после приёма предшествующей дозы. Следовательно, более частое назначение препаратов железа в течение дня также не имеет смысла. Современные препараты для парентерального введения можно разделить на три группы:
В повседневной работе чаще всего врач общей практики (семейный врач) назначает препараты железа перорально. Но следует не забывать о возможности парентерального использования препаратов железа. Как известно, парентеральное применение железа (препарат феррумлек) исчерпывается двумя ситуациями:
Выбирая лекарственное средство для перорального применения, врач должен оценить конкретную клиническую ситуацию, знать содержание двухвалентного железа в 1 таблетке препарата, наличие и доза веществ, улучшающих, всасывание железа и переносимость препарата. При лечении ЖДА (ЛДЖ) можно воспользоваться трехэтапной терапией препаратами железа (таблица 2). Таблица 2 Трехэтапрная терапия препаратами железа Bernat, Tabak, Kormanyos (1997)
Характеристика препаратов железа для перорального приема, которые наиболее часто применяются для лечения ЖДА (ЛДЖ) представлена в таблице 3 Таблица 3 Препараты железа для перорального применения
В начале лечения пероральными препаратами железа можно произвести расчет суточной дозы препарата железа: 5,0 мг/кг/сут. х на среднюю массу тела = Суточная доза оральных препаратов Fe Пример: 5 мг/кг/сут. Х 70 кг = 350мг/сут. Из этой дозы мах всасываемость – 30%, т.е. около 100 мг Fe В таблице 4 представлено соотношение различных препаратов железа по количеству двухвалентного железа и аскорбиновой кислоты, числа упаковок, необходимых для восполнения 5 гр железа. Таблица 4
^ Препаратами выбора следует считать ретард-формы, в которых содержится достаточная доза железа и добавки, стимулирующие его всасывание. Тардиферон (гипотардиферон для беременных). Назначается по 1-2 табл. в сутки, строго после еды. Содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую биодоступность. Гипотардиферон содержит необходимую беременным фолиевую кислоту. Сорбифер. Назначается по 1 табл. 2 раза в день, после еды. Хорошо переносится, содержит аскорбиновую кислоту, облегчающую всасывание препарата. Актиферрин. Назначается в зависимости от тяжести анемии от 1 до 3 капе, в сутки. Существуют формы для детей: сироп и капли. Препарат высокоэффективен, но возможна индивидуальная непереносимость. Ферроплекс. Назначается по 2 табл. 4 раза в день. В сравнении с вышеописанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Возможно назначение при анемиях беременных. NB! Предупредите пациента об изменении цвета кала на черный и о том, что все без исключения препараты железа принимаются строго после еды, невзирая на инструкции заводов-изготовителей. ^ Для улучшения всасывания железа и стимуляции эритропоэза - поливитаминные препараты с добавлением микроэлементов: компливит по 1 табл. в день, во время еды. Для коррекции обмена белков - оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней. Назначение витаминов группы В в инъекционной форме не оправдано. ^ Ягоды измельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 стакан кипятка на 1 ст. л. ягод, настаивать 20-30 мин. Выпить в течение дня. Противоанемический сбор. Крапиву, череду, лист смородины, лист земляники смешать поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 ст. л. смеси) на 2-3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5-7 мин, остудить, процедить. Выпить в течение дня. ^ • гипотардиферон по 1 табл. утром и вечером после еды; прегнавит по 1 капе. 2 раза в день, оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней; фитотерапия; диетотерапия. ^ • сорбифер по 1 табл. утром и вечером после еды; ундевит по 1 драже 2 раза в день, оротат калия по 1 табл. (0,5 г) 3 раза в день в течение 20 дней; фитотерапия, диетотерапия. ^ В период частичной ремиссии, когда больной трудоспособен, до нормализации цифр гемоглобина следует продолжать ежедневный прием препаратов. Когда количество гемоглобина достигает 120 г/л, назначается прием одного из препаратов железа в течение 7 дней после менструации или 7 дней каждого месяца, до года. В период полной ремиссии, когда цифры гемоглобина нормальные без лечения, одномесячные про-тиворецидивные курсы ферроплекса или тардиферо-на весной и осенью. ^ сохранение нормальных цифр красной крови и сывороточного железа в течение трех лет при проведении одномесячных противорецидивных курсов лечения весной и осенью. ^
• ^ Согласно медицинским противопоказаниям (в дополнение к общим медицинским противопоказаниям) лица, страдающие анемией, не должны допускаться к работе в контакте со свинцом (1.25.1), ароматическими углеводородами (1.33), нафталином, нафтолами (1.34), хлорорганическими пестицидами (2.2.1), фторорганическими пестицидами (2.2.2), производными карбаминовых кислот (2.2.4), производными хлорбензойной кислоты (2.2.6), производными хлорфеноксиуксусной кислоты (2.2.7), производными хлорфеноксимасляной кислоты (2.2.8), галоидозамещенными анилидами карбоновых кислот (2.2.9), производными мочевины и гуаниди-на (2.2.10), полистиролами (2.4.7), противоопухолевыми препаратами (2.7.2), ионизирующим излучением (5.1). Из многочисленных препаратов железа наиболее простыми и эффективными у большинства больных служат препараты сернокислого железа для приема внутрь. Добавление к этим препаратам некоторых металлов (медь, молибден), витаминов или прием пролонгированных форм препаратов железа приводит лишь к их удорожанию и мало способствует повышению эффективности. У беременных поливитаминные препараты, карбонат кальция и окись магния могут значительно влиять на абсорбцию железа. В большинстве случаев бывает эффективным сульфат железа по 300 мг (60 мг элементарного железа) три раза в день. Абсорбция железа несколько увеличивается, если больной принимает препарат в промежутках между едой. Напротив, неприятные явления со стороны желудочно-кишечного тракта менее выражены, если больной принимает препарат железа во время еды. Некоторые больные легче переносят лечение, если начинают его с приема только одной таблетки в день, постепенно увеличивая дозу в течение нескольких дней. В первые три недели лечения абсорбируется около 15 % принятого железа, затем его абсорбция снижается, достигая в среднем 5 %. Для пополнения запасов железа в организме в большинстве случаев требуется лечение по крайней мере в течение 6 мес. В целом результаты лечения бывают вполне удовлетворительными. Максимальный уровень ретикулоцитов наблюдают обычно на 10-й день, что сопровождается постоянным увеличением количества гемоглобина и коррекцией эритроцитарных индексов. К причинам неэффективного лечения относятся: 1) ошибочный диагноз; 2) игнорирование больным приема назначенных препаратов; 3) превышение кровопотери по отношению к накоплению гемоглобина; 4) подавление эритропоэза в результате инфекций, воспалительных или опухолевых процессов; 5) недостаточная абсорбция железа. Парентеральное введение препаратов железа требуется в редких случаях. При недостаточной абсорбции железа, например у больных после гастрэктомии или при болезни проксимального отдела тонкого кишечника, особенно при целиакальной спру, внутримышечно можно ввести железодекстрановый комплекс. Первоначальная доза должна быть ограничена 50 мг из-за возможного развития тяжелых побочных реакций. При последующих инъекциях доза может быть увеличена до 1,5—2,0 г. При непереносимости препарата, введенного внутримышечно, его следует назначить внутривенно, хотя при этом вероятность побочных реакций увеличивается. Железодекстрановый раствор можно вводить путем прямой инфузии или же его предварительно разводят примерно в 20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Вначале вводят одну—две капли раствора, а затем при отсутствии каких-либо реакций в течение последующих 5 мин вводят 500 мг его. При внутривенном введении железодекстранового комплекса общая замещающая доза железа может быть получена больным одномоментно. Общее необходимое количество железа для парентерального введения основывается на расчете дефицита эритроцитной массы с добавлением 1000 мг для пополнения депо. Переливание крови требуется редко, если у больного отсутствуют признаки сердечно-сосудистой патологии в том числе застойной сердечной недостаточности, коронарной или церебральной ишемии. ^ Зависимость от гемотрансфузий у больных с врожденными или приобретенными анемиями приводит к развитию у них статуса генерализованной перегрузки железом. В одной дозе крови содержится примерно 200—500 мг железа. Таким образом, можно предполагать, что у больных с нарушениями костномозгового эритропоэза, которым ежемесячно требуется перелить примерно 4 дозы крови, в течение 2 лет накапливается не менее 20 г элементарного железа. Такого количества его вполне достаточно для развития клинических симптомов идиопатического гемохроматоза. Гиперабсорбция алиментарного железа при идиопатическом гемохроматозе (см. гл. 310), когда железо распределяется преимущественно в клетках паренхимы, приводит к более раннему появлению клинических признаков повреждения внутренних органов, чем при насыщении железом в результате трансфузий, при котором избыток железа депонируется прежде всего в клетках мононуклеарно-фагоцитарной системы. Однако у большинства больных, получивших более 100 доз крови, развивается клиническая симптоматика, напоминающая таковую при идиопатическом гемохроматозе. К наиболее частым проявлениям перегрузки железом относятся гиперпигментация кожных покровов, нарушение функций печени и ее цирроз, сахарный диабет, недостаточность передней доли гипофиза, проявляющаяся гипогонадизмом, недостаточность надпочечников или гипотиреоз, а также кардио-миопатия, проявляющаяся застойной сердечной недостаточностью, аритмиями или нарушениями проводимости. При анемии, развивающейся в результате неэффективного эритропоэза, транс-фузионная железонасыщенность сопровождается чрезмерной абсорбцией железа в кишечнике. Важность этого фактора в патогенезе болезни подтверждается развитием гемохроматоза у больных с сидеробластной анемией или промежуточной талассемией даже в том случае, если им не переливали кровь. Механизмы, обеспечивающие неадекватную абсорбцию алиментарного железа при неэффективном эритропоэзе, еще не изучены, однако она может снизиться при коррекции анемиического статуса и подавлении эритропоэза путем трансфузий. ^
а. Развивающиеся под влиянием лекарственных препаратов или токсичных веществ (например, алкоголь, свинец, изониазид, хлорамфеникол) б. Развивающиеся при неопластических и воспалительных процессах (рак, лейкозы, миелопролиферативные болезни, болезнь Ходжкина, другие лимфомы, миелома, ревматоидный артрит) в. Идиопатическая рефрактерная сидеробластная анемия ^ Этот вид анемии включает в себя целую группу заболеваний разнообразной этиологии, отличительной чертой которых служит появление кольцевидных сидеробластов в популяции ядерных эритроцитов костного мозга. Эти клетки представляют собой нормобласты, митохондрии которых содержат скопления железа. Для клеток характерны гранулы, положительно окрашивающиеся в реакции Перлса и локализующиеся перинуклеарно в виде замкнутого или незамкнутого кольца. Эти гранулы образованы нагруженными железом митохондриями. Сидеробластная анемия сопровождается рядом метаболических аномалий, в том числе дефектами одной или более ферментной ступеней в синтезе тема. Поскольку начальные и конечные этапы синтеза порфиринов тема происходят в митохондриях, весьма трудно определить, являются дефекты причиной или следствием перенасыщения митохондрий железом. Кроме кольцевидных сидеробластов в костном мозге, при сидеробластных анемиях отмечают и другие аномалии, например, появление в мазке из периферической крови популяции микроцитарных и гипохромных эритроцитов при нарушении синтеза тема, эрит-роидную гиперплазию костного мозга при неэффективном эритропоэзе, повышение уровня эритроцитарных порфиринов, значительное повышение уровня сывороточного железа и увеличение показателей насыщения трансферрина, часто сопровождаемые признаками генерализованной перегрузки железом. Сидеробластная анемия наследуется либо сцепленно с Х-хромосомой, либо по аутосомно-рецессивному типу. Эффект при этом нередко оказывает пиридоксин. Тяжелая форма анемии может быть впервые выявлена у молодого человека, хотя практически определяется в любом возрасте, даже у кровных родственников. Большие дозы витамина В6 у больных с врожденной пиридоксинзависимой формой сидеробластной анемии позволяют частично корригировать состояние больного. Генетическими факторами бывают либо непосредственное снижение активности δ-аминолевулинатсинтетазы (фермент первого этапа синтеза порфиринов), либо опосредованное снижение ее активности за счет нарушений метаболизма ее эссенциального кофактора пиридоксаль-5'-фосфата. В развитии обратимой сидеробластной анемии определенную роль могут играть лекарственные препараты и токсические вещества. В этом случае выздоровление наступает после отмены лекарственного препарата или прекращения контакта с токсическим веществом. Подобное действие, в частности, оказывают изониазид и алкоголь, которые нарушают процессы метаболизма пиридоксина, а также свинец, нарушающий процессы синтеза тема. Сидеробластную анемию обнаруживают у 30 % госпитализированных больных алкоголизмом, у которых кольцевидные сидеробласты исчезают из костного мозга уже в течение нескольких дней после прекращения приема алкоголя. Подобные изменения костного мозга у этой категории больных определяются на фоне недостаточности питания и дефицита фолатов. Вторичная сидеробластная анемия иногда сочетается с разнообразными воспалительными процессами, новообразованиями и состоянием предлейкоза. В клинической картине при этом доминируют признаки основного заболевания. Сидеробластная анемия часто представляет собой форму рефрактерной анемии у престарелых больных, у которых не удается выявить каких-либо других сопутствующих заболеваний, влияния лекарственных препаратов или токсичных веществ. У большинства из них болезнь приобретает затяжной характер, а смерть может быть обусловлена не гематологическим процессом. Однако состояние ряда больных становится полностью зависимым от трансфузий крови, в результате чего у них развиваются осложнения в виде перегрузки железом. Эта зависимость может свидетельствовать о статусе предлейкоза, который часто ассоциируется с хромосомными аномалиями и примерно в 10 % случаев трансформируется в острый нелимфоидный лейкоз. Лечение. В случаях вторичной сидеробластной анемии эффект обычно наступает после отмены лекарственного средства, вызвавшего ее развитие, прекращения контакта больного с токсичным веществом или успешного лечения основного заболевания. При приобретенной идиопатической сидеробластной анемии пиридоксин редко бывает эффективным, однако следует провести пробное лечение этим витамином в дозе 200 мг ежедневно в течение 2—3 мес. В некоторых случаях эффект оказывают андрогены, принимаемые по той же схеме, что и при апластических анемиях. При идиопатической рефрактерной сидеробластной анемии проводят поддерживающее лечение. Многим больным при этом требуются частые гемотрансфузии и одновременно проведение мероприятий, способствующих уменьшению количества в организме железа, переизбыток которого наступает в результате переливания крови. В то время как флеботомия при гемохроматозе наиболее эффективна, у больных с сидеробластной анемией, которым флеботомия противопоказана, удаление избытка железа может быть достигнуто только с помощью железосвязывающих препаратов. В настоящее время клинически эффективным железосвязывающим препаратом служит дефероксамин. Связанное с ним железо выводится преимущественно с мочой и в меньшей степени с калом. Препарат вводят парентерально, длительно, поскольку он с трудом всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема внутрь и, кроме того, имеет короткий период полураспада. В амбулаторных условиях дефероксамин можно вводить подкожно с помощью портативного насоса. Обычно в сутки при этом инфузируют 1,5—2,5 г в течение 16—24 ч, однако в каждом конкретном случае следует подбирать наиболее оптимальный режим введения препарата. Побочные реакции развиваются редко. При длительном лечении у больного может образоваться катаракта, поэтому необходимо периодически осматривать глазное яблоко при помощи щелевой лампы. Локальную эритему и некоторый дискомфорт при подкожном введении препарата предупреждают, добавляя к раствору дефероксамина гидрокортизон. Реакции гиперчувствительности практически не встречаются. Связывающий эффект дефероксамина заметно усиливается при одновременном приеме аскорбиновой кислоты, что обусловлено, вероятно, высвобождением внутриклеточного железа, которое становится доступным для связывания. В то же время увеличенное количество несвязанного железа оказывает повреждающее действие на клетки в результате увеличения количества свободных кислородных радикалов. Клинически это проявляется повышенной возбудимостью сердца или застойной сердечной недостаточностью. Таким образом, прием аскорбиновой кислоты может оказаться опасным для больного с перегрузкой железа. Для профилактики состояния железонасыщенности у больных, зависимых от трансфузий крови, перспективным служит переливание им предварительно выделенных из донорской крови юных эритроцитов (неоциты), что позволяет увеличить время между гемотрансфузиями, но соответствующие методы подобного лечения взрослых больных не разработаны. Для диагностики анемии большое значение имеет выявление значительного уменьшения числа эритроцитов и соответствующее снижение их способности переносить кислород. В норме объем крови поддерживается примерно на одном и том же уровне. Таким образом, анемия вызывает уменьшение концентрации эритроцитов или гемоглобина в периферической крови. Побочные эффекты ферротерапии при различных способах введения
Приложение ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ В таблице приведены нормальные знамения широко используемых лабораторных показателей. Значения даны в единицах, применяемых в медицинских учреждениях России и во многих странах мира. Отдельные величины могут варьировать и зависимости от метода определения и некоторых других факторов. Использовались общепринятые значения.
Таблица 1 Возрастные показатели гемограммы
* - мальчики/девочки ** - нормальное значение СОЭ меняются от уровня Hb (смотри график) - - данные отсутствуют Таблица 2 Дифференциальная диагностика анемий
График 1 Зависимость нормальной СОЭ от уровня Hb   Hb г/л </200></250> |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям