Лекция 22. Нарушения ритма. Этиология и электрофизиологические механизмы патогенеза. Диагностика различных видов нарушения ритма и проводимости. Электрофизиологическое исследование в диагностике аритмий. Антиаритмическая терапия. Хирургические методы лечения аритмий. Показания к имплантации экс
|
II. 8. 1. Фибрилляция предсердий II. 8. 2. Сердечная недостаточность |
| Раздел I. Рекомендации по имплантации электрокардиостимуляторов и антиаритмических устройств I. 1. Кардиостимуляция при приобретенной атриовентрикулярной блокаде у взрослых Атриовентрикулярная блокада подразделяется на первую, вторую и третью степень; анатомически - на супра-, интра- и инфрагисовскую. Первая степень А-В блокады определяется, как аномальное удлинение PR интервала более 0,2 сек. Вторая степень А-В блокады подразделяется на первый и второй тип. Первый тип А-В блокады второй степени характеризуется прогрессивным удлинением PR интервала до блокированного сокращения и обычно ассоциирован с узким комплексом QRS. Второй тип А-В блокады второй степени, характеризуется фиксированным PR интервалом до и после блокированных комплексов, обычно ассоциирован с широким QRS комплексом. Когда отмечается проведение 2:1, блок не может быть классифицирован на первый или второй тип, хотя об этом можно предполагать по ширине QRS. При далеко зашедшей А-В блокаде второй степени не проводятся две или более последовательных Р волны, но некоторые волны проводятся, демонстрируя наличие частичного А-В проведения. При третьей степени А-В блокады (полной поперечной блокаде) А-В проведение отсутствует (отмечается предсердно-желудочковая диссоциация). Пациенты с нарушением А-В проведения могут быть асимптомны или предъявлять серьезные жалобы вследствие брадикардии, желудочковых аритмий или их сочетания. Решение относительно необходимости имплантации кардиостимулятора во многом зависит от наличия или отсутствия симптоматики, непосредственно связанной с брадикардией. Более того, многие показания к кардиостимуляции, выработанные за период более 40 лет, базируются на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизированных клинических исследований, в том числе потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения большинства с брадиаритмий. Нерандомизированные исследования с высокой вероятностью полают, что постоянная стимуляция улучшает выживаемость пациентов с А-В блокадой третьей степени, особенно при наличии синкопе. Несмотря на незначительное количество доказательств, что ЭКС улучшают выживаемость у пациентов с изолированной А-В блокадой первой степени, сейчас известно, что значимая А-В блокада первой степени (PR более 300 мс), может вызывать симптоматику в отсутствии более высоких степеней блокады. Подобная значимая А-В блокада первой степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути А-В соединения с сохраняющимся проведением по медленному пути. Когда значимая А-В блокада первой степени любой этиологии вызывает сокращение предсердий в непосредственной близости от систолы желудочков, могут наступить гемодинамические последствия и симптомы, как при ретроградном (вентрикуло-атриальном) проведении (пейсмекерном синдроме). При значимой А-В блокаде первой степени сокращения предсердий происходит до их полного наполнения, нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных капиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконтролируемые исследования говорят об уменьшении симптомов и улучшении функции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с PR интервалом более 300 мс при уменьшении времени А-В проведения. Наконец, длинный PR интервал может составлять подгруппу пациентов с дисфункцией левого желудочка, состояние которых может улучшиться при двухкамерной стимуляции с укороченной А-В задержкой. Эти же самые принципы могут также быть применены к пациентам с первым типом А-В блокады второй степени, гемодинамика которых ухудшается в силу утраты А-В синхронизации, даже при отсутствии брадикардии. Хотя для оценки улучшения гемодинамики могут использоваться эхокардиографические или инвазивные методы, такие исследования не являются необходимыми Первый тип А-В блокады второй степени обычно вызван задержкой проведения в А-В узле, вне зависимости от продолжительности QRS. Поскольку переход в далеко зашедший А-В блок в этой ситуации не является частым, стимуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда имеется выраженная симптоматика. Тем не менее, существует противоположное мнение, что стимуляция в этой ситуации показана. С другой стороны, второй тип А-В блокады второй степени обычно инфранодальный (интра- или инфрагисовский), особенно когда комплекс QRS расширен. У этих пациентов часто присутствует симптоматика, хуже прогноз, часто наблюдается переход в блокаду третьей степени. Таким образом, второй тип блокады второй степени и широкий комплекс QRS говорят о диффузном поражении проводящей системы и диктует показания к кардиостимуляции, даже если симптоматика отсутствует. Однако не всегда возможно определить уровень А-В блокады без электрофизиологического исследования, так как А-В блокады второй степени первого типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS. Если при электрофизиологическом исследовании выявляется первый тип А-В блокады второй степени с узкими или широкими QRS на уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная стимуляция[16-18]. Поскольку как для пациента, так и для врача может быть сложно связать неоднозначные симптомы, такие как утомляемость при появлении брадикардии, должно быть обращено особое внимание, связаны ли жалобы пациента с редким ритмом. Таким образом, у пациента с А-В блокадой третьей степени кардиостимуляция абсолютно показана при частоте ритма желудочков менее 40 в 1 мин, так как граница в 40 ударов в мин, приведенная в данных рекомендациях не определялась клиническими исследованиями. Конечно, не частота выскальзывающего ритма определяет безопасность пациента, скорее уровень возникновения выскальзывающего ритма (например, А-В узел, пучок Гиса или ниже пучка Гиса). А-В блокада может иногда провоцироваться физической нагрузкой. Если А-В блокада не является вторичной по отношению к ишемии миокарда, блокада в этих ситуациях обычно связана с заболеванием системы Гиса-Пуркинье и ассоциируется с плохим прогнозом, то есть - стимуляция показана. Напротив, длинные синусовые паузы и А-В блокада могут случиться при апноэ во время сна. При отсутствии симптомов эти аномалии обратимы и не требуют стимуляции. Если симптоматика выражена и не исчезает - стимуляция показана, как и в других ситуациях. Рекомендации по имплантации постоянных кардиостимуляторов у пациентов с А-В блокадой при остром инфаркте миокарда, врожденной А-В блокадой и вследствие повышенного вагусного тонуса обсуждаются в отдельных разделах. У молодых пациентов должна рассматриваться нейрокардиогенная этиология А-В блокад до начала постоянной стимуляции. Физиологическая А-В блокада при наджелудочковых тахиаритмиях не означает, что показана стимуляция, за исключением особых случаев, рассматриваемых ниже. В общем, решение об имплантации постоянного ЭКС должно приниматься в зависимости от того, будет ли блокада постоянной. В первую очередь должны быть корригированы обратимые причины А-В блокады, такие как электролитные нарушения. Некоторые заболевания имеют спонтанное разрешение (например, болезнь Лайма), при некоторых блокадах можно надеяться на разрешение (например, гиперваготония вследствие известных и предотвратимых физиологических факторов, периоперационная блокада вследствие гипотермии или воспаления в области А-В узла после хирургических вмешательств). Напротив, некоторые условия могут оправдывать имплантацию стимулятора, вследствие возможности прогрессирования заболевания, даже когда А-В блокада транзиторно разрешается (например саркоидоз, амилоидоз, нейро-мускулярные заболевания). Наконец, А-В блокада после пластики или протезирования клапанов сердца имеет разное течение, и решение о постоянной стимуляции принимается врачом. I. 2. Кардиостимуляция при хронических бифасцикулярных и трифасцикулярных блокадах Бифасцикулярная блокада относится к ситуациям с доказанными по ЭКГ нарушениями проводимости ниже А-В узла в двух ветвях правой или левой ножек п. Гиса. Альтернирующая блокада ножек (известная также, как билатеральная блокада ножек) относится к ситуациям, в которых имеются явные ЭКГ доказательства блокады во всех трех ветвях. Например, блокада правой и блокада левой ножки по ЭКГ или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки п. Гиса на одной ЭКГ и с блокадой задней ветви левой ножки п. Гиса - на другой. При четко определенной трифасцикулярной блокаде блок документирован во всех трех ветвях, либо последовательно, либо в разное время. Альтернирующая блокада ножек также соответствует этому критерию. Этот термин также используется для описания А-В блокады первой степени с бифасцикулярным блоком. Пациенты с подобными ЭКГ аномалиями и симптоматичной далеко зашедшей А-В блокадой имеют высокий уровень летальности и значительную частоту внезапной смерти. Хотя бифасцикулярный блок наиболее часто предшествует А-В блокаде третьей степени, существуют доказательства, что переход бифасцикулярного блока в А-В блокаду третьей степени происходит постепенно и длительно. Более того, ни один из клинических или лабораторных признаков, включая бифасцикулярный блок, не выявляет пациентов высокого риска внезапной смерти от брадиаритмии, вследствие блокады в области ножек пучка Гиса [20]. У пациентов с бифасцикулярным блоком часто отмечаются синкопе. Несмотря на то, что синкопе могут повторяться, это не связано с повышением риска внезапной смерти. Электрокардиостимуляция освобождает от преходящих неврологических симптомов, но не снижает частоту внезапной смерти [17]. Для оценки и подбора терапии по поводу индуцируемых желудочковых аритмий, которые часто присутствуют у пациентов с бифасцику лярным и трифасцикулярным блокфде, может быть полезным электрофизиологическое исследование. Существуют убедительные доказательства, что наличие постоянной или преходящей А-В блокады третьей степени, синкопе, ассоциировано с повышенным риском внезапной смерти вне зависимости от результатов ЭФИ. Наконец, если при бифасцикулярной или трифасцикулярной блокаде имеются синкопе неясного генеза или используется терапия (лекарства), которая может вызвать А-В блокаду, показана профилактическая постоянная ЭКС, особенно если потери сознания могут вызываться преходящей А-В блокадой третьей степени. Из множества данных обследования лишь PR и HV интервалы могут быть возможными предикторами А-В блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя удлинение PR интервала часто встречается у пациентов с бифасцикулярным блоком, задержка проведения часто происходит на уровне А-В узла. Не существует корреляции между PR и HV интервалами, между продолжительностью PR и наступлением А-В блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической или интермиттирующей А-В блокадой третьей степени отмечается удлинение HV интервала при антеградном проведении, некоторые исследователи полагают, что асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана постоянная стимуляция, особенно когда HV интервал превышает или равен 100 мс. Несмотря на то, что удлинение HV встречается часто, частота перехода в А-В блокаду третьей степени невысока. Так как удлинение HV интервала свойственно тяжелым заболеваниям сердца с повышенной летальностью, смерть чаще не бывает внезапной или вызванной А-В блокадой, а обусловлена основным сердечным заболеванием и неаритмическими причинами. Использование предсердной стимуляции при ЭФИ у асимптомных пациентов для выявления блокады высокой степени является спорным. Вероятность получения блокады дистальнее А-В узла (интра- или инфрагисовской) при помощи частой предсердной стимуляции невысока. Невозможность достижения дистальной блокады при стимуляции, не может быть доказательством того, что в будущем не наступит А-В блокада третьей степени. Тем не менее, получение при предсердной стимуляции нефизиологичекой инфрагисовской блокады рассматривается некоторыми специалистами как показание к стимуляции [7, 14, 22] I. 3. Кардиостимуляция при остром инфаркте миокарда Показания к постоянной стимуляции после инфаркта миокарда у пациентов перенесших А-В блокаду относятся в большей мере к нарушениям внутрижелудочкового проведения. В отличие от других показаний к постоянной стимуляции, критерии для пациентов с инфарктом миокарда и А-В блокадой не обязательно зависят от наличия симптомов. Более того, потребность во временной стимуляции при остром инфаркте миокарда сама по себе не определяет показаний к постоянной стимуляции. Долговременный прогноз у перенесших ОИМ, имевших А-В блокаду зависит в большей мере от размеров повреждения миокарда и характера нарушений внутрижелудочковой проводимости, чем от самой А-В блокады. Пациенты с острым инфарктом миокарда, имеющие нарушения внутрижелудочкового проведения, за исключением изолированной блокады передней ветви левой ножки, имеют неблагоприятный краткосрочный и долговременный прогноз и повышенный риск внезапной смерти. Этот неблагоприятный прогноз необязательно связан с развитием А-В блокады высокой степени, хотя встречаемость блокад выше у постинфарктных пациентов с нарушенным внутрижелудочковым проведением [17, 22]. Когда атриовентрикулярная или внутрижелудочковая блокада проведения осложняет острый инфаркт миокарда, при рассмотрении показаний к постоянной стимуляции должны учитываться тип нарушения проводимости, локализация инфаркта и связь электрических нарушений с инфарктом. Даже когда имеются все данные, решение не всегда однозначно, так как встречаемость и значимость нарушений проводимости по данным литературы сильно варьирует. Несмотря на использование тромболитической терапии и первичной ангиопластики, которые снижают частоту А-В блокад при остром инфаркте миокарда, летальность при возникновении А-В блокады остается высокой [16-19]. Хотя наиболее тяжелые нарушения проводимости, в общем, ассоциированы с большей смертностью, влияние ранее существовавшей блокады ножек пучка Гиса на летальность при остром инфаркте миокарда является спорным. Особенно неблагоприятный прогноз связан с наличием блокады левой ножки в сочетании с далеко зашедшей блокадой второй или третьей степени, или с наличием блокады правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки. Вне зависимости от передней или нижней локализации инфаркта, развитие нарушений внутрижелудочковой проводимости отражает обширное повреждение миокарда, а не отдельную «электрическую» проблему. Хотя А-В блокада, возникающая при нижнем инфаркте миокарда, связана с лучшим долговременным клиническим исходом, госпитальная выживаемость снижается вне зависимости от временной или постоянной стимуляции. Более того, стимуляторы не должны имплантироваться, если периинфарктная блокада должна разрешиться или не имеет отрицательного влияния на долговременный прогноз, как при нижнем инфаркте миокарда [19, 20]. I. 4. Кардиостимуляция при дисфункции синусно-предсердного узла Дисфункция синусно-предсердного узла (синдром слабости СПУ) объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии. Эти пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Связь симптомов с аритмией устанавливается при помощи ЭКГ. Определение этой связи может быть затруднительным в связи с преходящим характером эпизодов аритмий. В электрофизиологической лаборатории нарушенная функция СПУ может быть характеризована удлинением корригированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (КВВФСУ) или времени сино-атриального проведения (ВСАП). Однако информативность электрофизиологических исследований ограничена чувствительностью и специфичностью метода. Дисфункция СПУ может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СПУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности . Синусовая брадикардия допускается как физиологическая находка у тренированных атлетов. Они нередко имеют ЧСС от 40 до 50 в мин. во время отдыха и пробуждения. ЧСС до 30 в 1 мин отмечается у них во время сна, с синусовыми паузами или А-В блокадой второй степени первого типа, дающими асистолические интервалы до 2,8 сек. Эти особенности обусловлены повышенным тонусом. n. vagus. Хотя дисфункция СПУ часто является первичным показанием для имплантации постоянного ЭКС [13], постоянная стимуляция у этих пациентов не обязательно приводит к улучшению выживаемости, тогда как симптомы брадикардии могут исчезать. При мониторировании – паузы чаще наблюдаются во время сна, и хотя продолжительность пауз и их клиническая значимость одназначно не определены. Если они связаны с апноэ во время сна - необходимо лечить апноэ. Небольшое ретроспективное исследование частой (overdrive) предсердной стимуляции в лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов центрального или обструктивного апноэ во время сна без уменьшения времени сна [18, 19]. Хотя это исследование обнадеживает, но является преждевременным для предложения рекомендаций, до появления большего количества клинических наблюдений. С другой стороны, нет убедительных доказательств, позволяющих разделить физиологическую и патологическую ночную брадикардию. I. 5. Предотвращение и прекращение тахиаритмий методом электрокардиостимуляции В силу определенных обстоятельств имплантированный стимулятор может быть полезен для лечения пациентов с возвратными симптомными желудочковыми и наджелудочковыми тахикардиями [16-19]. Стимуляция может быть полезна для предотвращения и купирования аритмий. Рецидивирующие аритмии, такие как трепетание предсердий, пароксизмальные реципрокные наджелудочковыми тахикардии и ЖТ, могут быть купированы различными режимами стимуляции, включая программированную стимуляцию и короткие залпы частой стимуляции (burst, ramp). Антиаримические устройства могут детектировать тахикардию и автоматически активировать стимуляцию или отвечать на внешний запуск (например, поднесение магнита). Профилактика аритмий при помощи кардиостимуляции продемонстрирована в ряде ситуаций. У некоторых пациентов с синдромом удлиненного интервала QT рецидивирующая, брадизависимая ЖТ может быть предотвращена overdrive стимуляцией. Описано, что комбинация предсердной стимуляции и бета-блокаторов укорачивает QT интервал и помогает предотвращать внезапную смерть [14]. ИКД терапия в сочетании со стимуляцией должна рассматриваться у пациентов высокого риска по ВСС. Синхронизированная с предсердиями желудочковая стимуляция может предотвращать наджелудочковые реципрокные тахикардии, хотя эта методика редко используется в связи с возможностями катетерной абляции или других видов лечения. Хотя желудочковая эктопическая активность, также может быть подавлена подобной стимуляцией, серьезные и симптоматичные аритмии редко поддаются профилактике. У некоторых пациентов с брадизависимой ФП предсердная стимуляция может быть эффективной в качестве снижения частоты рецидивов. В исследовании MOST (Mode Selection Trial) 2001г., пациенты с дисфункцией синусового узла были поделены на 2 группы по типу стимуляции: на DDDR и VVIR режимы. После 33 месячного периода наблюдения отмечалось снижение риска ФП на 21% (р=0,008) в группе с режимом DDDR по сравнению с группой VVIR. Другие проводимые исследования, направленные на оценку эффективности алгоритмов предсердной стимуляции и реакции на предсердные экстрасистолы в профилактике фибрилляции предсердий, весомых результатов на настоящий момент не дали. Бифокальная стимуляция правого предсердия или альтернативная монофокальная стимуляция из нетрадиционных точек (например, межпредсердной перегородки или пучка Бахмана) могут давать дополнительные преимущества по сравнению с монофокальной стимуляцией ушка правого предсердия у пациентов с симптомной медикаментозно-резистентной фибрилляцией предсердий и сопутствующими брадиаритмиями. У пациентов с СССУ и внутрипредсердной блокадой проведения (Р больше 160 мс) биатриальная стимуляция может снизить частоту рецидивов ФП [26]. Потенциальные реципиенты антиаритмических устройств, прерывающих аритмии, должны подвергаться расширенному тестированию перед имплантацией, для того чтобы убедиться, что аппарат безопасно и надежно купирует механизм аритмии без ускорения аритмии и индукции фибрилляции желудочков. Пациенты, которым рекомендуется антитахикардитический стимулятор, обычно рефрактерны к антиаритмической терапии. Когда постоянный антитахикардитический прибор детектирует и прерывает над желудочковую тахикардию, в связи с описанными побочными эффектами при применении желудочковой стимуляции, необходима только предсердная стимуляция. Постоянная антитахикардитическая стимуляция как монотерапия ЖТ не приемлема, эти алгоритмы возможны при последовательных режимах терапии ИКД, имеющих возможность кардиоверсии и дефибрилляции в случаях, когда антитахикардитическая стимуляция неэффективна или в случаях ускорения тахикардии. Раздел II: Показания к терапии имплантируемыми кардиовертерами- дефибрилляторами (ИКД) II. 1. Внезапная сердечная смерть: определение Под внезапной сердечной смертью (ВСС) понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение часа после возникновения острой симптоматики, когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны. Ключевые понятия, занимающие центральное место в определении - это нетравматическая природа события и тот факт, что внезапная смерть неожиданна и незамедлительна. Для того чтобы ограничить внезапную смерть сердечными заболеваниями, слово «сердечный» было добавлено в состав термина «внезапная сердечная смерть». II. 2. Эпидемиология Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться ведущей причиной смертности, в частности в Великобритании, ежегодно от них погибает свыше 300 тыс. жителей. После инфаркта миокарда, на который приходится около 125 тыс. смертельных исходов ежегодно [5], внезапная сердечная смерть (ВСС) является второй по распространенности причиной сердечно-сосудистой смертности, в год унося в Великобритании примерно 70–90 тыс. жизней, 300-400 тыс. в США и по некоторым данным более 200 тыс. человек в России. Примерно 83% ВСС связано с ишемической болезнью сердца, не диагностированной на момент смерти.[7] Хорошо известны несколько факторов риска ВСС, включая: наличие в анамнезе эпизода ВСС, желудочковой тахикардии (ЖТ), инфаркта миокарда (ИМ), заболеваний коронарных сосудов, случаи ВСС или внезапной необъяснимой смерти в семье, снижение функции левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия или гипертрофия желудочков, застойная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, синдром Бругада и синдром удлиненного интервала QT и др. Наиболее важной причиной смерти во взрослой популяции индустриального мира является ВСС вследствие коронарной болезни сердца. У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом при регистрациЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия отмечаются в 75-80% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, вносят незначительный вклад в развитие ВСС. Приблизительно в 5% - 10% случаев ВСС происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности. Частота ВСС, отмечаемая в странах Запада, примерно одинакова и варьирует от 0.36 до 1.28 на 1000 жителей в год. В эти исследования включались только подтвержденные свидетелями случаи или пациенты реанимированные медицинским персоналом, следовательно, эти данные занижают истинную частоту ВСС в общей популяции. II. 3. Варианты проводимой терапии Лечение пациентов с желудочковыми аритмиями направлено на профилактику или купирование аритмии. Варианты лечения на сегодняшний день включают: • терапию антиаритмическими препаратами (ААП) III класса; • радиочастотную абляцию (РЧА); • вживление имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Наиболее распространенным антиаритмическим препаратом III класса продолжает оставаться амиодарон. Роль амиодарона и других ААП III класса заключается в подавлении возникновения аритмии. Однако если эпизод ЖТ или ФЖ развился в период приема ААП, препарат не в состоянии купировать аритмию. Только ИКД может купировать эпизод ЖТ или ФЖ. Радиочастотная абляция применяется для небольшого числа пациентов с ЖТ со стабильной гемодинамикой и не будет рассматриваться в данном разделе. II. 4. Клиническая эффективность Таким образом, единственным методом лечения, способным предотвратить внезапную сердечную смерть (ВСС) при жизнеугрожающей аритмии, является терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД). Показано, что ИКД эффективны на 99% в прекращении жизнеугрожающих аритмий и, тем самым, в предотвращении ВСС. Фармакологическая терапия антиаритмическими препаратами (ААП) способна снизить число эпизодов аритмии и, соответственно, вероятность ВСС, однако эти средства не способны остановить уже возникший приступ жизнеугрожающей аритмии. Было показано, что ИКД снижают общую смертность (от всех причин) на 31% среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и имеющих фракцию выброса (ФВ) < 30%. Это снижение смертности было полностью обусловлено снижением ВСС. ЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия отмечаются в 75-80% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, вносят незначительный вклад в развитие ВСС. Приблизительно в 5% - 10% случаев ВСС происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности. Частота ВСС, отмечаемая в странах Запада, примерно одинакова и варьирует от 0.36 до 1.28 на 1000 жителей в год. В эти исследования включались только подтвержденные свидетелями случаи или пациенты реанимированные медицинским персоналом, следовательно, эти данные занижают истинную частоту ВСС в общей популяции. II. 5. Рекомендации Результаты исследования MADIT II, подтвержденные анализом данных подгруппы MUSTT, убедительно свидетельствуют, что имплантация ИКД должна рассматриваться как метод выбора лечения больных, перенесших ИМ и имеющих низкую ФВ. Исследование экономической эффективности, проведенное рядом независимых источников, подтвердило обоснованность более широкого использования ИКД как терапии первой очереди в сочетании с оптимальной терапией ААП или без таковой. Ранняя имплантация ИКД после ИМ при наличии эхокардиографического подтверждения ФВ левого желудочка <30% является как экономически эффективной, так и клинически обоснованной, поскольку снижает риск смерти от аритмии на 31%. Усовершенствованная ИКД-терапия в сочетании с сердечной ресинхронизационной терапией (СРТ) улучшает функциональное состояние у пациентов с классическими признаками сердечной недостаточности (функциональные классы NYHA II-IV, ФВЛЖ<30%, ширина зубца QRS>130 мс, блокада левой ножки пучка Гиса), так и снижение смертности на 43% по сравнению с обычной лекарственной терапией. В этом случае мы убедительно рекомендуем применение ИКД+СРТ для пациентов, имеющих ФВ ЛЖ <30%, БЛНПГ, широкий QRS>130 мс, ФК III или IV по NYHA включая и любое из показаний к ИКД [16, 23]. Результаты экономического анализа подтверждают обоснованность профилактического применения ИКД в сочетании с СРТ, поскольку качество жизни пациентов повышается, а риск преждевременной смерти от аритмии существенно снижается. Рекомендуется совершенствовать обучение пациентов, чтобы нивелировать региональные различия в частоте имплантаций. Пока еще есть значительное число пациентов, которым показана имплантация ИКД, но для которых этот вид лечения никогда не рассматривался. Поэтому требуется повысить внимание к данной проблеме на национальном уровне. Имплантация ИКД в масштабах, рекомендуемых исследованием MADIT II, будет означать большую зависимость от дополнительных капиталовложений, как для выполнения большего числа имплантации, так и для последующего наблюдения. Четкий алгоритм лечения, в котором указывается порядок обследования пациента с ИМ для оценки риска ВСС, должен быть включен в новые пересмотры руководств. Это позволит повысить качество, а не только статистику имплантаций, поможет врачу лучше ориентироваться в вопросах профилактики и лечения больных с риском ВСС и сердечной недостаточностью. II. 6. Последние достижения в ИКД терапии Производители ИКД продолжают выделять значительные ресурсы на разработку новых усовершенствований и особенностей, делающих ИКД более эффективными, действенными и экономически выгодными. Только в научные исследования и технологическую разработку фирмами-производителями было инвестировано свыше 1,5 млрд. долларов. Существенные дополнительные вложения были сделаны в клинические испытания, обучение и обеспечение пользователей [32]. Уменьшение размеров устройства, уменьшение размеров ИКД стало возможным благодаря меньшему потреблению энергии, необходимой для дефибрилляционного разряда при остановке ФЖ. Размеры большинства производимых на сегодняшний день устройств не превышают 40 см3, многие имеют размеры 30-35 см3, что повышает комфорт пациента. Технологическое совершенствование электродов. Повышение надежности электродов привело к сокращению случаев их смещения в последние 5 лет. С внедрением новой технологии, частота осложнений связанных с электродами сократилась до уровня 2%. В недавно завершенном исследовании MADIT-II осложнения, связанные с электродами, имели место в 1,8% случаев. Повышение долговечности систем. Новые устройства работают не менее 6 лет, прежде чем возникает необходимость в их замене, что еще больше повышает их экономическую эффективность. Улучшение диагностики. В последние 3 года ИКД усовершенствовали способность распознавать аритмию и дифференцировать предсердную и желудочковую тахиаритмии. Улучшение дискриминационных способностей привело к сокращению числа немотивированных разрядов при наджелудочковой тахикардии. II. 7. Использование антитахикардитической стимуляции (АТС) в ИКД ATС – это безболевое лечение, которое может применяться для купирования ЖТ. В прошлом врачи неохотно использовали ATС для купирования быстрой желудочковой тахикардии (БЖТ), учитывая, то обстоятельство что БЖТ может быстро переходить в фибрилляцию желудочков (ФЖ). В результате приходилось чаще применять дефибрилляционную терапию (разряд) для купирования БЖТ. Недавние исследования убедительно свидетельствуют в пользу более широкого применения АТС, включая БЖТ, благодаря чему снижается число разрядов, которые получает пациент. M. Sweeney et al (2002), проанализировали 220 пациентов с ИКД, чтобы определить, можно ли использовать безболевую ATС для лечения большего числа эпизодов спонтанной желудочковой аритмии, прежде чем применять дефибрилляционные разряды. Последние доставляют больший дискомфорт пациентам, тем не менее, из-за сомнений в эффективности ATС многие врачи предпочитают программировать ИКД на дефибрилляцию для лечения БЖТ, вместо ATС. Цель данного исследования состояла в определении, может ли АТС эффективно купировать эпизоды ЖТ (188–250 уд/мин) и, тем самым, снизить число разрядов, получаемых пациентом [17]. 220 пациентам со стандартными показаниями к имплантации ИКД устройства были запрограммированы на купирование БЖТ (длительность цикла 240-320 мс) с двумя последовательностями АТС-терапии до запуска режима дефибрилляции. АТС были запрограммированы для медленных ЖТ согласно стандартному протоколу. В течение 6,9 + 3,6 месяцев наблюдения у пациентов возникло 1100 эпизодов спонтанных желудочковых аритмий. Из них 57% были классифицированы как медленные ЖТ, подлежащие терапии АТС. 446 эпизодов (40%) были классифицированы как БЖТ, при этом ATС купировала 396 эпизодов (89%). II. 8. Лечение сопутствующих заболеваний Как отмечалось выше, современные ИКД способны лучше, чем раньше, распознавать и купировать как бради-, так и тахиаритмии. Усовершенствованная технология, наряду с облегченным и более надежным способом вживления электродов, позволила эффективно бороться с жизнеугрожающими аритмиями с помощью ИКД. Двумя ключевыми нозологиями, для которых были проведены исследования по использованию ИКД, являются фибрилляции /трепетания предсердий и сердечная недостаточность. Различные свойства ИКД, такие как АТС, варьируемый выходной разряд или, в последнее время, двойной независимый выход для желудочковой стимуляции, позволяют проводить более дифференцированное лечение, чем просто купирование ЖТ или ФЖ ^ Современные ИКД имеют большие возможности для дифференцирования и лечения предсердных тахиаритмий. • Фибрилляция предсердий (ФП) является независимым прогностическим фактором ВСС у пациентов с риском жизнеугрожающих аритмий. В 2001 г. в исследовании AVID по данным 3762 состоящих в регистре пациентов было обнаружено, что наличие фибрилляции или трепетания предсердий в анамнезе является достоверным независимым предиктором летального исхода (относительный риск ОР=1,20; 95%-ный ДИ от 1,03 до 1,40; p=0,020), даже после нормализации всех исходных переменных. • Число госпитализаций по поводу ФП за последние 10 лет существенно возросло, что связано с ростом числа осложнений и расходов на медицинскую помощь. • В нескольких исследованиях было описана высокая частота предсердных тахиаритмий у пациентов с ИКД. Двухкамерные ИКД способны проводить как электротерапию желудочковых, так и предсердных тахиаритмий. • Врач может запрограммировать устройство на выявление и купирование желудочковых аритмий, использовать АТС для электротерапии предсердных тахиаритмий и селективно купировать предсердные тахиаритмии, устойчивые к АТС. Двухкамерный ИКД может эффективно купировать в режиме АТС около 60% эпизодов предсердных тахиаритмий. У пациентов, которым требуется дефибрилляция, ИКД эффективно устраняет более 30% эпизодов ФП. ^ Современные устройства последних поколений сочетают терапию ИКД с сердечной ресинхронизационной терапией (СРТ), позволяя защитить пациента с риском жизнеугрожающих аритмий, а также повысить качество жизни и клинические исходы при сердечной недостаточности. Общей целью таких комбинированных устройств является замедление прогрессирования сердечной недостаточности, сокращение времени пребывания в стационаре и профилактика ВСС. Показания к применению устройств с функцией СРТ более подробно описано в разделе 1.8.4. Сердечная недостаточность (показания к сердечной ресинхронизационной терапии). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Нарушения ритма сердца и проводимости у новорожденных детей Кроме того, нарушения ритма сердца способствуют возникновению жизнеугрожающих состояний, нередко... |
|
«Нарушения ритма сердца и проводимости» |
|
Нарушения ритма у больных с митральной недостаточностью до и после хирургического лечения |
|
Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и нарушения сердечного ритма у больных акромегалией |
|
Диагностика, первая врачебная помощь, тактика педиатра при синдроме острой сердечной, сосудистой |
|
Нарушения ритма сердца у детей |
|
Щикота алексей михайлович нарушения вариабельности ритма сердца, эндотелиальная дисфункция и их коррекция |
|
Методика комплексного лечения жизнеопасных желудочковых нарушений ритма сердца с использованием аблации |
|
Принципы лечения и профилактики жизнеугрожающих аритмий |
|
Греч arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность различные расстройства функций автоматизма, возбудимости |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям