|
Скачать 0.89 Mb.
|
^
Следует отметить, что, в связи с тем, что к функциональным шумам, помимо «невинных», акцидентальных шумов, т.е. зависящих от таких факторов, как ускорение тока крови, увеличение объемной скорости кровотока, уменьшение ее вязкости, – так называемая 1-я группа функциональных шýмов (т.е. истинных, классических функциональных шумов, которые так понимались и именовались и ранее), относят и шýмы, возникающие при относительном расширении или сужении клапаных отверстий сердца, – так называемая 2-я группа функциональных шýмов (см. ниже), – то приведенные в таблице классические характеристики истинных функциональных шумов относятся только к «невинным», акцидентальным шýмам, т.е. к шумам 1-й группы. ^ , которые являются результатом относительного расширения или сужения клапанных отверстий, т.е. которые относятся ко 2-й группе функциональных шýмов, эти характеристики не подходят. Важно знать, что функциональные шумы 2-й группы имеют фактически, в большинстве своем, те же аускультативные признаки, которые свойственны их органическим прототипам – т.е. истинным органическим шумам. В отличие же от последних (от органических шумов), они, в принципе, могут в дальнейшем изменяться (уменьшаться, исчезать), например, при улучшении функции пораженного отдела сердца, который фактически, своим поражением, хотя и косвенным образом, вызывал этот шум. Истинные же органические шумы, если не принимать во внимание ситуации их изменения при крайних степенях сужения отверстий (что соответствует упоминавшейся выше афонической фазе пороков сердца) или их уменьшения при прогрессировании сердечной недостаточности, у конкретного больного практически не изменяются и сопровождают его всю жизнь. ^ . К сожалению, среди этих признаков нет таких, которые не встречались бы при органических заболеваниях, например, при очень слабом стенозе легочной артерии или небольшом межпредсердном дефекте. Проба с физической нагрузкой тоже не оказалась, как считали старые авторы, критерием отличия функционального шума от органического. Однако в некоторых случаях, когда функциональный шум обусловлен дисфункцией мышц (стенок желудочков или папиллярных мышц) физическая нагрузка, на время улучшая тонус этих мышц, может и уменьшить функциональный шум такого происхождения. Дело в том, что при физической нагрузке сердечный выброс возрастает не столько за счет учащения ритма, сколько из-за увеличения скорости и силы сокращения сердца, которые способствуют появлению и функционального шума. Поэтому физическая нагрузка усиливает как органические, так и функциональные шумы и не может использоваться как дифференциальный тест. ^ может привести:
Все это может наносить тяжелый, иногда непоправимый вред физическому и психическому состоянию ребенка и взрослого [рассказ А.П.Чехова «Человек в футляре»]. Важно не только услышать шум, но и дать ему правильную, реалистическую оценку. К тому, что уже было сказано в отношении распознавания функциональных шумов, а именно необходимости учитывать всю совокупность признаков [уже упоминавшаяся выше так называемая «дурная компания»], как характер самого шума, другие аускультативные признаки, особенно II тон, размеры сердца, ЭКГ, ЭхоКГ, ДопплерЭхоКГ и рентгенологические данные, следует добавить, что чрезвычайно важно помнить о тех группах людей, у которых вероятность функционального шума особенно велика. Противоположный вариант – недооценка органического шума – серьезного вреда не несет, так как при грубом шуме ошибки бывают редко, а небольшие органические шумы гемодинамически обычно не существенны, и вопрос об их сущности решается в процессе динамического наблюдения. б) 2-я группа функциональных шумов Ко 2-й группе функциональных шумов относят функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Эти шумы обусловлены 3 причинами: I. Расширение фиброзного кольца a-v клапанов. Это расширение возникает при выраженной дилятации желудочков, что приводит к неполному смыканию анатомически неизмененных створок a-v клапанов и развитию относительной недостаточности этих клапанов. При этом следует учитывать, что, как уже говорилось выше, в норме в систолу происходит сокращение мышечного валика, окружающего митральное кольцо, в результате чего площадь митрального отверстия уменьшается на 35% (т.е. примерно на 1/3)(!). При расширении фиброзного кольца a-v клапанов возникают систолические шумы. Характеристика систолических шумов этой – относительной – недостаточности митрального или трехстворчатого клапана аналогична таковой при соответствующих органических пороках (А.В.Струтынский с соавт., 2004). Однако практически те же авторы в другой публикации отмечают, что «систолический шум относительной митральной недостаточности имеет более мягкий характер, чем при органической митральной недостаточности и, как правило, не связан с I тоном и не замещает его» (Г.Е.Ройтберг и А.В.Струтынский, 2003). В целом же, чем более грубый характер имеет шум, тем вероятнее его связь именно с органической, а не с функциональной митральной недостаточностью. ^ развивается при расширении левого желудочка у больных: 1. с аортальными пороками сердца в стадии декомпенсации (так называемая митрализация аортального порока); 2. с артериальной гипертензией; 3. с сердечной недостаточностью любого происхождения – за счет миогенной дилятации левого желудочка. Расширение фиброзного кольца трехстворчатого клапана развивается при расширении правого желудочка у больных:
II. Нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц) у боль- ных с пролапсом митрального клапана при врожденном удлинении или приобре- тенном разрыве одной из хорд a-v клапанов, при инфаркте сосочковой мышцы. Шум при этом систолический, чаще мезо- или поздний систолический, короткий, при сохраненном I тоне. III. Расширение легочной артерии, гемодинамические смещения створок клапа- нов, расширение полостей сердца при нормальных размерах фиброзного кольца. 1. Шум Грэхема (Грэма) Стилла* – функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии при длительной легочной гипертензии у больных: с митральным стенозом, легочным сердцем, первичной легочной гипертензией (болезнь Аэрца). Он возникает в том случае, когда давление в легочной артерии становится выше 60 мм рт.ст. (в норме 20-25 мм рт.ст.). При этом во II межреберье слева от грудины и ниже – вдоль левого края грудины –выслушивается диастолический шум – тихий, мягкий, высокочастотный, дующий, убывающий, начинающийся сразу за II тоном (ранний диастолический шум), отчетливо усиливающийся на вдохе. В ряде случаев шум может быть пандиастолическим. Шум пульмональной регургитации очень похож на шум аортальной недостаточности (который в практике врача встречается чаще). Однако, из-за того, что градиент давления между легочной артерией и правым желудочком значительно ниже, чем между аортой и левым желудочком, частотность шума и его длительность при недостаточности пульмонального клапана меньше, чем аортальной. Кроме того, шум Грехема Стилла никогда не проводится (не выслушивается) справа от грудины и если там выслушивается протодиастолический шум – то он аортальный (обусловленный расширением корня аорты, клапанного кольца при синдроме Марфана). Шум Грехема Стилла можно отличить от шума аортальной недостаточности и по такому признаку, как усиленный и даже пальпируемый легочный компонент II тона (являющийся результатом тяжелой легочной гипертензии, которая, собственно, и вызывает шум Грехема Стилла. В то же время уточнить диагноз, особенно при наличии сопутствующего ревматического митрального стеноза, позволяет лишь ЭхоКГ допплерография. 2. Шум Остина (Аустина) Флинта** – пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого a-v отверстия, возникающего иногда у больных с органической недостаточностью аортального клапана (умеренной и тяжелой). Флинт описáл этот шум в 1862 г. у двух больных с выраженной аортальной недостаточностью сифилитической природы и рассматривал его как пресистолический. Флинт объяснял его относительным (функциональным) сужением левого a-v отверстия медиальной (передней) створкой митрального клапана, оттесняемой (подворачиваемой) струей регургитации, однако допускал возможность и других причин шума. При этом на верхушке сердца, помимо проводного органического диастолического шума аортальной недостаточности, выслушивается еще и другой шум – пресистолический шум Флинта. Этот шум тихий и короткий и из-за малой интенсивности выслушать его непросто. Следует помнить, что, в отличие от истинного стеноза левого a-v отверстия, в этом случае нет щелчка открытия митрального клапана. Многие авторы считают, что шум Флинта – это редкое явление (бывает при сифилисе), а некоторые авторы вообще сомневаются в его существовании. Дискуссии по поводу прохождения этого низкочастотного диастолического шума у верхушки ___________________________ * Грэхем (Грэм) Стилл (Steell Graham, 1851-1942) – шотландский врач (не педиатр), написавший в 1906 г. учебник кардиологии, получивший премию сэра МакКензи. Был большим любителем животных. ** Остин (Аустин) Флинт (Flint Anstin) (1812-1886) – американский врач и физиолог. сердца ведутся уже более столетия. Некоторые авторы считают, что шум обусловлен встречными потоками крови, дающими турбулентность у митрального клапана, – антеградным потоком из левого предсердия и ретроград-ным – из аорты. П.Уайт считал, что шум обусловлен относительным сужением митрального от- верстия вследствие значительного расширения левого желудочка. В последние годы большинство исследователей считало, что шум Флинта является чисто аортальным, но из-за гидравлического искажения при проведении к верхушке, утерявшим высокочастотные составляющие и усилившим низкочастотные. Однако ЭхоКГ исследования Эйсебио (1994) показали, что при значительной аортальной регургитации часть крови даже может забрасываться в левое предсердие с формированием так называемой диастолической митральной регургитацией (!), что также может вызвать диастолический шум. |