Лекции по факультетской терапии icon

Лекции по факультетской терапии



Скачать 0.61 Mb.
Название Лекции по факультетской терапии
страница 2/3
Дата конвертации 24.03.2013
Размер 0.61 Mb.
Тип Документы
Митральные пороки
Недостаточность митрального клапана (митральная регургитация, мр)
Неревматические миокардиты (нрмк)
Кардиомиопатии (кмп)
1   2   3
еленящий стрептококк более 50% всех случаев ИЭ

Золотистый стафилококк

Белый стафилококк

Энтерококк

Грам-негативная флора

Грибы

Анаэробы

Редкие возбудители (риккетсии и прочие), а также

HACEK:

H – Haemophilus sp.; A – Actinobacter; C – Cardiobater hominis; E – Eikinella; K – Kinella kingi.

Классификация ИЭ

Этиология
Клинико-морфологический вариант
Клинический вариант течения
Особые формы ИЭ

Зеленящий стрептококк

Золотистый стафилококк

Белый стафилококк

Энтерококк

Грам-негативная флора

Грибы

Анаэробы

Редкие возбудители

HACEK

«Абактериальные формы» - возбудитель не выявлен
Первичный ИЭ;

Вторичный – на измененном сердце
Острое – свидетельствует о сепсисе (гектическая лихорадка, интоксикация, тяжелое состояние ДВС-синдром,…);

Подострое.

Имеется иммунологический вариант течения (миокардит, васкулит, гломерулонефрит)
ИЭ протезов клапанов и оперативных вмешательств на сердце;

ИЭ при гемодиализе;

ИЭ наркоманов;

ИЭ пристеночный;

ИЭ при кардиомиопатиях;

ИЭ при пролапсе митрального клапана.

Патогенез

Возникает в любом возрасте, раньше – чаще от 20 до 40 лет, сейчас стал часто у лиц старше 60 лет. Его возникновению способствуют НК и, даже, оральная контрацепция. Для возникновения ИЭ необходимо:

  1. небактериальный эндокардит, приводящий к образованию тромба и отложению фибрина на эндокарде, что облегчает инвазию микроорганизмов. Например, турбуленция приводит к микротравмам эндотелия, сопровождающихся тромбозом;

  2. бактериемия, сопровождающая человека по жизни, начиная от экстракции зуба до ангины и прочих воспалительных заболеваний, а также медицинских манипуляций;

  3. снижение иммунитета – спорно. При острой форме ИЭ – сепсисе – должно быть полное угнетение иммунной системы, при подострой – нерезкая иммуносупрессия. Снижение иммунитета не специфично. У части больных – преморбидная иммунокомпроментация – врожденные иммунодефициты, цирроз печени, лимфомы, иммунодепрессивная терапия, хронический алкоголизм, употребление опиатов, наркомания).

При ИЭ запускается «септический каскад», при котором возникает системное воспаление – сепсис. Триггерами «септического каскада» являются эндотоксины грам-негативных микроорганизмов и полисахариды грам-положительных. Они приводят к  ИЛ,  ФНО,  кининов,  эндотелиального фактора,  протеазной активности. Эти сдвиги вызывают нарушение гемоциркуляции, что способствует генерализации инфекции. При остром течении ИЭ возникает септикопиемия, при подостром – септицемия.

Иммуносупрессия при ИЭ может быть обусловлена нарушением функций Тл, соотношения Тх/Тс,  Ig,  ЦИК. Вегетации, появляющиеся на эндокарде, приводят к деструкции стенки, лизису трмбо-фибриновой матрицы и тромбоэмболии.

Критерии диагноза ИЭ

Большие:

  1. положительная гемокультура;

  2. ЭхоКГ-признаки ИЭ: перфорации, абсцессы

Малые:

  1. предшествующее поражение клапанов, наркомания;

  2. лихорадка выше 38С;

  3. тромбоэиболии, микотические аневризмы;

  4. иммунологические проявления: нефрит, васкулит, серозит;



  6. анемия.

Критерии подострого ИЭ

Клинические основные
Клинические дополнительные
Параклинические

Лихорадка более 38С неправильного типа;

Шум регургитации;

Спленомегалия;

Кожные васкулиты: узелки Ослера – узелки на пальцах рук и, реже, ног синюшного цвета, болезненные, пятна Либмана-Лукина – геморрагии на переходной складке конъюнктивы, пятна Рода, Конвея
Гломерулонефрит;

Тромбоэмболия
Положительная гемокультура;

Вегетации и клапанная деструкция, регургитация, абсцессы;

 СОЭ более 30 мм/час;

Анемия

Терапия

Основные принципы

  1. высокие дозы антибиотиков:

    • ­­бактерицидных,

    • высокие дозировки,

    • в/в введение,

    • длительный курс (от 4 недель и более)

Пенициллины, в т.ч. полусинтетические (ампициллин), лучше в комбинации с ингибитором -лактамаз – амоксициллин + аумбактам; амоксициллин + клавулановая кислота или аугментин (пенициллин + ингибитор -лактамаз).

Показано применение карбопенемов: миропенем, имипенем, тиенам. Возможно применение аминогликозидов, цефалоспоринов, аминогликозидов в комбинации с пенициллинами, с цефалоспоринами. Последняя комбинация очень токсична!

Хорош ванкомицин.

  1. Иммуномодуляторы – в основном Ig (пентоглобин, октагам)

Показания к хирургическому лечению

  1. клапанная деструкция с тяжелой прогрессирующей СН;

  2. отсутствие контроля за инфекцией;

  3. наличие гнойных внутрисердечных осложнений – абсцессы, фистулы (миокард, перикард, фиброзное кольцо);

  4. эндокардит протеза;

  5. (+/-) наличие крупных подвижных вегетаций на ЭхоКГ (тромбоэмболия).

Применение гепарина и непрямых антикоагулянтов нежелательно – повышается риск геморрагических осложнений. По поводу дезагрегантов данных недостаточно.

^ МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Все пороки: врожденные и приобретенные. Приобретенные: 90% – ревматические, остальные – неревматические. Если у пациента выявляется сочетанный порок (митральные стеноз и недостаточность) или комбинированный (митально-аортальный), то в 99,9% такой порок – ревматический. Если же у пациента выявляется только изолированный порок клапана (недостаточность, стеноз), то этиология порока многообразна: РЛ, кальциноз, воспаление эндокарда при других заболеваниях и другие.

^ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ, МР)

В настоящее время митральный клапан рассматривается как компонент митрального комплекса. Митральный комплекс состоит:

  1. Задняя стенка ЛП;

  2. 2 створки: передняя и задняя;

  3. Митральное фиброзное кольцо – сфинктер для створок клапана;

  4. Сухожильные нити (хорды) – соединяют створки с двумя сосочковыми мышцами;

  5. Папиллярные мышцы, крепятся к свободной стенке ЛЖ;

  6. Свободная стенка ЛЖ. Основа всего митрального комплекса – коллаген.

Международная классификация МР

МР

Острая

Разрыв сухожильных хорд, папиллярных мышц;

ИМ;

ИЭ;

ИБС;



Хроническая

    • воспалительного типа: РЛ, СКВ, РА, ССД (системная склеродермия);

    • инфекционного типа: ИЭ (полипозно-язвенный эндокардит);

    • дегенеративного типа: миксоматозное поражение (ПМК – пролапс митрального клапана, врожденный и приобретенный), соединительно-тканные дисплазии (синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа), кальциноз митрального кольца

Итак, главные этиологические факторы МР:

  1. РЛ;

  2. ПМК;

  3. ИЭ;

  4. Ревматоидные заболевания – СКВ, РА, ССД и т.д.;

  5. Тупая травма сердца с надрывом митрального клапана;

  6. ИБС. ОИМ;

  7. Кальциноз митрального кольца у пожилых;

  8. Синдромы Морфана, Эллерса-Дагласа.

Патогенез МР

Главное – регургитация крови в ЛП во время систолы из ЛЖ. Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии ЛП вплоть до атриомегалии  изотоническая перегрузка ЛЖ и увеличение путей притока крови к ЛЖ   сократительной способности ЛЖ (систолическая дисфункция)   давления в ЛП  пассивная венозная гипертензия МКК  одышка, пароксизмальные приступы удушья

Клиника МР

Чаще страдают женщины. Надо уточнить наличие ревматических атак в анамнезе (или болей в суставах), наличие тозиллофарингитов с гиперемией зева, лихорадкой, лимфаденопатией. Сердце: границы расширены вверх и влево. Аускультативно – 4 феномена:

*1) ослабление I тона над верхушкой;

2) патологический III тон над верхушкой;

*3) акцент и расщепление II тона над легочной артерией (ЛА);

*4) систолический шум (СШ) над верхушкой).

Знаком * отмечена главная триада аускультативных феноменов.

Характеристики СШ

  1. Связь с I тоном:

      • СШ примыкает к I тону – органический шум,

      • Отставание СШ от I тона – функциональный шум, шум легкого ПМК;

  1. Тембр шума:

      • мягкий шум – функциональный, легкий ПМК,

      • грубый шум – органический,

      • «музыкальный» оттенок – разрыв сухожильной хорды  CITO! ЭхоКГ, ЭКГ, кардиохирург!;

  1. Продолжительность:

      • короткий шум (около 1/3 систолы) – функциональный,

      • продолжительный (1/2 – 2/3 систолы) – органический,

      • пансистолический – тяжелая МР;

  1. Иррадиация шума:

      • не иррадиирует – и органический и функциональный,

      • иррадиирует в подмышечную область – МР,

      • иррадиирует в подлопаточную область – очень тяжелая МР.

Примеры описания аускультативной картины:

        1. без органической МР, но с СШ:

Над верхушкой I тон сохранен. Над верхушкой выслушивается отставленный от I тона СШ короткий, мягкого тембра, без иррадиации

        1. с органической МР и СШ:

Над верхушкой I тон ослаблен, акцент II тона над ЛА. Над верхушкой выслушивается СШ, примыкающий к I тону, занимающий более ½ систолы, грубого тембра, иррадиирующий в подмышечную область.

Диагностика МР

  1. Аускультация

  2. Инструментальная диагностика:

ЭКГ – предсердная левограмма (P-mitrale), желудочковая левограмма;

ЭхоКГ – состояние створок, сопутствующий стеноз, объем регургитации, фракция выброса (ФВ) ЛЖ;

Рентгенологическое исследование сердца – талия сердца сглажена, увеличены ЛП и ЛЖ.


Митральный стеноз

Этиология

РЛ – 95%;

Вирусная;

СКВ, РА;

Атеросклероз;

Врожденный (синдром Лютембаше).

Патогенез

«Первый барьер» –  АВ отверстия (в N – 4 – 6 см2, клиника возникает при сужении более 50% от N)   давления в полости ЛП (до 25 мм рт. ст., N – 5 – 8)  ГЛП (гипертрофия ЛП)  легочная гипертензия (пассивная, ретроградная, посткапиллярная)  рефлекс Китаева  рефлекторное сужение легочных артериол  значительное  давления в ЛА (до 200 мм рт. ст., N – 25)  артериальная легочная гипертензия)  ГПЖ  СН по БКК

Клиника

Страдают в основном женщины, чаще с ревматизмом. Клиника отсутствует при стенозе до 50% площади левого АВ отверстия. 2 – 2, 5 см2 – умеренный стеноз. Появляются одышка, перебои в сердце, отеки конечностей. Перкуторно определяется смещение границ сердца вверх и вправо. Аускультативно – хлопающий I тон, акцент II тона над ЛА. Шумы – диастолический. Характеристики шумов: место и фаза. Место – над верхушкой, фаза – мезодиастолический и пресистоличекий шум.

ЭКГ – синдром предсердной левограммы с желудочковой правограммой

ЭхоКГ: 1) площадь отверстия – 2 – 2,5 см2 – умеренный стеноз, 1,1 – критический стеноз  cito!: консультация кардиохирурга;

2) наличие или отсутствие митральной регургитации;

  1. ФВ ЛЖ;

  2. трансмитральный градиент давления (N – 0, в крайнем случае до 3 мм рт. ст.);

  3. давление в ЛА;

  4. давление в ЛП – N – 5 – 8 мм рт. ст.

Рентгенологическое исследование сердца – талия сглажена,  ЛП,  ПЖ, расширена («выбухает») ЛА.

Осложнения митральных пороков

  1. Аритмии: мерцательная, асистолическая;

  2. Застойная СН: одышка, удушье, отеки, асцит;

  3. Тромбоэмболический синдром + мерцательная аритмия  мозг (ОНМК), почки (гематурия), нижние конечности; из них при ПП и ПЖ СН – ЛА;

  4. Кровохарканье: застой в ЛА, инфарктная пневмония;

  5. Инфекционный эндокардит.

Лечение

  1. Основного заболевания: вторичная профилактика РЛ – ретарпен, бициллины;

  2. Лечение осложнений:

      • антиаритмические (при тахиаритмии – дигоксин),

      • экстрасистолия – кордарон;

  1. Лечение застойной СН:

      • ингибиторы АПФ,

      • саль-уретики,

      • сердечные гликозиды – только по показаниям (тахиаритмия);

  1. Хирургическая коррекция:

      • закрытая комиссуротомия,

      • протезирование,

      • «баллонная» коррекция.

^ НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ МИОКАРДИТЫ (НРМК)

НРМК – очаговое или диффузное воспаление миокарда, характеризующееся наличием воспалительных клеток в интерстиции и некрозом прилегающих мышечных волокон, не являющимся результатом ИБС.

НРМК: интерстициальные и паренхиматозные

1937 год – открытие НРМК – исключили пороки сердца. Абрамов – позднее был признан дилатационной кардиомиопатией. Фидлер – описал диффузный миокардит (МК). 1904 – гранулема Ашофа. 1955 – Ланг – классификация НРМК на очаговые и диффузные.

Классификация НРМК

по этиологии

Вирусные НРМК
Идиопатический НРМК
Протозойные НРМК
Паразитарный и грибковый НРМК
Аллергические НРМК

Коксаки А и Б

ECHO-вирусы

Полиомиелит

Грипп

Парагрипп

Аденовирусы

Инфекционный мононуклеоз
Паротит

Корь

Ветряная оспа

VHS

Цитомегаловирус

Инфекционный гепатит

Краснуха
Токсоплазмоз

Амебиаз

Сифилис
Лекарственный

Сывороточная болезнь

НРМК физических и химических воздействий

Бактериальные НРМК

ИЭ

Септицемия

Дифтерия
Радиационный

Нарушения электролитно-водного баланса (уремический и др.)

Патоморфологические понятия и термины

  1. Сердечно-сосудистая недостаточность:

Острая,

Подострая,

Хроническая (I, II, III);

  1. Нарушения ритма и проводимости:

Синусовая тахикардия,

Брадикардия,

Экстрасистолия;

  1. Нарушения реполяризации:

Очаговые,

Диффузные.

Патогенез

Патогенез острого и подострого НРМК:

  1. вирусная инвазия кардиомиоцитов  проникновение вирусов в ядро  репликация  гибель ядра  гибель клетки  замещение соединительной тканью. Это подтверждено выделением вирусов из кардиомиоцитов, обнаружением в них кристаллов вирусных телец и тем, что клиническое течение МК прямо пропорционально дозе введенного вируса и его вирулентности;

  2. поражение вирусами тромбоцитов  нарушение микроциркуляции  тромбоз коронаров  гибель кардиомиоцитов  замещение соединительной тканью.

Патогенез хронического НРМК:

  1. персистенция вируса в миокарде  неблагоприятные условия (физическая нагрузка, алкоголь, переохлаждение)  активация вируса  репликация  гибель кардиомиоцита  замещение соединительной тканью.

  2. выработка АТ к кардиомиоцитам в ответ на поражение их вирусом  иммунный ответ  Тк  гибель кардиомиоцитов  замещение соединительной тканью.


Морфология

НРМК характеризуется скоплением лимфоцитов, гистиоцитов и небольшого количества плазмоцитов в интерстиции (лимфогистиоцитарная инфильтрация), чаще в области перегородки (нарушения ритма), верхушке, внутренних слоях стенки ЛЖ, области основания ПЖ и задней стенке ПП.

Диффузные НРМК могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острые диффузные НРМК:

  1. более распространенные инфильтраты, расположенные в отечном интерстиции;

  2. различная степень выраженности дегенеративных изменений мышечных волокон;

  3. участки зернисто-дырчатого распада цитоплазмы клетки и ядра.

Подострые диффузные НРМК:

  1. диффузная воспалительная инфильтрация менее выражена;

  2. утолщение эндокарда и наличие воспалительных клеток (лейкоцитов);

  3. гипертрофия кардиомиоцитов.

Хронические диффузные НРМК:

Участки депаренхимизации вследствие распада мышечных волокон и спадения оболочек с образованием «полей опустошения», что вызвано ухудшением кровоснабжения кардиомиоцитов и сдавление их отеком.

Макроскопически сердце шаровидной формы с дилатацией желудочков, дряблостью миокарда; масса либо не изменена, либо несколько повышена (зависит от выраженности воспалительного отека).

Главный критерий НРМК – появление в 1 поле зрения от 100 и более лейкоцитов или в 2 – 3 полях 50 – 100 лейкоцитов.

Острый диффузный миокардит может продолжаться до 8 недель и ранее всегда приводил к летальному исходу. В настоящее время возможно выздоровление.

Подострый диффузный миокардит может продолжаться до 2 лет и может привести к смерти больного, возможна реконвалесценция.

Хронический диффузный миокардит может продолжаться от 2 до 2,5 лет с рецидивами и может привести к летали, возможна дилатационная кардиомиопатия.

Клиника

При сборе анамнеза необходимо установить, какие инфекции присутствовали у данного пациента. У больного НРМК будут выявлены:

ОРЗ – 50%;

Ангины – 15%;

Гастроэнтериты – 1%;

Пневмонии – 15%;

Не выявлены.

Субъективно больной с МКБ будет жаловаться на:

Боль – 60%;

Общую слабость – 60%

Одышку при нагрузке – 40%;

Сердцебиение – 47%;

Перебои в сердце – 58%;

Отсутствие жалоб – 15%.

Объективно: тахикардия, ослабление I тона (ФКГ), кардиомегалия (рентгенологически), шум трения перикарда, ритм галопа, застойная СН,  ферментов: ЛДГ1, КФК МВ, АЛТ.

Критерии НРМК

Обязательное наличие предшествующей инфекции, доказанное клиническими и лабораторными данными, в т.ч. выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА;  СОЭ, появление CR-белка или других предшествующих основных заболеваний. Плюс признаки поражения миокарда:

Большие (Б)

  1. ЭКГ-признаки;

  2.  активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов (ЛДГ, КФК);

  3. кардиомегалия (рентгенологически);

  4. застойная СН или кардиогенный шок.

Малые (М)

  1. тахикардия;

  2. ослабленный I тон;

  3. ритм галопа.

Диагностическое правило: 2 Б + 2 М.

Формы тяжести:

легкий НРМК п. 1 и п. 2 Б или п. 1 Б + 2 М. Необходимо дифференцировать с вегето-сосудистой дистонией и ИБС;

среднетяжелый НРМК: п. 3 Б + п. 1 или 2 Б. Необходимо дифференцировать с ИБС и пороками сердца;

тяжелый НРМК: п. 3 + п. 4 Б. Необходимо дифференцировать с ИБС и застойной СН;

Легкий НРМК

Составляет около 20%, проходит бесследно. В момент заболевания могут присутствовать только признаки на ЭКГ ( ST, отрицательный Т, нарушения ритма и проводимости), ОРЗ, слабость, небольшая одышка, боли в сердце, сердцебиение. Продолжается не более 4 – 6 недель, исход благоприятный – реконвалесценция. После выздоровления ЭКГ приходит к норме, но у некоторых (крайне редко) изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.

Среднетяжелый НРМК

Составляет 16 – 18%, возможен как чистый МК, так и миоперикардит. После выздоровления ЭКГ приходит к норме. В момент заболевания размеры сердца увеличиваются, возникают на боли в области сердца, слабость, сердцебиение (за счет  СВ), тахикардия, неадекватная температура, ритм галопа, систолический шум над верхушкой (дилатационно-мышечный), лейкоцитоз,  СОЭ, появляется CR-белок (остатки инфекции). На ЭКГ: снижение вольтажа R-зубца, трепетание или мерцание предсердий, патологический Q. Продолжается не более 1,5 – 2 месяцев, исход благоприятный – реконвалесценция, возможны рецидивы. В 15% изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.

Тяжелый НРМК

МК Фидлера. Выраженная НК, застойная СН с увеличением печени, отеком легких. Продолжается до 1 года, возможны острое, подострое и хроническое течение. Изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.

Лечение НРМК

Легкая форма:

  1. ограничение физической нагрузки – палатный режим;

  2. антиаритмические препараты;

  3. седативные препараты;

  4. антибиотики и иммуностимуляторы по показаниям.

Среднетяжелая форма:

  1. строгий постельный режим на 2 недели, затем расширенный на 4 недели;

  2. если есть перикардит – нестероидные препараты, если они не помогают – стероидные препараты (по 20 мг), но не ранее, чем через 10 дней (подавляют противовирусный иммунитет).

Тяжелая форма:

  1. строгий постельный режим в БИТ до компенсации сердечной деятельности  расширенный палатный режим на 4 недели;

  2. симптоматическое лечение: сердечные гликозиды и мочегонные;

  3. ингибиторы АПФ, -блокаторы – подавляют дилатационные изменения сердца.

Схема течения НРМК

Течение: асимптоматическое, с субъективными симптомами.

Проявления: изменения на ЭКГ 100%, повышение энзимов 70 – 95%.

Исходы: выздоровление 60 – 70%, остаточные изменения на ЭКГ (кардиосклероз), внезапная смерть.

^ КАРДИОМИОПАТИИ (КМП)

КМП – заболевания миокарда неизвестной этиологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем.

Поражения миокарда:

Первичное поражение миокарда (описано в 1898г.).

Вторичные КМП:

  1. инфекционные КМП:

      • вирусные,

      • паразитарные,

      • бактериальные;

  1. лекарственные КМП:

      • цитостатики:

адриомицин,

рубромицин;

  1. нейромышечные заболевания:

      • атаксия Фрейдриха,

      • миодистрофия Дюшена,

      • прогрессирующие миопатии;

  1. эндокринные заболевания:

      • гипо- и гипертиреоз,

      • сахарный диабет,

      • акромегалии,

      • амилоидоз;

  1. болезни накопления:

      • гемохроматоз,

      • болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная болезнь);

  1. болезни крови:

      • лимфогранулематоз,

      • лейкоз;

  1. системные заболевания:

      • СКВ,

      • склеродермия.

Дилатационная КМП (ДКМП)

ДКМП – тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением его полостей, снижением сократительной способности, развитием застойной СН, тромбоэмболиями, нарушениями ритма и сопровождающееся высокой смертностью.

Чаще болеют люди среднего возраста.

Этиология

Не известна. Имеется несколько теорий:

    1. Вирусно-иммунологическая:

Внедрение вируса в клетку  повреждение кардиомиоцита  повышение нагрузки на остальные кардиомиоциты  их гипертрофия  дегенерация  заместительный фиброз.

При ДКМП наблюдаются следующие сдвиги в иммунитете:

 Ig,  ЦИК,  анафилаксинов С3а и С5а, что является проявлением нарушения гуморального иммунитета. Со стороны клеточного иммунитета возможно как CD4/CD8 < 1 (свойственно для вирусной инфекции), так и CD4/CD8 > 1 (свойственно для аутоиммунных заболеваний).

    1. Генетическая предрасположенность (Эванс 1949):

Маркерные АГ HLA B27, HLA DR4.

    1. Беременность:

Если ДКМП возникает во время последнего месяца беременности или в течении месяца после родов, то такая ДКМП называется перипартальной. Возникновению ее способствуют:

  1. неудовлетворительное питание;

  2. поздние роды;

  3. токсикоз беременности;

  4. патологические воздействия иммунной системы матери на АГ плода;

  5. вирусный миокардит.

Если перипартальная ДКМП длится более чем полгода, то родильницу ожидает летальный исход.

    1. Алкоголь и его метаболиты:

  1. Алкоголь (ацетальдегид) вызывает цирроз печени, приводящий к белково-витаминной недостаточности.

  2. Примеси обладают токсичностью (медь, кобальт).

  3. Дефицит витамина В1.

    1. Метаболические нарушения:

      1. наследственный дефицит карнитина;

      2. дефицит селена.

    1. противоопухолевые препараты (дауномицин).

    2. Патология мелких коронарных артерий.

Нарушение микроциркуляции в сердце ведет к фиброзу. Важную роль в патологии мелких коронаров играют риккетсии.

Клиника ДКМП

  1. предшествующая ОРВИ;

  2. нарастающая застойная СН – одышка, отеки, асцит;

  3. кардиомегалия;

  4. ритм галопа;

  5. шумы митральной или трикуспидальной недостаточности;

  6. аритмии – мерцательная, желудочковая;

  7. тромбоэмболии – МКК, БКК.

Морфологические признаки ДКМП

  1. ув. массы сердца (N – 250г);

  2. дилатация всех камер сердца;

  3. нормальная толщина стенок (ЛЖ – 1 см, ПЖ – 0,8 см, межжелудочковая перегородка МЖП – 0,8 см);

  4. утолщение эндокарда;

  5. тромбы в сердце;

  6. очаги фиброза миокарда;

  7. не измененные коронарные артерии.

Гистология

  1. нормальные ориентация и диаметр мышечных волокон;

  2. гипертрофия и полиморфизм ядер кардиомиоцитов;

  3. интерстициальный и заместительный фиброз

  4. фиброз эндокарда;

  5. дегенеративные изменения кардиомиоцитов;

  6. очаговые скопления воспалительных клеток.

Критерии ДКМП

Исключающие критерии:

  1. отсутствие изменений коронаров;

  2. отсутствие гипертензии МКК и БКК;

  3. исключение врожденных и приобретенных пороков сердца.

Подтверждающие критерии:

  1. кардиомегалия;

  2. очаги фиброза;

  3. фиброзное утолщение эндокарда;

  4. пристеночные тромбы.

Гистологические критерии:

  1. отсутствие признаков воспаления;

  2. гипертрофия мышечных волокон;

  3. интерфибриллярный и заместительный фиброз;

  4. склероз эндокарда.

Лечение

Симптоматическое

  1. постельный режим до компенсации (люди живут с ДКМП до 4,5 – 5 лет);

  2. устранение факторов риска (алкоголь);

  3. диуретики:

петлевые – лазикс (240 мг), этакриновая кислота,

спиронолактоны – спиронолактон, верошпирон, триампур, триамтерен;

  1. гликозиды – мерцательная аритмия;

  2. периферические вазодилататоры, венозные – нитраты:

нитроглицерин 1% в/в капельно, нитропруссид натрия 0,1% 1 мл в/в, изокет 0,1% 10 – 20 мл в/в капельно, перлингалит 0,1% 10 мл в/в,

ингибиторы АПФ – карбиделол 2,5 мг и др.;

  1. антикоагулянты – гепарин 5000 ЕД 4 раза в день п/к, клексан 2,5 мг 1 раз в сутки;

  2. дезагреганты:

тиклид, аспирин (по ¼ таблетки утром);

курантил, дипиридамол – 25 мг 3 раза в день;

  1. антиаритмические – кордарон (амиодарон)

  2. стабилизаторы мембран кардиомиоцитов – кетацин, алопенин;

  3. -блокаторы (под контролем АД, если низкое – допамин, добутамин, добутрекс);

  4. хирургическое – пересадка сердца.

Гипертрофическая КМП (ГКМП)

ГКМП – заболевание, характеризующееся диспропорциональной гипертрофией ЛЖ, иногда ПЖ, неясной этиологии с обязательным вовлечением МЖП.

Выделяют 4 типа ГКМП:

  1. гипертрофия (Грт) базальных отделов МЖП;

  2. тотальная Грт МЖП;

  3. тотальная Грт МЖП и задней стенки ЛЖ;

  4. верхушечная Грт.

Первые три типа являются обструктивными ГКМП, последний – необструктивным. Наиболее частым вариантом ГКМП является идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС).

Гемодинамика при ИГСС

При ИГСС полость ЛЖ как бы делится на 2 части: меньшую – субаортальную и большую –диафрагмальную. В период изгнания возникает градиент давления между ними. При этом створка митрального клапана почти перекрывает пути оттока крови.

Особенности ГКМП

  1. Семейный характер заболевания:
    1   2   3
    Ваша оценка этого документа будет первой.
    Ваша оценка:

    Похожие:

    Лекции по факультетской терапии icon Лекции по факультетской терапии-2

    		 Лекции по факультетской терапии icon Лекции по факультетской терапии-2
    Лекции по факультетской терапии icon Кафедра факультетской и поликлинической терапии вопросы к экзамену по факультетской терапии

    		 Лекции по факультетской терапии icon Учебное пособие может быть использовано для занятий по терапии студентами IV-VI курсов, а также врачами-стажерами.
    Лекции по факультетской терапии icon Кафедра факультетской терапии

    		 Лекции по факультетской терапии icon Вопросы к экзамену по факультетской терапии
    Лекции по факультетской терапии icon Факультетской терапии и профболезней лечебного факультета

    		 Лекции по факультетской терапии icon Экзаменационные вопросы по факультетской терапии для студентов iу курса
    Лекции по факультетской терапии icon Расписание лекций по факультетской терапии студентам 4 курса лечебного факультета

    		 Лекции по факультетской терапии icon Календарно-тематический план лекций по фтизиопульмонологии кафедра факультетской терапии
    Разместите кнопку на своём сайте:
    Медицина

    База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
    allo, dekanat, ansya, kenam
    обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
    Новые материалы
    Контрольные работы
    Рефераты
    Доклады

    опубликовать
    Медицина