Тема: история педиатрии. Периоды детского возраста
|
|
Скачать 485.86 Kb.
|
|
Методические разработки практических занятий ТЕМА: ИСТОРИЯ ПЕДИАТРИИ. ПЕРИОДЫ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. Цель занятия: введение в предмет педиатрии, изучение истории и возрастной периодизации в педиатрии. Студент должен знать: 1. Определение предмета педиатрии, как самостоятельной дисциплины научно-практического здравоохранения. 2. Основные исторические вехи становления зарубежной и отечественной педиатрии, труды ученых – основоположников названной дисциплины. 3. Основные закономерности процессов роста и развития ребенка в различные возрастные периоды. Студент должен уметь: 1. Излагать исторические аспекты формирования педиатрии. 2. Использовать знания о возрастных особенностях детского организма для оценки состояния здоровья детей разных возрастных периодов. Вопросы для самоподготовки. 1. Определение понятия «педиатрия». 2. Основные труды ученых-педиатров, основоположников отечественной педиатрии.. 3. Периоды детского возраста. 4. Основные показатели, характеризующие качество медицинской помощи детям. Рекомендуемая литература. 1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. – 928 с. 2. Детские болезни / Под ред. Н.П. Шабалова. – СПб.: Спецлит, 2003. – 893 с., ил. Содержание занятия. Изучив тему, студент должен усвоить следующие положения. 1. Охрана здоровья матери и ребенка играет особую роль в политике здравоохранения любой страны, определяя, по сути, перспективный прогноз ее развития в различных аспектах: демографии, интеллектуального потенциала, уровня здоровья нации, социальной структуры общества и др. Здоровье и благополучие будущих поколений в значительной степени зависят от внимания, уделяемого здоровью и развитию детей в настоящее время. 2. Педиатрия (от греч. рais, род. рaidos – дитя, iatreia – врачевание) изучает закономерности развития детей, причины и механизмы заболеваний, способы их распознавания, лечения и предупреждения. По сути педиатрию можно определить как медицину периода роста, формирования и функционального становления человеческого организма. 3. Педиатрия включает 2 главных компонента: изучение развития здорового ребенка и педиатрия болезней. 4. По существу педиатрия берет свое начало с создания сиротских приютов (первый открыт в 787 г. в Милане архиепископом Датыем). Период средневековья ознаменовался очень высокой смертностью взрослого населения (войны, эпидемии, смертность в родах), поэтому родители не успевали воспитывать своих детей, что явилось основанием организации опекунских приютов и домов. 5. В первых детских приютах смертность достигала 98%, что и явилось пусковым моментом для активного поиска путей улучшения жизни и выживаемости детей. Вокруг приютов начинают формироваться научные школы, в которых изучаются особенности детского организма и пути профилактики заболеваний. Так были сформированы самые актуальные направления педиатрической науки – гигиена и диететика. Улучшение условий содержания детей и их питания сразу привели к значительному снижению смертности. Третьей важнейшей частью педиатрии следует считать социологию, или социальную педиатрию. Традиционно сложившиеся условия жизни, особенно в крестьянских семьях, и не только в России (плохой уход, знахарские традиции – пропускание через дуб, помещение на лопате в горячую печь, «грызть грызь» и др., постоянные побои пьяными родителями и т.д.) приводят к тому, что если ребенок не умирает в детстве, то формируется в дефектную психически и физически личность, повторяющую все пережитое на своих детях. 6. В России первая детская больница была открыта в Петербурге в 1834 году (ныне им. Филатова). Основоположником педиатрии в нашей стране принято считать Степана Фомича Хотовицкого (1796-1885), которому принадлежит первый русский труд по педиатрии – «Педиятрика». Первый систематический курс по педиатрии читает в Петербурге акушер Н.М.Максимович-Амбодик. Дата рождения русской кафедры педиатрии – 1865 год (В.М.Флоринский, Медико-хирургическая академия). 7. С 1932 г. в нашей стране впервые в мире были открыты педиатрические факультеты в медицинских институтах и организованы педиатрические медицинские институты. 8. Яркий след в педиатрии оставлен следующими учеными-педиатрами: Карл Андреевич Раухфус (в настоящее время его имя носит детская больница в Петербурге). Спланировал и открыл многопрофильные детские больницы. Нил Федорович Филатов – кафедра педиатрии Московского университета (описал скарлатинозную желтуху, инфекционный мононуклеоз, издал «Семиотику и диагностику деских болезней» и др.). Георгий Несторович Сперанский – академик АМН СССР – первый организатор детских консультаций в 1908 году, автор «Учебника болезней детей раннего возраста». Александр Андреевич Кисель – профессор, зав. каф. педиатрии Московского университета, много сделавший в изучении ревматизма у детей. Главой Ленинградской научной школы педиатров считают Михаила Степановича Маслова. Его последователем был профессор Александр Федорович Тур (1894 – 1974). 9. Только после социалистической революции в России забота о детях была возведена в ранг государственных проблем. В 1913 г. детская смертность достигала ужасающих размеров – 273 на 1000 детского населения. Уже на 6 день установления Советской власти был создан Народный комиссариат государственного призрения, в составе которого образована специальная Комиссия по охране материнства и детства. Подписывается закон о социальном страховании (оплаченный отпуск по беременности и родам, право кормящим матерям каждые 3 часа отлучаться с работы для кормления ребенка). Обозначена конечная цель: «Нам нужно обеими руками ухватиться за главнейшее звено – охрану материнства и младенчества, и тогда мы вытянем всю цепь – оздоровим все население» (первый Нарком здравоохранения Н.А.Семашко). 10. В нашей стране вопросы охраны здоровья детей с момента образования СССР были возведены в ранг приоритетных государственных проблем. 11. В отличие от систем образования США и Европы, где врач-педиатр является специалистом, формирующимся уже после получения общеврачебного диплома, в России педиатрами становились через все годы студенческого обучения, получая все дисциплины в онгогенетическом плане, т.е. была принята концепция специального высшего педиатрического образования. 12. Основные звенья и организационные формы оказания медицинской помощи матерям и детям: женская консультация. После рождения роддом передает сведения в детскую поликлинику. Детские диагностические центры. Детские стационары (инфекционные и неинфекционные). Детская больница, в отличие от взрослой, должна иметь возможности максимального разобщения, что достигается полубоксовой или боксовой системой. Детские отделения могут быть неспециализированными и высокоспециализированными. Система «дневного стационара» при поликлиниках и ДЦ, и наоборот, поликлинические консультативные отделения при стационарах. Специализированные службы детского здравоохранения – представлены городскими, областными, краевыми центрами, диспансерами, федеральными высокоспециализированными центрами. 13. Показатели, характеризующие качество оказания медицинской помощи детям. Младенческая смертность. Ранняя неонатальная смертность. Поздняя неонатальная смертность. Постнеонетальная смертность. Перинатальная смертность. Заболеваемость. 14. Периоды детского возраста. Согласно Международной Конвенции защиты прав ребенка, к детям относятся индивидуумы в возрасте от рождения до 18 лет. 15. Онтогенез – это жизнь человека от зачатия до смерти. Он включает 3 основных этапа: 1. Подготовительный, или прогенез. Внутриутробный этап. 3. Внеутробный этап.Продолжается от рождения до 18 лет. Включает: период новорожденности (до 28 дней.). Период грудного возраста – с 29 дня до 12 мес. Преддошкольный (старший ясельный) период – 1 – 3 года. Дошкольный период – 3 – 7 лет. Младший школьный возраст – 7 – 11 лет. Старший школьный возраст – 12 – 18 лет. 16. Понятие биологического возраста. Не всегда календарный, или хронологический, возраст соответствует степени фактической биологической зрелости ребенка. Именно это явилось основанием введения понятия «биологический возраст». 17. Понятие «социального возраста».Ребенок растет не только как представитель биологического вида. Он созревает среди людей, постоянно обучаясь взаимодействию со старшими, со сверстниками, готовясь к жизни в обществе, что входит в понятие «социализации». ^ И НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ. Цель занятия: студенты должны усвоить закономерности и методы оценки физического и нервно – психического развития детей. Студент должен знать: 1. Основные закономерности процесса физического развития. 2. Методы оценки физического развития. 3.Технику проведения антропометрических измерений. 4. Онтогенез нервной системы. 5. Определение неврологического статуса новорожденного. 6. Показатели нервно – психического развития ребенка в разные возрастные периоды. 7. Группы нервно – психического развития. Студент должен уметь: 1. Собирать анамнез по показателям физического и нервно – психического развития ребенка. 2. Провести объективное исследование ребенка по состоянию физического и нервно – психического развития. 3. Дать заключение по физическому и нервно – психическому развитию ребенка. Вопросы для самоподготовки.
Рекомендуемая литература.
Содержание занятия.
12. Оценка нервно-психического развития детей проводится по ведущим линиям развития и дифференцируется по онтогенезу высшей нервной деятельности. Выделяют пять групп нервно-психического развития детей раннего возраста (К. Л. Печора и другие, 2002): 1 - нормальное или ускоренное развитие; 2 - отставание на один эпикризный срок; 3 - задержка НПР на два эпикризных срока; 4 - задержка НПР на три эпикризных срока; 5 - задержка НПР на четыре и более эпикризных срока. По степени выраженности задержки: 1 - 1—2 показателя; 2 - 3—4; 3 - 5 и более показателей (табл.10). Вариантами нормы являются на первом году жизни 1, 2 и 3 группы НПР, с первой степенью выраженности. 4 и 5 группы НПР и II—III степени выраженности требуют неврологического и генетического обследования, длительной реабилитации. Оснащение занятия.
^ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ. РАХИТ. Цель занятия: изучить возрастные особенности кожных покровов, подкожно-жировой клетчатки, костной и мышечной систем и их клиническое значение; изучить этиологию, патогенез, клиническую картину, принципы диагностики и лечения рахита. Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Вопросы для самоподготовки.
7. Этиопатогенез и предрасполагающие факторы в развитии рахита.
Рекомендуемая литература.
Содержание занятия. На занятии студенты должны усвоить следующие положения:
^
^ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ УДЕТЕЙ. ВСКАРМЛИВАНИЕ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ. Цель занятия: студенты должны изучить анатомо-физиологические особенности пищеварительной системы у детей, изучить основные принципы естественного, смешанного и искусственного вскармливания, методы расчета питания для детей первого года жизни. ^
Студенты должны уметь:
Вопросы для самоподготовки.
Рекомендуемая литература.
Содержание занятия. На занятии студенты должны усвоить следующие положения:
Оснащение занятия.
3. Проспекты компаний-производителей детского питания. ^ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ^ изучить возрастные особенности сердечно-сосудистой системы, изучить синдромы «пустого сердечного выброса», хронической сердечной недостаточности, методы их диагностики и терапии. ^ 1. Особенности кровоснабжения плода в доплацентарный и плацентарный периоды. 2. Кровообращение ребенка после рождения. Круги кровообращения. Особенности переходного этапа адаптации сердечно-сосудистой системы. 3. Анатомо-физиологические особенности ССС у детей. 4. Этиопатогенез формирования хронической сердечной недостаточности. 5. Классификацию ХСН. 6. Синдром «пустого сердечного выброса». 7. Принципы терапии больных с хронической сердечной недостаточностью. 8. Способы оказания неотложной помощи при обмороке, коллапсе. Студент должен уметь: 1. Оценивать показатели, характеризующие функциональные параметры ССС в возрастном аспекте (ЧСС, АД, ударный и минутный объем, фракция выброса и др.). 2. Интерпретировать ЭКГ. 3. Диагностировать хроническую сердечную недостаточность, легочную гипертензию. 4. Диагностировать обморок, коллапс. 5. Назначить лечение и оказать неотложную помощь при вышеперечисленных состояниях. Вопросы для самоподготовки. 1. АФО сердечно-сосудистой системы у детей. 2. Кровообращение плода. 3. Круги кровообращения. 4. Клинические признаки ХСН 5. Классификация ХСН 6. Клинические проявления обморока, коллапса. 7. Принципы терапии хронической сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды. 8. Оказание неотложной помощи при обмороке, коллапсе, остановке сердца. Рекомендуемая литература. 1. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1987. – Т.1., 448 с.Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. – 928 с. 2. Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой. – М., 1987 – 320 с. 3. Детские болезни / Под ред. Н.П. Шабалова. – СПб.: Спецлит, 2003. – 893 с., ил. 4. Педиатрия. Клинические рекомендации / Под. ред. акад. А.А.Баранова. – М., 2006. – 258 с. 5. Пропедевтика детских болезней. Практикум / Под ред. В.В.Юрьева. – СПб., 2003. – 352 Содержание занятия. На занятии студенты должны усвоить следующие положения. 1. Кровообращение плода. Кровь плода по пупочным артериям поступает в хориальные ворсины плаценты. Последние отделены от тока материнской крови плацентарной мембраной. Кислород материнской крови благодаря разнице в парциальном давлении (90 мм.рт.ст. против 9 – 17 мм.рт.ст. в крови плода) переходит в кровь плода. Далее капиллярная сеть хориальных ворсинок сливается в пупочную вену, по которой оксигенированная кровь поступает в организм плода. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется с воротной веной. Таким образом, печень получает артериальную кровь пупочной вены уже в некотором разведении с венозной кровью воротной вены. Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен. Смешанная кровь нижней полой вены поступает в правое предсердие. Сюда же поступает чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая из краниальных отделов тела. Однако в правом предсердии полного смешения этих двух потоков не происходит. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и легочную артерию, где раздваивается на два потока, один из которых (меньший) проходит через легкие, а другой (больший) через артериальный (боталлов) проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь из нижней полой вены попадает преимущественно через широко зияющее овальное окно в левое предсердие, где смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и далее поступает в аорту выше места впадения артериального протока, обеспечивая, таким образом, лучшую оксигенацию и трофику головного мозга и всей верхней половины тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвращается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. 2. При рождении происходит пережатие пуповины и отделение ребенка от матери, соответственно прекращающие плацентарное кровообращение. К наиболее значимым моментам перестройки системы кровообращения следует отнести:- выключение плаценты;- закрытие основных фетальных коммуникаций (аранциев и боталлов протоки, овальное окно);- переключение насосов правого и левого сердца из параллельно работающих в последовательно включенные;- включение в полном объеме сосудистого русла малого круга кровообращения с его высоким сопротивлением и склонностью к вазоконстрикции;- увеличение потребности в кислороде, рост сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления. 3. Сердечная недостаточность – симптомокомплекс, причиной которого является несостоятельность сердца в поддержании ударного объема, соответствующего потребностям организма. Для сердечной недостаточности характерно – расширение границ сердца, ослабление верхушечного толчка, ослабление громкости тонов, нарушение ритма сердца – ритм галопа, появление ФСШ, наличие тахикакардии, не соответствующей температуре тела, сохраняющейся во сне, устойчивой к несердечной лекарственной терапии. 4. СН может быть острой и хронической. Острая СН развивается в течение нескольких часов, без предшествующей компенсации. Может возникать при миокардитах, пароксизмальной тахикардии, гиповолемическом шоке. Хроническая СН формируется постепенно, с предшествующей компенсацией, при пороках сердца. 5. Клинические варианты ХСН – право- и левожелудочковая, тотальная. 6. По степени выраженности - НК1, НК2А, НК2Б-3. 7. Диагностические критерии сосудистой недостаточности – спавшиеся вены, холодные конечности, мраморность кожи с цианотичным оттенком, снижение АД, слабый пульс. 8. Обморок – потеря сознания, коллапс – резкое падение артериального давления без потери сознания. 9. Лечение сердечной недостаточности. Средства, дающие положительный инотропный эффект (сердечные гликозиды, синтетические катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы, глюкагон). Средства, вызывающие разгрузку сердца: объемную (диуретики), гемодинамическую (периферические вазодилятаторы), нейрогуморальную (ингибиторы ангитензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторы). По особым показаниям применяются блокаторы альдостероновых рецепторов, антиаритмические препараты и непрямые антикоагулянты. 10. Первая помощь при обмороке: ребенка укладывают горизонтально с несколько опущенным головным концом; обеспечивают свободное дыхание; обеспечивают доступ свежего воздуха; лицо и грудь опрыскивают холодной водой; дают вдохнуть нашатырный спирт; тело энергично растирают, затем согревают грелками, нижнюю половину туловища и нижние конечности укутывают теплым одеялом. 11. Первая помощь при коллапсе: ребенка укладывают в горизонтальное положение с опущенным головным концом; тепло укутывают, согревают грелками; дают выпить горячий сладкий чай, кофе; срочно готовят набор для инъекций, систему для внутривенного вливания. 12. Остановка сердца. В этом случае немедленно начинают закрытый массаж сердца. В то же время готовят аппаратуру и лекарственные препараты для восстановления и стимуляции сердечной деятельности. Срочная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии, вызов на себя реанимационной бригады скорой медицинской помощи. Оснащение занятия.
^ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ. ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ. Цель занятия: изучение возрастных особенностей формирования дыхательной системы у детей в норме, а также наиболее частых форм патологии названной системы. Студент должен знать: 1. Основные морфологические и функциональные характеристики разных отделов респираторного тракта в зависимости от возраста детей в норме. 2. Этиопатогенез, клиническую характеристику, диагностику и лечение наиболее частых ОРИ у детей. 3. Этиопатогенез, современную классификацию, эпидемиологию, клинические особенности, методы диагностики и лечения острых пневмоний у детей. Студент должен уметь: 1. Проводить обследование дыхательной системы у детей. 2. Интерпретировать результаты параклинических исследований (пикфлуометрии, спирографии, рентгенографии, эндоскопических исследований). 3. Составить план обследования детей с болезнями респираторного тракта. 4. Проводить дифференциальный диагноз ОРИ, воспалительных заболеваний легких. 5. Назначить этиотропную и патогенетическую терапию, обосновать прогноз, составить план диспансерного наблюдения. Вопросы для самоподготовки. 1. Методики проведения основных лабораторных и функциональных методов обследования органов дыхания у детей. 2. Дифференциальный диагноз с муковисцидозом, септической пневмонией, фиброзирующим альвеолитом. 3. Фармакокинетика основных антибактериальных препаратов, используемых в педиатрии. Рекомендуемая литература. 1 Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой. – М., 1987 – 320 с. 2. Детские болезни / Под ред. Н.П. Шабалова. – СПб.: Спецлит, 2003. – 893 с., ил. 3. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. – 928 с. 4. Педиатрия. Клинические рекомендации / Под. ред. акад. А.А.Баранова. – М., 2006. – 258 с. 5. Пропедевтика детских болезней. Практикум / Под ред. В.В.Юрьева. – СПб., 2003. – 352 с. Содержание занятия. На занятии студенты должны усвоить следующие положения: 1. Острая пневмония в детском возрасте занимает одно из ведущих мест в структуре младенческой смертности. 2. В классификации острых пневмоний в настоящее время разделяют пневмонии по морфологическим формам (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, крупозная, интерстициальная), по месту возникновения 9внебольничная, внутрибольничная), этиологии. Выделяют также перинатальную пневмонию и пневмонию при иммунодефиците. 3. Осложнениями заболевания являются токсикоз, плеврит, инфекционно-токсический шок, респираторный дистресс-синдром, легочная деструкция и другие. 4. Существующая классификация позволяет сформулировать полный диагноз пневмонии, в котором отражается вся необходимая врачу информация. 5. В клинической картине острых пневмоний следует в первую очередь учитывать температурную реакцию, выраженность симптомов интоксикации, частоту дыхательных движений с определением дыхательного коэффициента, участие вспомогательной мускулатуры, локальную физикальную симптоматику с обязательным учетом возраста ребенка. 6. Клиническими особенностями течения заболевания у детей раннего возраста, особенно у детей первого года жизни, является выраженная интоксикация. В ряде случаев с клиникой инфекционно-токсического шока с последующим появлением симптомов поражения бронхолегочной системы. 7. Выделение морфологических форм острой пневмонии имеет определенное прогностическое значение: очагово-сливные формы часто осложняются экссудативным плевритом или деструкцией легких, сегментарные имеют тенденцию к затяжному течению, интерстициальные характерны для пневмоцистной пневмонии. 8. Тяжесть острой пневмонии определяется влиянием многих факторов, связанных как со свойствами вируса, так и с преморбидным фоном ребенка (рахит, гипотрофия, анемия, аллергический диатез и другие состояния). 9. В диагностике заболевания обязательно учитывается рентгенологическое, лабораторные показатели с установлением локализации процесса. 10. Лечение острой пневмонии зависит от места возникновения заболевания, этиологии возбудителя, степени тяжести процесса и должно быть направлено на борьбу с возбудителем, с симптомами дыхательной недостаточности, усиление иммунологической защиты детского организма. 11. ОРВИ у детей занимают ведущее место в структуре обшей заболеваемости. 12. Опасность возникновения данного заболевания обусловлено частотой и тяжестью поражения с вовлечением многих органов и систем, с присоединением осложнений. 13. Заболевание имеет ряд эпидемиологических особенностей: сезонность, эпидемические вспышки. 14. В патогенезе заболевания ведущее место занимают эпителиотропность вируса, быстрое проникновение в кровь, возможное присоединение бактериальной микрофлоры. 15. Клиническая картина зависит от свойств возбудителя, особенностей макроорганизма. Для гриппозной инфекции и, например, характерно проявления нейротоксического синдрома, геморрагического синдрома. Аденовирусная инфекция характеризуется поражением слизистых, обильным ринитом, частым поражением желудочно-кишечного тракта. 16. В диагностике заболевания наряду с общеклиническими применяются вирусологический и серологический методы исследования. 17. Заболевание, особенно у детей раннего возраста, характеризуется тяжестью течения и высокой частотой осложнений. 18. В лечении заболеваний следует учитывать этиологию возбудителя, синдромную терапию. Оснащение занятия. 1. Стенд: клиническое обследование ребенка. 2. Таблицы: классификация пневмонии у детей, дозировки антибактериальных средств, дифференциальный диагноз ОРИ у детей, лечение стеноза гортани, применение противовирусных препаратов.
^ Цель занятия: студенты должны изучить основные анатомо- физиологические особенности мочевыделительной системы, изучить этиопатогенез, методы диагностики и принципы терапии заболеваний почек у детей. Студент должен знать: 1. Эмбриональное развитие почек. 2. Особенности строения почек, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала у детей. 3. Этиопатогенез, современную классификацию, эпидемиологию, клинические особенности, методы диагностики и лечения пиелонефритов и гломерулонефритов у детей. 4. Принципы реабилитации детей с заболеваниями почек. Роль врача-стоматолога в диспансеризации детей. Студент должен уметь:
Вопросы для самоподготовки.
Рекомендуемая литература. 1 Детские болезни / Под ред. Л.А.Исаевой. – М., 1987 – 320 с. 2. Детские болезни / Под ред. Н.П. Шабалова. – СПб.: Спецлит, 2003. – 893 с., ил. 3. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. – 928 с. 4. Педиатрия. Клинические рекомендации / Под. ред. акад. А.А.Баранова. – М., 2006. – 258 с. 5. Пропедевтика детских болезней. Практикум / Под ред. В.В.Юрьева. – СПб., 2003. – 352 с. Содержание занятия. На занятии студенты должны усвоить следующие положения. 1. Основная функция почки – поддержание гомеостаза (регуляция состава внеклеточной жидкости и кислотно-щелочного состояния организма и водовыделительная функция). 2. Почки у детей имеют дольчатый характер, недостаточно развит корковый слой, соединительнотканные прослойки выражены слабо. До 2 лет нефрон недостаточно дифференцирован. Висцеральный листок капсулы почечного клубочка у плода и новорожденного состоит из кубического эпителия, в связи с этим процесс фильтрации затруднен. Наиболее интенсивно клубочки увеличиваются в 2-3 года, 5-6 и 9-10 лет, 16-19 лет. Малыми размерами клубочков объясняется недостаточная фильтрационная поверхность клубочков у новорожденных. После года фильтрация мочи в клубочках приближается к таковой у взрослых. 3. Почечные лоханки развиты хорошо. Однако мышечная и эластичная ткань развиты слабо. Имеется тесная связь лимфатических сосудов почек и кишечника. Этим объясняется легкость инфицирования лоханки и развитие пиелонефрита. У маленьких детей отмечается внутрипочечное расположение лоханки. 4. У детей количество, плотность и химический состав мочи в разные возрастные периоды различны. Большое влияние на диурез оказывает температура воздуха. При высокой температуре количество мочи уменьшается, при снижении температуры – увеличивается. Имеет значение и питьевой режим ребенка. Особенностью мочеобразования является низкая плотность мочи, характеризующая реабсорбционную функцию канальцев. У детей после года нарастает выделение с мочой фосфатов, калия, хлоридов. Высокое содержание солей мочевой кислоты у новорожденных наблюдается на 3-4 день жизни. В это время часто обнаруживается мочекислый инфаркт почек (приблизительно у 79%). 5. Для заболеваний органов мочеобразования и мочевыделения характерны следующие синдромы: мочевой, гипертензионный, отечный, дизурических расстройств, абдоминальных и /или поясничных болей, синдром почечной недостаточности (острый, хронический). 6. Пиелонефрит - неспецифическое микробно-воспалительное (бактериальное) заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы (чаще с одной стороны), относящееся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. 7. Выделяют ПН первичные и вторичные. Первичный пиелонефрит развивается, как правило, на неизмененной ткани почки, вторичный ПН развивается на фоне измененной ткани почки (ПМР, нарушения уродинамики, связанные как с аномалиями развития почек и мочевыводящих путей, так и с функциональными расстройствами (нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, дискинезией мочевыводящих путей), кристаллурии, ведущие к микрообструкции на уровне почечных канальцев). 8. Лечебные мероприятия при пиелонефрите у детей включают в себя режим, диету 5, антибактериальную терапию, соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий (через 2-3 часа в зависимости от возраста), ежедневные гигиенические мероприятия, лечебную физкультуру. 9. Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани. Термин «гломерулонефрит» объединяет гетерогенную группу родственных по этиологии и патогенезу заболеваний. В частности, выделяют первичный гломерулонефрит, который развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный, возникающий на фоне системных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки, геморрагического васкулита, узелкового периартериита и др.). 10. В классификации выделяют форму, фазу, течение, степень нарушения функции почек. 11. Тактика лечения больных с гломерулонефритом определяется этиологией заболевания, его патогенетическими особенностями. Комплексное лечение включает: базисную терапию (режим, диета, антибактериальная терапия); патогенетические средства, направленные на иммунопатологические процессы, воспаление, коррекцию нарушений в системе коагуляции; симптоматические средства. Базисную терапию (режим, диета, антибиотики) назначают при всех формах гломерулонефрита. 12. Режим: лечение гломерулонефрита в активной фазе проводится в стационаре. Постельный режим рекомендуется до ликвидации экстраренальных проявлений и улучшений анализов мочи и крови. При постельном режиме не менее 2-3 недель ребенку можно находиться в постели в положении полусидя. 13. Диета зависит от выраженности отеков, гипертензии и функционального состояния почек. Ограничивают жидкость, поваренную соль и животный белок. Суточный объем жидкости рассчитывается исходя из диуреза предыдущего дня плюс патологические потери. Бессолевой стол рекомендуется лишь в олигоанурическую стадию и период схождения отеков. С нормализацией АД и исчезновением отеков, следует добавлять в пищу соль, начиная с 0,5-1 г/сут. Ограничивать животный белок до 1 – 1,5г/кг следует в течение первых 2-4 недель. Расширение диеты проводят постепенно. 14. Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных средств. Предпочтение отдается препаратам группы пенициллина, макролидов в возрастных дозах. Общий курс лечения антибиотиками 1-1,5-2 месяца. Оснащение занятия. 1. Стенд: клиническое обследование ребенка. 2. Таблицы: классификация пиелонефрита, классификация гломерулонефрита, антибактериальные препараты, уросептики, дифференциальная диагностика мочевого синдрома, схема применения глюкокортикостероидов, схема применения гепарина. 3. Тонометр. 4.Набор урограмм, гемограмм, результатов пробы Зимницкого, пробы Реберга. ^ Цель занятия: студенты должны изучить семиотику патологии ЖКТ, параклинические методы исследования, овладеть навыками современной диагностики, лечения и реабилитации хронического гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей у детей. Студенты должны знать:
Студент должен уметь:
Вопросы для самоподготовки.
Рекомендуемая литература.
3 Детская гастроэнтерология / Под редакцией А.А. Баранова, Е.В. Клеманской, Г.В. Римарчук. – М, 2000. – 245 с. 4. . Детские болезни / Под ред. Н.П. Шабалова. – СПб.: Спецлит, 2003. – 893 с., ил. 5. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – СПб: ИКФ «Фолиант», 1999. – 928 с.; ил. Содержание занятия. На занятии студент должен усвоить следующие положения. 1. Хронический гастрит, гастродуоденит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе расстройства пищеварения и обмена веществ. 2. Патогенетическим механизмом воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне является дисбаланс между агрессивными и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. 3. Клинические симптомы: абдоминальные боли, желудочная диспепсия, кишечная диспепсия, симптомы сочетанного поражения других органов и систем: желчевыводящей, поджелудочной железы, кишечника, вегетативные расстройства. 4. В классификации хронического гастрита учитывают следующее: происхождение, этиологические факторы, топографию, формы поражения желудка и 12-перстной кишки (морфологически, эндоскопически), период заболевания, характер кислотообразующей функции желудка. 5. Принципы терапии: эрадикация НР, подавление желудочной кислотной продукции, качественная репарация слизистой оболочки желудка и ДПК, снижение риска развития рецидива. 6. Дискинезии желчевыводящих путей – это функциональные нарушения моторики желчного пузыря и протоков 7. Классификация ДЖВП. 1. Дисфункция желчного пузыря тонуса (гиперкинезия, гипокинезия, атония) – комплекс функциональных расстройств продолжительностью свыше 3 мес., основными клиническими симптомами которых являются боли в животе с локализацией в правом подреберье. 2. Дисфункция сфинкеров, преимущественно Одди (гипер- или гипотония) – это комплекс функциональных расстройств, продолжительностью свыше 3 мес., основными клиническими симптомами которых являются рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей до 20 и более минут. При биллиарном типе боли локализуются в эпигастрии или правом подреберье; при панкреатическом – в левом подреберье, при наклоне вперед такие боли уменьшаются, при сочетанном типе – боли опоясывающие. 8. Классификация ДЖВП. Гипокинетический тип (нарушение двигательной функции желчного пузыря). Гиперкинетический тип (нарушение двигательной функции желчного пузыря). Гипотониический тип (сфинктерный аппарат). Гипертониический тип (сфинктерный аппарат). 9. Принципы терапии. Предусматривается лечение всех заболеваний и функциональных нарушений органов пищеварения. Необходима санация очагов хронической инфекции, дегельминтизация и противолямблиозная терапия, а также стимуляция защитных сил организма путем коррекции общережимных моментов, питания, снижение аллергической настроенности организма, ликвидация полигиповитаминоза, дизбактериоза. 10. Диетотерапия – диета №5. Медикаментозная терапия зависит от типа дискинезии. 11. Реабилитация – санаторно-курортное лечение. Оснащение занятия. 1. Стенд: клиническое обследование ребенка. 2. Таблицы: классификация хронического гастрита и гастродуоденита, классификация ДЖВП, схемы эрадикации, схемы медикаментозной терапии ДЖВП. 3. Наборы гемограмм, копрограмм, результатов зондирования, ФГДС. ^ Цель занятия: изучить анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей, овладеть навыками клинического и параклинического исследования ребенка с патологией органов кроветворения, изучить этиопатогенез анемий, геморрагических болезней, принципы терапии этих состояний. Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Вопросы для самоподготовки.
Рекомендуемая литература. 1. Гематология детского возраста / под ред. А.В. Алексеева. – СПб, 2001. – 543 с. 2. Детские болезни / Под ред. Н.П. Шабалова. – СПб.: Спецлит, 2003. – 893 с., ил. 3. Кузник Б.И. Физиология и патология системы крови. – М., 2003. – 234 с. 4. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – СПб: ИКФ «Фолиант»,1999. – 928 с.; ил. 5. Педиатрия. Клинические рекомендации / под ред. А.А. Баранова. – М., 2006. – 258 с. Содержание занятия. Изучив тему, студенты должны усвоить следующие положения. 1. Эмбриональное кроветворение начинается очень рано. Его характерными особенностями можно считать следующие: последовательное изменение тканей и органов, являющихся основными плацдармами формирования элементов крови, - желточный мешок, печень, селезенка, тимус, лимфатические узлы и костный мозг; изменение типа кроветворения и продуцируемых клеток — от мегалобластического к нормобластическому. 2. Основным отличием состава форменных элементов крови плода является постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в крови обнаруживается много незрелых элементов (эритробластов, миелобластов, про- и миелоцитов), то в последующие месяцы в периферической крови плода содержатся преимущественно зрелые элементы. 3.Изменяется и состав гемоглобина. Вначале (9—12 неделя) в мегалобластах находится примитивный гемоглобин (НЬР), который заменяется фетальным (НЬF). Он становится основной формой в пренатальном периоде. С 3-й недели гестации начинается синтез гемоглобина взрослого (НЬА), интенсивность образования которого увеличивается с возрастом плода. Однако к рождению фетальный гемоглобин составляет приблизительно 60%, а НЬА — 40% всего гемоглобина эритроцитов периферической крови. 4. Состав периферической крови в первые дни после рождения претерпевает значительные изменения. Сразу же после рождения красная кровь новорожденных характеризуется повышенным содержанием гемоглобина и большим количеством эритроцитов. В среднем сразу после рождения содержание гемоглобина равно 210 г/л (колебания 180—240 г/л) и эритроцитов 6 х 1012/л (колебания 7,2 х 1012/л — 5,38 х 1012/л). Через несколько часов после рождения содержание эритроцитов и гемолобина увеличивается за счет плацентарной трансфузии и гемоконцентрации, а затем с конца 1-х начала 2-х суток жизни происходит снижение содержания гемоглобина (наибольшее — к 10-му дню жизни), эритроцитов (к 5—7-му дню). 5. Значительные изменения претерпевает лейкоцитарная формула, что выражается в падении числа нейтрофилов и увеличении количества лимфоцитов. На 5-й день жизни их число сравнивается (так называемый первый перекрест), составляя 40—45% в формуле белой крови. В возрасте 4—5 лет вновь происходит перекрест в лейкоцитарной формуле, когда число нейтрофилов и лимфоцитов вновь сравнивается. В дальнейшем наблюдается нарастание числа нейтрофилов при снижении числа лимфоцитов. 6. Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. 7. Классификация анемий. Выделяют: степень тяжести анемии, уровень цветового показателя, количество ретикулоцитов, средний объем эритроцитов. Уточняют патогенез развития анемии. Основной дифференциально-диагностический признак – показатель МСV. 8. Алгоритм диагностики в группе микроцитарных анемий.1. Анамнез: возраст ребенка, предрасполагающие факторы к развитию дефицита железа, наследственный анамнез, наличие или отсутствие хронического заболевания.2. Количество эритроцитов. При эритроцитозе более 5х1012/л более вероятен диагноз бета-талассемии. Если содержание эритроцитов менее 5х1012/л, то дифференциальный диагноз проводят между ЖДА и анемией при хроническом заболевании.3. Исследование показателей обмена железа. 9. Алгоритм диагностики в группе макроцитарных анемий.1. Анамнез 2. Клинические симптомы.3. Проба Кумбса: положительная - аутоиммунная гемолитическая анемия; отрицательная - миелограмма, определение концентрации фолатов, витамина В12. При подозрении на апластическую анемию необходима пункция костного мозга из трех анатомических точек, трепанобиопсия, цитогенетическое исследование. 10. Алгоритм диагностики в группе нормоцитарных анемий. 1. Установить наличие или отсутствие гемолиза. Клинические симптомы гемолиза: желтушность кожи и слизистых оболочек, спленомегалия, реже гепатомегалия, темный цвет кала, мочи (при внутрисосудистом гемолизе). Лабораторные признаки гемолиза: ретикулоцитоз, гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого билирубина, повышение 1 и 2 фракции ЛДГ, уробилиногена мочи, снижение гаптоглобина. При внутрисосудистом гемолизе помимо перечисленных симптомов имеют место повышение свободного гемоглобина плазмы и гемоглобинурия. Уровень билирубина может не повышаться при компенсированном гемолизе и интенсивном диурезе. При отсутствии признаков гемолиза проводится исследование обмена железа, содержания в крови фолиевой кислоты и витамина В12.2. Морфологическоне описание эритроцитов (сфероциты, шизоциты и т.д).3. Определение осмотической резистентности эритроцитов: снижение при наследственном сфероцитозе.4. Определение активности ферментов эритроцитов: Г-6-ФД, пируваткиназы и др. Электрофорез белков мембраны эритроцитов, гемоглобина, тесты на стабильность гемоглобина, молекулярная диагностика. 11. Железодефицитная анемия. Анемический, сидеропенический синдромы. 12. Лабораторные показатели: гипохромная, микроцитарная, регенераторная анемия, с нормальным или повышенным числом эритроцитов в начале болезни. При оценке гемограммы, выполненной с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV, MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение разброса эритроцитов по объему, показывающее анизоцитоз клеток. При биохимическом исследовании крови определяется уменьшение содержания СФ ниже 30 нг/л; повышение уровня ОЖСС выше 60 мкмоль/л; понижение СЖ менее 12,5 мкмоль/л и НТЖ ниже 25%. 13. Лечение. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина. Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только строго по жизненным показаниям. 14. Геморрагические болезни и синдромы проявляются кровоточивостью системного характера. Классификация геморрагических болезней, составленная рабочей группой Международного комитета ВОЗ по геморрагиям и тромбозам, включает четыре группы болезней, обусловленных: 1/ нарушением коагуляции и фибринолиза – коагулопатии; 2/ дефектами тромбоцитарного звена – тромбоцитопении, тромбоцитемии, тромбоцитопатии; 3/ системным поражением микроциркуляторного сосудистого русла – вазопатии; 4/ геморрагические болезни, характеризующиеся коагуляционной, тромбоцитарной и сосудистой кровоточивостью. Из наследственных болезней к этой группе относят болезнь Виллебранда, из приобретенных страданий – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). 15. Геморрагический васкулит, синдром (болезнь) Шенлейна-Геноха, аллергическая пурпура, пурпура Шенлейна-Геноха, геморрагическая пурпура относится к иммунопатологическим системным генерализованным васкулитам. 16. В практической работе для выбора программы лечения геморрагического васкулиты выделяют следующие клинические варианты болезни. Простая (кожная изолированная) пурпура. Кожно-суставной вариант. Пурпура с абдоминальным синдромом. Пурпура с поражением почек. Возможно сочетание всех перечисленных вариантов или смешанная форма геморрагического васкулита. Течение заболевания может быть острым, продолжительностью до 3-4 недель, затяжным или волнообразным, если симптомы держатся до 12 недель, и рецидивирующим. 17. Лабораторная диагностика направлена на оценку активности воспалительного процесса по анализу гемограммы (нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ), исследованию белков острой фазы (повышение С-реактивного белка, фибриногена, диспротеинемия). При изучении коагулограммы для диагностики имеет значение увеличение содержания фактора Виллебранда. Для контроля за проводимой антикоагулянтной терапией определяют время свертывания венозной крови в динамике и содержание антитромбина III. Иммунологические исследования позволяют оценить концентрацию ЦИК. В определенной степени помогает прогнозированию течения болезни оценка иммунограммы: IgE повышаются, в большинстве случаев, при волнообразном течении и персистенции вирусов, увеличение IgG наблюдается при нефрите Шенлейна-Геноха. ЦИК, имеющие IgA, сохраняются в крови до 7-10 дней, IgG – до 3 недель. Основное внимание должно уделяться оценке функционального состояния почек с проведением анализов мочи, проб Зимницкого, Реберга, УЗИ. 18. Дифференциальную диагностику осуществляют с другими системными васкулитами при диффузных заболеваниях соединительной ткани, гранулематозе Вегенера, гемобластозах, лимфомах, некоторых инфекционных болезнях, с острой патологией органов пищеварения при выраженном абдоминальном синдроме. 19. Лечение геморрагического васкулита зависит от клинического варианта и течения болезни. Двигательный режим должен быть ограничен на высоте проявлений кожной пурпуры, при абдоминальном и суставном синдромах. Из диеты исключают облигатные аллергены и все продукты, на которые когда-либо были аллергические реакции. То же касается лекарственных препаратов. 20. Гемофилия – сцепленная с полом коагулопатия, вызванная наследственным дефицитом UIII или IC плазменных факторов свертывания крови. Главный компонент факторов UIII и IC кодируется геном, локализованном на коротком плече Х-хромосомы, поэтому болеют гемофилией мальчики, а носителями дефектного гена являются женщины. Страдание женщины гемофилией возможно, если мать является носителем, а отец болен гемофилией, при синдроме Тернера, полной или частичной моносомии по Х-хромосоме. В зависимости от дефицита UIII, IC, CI антигемофильных глобулинов выделяют гемофилию А, В (болезнь Кристмаса), и С. 21. Клиническая картина гемофилии А и В идентична и проявляется кровотечениями, основной особенностью которых является их отсроченность во времени, спустя несколько часов после события. Характер геморрагического синдрома у больных меняется в зависимости от возраста. Тяжесть заболевания и выраженность кровоточивости находится в прямой зависимости от уровня антигемофильных глобулинов (АГГ). 22. Диагностическим критерием гемофилии является удлинение времени свертывания цельной крови или активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) при не измененных показателях длительности кровотечения и протромбинового времени. Окончательный диагноз ставится после определения активности антигемофильных факторов UIII/IC. С целью дифференциальной диагностики гемофилии с болезнью Виллебранда рекомендуется оценивать антиген фактора UIII или IC, который у больных гемофилией не изменяется. Трудности в диагностики гемофилии В возникают в первые месяцы жизни, так как уровень фактора IC снижен и у здоровых младенцев. 23. Лечение при гемофилии может быть профилактическим или по факту возникновения кровотечения. Применяются рекомбинантные препараты АГГ («сухие» факторы 8,9). 24. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), первичная аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа – классическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся изолированной тромбоцитопенией при неизмененном или повышенном количестве мегакариоцитов в костном мозге и присутствием на поверхности тромбоцитов и в сыворотке крови больных антитромбоцитарных аутоантител, вызывающих повышенную деструкцию кровяных пластинок. ИТП является наиболее частой причиной геморрагического синдрома у детей. 25. Клинические проявления заболевания зависят от выраженности тромбоцитопении. Геморрагический синдром характеризуется множественной петехиально-синячковой сыпью, кровоизлияниями на слизистых оболочках, редкими и кратковременными эпизодами носовых и желудочно-кишечных кровотечений. У части больных наблюдаются обильные, повторяющиеся носовые, желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, меноррагии у девочек. Если пурпура проявляется только кожной сыпью, то ее называют «сухой» в отличие от «влажной», при которой отмечаются кровотечения. Острая форма ИТП чаще встречается в возрасте 2-8 лет. При снижении количества тромбоцитов ниже 150000/мкл в течение 6 и более месяцев заболевание считается хроническим. 26. Лабораторная диагностика. 1. В гемограмме отмечается изолированная тромбоцитопения без изменения показателей лейкоцитов и эритрограммы. 2. В сыворотке крови находят антигенспецифические антитромбоцитарные антитела. В качестве дополнительных методов исследования определяются уровень тромбоцит-ассоциированных антител класса IgG, агрегатограмма тромбоцитов, коагулограмма, уровни комплемента и иммуноглобулинов в сыворотке крови. 27. Основные принципы лечения заключаются в уменьшении продукции аутоантител, затруднении связывания аутоантител с тромбоцитами, устранении деструкции сенсибилизированных антителами тромбоцитов клетками РЭС. 28. Первая помощь при кровотечениях. Носовое кровотечение.Ребенка успокаивают, усаживают в полусидячее положение или укаладывают, повернув голову на бок. На переносицу кладут лед или марлю, смоченную в холодной воде. Продолжающееся носовое кровотечение можно остановить сильным прижатием крыльев носа к носовой перегородке. Голову ребенка наклоняют несколько раз вперед и вверх, а затем сжимают обе половинки носа в течение 3-5 мин и более. При отсутствии эффекта от предпринятых мероприятий производят тампонаду носового хода: вставляют марлевые турунды длиной около 50 см, смоченные пероксидом водорода или лекарственными средствами (раствор тромбина). На затылок кладут лед. Тампон может находиться в носу не более 2 суток. Перед удалением тампона его необходимо тщательно отмочить пероксидом водорода. 29.Помощь при кровотечении после удаления зуба, десневом. На альвеолу удаленного зуба накладывают тампон и просят больного плотно прижать его зубами. Перед кормлением тампон удаляют, ребенок получает пищу в холодном, полужидком или протертом виде. 30.Помощь при кровотечении из слухового прохода. Марлю, сложенную в виде конуса или воронки, вводят в ухо. На ухо накладывают марлевую нетугую повязку. 31. Помощь при гематомах и кровоизлияниях в суставы. Назначают строгий постельный режим. Транспортировка больного осуществляется только на каталке. При необходимости проводят иммобилизацию - создание неподвижности поврежденного сустава или конечности (гипсовая повязка, шина). Оснащение занятия. 1. Стенды: клиническое обследование ребенка, анемии у детей. 2. Таблицы: схема кроветворения, оценка гемограммы с помощью гем. анализатора, классификация анемий, препараты железа, применяемые для лечения ЖДА, классификация геморрагических болезней у детей, схема терапии геморрагтческого васкулита, схема терапии гемофилии, схема терапии ИТП. 3. Наборы гемограмм, коагулограмм. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям