|
|
Скачать 0.98 Mb.
|
|
Министерство здравоохранения Республики Беларусь Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» Кафедра внутренних болезней № 3, поликлинической терапии и общеврачебной практики с курсами дерматовенерологии и медицинской реабилитации Обсуждено на заседании кафедры __________________________ Протокол № __________ МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА Для проведения занятия со студентами 6 курса медико-диагностического факультета по функциональной диагностике Тема: «Нарушения ритма сердца и проводимости» Время: _12_ часов ^ Основные учебные цели в преподавании внутренних болезней в течение 6 года обучения – научиться профессиональным врачебным навыкам обследования больных, тактике диагноза и дифференциального диагноза (в рамках синдрома), индивидуализированной терапии, профилактики, ведению основной медицинской документации, обучиться способам оказания неотложной медицинской помощи, реабилитации и диспансеризации больных с основными заболеваниями внутренних органов, а также принципам врачебно-трудовой экспертизы, ознакомить с принципами работы общей практики. Главным методом обучения в терапевтической клинике является самостоятельная работа студента у постели больного под руководством преподавателя, работа в диагностических кабинетах (функциональная диагностика, рентгенологический и эндоскопический кабинеты, клиническая и биохимическая лаборатория), палатах интенсивного наблюдения, участие в обходе больных с заведующим кафедрой, профессорами и доцентами. При этом предусматривается приобретение студентами практических навыков в оценке ряда дополнительных методов исследования больных, в частности, данных ЭКГ, ФКГ, ультразвукового, рентгенологического обследования и пр. Обучение на кафедре внутренних болезней предусматривает обязательные дежурства. ^ 1) Научить диагностике основных нарушений ритма и проводимости 2) Научить методике обследования больных с аритмиями 3) Научить студентов проводить неотложную терапию жизнеопасных нарушений ритма и проводимости. ^ Нарушение ритма сердца - один из самых сложных разделов кардиологии. Аритмии осложняют течение многих заболеваний. Возникнув однажды,они обычно повторяются, что приводит в большинстве случаев к значительному снижению трудоспособности и, нередко, к инвалидизации заболевших.Успешное лечение больных с нарушением ритма имеет большое социальноезначение. Однако врачи различных специальностей зачастую испытываютзатруднения в дифференциальной диагностике и тактике ведения пациентовс расстройствами сердечного ритма и проводимости. Это связано с большимразнообразием аритмий, вариабельностью их течения, трудностями в оценкепрогноза, многообразием антиаритмических средств и методов лечения.В связи с этим изучение особенностей нарушений ритма сердца и проводимости является актуальным и важным для врача любой специальности. ^ Студенты должны знать: 1) Классификацию аритмий 2) Причины и механизмы развития аритмий 3) ЭКГ – признаки нарущений ритма и проводимости 4) Дополнительные методы диагностики аритмий 5) Группы антиаритмических препаратов 6) Алгоритмы купирования пароксизмальных тахиаритмий, фибрилляции желудочков, синдрома МорганьиЭдемса - Стокса 7) Принципы лечения нарушений ритма и проводимости. ^ 1) Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с нарушением ритма и проводимости 2) Интерпретировать ЭКГ пациентов с нарушениями ритма и проводимости 3) Назначать медикаментозную терапию пациентам с жизнеугрожаемыминарушениями ритма и проводимости. ^ 1. Основные понятия в электрофизиологии сердца (ПП, ПД, возбудимость и рефрактерные периоды). 2. Анатомия сердца, проводящая система сердца, кровоснабжение и иннервация. 3. Признаки нормальной ЭКГ, признаки нормального синусового ритма. 4. Основные ЭКГ-синдромы (нарушения ритма сердца и проводимости, гипертрофия камер сердца, изменения при ИБС). 5. Клиническая фармакология средств, применяемых для проведения медикаментозных проб, а также проведение неотложной помощи в кардиологии. Основные учебные вопросы: 1. Современные представления о патогенезе. Классификация аритмий. Методы диагностики. 2. Экстрасистолия. Патогенез. Клинические проявления. Топическая диагностика экстрасистолических аритмий (ЭКГ-признаки). Особенности врачебной тактики, показания к назначению антиаритмических препаратов. Профилактика экстрасистолии. 3. Пароксизмальные тахикардии. Патогенез. Клиническая картина приступа пароксизмальной тахикардии. Изменения ЭКГ. Изменения системной гемодинамики при приступе. Медикаментозная терапия во время приступа пароксизмальной тахикардии, суправентрикулярной и желудочковой. Показания к электроимпульсной терапии. Профилактика приступов. Прогноз. 4. Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Диагностика. Показания к хирургическому лечению. 5. Фибрилляция и трепетание предсердий. Патогенез. Классификация. Клиническая симптоматология. Изменения ЭКГ. Влияние фибрилляции предсердий на гемодинамику. Осложнения. Терапия пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии. Показания к электроимпульсной терапии. Ведение больных после восстановления ритма. Профилактика рецидивов мерцательной аритмии. Медико-социальная экспертиза. Прогноз. 6. Фибрилляция желудочков. Патогенез. Клиника. ЭКГ-признаки. Неотложная терапия. Роль палат интенсивной терапии в предупреждении, диагностике и терапии фибрилляции желудочков. 7. Синдром слабости синусового угла. Диагностика. Клинические проявления. Показания к имплантации искусственного водителя ритма. 8. Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Характер ЭКГ-изменений. Изменения гемодинамики при различных нарушениях проводимости. Осложнения (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, сердечная недостаточность, нарушения ритма). Диагностика и дифференциальная диагностика. Роль электрофизиологических исследований и мониторирования ЭКГ. Лечение. Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Показания к временнойкардиостимуляции. Терапия хронических нарушений проводимости. Показания к имплантации кардиостимуляторов. Медико-социальная экспертиза. Прогноз. ^ 1. Техника и методики регистрации ЭКГ: регистрация ЭКГ в 12 отведениях (3 стандартных двухполюсных (по Эйнтховену); 3 усиленных однополюсных от конечностей (по Гольдбергеру); 6 грудных однополюсных (по Вильсону). 2. Расшифровка ЭКГ с нарушениями ритма сердца, написание ЭКГ-заключения. 3. Составление программы обследования больных с аритмиями. 4. Интерпретация данных инструментального обследования больных с НРС и проводимости (Холтеровскоемониторирование, чреспищеводная электростимуляция, функциональные пробы) 5. Стандарты оказания неотложной помощи при нарушениях ритма сердца. ^ Тема рассчитана на 12 часов 1. Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени. 2. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных больных, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени. 3. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических больных (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени. 4. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени. 5. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом. ^ Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца: • Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия). • Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма. • Нарушениями проводимости импульса. ^ Единой классификации аритмий в настоящее время не существует. Для практического использования удобна клинико-электрокардиографическая классификация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского): I. Нарушение образования импульса. 1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): - Синусовая тахикардия. - Синусовая брадикардия. - Синусовая аритмия. 2. Синдром слабости синусового узла. 3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: - Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: Предсердные комплексы и ритмы. Комплексы и ритмы из АВ-соединения. Желудочковые комплексы и ритмы. - Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): Предсердные эктопические ритмы. Эктопические ритмы из АВ-соединения. Желудочковые эктопические ритмы. - Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 4. Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: - Экстрасистолии: Предсердная экстрасистолия. Экстрасистолии из АВ-соединения. Желудочковая экстрасистолия. - Пароксизмальная тахикардия: Предсердная пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. Желудочковая пароксизмальная тахикардия. - Трепетание предсердий. - Мерцание (фибрилляция) предсердий. - Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. II. Нарушения сердечной проводимости. 1. Синоатриальная блокада. 2. Атриовентрикулярная блокада : I степени. II степени. III степени (полная). 3. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или монофасцикулярные). Блокада двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасцикулярные). Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифасцикулярные). 5. Асистолия желудочков . 6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков : Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). III. Комбинированные нарушения ритма. 1. Парасистолия. 2. Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3. Атриовентрикулярные диссоциации. По локализации аритмии делят на: 1. Наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии. 2. Желудочковые аритмии. Классификация аритмий с прогностической точки зрения 1. Жизнеопасные аритмии - вызывающие отек легких, гипотонию, ишемию мозга и/или миокарда. 2. Прогностически неблагоприятные аритмии: Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые аритмии с повышенным риском внезапной смерти (приИБС, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.). Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия). 3. Прогностически незначимые аритмии - без структурных изменений миокарда. ^ • ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз). • Сердечная недостаточность. • Кардиомиопатии. • Приобретённые и врождённые пороки сердца. • Миокардиты. • Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы. • Гипоксия. • Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия). • Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм). • Курение табака. • Употребление алкоголя. • Употребление кофеина. • Приём некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики). ^ 1. Нарушения механизмов формирования импульсов: - Нарушение автоматизма синусового узла. - Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации). - Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги). 2. Нарушение проведения импульсов: - Феномен повторного входа возбуждения (reentry). - Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца. - Удлинение периода рефрактерности. - Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя. 3. Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов. ^ Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры. Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда). Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов: Активации симпато-адреналовой системы. Электролитных нарушений. Ишемии миокарда. Интоксикации сердечными гликозидами. Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер). Гипоксии или ацидоза. При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно. ^ Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации. Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия. Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия ( на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации). По времени появления этих добавочных импульсов различают: ^ - Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия. - Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия. - Ранние постдеполяризации являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт». - Ранниепостдеполяризации могут быть устранены преждевременным экстрастимулом. ^ - Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия. - Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений. - Поздние постдеполяризации являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии. - Поздние постдеполяризации легко купируются экстрастимулом. ^ Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла.Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии. ^ Феномен повторного входа возбуждения (reentry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий.Reentry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период.В норме, механизму reentry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции.При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм reentry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии. ^ 1. Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур. 2. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой. 3. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь. При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь ещенаходится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести. ![]() Два пути проведения импульса соединяются в одной точке. Пути А соответствует более медленное проведение и более короткий рефрактерный период. Пути В соответствует нормальное проведение и более длинный рефрактерный период. I. Импульс, достигающий точки 1, далее распространяется двумя путями. Проведение импульса через путь А более медленное и достигает участок сердечной ткани в точке 2, когда тот уже деполяризован и соответственно рефрактерен к новому импульсу. В результате наблюдается нормальный синусовый ритм. II. Преждевременный импульс распространяясь по пути В блокируется в связи с периодом рефрактерности в точке В. Но импульс может распространяться по пути А, т.к. его рефрактерный период короче. Достигнув точки 2, импульс продолжает распространяться ретроградно по В пути к участку ткани в точке 3, где он блокируется в связи с периодом рефрактерности в данном участке. В результате сохраняется синусовый ритм, но отмечается увеличение интервала PR на ЭКГ. III. Если проведение импульса по пути А достаточно сильно замедленно, то импульс может распространяться ретроградно по пути В, если при повторном достижении пути А рефрактерний период в этом месте истёк, то возбуждение может продолжать циркулировать по кругу, посылая каждый цикл импульсы к желудочкам (4) и ретроградно к предсердиям (5). При этом наблюдается продолжительная пароксизмальная тахикардия. ^ Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу.Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда.При нарушениях автоматизма синусового узла развиваются следующие синдромы:
^ Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка. Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии. Клинические проявления аритмий: • Аритмии могут протекать асимптоматично. • Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения. Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий. • Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца. Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более. А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа. • При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия. Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии. • Развитие аритмическойкардиомиопатии. Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационнойкардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии. ^
Основным методом диагностики нарушений ритма, несомненно, является ЭКГ, причем стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях – чаще всего единственный инструментальный метода диагностики аритмий в экстренной ситуации. При анализе ЭКГ следует придерживаться основных принципов:
Прежде всего необходимо отграничивать наджелудочковые аритмии от желудочковых, очаговые от реципрокных, выявлять любые нарушения проводимости. С этой целью оценивают наличие зубцов Р, их связи с комплексами QRST и морфологии, а также частоту и ритмичность сокращений предсердий и желудочков. Зубцы Р лучше всего видны в отведениях II и V1. Если они видны неотчетливо, чувствительность электрокардиографа усиливают в 2 раза или используют дополнительные отведения ЭКГ – по Лиану, биполярные, чреспищеводные. Для экстренной диагностики аритмий их удобно разделять на 2 группы: с нормальной продолжительностью желудочкового комплекса и широкими комплексами QRS. Аритмии с нормальной продолжительностью комплекса QRS. Это практически всегда наджелудочковые (суправентрикулярные). Среди них наиболее часто встречаются: Реципрокные наджелудочковые тахикардии. Мерцание и трепетение предсердий. Ортодромные тахикардии при синдроме WPW. Очаговые наджелудочковые тахикардии. Аритмии с широкими комплексами QRS. Среди аритмий с широкими комплексами QRS прежде всего следует различать: Наджелудочковые аритмии, протекающие при постоянной или преходящей блокаде ножек пучка Гиса. Желудочковые тахикардии. Мерцание и трепетание предсердий при синдроме WPW. Антидромные тахикардии при синдроме WPW. Для дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW. При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии. При тахизависимыхвнутрижелудочковых блокадах ширина комплекса. QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.; при тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону. При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.
Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют. ^
Оценка, выявленных при мониторировании нарушений сердечного ритма значений, представляет значительную сложность. В целом бессимптомные нарушения ритма имеют неблагоприятное прогностическое значение после инфаркта миокарда. Большинство больных ИБС, особенно перенесших инфаркт миокарда, страдают желудочковой экстрасистолией. Ее частота возрастает в течение первых недель и постепенно уменьшается через 6 месяцев после инфаркта миокарда. Наличие частой желудочковой экстрасистолии повышает риск развития внезапной смерти от 2 до 5 раз, в связи с чем важна количественная и качественная сторона оценки желудочковых аритмий, выявляемых при мониторировании. При оценке записи необходимо помнить, что синусовая брадикардия с ЧСС 35-40 в минуту, синусовая аритмия с паузами до 3 секунд, синоатриальный блок, АВ блокада II степени I типа (как правило, во время сна), эпизоды предсердного ритма, а также суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия не обязательно являются признаками заболевания сердца. ^
Ограничения мониторирования ЭКГ по Холтеру:
Проба с физической нагрузкой выполняется по стандартной методике, применяемой для диагностики ишемии миокарда, с использованием велоэргометра или тредмилла. Проведение теста с физической нагрузкой прежде всего показано лицам, у которых аритмия провоцируется физической нагрузкой. При пробе с физической нагрузкой могут индуцироваться различные виды наджелудочковых и желудочковыхтахиаритмий и относительно редко – брадиаритмий. Около трети здоровых людей имеют желудочковые нарушения ритма в ответ на нагрузку. У таких людей эктопия возникает, как правило, при большой ЧСС, чаще всего, в виде мономорфных суправентрикулярных и/или желудочковых экстрасистол и редко повторяется при проведении последующих проб. Более того, возникновение неустойчивой желудочковой тахикардии (оттрех до шести комплексов) на фоне физической нагрузки, в том числе и у пожилых, не является ни доказательством наличия ИБС, ни предиктором увеличения смертности. Приблизительно у 50% больных, страдающих ИБС, при проведении пробы с физической нагрузкой возникают нарушения ритма. В отличие от здоровых, желудочковая экстрасистолия у больных ИБС возникает, как правило, при более редком пульсе (ЧСС менее 130 в минуту) и в восстановительном периоде. Нужно помнить, что нарушения ритма сердца часто появляются после окончания пробы. К этому моменту ишемия еще сохраняется, тогда как частота синусового ритма уменьшается и устраняется эффект «overdrivesuppresion» на эктопический очаг. Проба с физической нагрузкой может с успехом применяться и у больных безИБС, например, у пациентов с синдромом WPW и пароксизмами мерцания-трепетания предсердий для выявления потенциального риска злокачественных аритмий (диагностика короткого антероградного рефрактерного периода дополнительного атривентрикулярного пути проведения).
Среди неинвазивных методов прогнозирования развития аритмий метод электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) находит все большее распространение. Электрокардиография высокого разрешения позволяет с помощью компьютерной обработки электрокардиографического сигнала регистрировать низкоамплитудные сигналы, невидимые на обычной электрокардиограмме. Эти сигналы (амплитудой до 20 микровольт) могут находиться в любой части сердечного цикла. Наиболее широко изучено значение поздних потенциалов желудочков (ППЖ) - низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS или в продолжении сегмента ST. Поздние потенциалы желудочков отражают зону замедленного фракционированного проведения (замедленную деполяризацию) в пораженном миокарде желудочков и являются маркерами физиологического субстрата желудочковой тахикардии, возникающей по механизму re-entry. В связи с этим частота выявления этих колебаний значительно повышена у больных, страдающих желудочковыми аритмиями. Полученный электрокардиографический сигнал подвергается различным видам анализа: временному, спектральному анализу или спектрально-временному картированию. Электрокардиография высокого разрешения может быть применена для выявления лиц с повышенным риском внезапной смерти после инфаркта миокарда. Сам факт выявления поздних потенциалов повышает вероятность развития жизнеопасных нарушений ритма в 5 раз, а ужесточение инструментального критерия (продолжительность фильтрованного сигнала QRS более 106 мс) повышает значение относительного риска до 9 раз. Проведение электрокардиографического исследования высокого разрешения целесообразно также у больных ИБС, имеющих синкопальные состояния, для выявления риска развития устойчивых желудочковых аритмий у больных с неишемическимикардиопатиями и для оценки эффективности оперативного лечения желудочковых тахикардий.
Вариабельность сердечного ритма (ВСР) - сравнительно новый тест, применяемый для оценки вегетативной регуляции ритма сердца. В последние десятилетия выяснилось, что вагусное влияние оказывает благотворное воздействие на электрофизиологические параметры желудочков сердца, препятствуя возникновению жизнеугрожающих желудочковых аритмий, особенно у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом. Стало понятно, что измерение вариабельности сердечного ритма для оценки симпато-вагального баланса в организме позволит оценить вероятность развития потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти. Пониженная вариабельность сердечного ритма представляет собой устойчивый и независимый предиктор смерти и аритмических осложнений у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Прогностическая значимость изучения вариабельности сердечного ритма не зависит от других факторов, используемых для стратификации постинфарктного риска, таких как пониженная фракция выброса левого желудочка, повышенная эктопическая желудочковая активность и наличие поздних желудочковых потенциалов. В прогнозировании общей смертности ценность изучения вариабельности сердечного ритма сравнима с ценностью показателя фракции выброса левого желудочка, однако превышает ее в отношении прогнозирования нарушений ритма (внезапная сердечная смерть и желудочковая тахикардия). Известно несколько методов для оценки вариабельности сердечного ритма. Два наиболее простых используются уже в течение многих лет: Измерение вариабельности синусового ритма при дыхательной аритмии при числе дыханий 5-6 в минуту. Вычисление ииндексаВальсальвы, измеряющего отношение между наиболее коротким и длинным интервалом RR. Однако наиболее точную и достоверную информацию о вариабельности интервала RR можно получить, используя компьютерный временной и частотный анализ вариабельности ритма при холтеровскоммониторирование ЭКГ в течение 24 часов. Однако данный метод недостаточно стандартизован.
При определении барорецепторной чувствительности (БРЧ) изучается тонус вегетативной нервной системы, нарушения которого нередко наблюдаются у больных ИБС после инфаркта миокарда и приводят к повышению проаритмической готовности сердца. Количественные оценки нарушения автономного тонуса отражены в зависимости частоты пульса от уровня АД в условиях его дозированного повышения и последующего компенсаторного снижения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, отражающего состояние парасимпатической регуляции. При сопоставлении метода определения барорецепторной чувствительности с показателями электрофизиологического исследования данный метод характеризовался высокой чувствительностью (87%) и высокой специфичностью (93%) в отношении вероятности индукции устойчивой желудочковой тахикардии при программируемой стимуляции. Исследование барорецепторной чувствительности требует высокой методической точности при проведении теста из-за скоротечности наблюдаемых реакций.
В настоящее время одним из способов прогнозирования внезапной смерти стала оценка показателей турбулентности сердечного ритма. Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.Schmidt в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ. Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям. ![]() Пример турбулентности сердечного ритма по данным холтеровскогомониторирования. Частота дискретизации 128 Гц. RR-3 и RR-2 - RR интервалы перед желудочковой экстрасистолой. Вслед за компенсаторной паузой (КП) наблюдается ускорение сердечного ритма (RR-2 >RR1>RR2> RR3>RR4), затем его замедление (RR6 Группой G.Schmidt были предложены два показателя ТСР: это начало турбулентности - (turbulenceonset) (TO) и наклон турбулентности - (turbulenceslope) (TS). TO - это величина учащения синусового ритма вслед за ЖЭ, а TS - это интенсивность замедления синусового ритма, следующего за его учащением.
Исследование дисперсии интервала QT - это измерение различий в длительности данного интервала в разных отведениях стандартной ЭКГ. Недавние исследования опровергли бытовавшее мнение о стабильности данного электрокардиографического показателя и преимущественной связи удлинения продолжительности интервала QT либо с наследственной патологией сердца, либо под воздействием лекарственных препаратов. Выяснилось, что данный показатель может отражать негомогенность проведения импульса по миокарду, причем этот интервал может меняться по времени в течение суток. Выяснилось также, что показатели интервала QT имеют независимое значение для прогнозировании внезапной смерти. Исследование дисперсии интервала QT является сравнительно простым методом и не требует специального оборудования, кроме качественного регистратора ЭКГ. Новых данных в перспективе следует ожидать от мониторирования интервала QT.
Изучение альтерации волны T - новый метод изучения подверженности миокарда возникновению спонтанных желудочковых аритмий. Показатели альтерации волны Т, по мнению ряда авторов, могут рассматриваться, как предикторы внезапной смерти. Регистрируя колебания зубца Т на специальном приборе, Rosenbaum выявил одинаковую прогностическую ценность этого метода по сравнению с электрофизиологическим исследованием в прогнозировании возникновения устойчивой желудочковой тахикардии. В то же время диагностическое и прогностическое значение изучения альтерации волны T ждет своего уточнения.
Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальныеэлектрограммы (ЭГ) различных отделов сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей. Исследование обладает несомненной диагностической, терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и аблациюаритмогенных зон или дополнительных путей проведения. Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции. ^ Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма. Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения. Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий. Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях. Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардиЙ, требующих аблации или хирургического лечения. Диагностика неясных синкопальных состояний. ^ Для проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, подключичную или бедренную вены. В правые отделы сердца вводят один или несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной программы проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования. Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зарегистрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса - электрическую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса (Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы). Второй четырёхполюсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации электрограммы верхних отделов правого предсердия. Третий четырехполюсный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации электрограммы правого желудочка. Четвёртый электрод проводят через правую подключичную вену в правое предсердие, а затем – в устье коронарного синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую электрическую активность левого предсердия. Полученные данные используют для оценки скорости проведения электрического импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного синусового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия. Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет количественно оценить ряд временных интервалов: 1 – Интервал Р-А (от начала зубца Р на ЭКГ до начала группы осцилляций А на ЭПГ) отражает время проведения электрического импульса по предсердиям. 2 – Интервал А-Н (от начала осцилляций А до начала осцилляций Н) соответствует времени проведения по АВ-соединению. 3 – Интервал Н (продолжительность осцилляций группы Н) отражает время проведения по общему стволу пучка Гиса. 4 – Интервал H-V (от начала осцилляций Н до первых отклонений желудочкового комплекса) соответствует проведению импульса по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье. Увеличение продолжительности того или иного интервала электрограммы пучка Гиса позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Проведение в ножках и ветвях пучка Гиса может быть оценено по ЭПГ при использовании техники нарастающей по частоте стимуляции предсердий. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала H-
Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ) - совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, которые вместе с регистрацией чреспищеводнойэлектрограммы во время нарушений ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию о возможных механизмах возникновения аритмий. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование нашло широкое применение после того, как появились многочисленные данные о возможности купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий чреспищеводной стимуляцией сердца. В настоящее время по своей эффективности в лечебных и диагностических целях стимуляция левого предсердия через пищевод конкурирует с внутрисердечным способом стимуляции правого предсердия. ^ сследование позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения, а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца. Основные электрофизиологические критерии диагностики суправентрикулярной тахикардии не отличаются от критериев внутрисердечного электрофизиологического исследования. Менее инвазивный метод, чем внутрисердечное электрофизиологическое исследование, не требующий дорогостоящей аппарратуры и специальной лаборатории. ^ Дискомфорт пациента при проведении исследования. Исследование не позволяет осуществить топическую диагностику дополнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца. ^ Чреспищеводное электрофизиологическое исследование – один из основных, наиболее информативных и достоверных методов диагностики АВ узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии. Диагностика слабости синусового узла. Диагностика при приступах устойчивого сердебиения. Диагностика обмороков неясной этиологии. Оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений у больных с преждевременным возбуждением желудочков. Подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями. Проведение дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардий, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправентрикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка Гиса при развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств. Оценка возможности купирования тахикардии с помощью чреспищеводной электростимуляции предсердий. ^ Опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение вен пищевода, эзофагит. Стабильное течение стенокардии IV ФК. Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острым коронарным синдромом (острым ИМ, впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения). Недостаточность кровообращения III-IV ФК. Аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов. Острые инфекционные заболевания.
Тилт – тест применяется в диагностике синкопальных состояний. В вертикальном положении тела кровь скапливается в ногах, уменьшая венозный возврат. В норме это приводит к рефлекторной тахикардии и вазоконстрикции. Однако у некоторых людей усиленные сокращения желудочков на фоне уменьшения преднагрузки активируют механорецепторы, приводя к резкой активации парасимпатической системы, появлению в связи с этим рефлекторной гипотензии и/или брадикардии и синкопального состояния. Для правильного проведения тилт-теста (наряду с соответствующим оборудованием) необходим целый ряд условий: слабоосвещенная, чуть прохладная комната без шумов извне. Пациента помещают на специальный стол и после измерения АД и пульса быстро поднимают верхнюю часть тела с углом наклона от 60 до 80° на 20 – 45 минут. Использование изопротеренола позволяет увеличить чувствительность данного метода, а также сократить время исследования. Изопротеренол усиливает вазодилатирующее влияние, что приводит к уменьшению ЧСС и снижению АД вплоть до развития синкопального состояния у некоторых больных. Начальная доза изопротеренола составляет 2 мг с последующим увеличением до 8 мг максимально.
Провокационные функциональные тесты:
Фармакологические пробы: Физиологические пробы:
При дыхании в такт вспышкам фотостимулятора с частотой, превышающей исходный сердечный ритм, происходит синхронизация дыхательного и сердечного ритмов. При этом аритмии функциональной природы исчезают, а органического происхождения сохраняются. |