Практический курс ивл царенко С. В. 2006
|
|
Скачать 1.37 Mb.
|
Поиск давления закрытия альвеол
Повторный рекрутмент
^ Первичный рекрутмент 1. Проводят «пошаговое» увеличение РЕЕР на 3 см вод. ст. и Pinsp на 5 см вод. ст. На каждом «шаге» проводят ИВЛ в течение 10 вдохов, отмечая дыхательный объем и динамическую податливость. Из-за перерастяжения легких указанные показатели могут постепенно уменьшаться. 2. Повышение PEEP и Pinsp проводят до тех пор, пока Pinsp не достигнет уровня 60 см вод. ст. (РЕЕР – соответственно 28 см вод. ст.) 3. Уменьшают РЕЕР до 25 см вод. ст. и Pinsp до 45 см вод. ст. и отмечают показатель податливости. При эффективности маневра он должен возрасти по сравнению с исходным. Поиск давления закрытия альвеол
Повторный рекрутмент
Первый метод рекрутмента привлекает тем, что на основании прикроватной оценки динамической податливости можно выбрать момент наибольшей податливости легких. Исходя из классических представлений о роли точек перегиба на статической кривой давление - объем, указанный момент свидетельствует о достижении цели рекрутмент - маневра. Дальнейшее повышение давление приведет к перерастяжению альвеол. Однако согласно современным представлениям в этот момент все равно имеются альвеолы, которые могут быть открыты, но при приложении большего давления. Наши наблюдения большей эффективности второго способа подтверждают эту точку зрения. В связи с этим мы рекомендуем начинать с более «мягкого» первого варианта, а при его неэффективности – перейти ко второму. Если состояние больного позволяет, то рекрутмент - маневр можно выполнять под контролем неинвазивного метода пульсоксиметрии. Для этого на подготовительном этапе постепенно снижают содержание кислорода во вдыхаемой смеси до тех пор, пока не будут достигнуты показатели пульсоксиметрии (SpO2) величиной 94-95%. При таких показателях насыщения оксигемоглобина кислородом кривая его диссоциации находится на своей нисходящей части (рис). Очевидно, что небольшие изменения величины pO2 арт и, соответственно, отношения P/F будут существенно сказываться на величине SpO2. Увеличение пульоксиметрических данных после проведения рекрутмент–маневра до 99-100% будут одним из признаков расправления альвеол, снижение до 90-92% - спадания или перерастяжения легочной паренхимы. При неэффективности обоих вариантов рекрумент-маневра больного переворачивают на живот – в прон-позицию. Согласно теории «губчатых легких», перевод в прон-позицию вызывает открытие вентрально расположенных альвеол (рис). Поскольку этих альвеол больше, чем дорзальных, то переворот на живот улучшает оксигенацию и повышает отношение P/F. Удобным при проведении рекрутмента является использование программы «Open lung tool», позволяющей графически изображать изменения динамической податливости легких в процессе маневра. Еще одним возможным алгоритмом рекрутмента является построение кривой статической податливости путем медленного раздувания легких достаточно большим давлением. При этом, помимо определения точек перегиба кривой давление - объем, происходит фактически выполнение рекрумент - маневра. 11.1.2. Вторая стадия ОРДС – предупреждение баро- и волюмотравмы На второй стадии ОРДС проведение ИВЛ преследует своей целью не допустить баро- и волюмотравмы легких. Для предупреждения баротравмы производят снижение давления плато вдоха в дыхательных путях (максимальный предел - 30 см вод. ст.). Величина дыхательного объема не должна превышать 4 - 5 мл/кг идеальной массы тела больного (на практике чаще пользуются величиной 6 - 7 мл/кг). Развивающаяся при этом неизбежная гипоксия считается приемлемой до уровня pO2 арт 58 - 60 мм рт. ст., что соответствует сатурации оксигемоглобина в артериальной крови 88 - 90%. Величина гиперкапнии считается допустимой до 80 - 100 мм рт. ст. Концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси поддерживают на таком возможно низком уровне, который обеспечивает указанные величины pO2 и сатурации. Для обеспечения оксигенации и поддержания функционирующих альвеол в открытом состоянии обязательно используют высокий РЕЕР. ИВЛ проводят в режимах Pressure Control или BIPAP. При стабильном дыхательном паттерне больного можно пользоваться также режимом PRVC. Предпочтительный алгоритм – Assist Control. ^ Pressure Control: давление вдоха (Pinsp) – 25 - 30 см вод. ст., время вдоха – 0,8 - 1.1 сек, базовая частота вдохов в алгоритме Assist Control – 12 - 14 в 1 мин, РЕЕР – 10 - 15 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин. Тревоги: верхняя граница МОД – 10 л/мин, нижняя граница МОД – 4 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 35 в 1 мин, нижняя граница дыхательного объема – 3-4 мл/кг, нижняя граница давления в дыхательных путях – 20 см вод. ст., нижняя граница установленного РЕЕР – 7 см вод. ст. Величина FiO2 0,4-0,6. Если по результатам оценки газообмена приходится ее повышать, то концентрацию кислорода устанавливают на минимально возможном уровне, обеспечивающем рO2 арт 58 - 60 мм рт. ст. и сатурацию оксигемоглобина в артериальной крови 88-90%. Если модель респиратора не позволяет использовать вентиляцию по давлению, то можно применять режим Volume Control в алгоритме Assist Control. В этом случае особое внимание должно быть уделено тревоге верхнего уровня давления (Pmax), который не должен быть больше 30 см вод. ст. Выбирают нисходящую форму потока. Если позволяет частота дыхания, для улучшения оксигенации можно также установить инспираторную паузу (0,1 - 0,3 сек). Необходимо также использование высокого РЕЕР (не менее 8 -10 см вод. ст.). 11.1.3. Третья стадия ОРДС – учет неравномерности восстановления функций легких На последней стадии ОРДС следует учесть, что неравномерно восстанавливающиеся альвеолы имеют разную податливость. Приходящие к ним бронхи также имеют различную проходимость. Вследствие этого разным альвеолам нужно разное время на заполнение воздухом и на опорожнение. Если какие-то альвеолы не успеют к концу выдоха освободиться от воздуха, то новые порции, поступающие с очередным вдохом, могут их перерастянуть. Для предупреждения указанных негативных процессов рекомендуется уменьшить время вдоха и снизить РЕЕР практически до нулевого уровня. Отлучение от ИВЛ производится согласно общепринятым стандартам. ^ При проведении ИВЛ у больных с острой и хронической бронхообструкцией существует ряд общих проблем. Из-за затруднения выдоха в легких постепенно задерживается избыточный объем воздуха. Величина функциональной остаточной емкости нарастает. Из-за увеличения ФОЭ дополнительный объем воздуха, поступающий на вдохе, увеличивает общий объем легких. Увеличение общего объема легких имеет три негативных последствия:
Затруднение выдоха приводит к еще одному негативному последствию – включению в акт дыхания экспираторных мышц. Иными словами, выдох становится активным. Указанное обстоятельство приводит к сдавлению дыхательных путей во время выдоха (рис). Данный процесс называется экспираторным закрытием дыхательных путей (ЭЗДП) и еще больше затрудняет выдох. Дистрофические изменения стенок бронхов у больных с хронической обструктивной болезнью легких делают их склонными к спаданию, что усугубляет ЭЗДП. Следствием ЭЗДП является развитие внутреннего РЕЕР (ауто РЕЕР). 11.2.1. Способы оценки ауто РЕЕР Для диагностики ауто РЕЕР в клинической практике используют четыре способа:
1. Самый наглядный способ диагностики – анализ кривой потока. При наличии внутреннего РЕЕР кривая не достигает нулевой отметки (Fig 26 P18 GraphAnal). Иными словами, имеет место незавершенность выдоха. Вследствие этого вдох начинается не от уровня установленного внешнего РЕЕР, а с более высокого начального давления в дыхательных путях. Нарастание ауто РЕЕР вносит дополнительный негативный вклад в проблему перераздутия легких при проведении вентиляции в режиме Volume Control (Fig 24 P18 GraphAnal). При использовании режима Pressure Control респиратор создает заданное давление вдоха, разница между которым и давлением выдоха, соответствующим установленному РЕЕР, определяет величину вводимого дыхательного объема. Из-за наличия ауто РЕЕР возможно постепенное снижение разницы между давлением вдоха и выдоха, что приводит к снижению вводимого дыхательного объема и развитию гиповентиляции (Fig 25 P18 GraphAnal). Существенным недостатком визуального анализа графика потока является невозможность точного определения величины ауто РЕЕР. 2. Точное измерение внутреннего РЕЕР возможно при создании паузы вдоха. Во время этой паузы происходит мгновенное уравнивание давления на протяжении всей дыхательной системы. Следовательно, регистрируемое возле проксимального конца интубационной трубки давление соответствует величине общего РЕЕР. Если измеренная величина окажется выше, чем установленный врачом внешний РЕЕР, это означает, что она отражает внутренний РЕЕР (Fig VI-3-1 VentPatManag). 3. Измерить общий РЕЕР возможно при регистрации давления в дыхательных путях в тот момент, когда поток воздуха достигает нулевой отметки (Рук-во Taema стр 43). Также как и в предыдущем случае, оценивают общий РЕЕР респираторной системы. Если он выше установленного врачом внешнего РЕЕР, то его величина отражает внутренний РЕЕР. 4. Последний способ оценки ауто РЕЕР используется только в респираторах высшего класса, поскольку требует измерения пищеводного давления. В ряде случаев при значительном ЭЗДП давление во время паузы выдоха не успевает выравниваться на всем протяжении дыхательных путей. В связи с этим при измерении давления возле Y - образного соединения дыхательного контура создается ложное впечатление об отсутствии ауто РЕЕР. И только анализ кривых Paw и Pes позволяет выявить наличие ауто РЕЕР по значительной амплитуде волны пищеводного давления и большой задержке триггирования вдоха (Fig III-5-1 VentPatManag). Внутренний РЕЕР затрудняет триггирование следующим образом. Для того чтобы дыхательная попытка больного была воспринята респиратором в качестве сигнала для подачи вдоха, давление в дыхательных путях должно снизиться ниже установленного врачом уровня внешнего РЕЕР. Однако если имеется ауто РЕЕР, отрицательно направленное давление, создаваемое попыткой вдоха, должно сначала опуститься ниже уровня ауто РЕЕР. И только затем, после дополнительного уменьшения ниже уровня внешнего РЕЕР, респиратор «поймет», что пора подавать механический вдох (Fig 27 P19 GraphAnal). Очевидно, что задержка триггирования затрудняет дыхание и увеличивает потери кислорода на дополнительную работу дыхательной мускулатуры. Для коррекции внутреннего РЕЕР, возникающего вследствие ЭЗДП, постепенно повышают внешний РЕЕР. Создание внешнего РЕЕР позволяет предупредить экспираторное закрытие и «стравить» воздух их перераздутых легких (рис). Эффективность коррекции ауто РЕЕР путем увеличения внешнего РЕЕР тоже может быть оценена с помощью анализа кривых Paw и Pes (Fig III-5-3 VentPatManag). Завершая рассмотрение проблемы внутреннего РЕЕР, заметим, что динамическая гиперинфляция является не единственной его причиной. Вторая причина ауто РЕЕР – активность мышц выдоха больного. Наличие этой активности свидетельствует о нерациональных установках респиратора: как правило, слишком длинном вдохе. Очевидно, что для коррекции внутреннего РЕЕР в данном случае применение внешнего РЕЕР будет неэффективным. Кроме общих черт, существуют различия между пациентами с приступом острой бронхообструкции и больными с ХОБЛ. Самые важное различие - показатели газообмена. При острой бронхообструкции возникают гипокапния и респираторный алкалоз из-за компенсаторного учащения дыхания. Выраженность метаболического ацидоза зависит от степени гипоксии. Лишь при крайней степени бронхообструкции и выраженной гипоксии наступает брадипноэ и развивается гиперкапния. Анализ газового состава крови больных с ХОБЛ свидетельствует о наличии гиперкапнии и респираторного ацидоза. Гиперкапния носит хронический характер. Из-за того, что та или иная степень бронхообструкции имеется в течение длительного времени, дыхательная мускулатура пациентов с ХОБЛ испытывает хроническую перегрузку. Для уменьшения перегрузки устанавливается новый «привычный» уровень рСО2 – 50-70 мм рт.ст. Для того, чтобы гиперкапния не сопровождалась изменениями рН крови, включается механизм почечной компенсации с выделением из организма бикарбоната. Еще одной особенностью больных с ХОБЛ является их высокая чувствительность к респираторным инфекциям. Вирусная инфекция, переохлаждение, общая анестезия, аллергические реакции, неврологические заболевания – все эти факторы могут вызвать обострение ХОБЛ с присоединением бактериальной пневмонии. Описанные патологические механизмы должны быть учтены при проведении ИВЛ у больных с острой и хронической бронхообструкцией. 11.2.2. Основные принципы респираторной поддержки больных с бронхообструкцией 1. Если есть возможность избежать инвазивной ИВЛ, то нужно приложить все усилия для этого. Необходимо использовать бронхолитики, кортикостероиды, антибиотики, ингаляции кислорода и муколитиков. При нарастающих расстройствах газообмена начинать следует не с интубации трахеи, а с неинвазивной вентиляции. Доказано (ссылка), что во многих случаях этих мероприятий вполне достаточно для купирования расстройств газообмена при приступе бронхообструкции. Исключение интубации трахеи позволяет уменьшить частоту пневмоний у рассматриваемой категории больных. Только при неэффективности неинвазивной вентиляции или при выраженных расстройствах газообмена, сопровождающихся нарушением сознания, для проведения ИВЛ выполняют интубацию трахеи. 2. При необходимости проведения неинвазивной и инвазивной ИВЛ в первую очередь должен быть обеспечен выдох. Для обеспечения выдоха укорачивают время вдоха, увеличивают пиковый поток, снижают, по возможности, частоту дыхания. 3. Стараются использовать низкие дыхательные объемы. Большой дыхательный объем, который добавляется к высокой ФОЭ, может привести к резкому снижению венозного возврата с падением сердечного выброса и даже остановкой сердца. 4. Предпринимают меры по снижению и компенсации внутреннего РЕЕР. К снижению ауто РЕЕР приводят все действия, направленные на обеспечение выдоха. Для компенсации ауто РЕЕР применяют внешний РЕЕР. Уровень внешнего РЕЕР подбирают следующим образом. При проведении ИВЛ в режиме Volume Control постепенно повышают величину внешнего РЕЕР, контролируя величину давления плато (рисFig 30 P21 GraphAnal). Если при этом давление плато не повышается, то это свидетельствует о том, что возрастающий внешний РЕЕР не увеличивает суммарный РЕЕР. Иными словами, вводимый дыхательный объем поступает в легкие с одного и того же исходного уровня давления. Как только давление плато начинает увеличиваться с возрастанием внешнего РЕЕР при неизменной величине дыхательного объема, это означает, что повысилось стартовое давление вдоха. Причиной повышения начального давления вдоха является возрастание остаточного давления в дыхательной системе на выдохе. С этого момента возрастающий внешний РЕЕР начинает увеличивать общий РЕЕР за счет суммирования с внутренним. Очевидно, что порог оптимальной компенсации ауто РЕЕР превышен. В связи с этим рекомендуется снизить внешний РЕЕР и установить его на 2-3 см вод. ст. ниже указанного порога. При проведении ИВЛ в режиме Pressure Control при подборе компенсирующего внешнего РЕЕР ориентируются на величину дыхательного объема (рис Fig 31 P21 GraphAnal). В большинстве респираторов при вдохе создается верхнее давление в дыхательных путях, которое добавляется к установленному РЕЕР. Если внутренний РЕЕР значительно превышает установленный, то он равняется общему РЕЕР. Следовательно, величина дыхательного объема определяется разницей между верхним давлением и общим РЕЕР. При постепенном наращивании величины внешнего РЕЕР растет верхнее давление в дыхательных путях, а общий РЕЕР не меняется. Следовательно, увеличивается разница между общим РЕЕР и верхним давлением. Очевидно, что одновременно растет вдыхаемый объем. В тот момент, когда увеличение внешнего РЕЕР перестанет компенсировать внутренний РЕЕР и начнет нарастать общий РЕЕР, дыхательный объем прекратит увеличиваться. Внешний РЕЕР устанавливают на 2-3 см вод. ст. ниже того уровня, когда прекратилось нарастание дыхательного объема. При использовании моделей респираторов, в которых верхнее давление устанавливается не отношению к уровню внешнего РЕЕР, а по отношению к нулю, поступают несколько иначе. Для подбора компенсирующего РЕЕР одновременно повышают и верхнее, и нижнее давление в дыхательной системе, анализируя величину вводимого респиратором объема воздуха. В реальной клинической практике обычно используют более простой, но менее точный способ подбора внешнего РЕЕР. Во время паузы выдоха определяют величину общего РЕЕР. Если он превышает внешний, следовательно, полученная величина отражает внутренний РЕЕР. После этого внешний РЕЕР устанавливают на уровне 80% от внутреннего. Еще одним критерием адекватности подбора внешнего РЕЕР является значительное облегчение триггирования вдоха (Fig 32 P22 GraphAnal).
Цель такой тактики – предупредить резкую нормализацию уровня рСО2. Опасности нормализации многочисленны. Резкое относительное снижение величины рСО2 приводит к спазму сосудов, в первую очередь мозговых. Кроме того, относительная гипокапния вызывает смещение рН в щелочную сторону. Отмечается компенсаторное накопление бикарбоната, а вместе с ним – натрия. С целью поддержания электронейтральности плазмы крови почки начинают выводить калий. Гипокалиемия вызывает нарушения сердечного ритма, которые и так нередки у этих больных из-за их пожилого возраста и осложненного кардиологического анамнеза. Ситуация усугубляется аритмогенными свойствами адреномиметиков и ингибиторов фосфодиэстеразы (эуфиллина), применяемых для купирования бронхоспазма. Резкая нормализация величины рСО2 выключает почечный механизм компенсации хронического респираторного ацидоза, имеющегося у больных вне периода обострения болезни. Из-за этого начинают накапливаться бикарбонаты. К тому моменту, когда состояние больного улучшится и встанет вопрос об отлучении от респиратора, уровень бикарбонатов будет в норме. Перевод больного с ХОБЛ на самостоятельное дыхание вернет его в обычное состояние: хронической гиперкапнии. Однако почечная компенсация включиться не успеет, поскольку это достаточно инертный механизм. В результате будет развиваться некомпенсированный газовый ацидоз со значительным снижением рН крови. Ферментные системы организма не смогут работать в условиях декомпенсированного ацидоза, нарастет гипоксия и больному придется вновь проводить ИВЛ. Для того чтобы предупредить описанные метаболические нарушения, при проведении ИВЛ во время обострения ХОБЛ не следует стремиться к показателям газообмена, соответствующим норме. Достаточно лишь компенсировать гипоксию и немного снизить высокое рСО2. 11.2.3. Режимы и алгоритмы ИВЛ при бронхообструкции Исходя их описанных принципов, у больных с ХОБЛ и острой бронхообструкцией можно рекомендовать как применение режима Volume Control, так и Pressure Control или BIPAP. Для профилактики избыточной частоты дыхания предпочтительно использование алгоритма SIMV. Следует обратить внимание на особенность реализации вдохов по требованию, осуществляемых в режиме Pressure Support. Из-за того, что больные с бронхообструкцией стремятся побыстрее начать выдох, порог переключения с вдоха на выдох нужно изменить со стандартных 25% на 50-60%. В тех моделях респираторах, которые не позволяют это сделать, приходится вдохи по требованию поддерживать в режиме СРАР. ^ Обязательный вдох: давление вдоха (Pinsp) – 22 - 25 см вод. ст., время вдоха – 0,5 - 0,7 сек, частота вдохов – 8 в 1 мин, РЕЕР – 8 - 12 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин. Величину FiO2 устанавливают на таком уровне, чтобы обеспечить рО2 арт не менее 60 мм рт. ст. и насыщение оксигемоглобина кислородом не менее 90% (обычные значения FiO2 0,5 - 0,6). Вдох по требованию (Pressure Support): давление вдоха (Pinsp) – 20 - 22 см вод. ст., РЕЕР – 8 - 12 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин. Переключение с вдоха на выдох – 50%. Тревоги: верхняя граница МОД – 10 л/мин, нижняя граница МОД – 4 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 20 в 1 мин, нижняя граница дыхательного объема – 3 - 4 мл/кг, нижняя граница давления в дыхательных путях – 20 см вод. ст., нижняя граница установленного РЕЕР – 6 см вод. ст. Время апноэ – 20 сек, частота апнойной вентиляции – 15 в 1 мин. ^ Проведение респираторной поддержки у пациентов с заболеваниями и повреждениями мозга наиболее ярко демонстрирует изменение отношения к ИВЛ, которая более не рассматривается как протез. Согласно современным представлениям искусственная вентиляция легких рассматривается в качестве метода лечения. Многочисленными исследованиями, включая наши собственные, доказано, что для оксигенации пораженного мозга недостаточно нормальных показателей напряжения кислорода в артериальной крови (ССЫЛКА). Согласно традиционным представлениям транспорт кислорода в ткани осуществляется путем перемещения (конвекции). Следовательно, для обеспечения максимальной доставки кислорода к периферическим тканям необходимо поддержание насыщения оксигемоглобина кислородом на уровне 99 - 100%. Такое насыщение обеспечивается при величине парциального напряжения кислорода в артериальной крови (pO2) 80 - 90 мм рт. ст. Дальнейшее возрастание этого показателя, согласно традиционным взглядам, для увеличения транспорта кислорода ничего не дает. Оставляя за рамками книги научную дискуссию о диффузионных механизмах транспорта кислорода и особенностях кровоснабжения мозга, отметим несомненный клинический факт: уровень бодрствования при поражениях и заболеваниях головного мозга прямо пропорционален величине pO2. Выраженность очаговой и дислокационной неврологической симптоматики часто обратно пропорциональна парциальному напряжению кислорода в артериальной крови. По нашим данным, минимально допустимый уровень этого показателя при коматозном состоянии составляет 150 мм рт. ст. Указанные соображения приводят к следующей основной доктрине респираторной поддержки при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и заболеваниях мозга: «Показанием к ИВЛ является не только дыхательная недостаточность, но и признаки церебральной недостаточности». Более практичной выглядит следующая формулировка: «У всех больных в сопоре и коме должна быть произведена интубация трахеи и начата ИВЛ». Для рассматриваемой категории больных, кроме обеспечения высокой оксигенации, очень важно поддержание нормального уровня углекислоты. Гиперкапния может вызывать повышенное кровенаполнение мозга и приводит к нарастанию внутричерепной гипертензии. Гипокапния способствует спазму мозговых сосудов и нарастанию церебральной ишемии. Кроме того, в острейшем периоде ЧМТ и заболеваний мозга следует быть очень внимательным к предупреждению резкого повышения внутригрудного давления. Пиковое повышение этого давления может вызывать нарушения кровотока в мозге. На указанной проблеме необходимо остановиться подробнее. В норме и при патологии мозговой кровоток определяется притоком крови к мозгу и сопротивлением ему. Приток крови обеспечивает артериальное давление. На сопротивление оттоку влияют два фактора: венозное давление и внутричерепное. При отсутствии поражения мозга уровень внутричерепного давление (ВЧД) достаточно низкий – 0 - 15 мм рт. ст. (рис). В связи с этим в норме основной фактор сопротивления оттоку – венозное давление, которое прямо зависит от внутригрудного. В связи с этим, повышение последнего несколько затрудняет мозговой кровоток. Указанная ситуация не имеет существенного клинического значения, поскольку при непораженном мозге не имеется сверхнормативных требований к обеспечению церебрального кровотока. При поражении мозга ВЧД повышается до 30 мм рт. ст. и более. В этом случае сопротивление притоку крови определяется именно этим фактором, а не венозным давлением. В физиологии описываемая ситуация носит название резистора Старлинга. Исходя из этого, колебания внутригрудного давления только тогда будут влиять на мозговой кровоток, когда их абсолютная величина превысит уровень ВЧД. Очевидно, что затруднения для мозгового кровотока возникнут при пиковых подъемах внутригрудного давления во время кашля, на высоте рекрутмент - маневра, при выполнении фибробронхоскопии. Таким образом, бытующие представления об опасности любого режима ИВЛ и высокого РЕЕР для кровообращения пораженного мозга не имеют под собой серьезных физиологических оснований. Необходимо отметить еще одно важное обстоятельство. У пациентов с угнетением сознания развиваются псевдобульбарные расстройства с нарушением тонуса мышц языка и ротоглотки. Кроме того, нарушается координация мышц, участвующих в акте глотания. Результатом описанных процессов является высокая вероятность макро- и микроаспирации содержимого ротоглотки с развитием воспалительных процессов в легких. Радикальным средством решения данной проблемы является ранняя интубация трахеи с последующей трахеостомией. Особенно хорошо себя зарекомендовали специальные интубационные и трахеостомические трубки с возможностью надманжеточной аспирации стекающего вниз в трахею содержимого ротоглотки (рис). Для надежного обеспечения оксигенации и вентиляции оптимальным методом респираторной поддержки при заболеваниях и повреждениях мозга является режим Volume Control в алгоритме Assist Control. Примерные установки респиратора в режиме Volume Control: дыхательный объем 8 - 9 мл/кг (обычно 600 - 700 мл), частота вдохов 12 - 14 в 1 мин, РЕЕР – 5 - 8 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин, форма потока – нисходящая, пауза вдоха – 0,1 - 0,3 сек, скорость пикового потока – 35 - 40 л/мин. Отношение вдоха к выдоху – 1 : 2. У пациентов с затруднением выдоха скорость потока может быть увеличена до 70 - 90 л/мин, отношение вдоха к выдоху уменьшено до 1 : 3 – 1 : 4, а величина паузы вдоха установлена на ноль. Величина FiO2 устанавливается в соответствии с состоянием головного мозга: чем глубже коматозное состояние, тем выше концентрация кислорода. Как правило, используют величины 0,4-0,6. Лучше уровень FiO2 подбирать под контролем насыщения оксигемоглобина кислородом в венозной крови мозг. Осуществление указанного контроля возможно с помощью неинвазивной методики церебральной оксиметрии. Эффективным способом является ретроградная катетеризация яремной вены и инвазивная оценка сатурации гемоглобина. Указанные величины должны составлять 65 - 75%. Тревоги: Pmax 20 - 25 см вод. ст. Величина остальных устанавливается таким образом, чтобы отличаться от реальных показателей минутного и дыхательного объема, частоты дыхания, давления в дыхательных путях и РЕЕР на 15 - 20%. ^ Травмы и заболевания брюшной полости неизбежно сопровождаются повышением внутрибрюшного давления вследствие отека паренхиматозных органов, пареза кишечника и расстройств местного кровообращения. Указанные патологические процессы приводят к развитию так называемого абдоминального компартмент - синдрома. Одним из проявлений этого синдрома является смещение диафрагмы в сторону грудной полости, что имеет ряд позитивных и негативных последствий. Основное негативное следствие: снижение функциональной остаточной емкости (ФОЭ). Напомним, что ФОЭ – этот тот объем воздуха, который остается в легких после спокойного выдоха. Очевидно, что газообмен между альвеолами и кровью происходит как во время вдоха, так и во время выдоха. Следовательно, снижение объема легких во время выдоха неизбежно уменьшит поступление кислорода и выведение углекислоты. Второе негативное следствие – ателектазирование альвеол, прилежащих к диафрагме: чем больше смещение диафрагмы в краниальном направлении, тем больше объем ателектазированных участков. Главное позитивное последствие следующее: придание диафрагме более выпуклой, сферической формы. Согласно законам физиологии такая форма увеличивает способность диафрагмы к сокращению, что очень важно, поскольку она является основной дыхательной мышцей. Повышение внутрибрюшного давления, однако, не позволяет реализоваться указанному позитивному механизму. Диафрагма «вынуждена» сокращаться, преодолевая это давление, что быстро приводит к ее переутомлению. В конечном итоге усилий диафрагмы становится недостаточно для вдоха, и в акт дыхания постепенно включаются межреберные мышцы и вспомогательная дыхательная мускулатура. Подключение этих мышц увеличивает затраты кислорода на акт дыхания и приводит к нарастанию выработки углекислоты. Иными словами, дыхательная система, вместо того, чтобы «работать на организм» начинает «работать на себя». Проведение ИВЛ при травмах и заболеваниях брюшной полости должно учитывать описанные особенности. Основным требованием при проведении респираторной поддержки является поддержание высокого РЕЕР. Можно воспользоваться как объемной вентиляцией, так и режимами, ориентированными на поддержание давления в дыхательной системе. В большинстве случаев не следует опасаться достаточно высокого давления, поскольку в основном оно повышается из-за необходимости преодолеть высокое внутрибрюшное давление. Безопаснее, однако, использовать респираторы, которые оснащены возможностью установки внутрипищеводного датчика, отражающего давление в плевральной полости. Если уровень давления в пищеводе (Pes) значительно ниже общего давления в дыхательной системе (Paw), то перерастяжения легких не происходит. Следовательно, можно не опасаться баротравмы. Если Pes такое же высокое, как и Paw, то значит снижена податливость легких и имеется опасность баротравмы. ^ Обязательный вдох: давление вдоха (Pinsp) – 35 - 40 см вод. ст., время вдоха – 0,8 – 1,1 сек, частота вдохов – 10 - 12 в 1 мин, РЕЕР – 10 - 15 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин. FiO2 – 0,4 - 0,5. Величина FiO2 устанавливается на таком уровне, чтобы обеспечить рO2 арт не менее 60 мм рт. ст. и насыщение оксигемоглобина кислородом не менее 90%. Вдох по требованию (Pressure Support) : давление вдоха (Pinsp) – 25 см вод. ст., РЕЕР – 10 - 15 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин. Тревоги: верхняя граница МОД – 10 л/мин, нижняя граница МОД – 4 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 35 в 1 мин, нижняя граница дыхательного объема – 3 - 4 мл/кг, нижняя граница давления в дыхательных путях – 20 см вод. ст., нижняя граница установленного РЕЕР – 7 см вод. ст. Время апноэ – 20 сек, частота апнойной вентиляции – 15 в 1 мин Для профилактики и лечения ателектазов широко используют такую функцию современных респираторов, как sigh (вздох). Указанная функция позволяет эпизодически подавать вдохи с объемом в полтора раза больше установленных. Частота вздохов в зависимости от модели респиратора составляет 1 на 50 - 100 обычных механических вдохов. Как и при ОРДС, при снижении индекса P/F применяют рекрутмент - маневры. Многочисленными исследованиями показана польза использования даже после несложных операций на брюшной полости режима CPAP в инвазивном и неинвазивном варианте. Основное преимущество такой тактики – профилактика ателектазов и уменьшение частоты послеоперационных пневмоний. ^ Тревоги: верхняя граница МОД – 12 л/мин, нижняя граница МОД – 6 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 25 в мин, нижняя граница установленного РЕЕР – 5 см вод. ст., Время апноэ – 20 сек, частота апнойной вентиляции – 15 в 1 мин, параметры обязательного вдоха при апноэ устанавливаются так, чтобы дыхательный объем составлял 650 - 700 мл. ^ Кардиология – это область медицины, где ряды противников применения ИВЛ наиболее многочисленны. По нашему мнению, сдержанное, и даже можно сказать, опасливое отношение к респираторной поддержке имеет только одно основание – негативный опыт нерационального использования устаревших моделей респираторов. Как обычно проводится ИВЛ в кардиологической практике? Для начала вспомним, что кардиореанимационным отделениям современная респираторная техника достается в последнюю очередь. Администрация больниц резонно полагает, что новые респираторы нужнее в реанимациях хирургического профиля. Да и сами кардиореаниматологи обычно не очень настаивают на обновлении респираторного парка, поскольку применяют ИВЛ только при лечении практически умирающих больным: тех, кому не помогли более консервативные методы. Больного с отеком легких и кардиогенным шоком только тогда «переводят на ИВЛ», когда из-за запредельной гипоксии компенсаторное тахипноэ сменяется брадипноэ или даже остановкой дыхания. К этому моменту декомпенсация метаболизма настолько глубока, что ИВЛ превращается практически в мероприятие сердечно-легочной реанимации. Неэффективность применения ИВЛ в описанной ситуации формирует ложное представление, что респираторная поддержка неизбежно приводит к смерти больного. Ситуацию усугубляет частое использование для интубации трахеи деполяризующих релаксантов (листенона). Указанная группа препаратов вызывает миофибрилляции, выброс из сокращающихся скелетных мышц калия, что в сочетании с гипоксией нередко приводит к остановке сердца. Если больной переживает интубацию трахеи, то врач вынужден применять большие дозы седативных препаратов для синхронизации его дыхательного паттерна с работой устаревшего респиратора. Седативные средства углубляют расстройства гемодинамики, что также не способствует формированию у кардиореаниматологов позитивного отношения к ИВЛ. В то же время рациональное использование ИВЛ может принести большую пользу кардиологическому больному. Рассмотрим механизмы позитивного влияния механических вдохов.
Никакие другие способы не могут обеспечить столь эффективную оксигенацию, как это позволяет ИВЛ: ни ингаляция кислорода через носовые катетеры, ни подача его через маску. Более того, проведение ИВЛ предупреждает нерациональные потери кислорода на избыточную работу дыхательной мускулатуры.
Снижение преднагрузки на пораженный миокард с помощью вазодилататоров – традиционный способ лечения отека легких. Однако вазодилататоры не могут быть использованы в эффективных дозах при кардиогенном шоке из-за прогрессирующей артериальной гипотонии. ИВЛ тоже уменьшает преднагрузку за счет ограничения венозного возврата к сердцу и при этом не снижает так артериальное давление, как вазодилататоры.
Понятие постнагрузки обычно трактуется несколько упрощенно: под ней понимают то сопротивление сосудов большого круга кровообращения, которое приходится преодолевать левому желудочку. Для простоты в клинической практике вообще ставят знак равенства между артериальным давлением и постнагрузкой. Однако это совсем верно. Постнагрузка – это напряжение миокарда в конце фазы расслабления сердца. Конечно - диастолическое напряжение кардиомиоцитов зависит не только от сопротивления сосудов большого круга. В значительной мере на него влияет давление снаружи сердца. В основном это плевральное давление, которое чем выше, тем больше его участие в снижении постнагрузки на левый желудочек. Во время механического вдоха легкие «давят» на желудочек и «помогают» ему выбрасывать кровь в большой круг. Иными словами, проведение ИВЛ позволяет проводить своеобразный массаж сердца. Обратная картина при спонтанном дыхании. Спонтанный вдох, особенно глубокий, приводит к снижению давления снаружи сердца, что вызывает увеличение напряжения кардиомиоцитов в конце диастолы. Следовательно, постнагрузка нарастает. Заметим, что влияние механических вдохов на постнагрузку правого желудочка не столь однозначно. С одной стороны, она снижается из-за массажа правого желудочка, с другой – повышается из-за сдавления податливых сосудов малого круга. В целом, учитывая снижение преднагрузки из-за ограничения венозного возврата, влияние ИВЛ обычно положительное и на правые отделы сердца. Единственное ограничение для использования ИВЛ в кардиологической практике – инфаркт правого желудочка. Инфаркт указанной локализации часто сопровождается гиповолемией и является тем редким для кардиологии случаем, когда показана активная инфузионная терапия вместо традиционного ограничения поступления жидкости. Проведение ИВЛ в данной ситуации может усугублять волемические расстройства. Учитывая описанные физиологические механизмы, очевидно, что искусственную вентиляцию легких нужно применять раньше, чем это обычно принято в кардиореанимационной практике. Показанием к проведению респираторной поддержки являются признаки альвеолярного отека легких, особенно в сочетании с кардиогенным шоком. Предпочтительный режим – Volume Control в алгоритме Assist Control. Примерные установки респиратора в режиме Volume Control: дыхательный объем 8 - 9 мл/кг (обычно 600 - 700 мл), частота вдохов 12 - 14 в 1 мин, РЕЕР – 5 - 8 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин, форма потока – нисходящая, пауза вдоха – 0,1 - 0,3 сек, скорость пикового потока – 35 - 40 л/мин. Отношение вдоха к выдоху – 1 : 2. У пациентов с затруднением выдоха скорость потока может быть увеличена до 70-90 л/мин, отношение вдоха к выдоху уменьшено до 1 : 3 – 1 : 4, а величина паузы вдоха установлена на ноль. Величину FiO2 устанавливают на таком уровне, чтобы обеспечить рО2 арт не менее 60 мм рт. ст. и насыщение оксигемоглобина кислородом не менее 90% (обычные значения FiO2 0,5 - 0,6). В менее тяжелых случаях сердечной астмы возможно использование режима CPAP, в том числе и в виде неинвазивной вентиляции через маску или специальный шлем. ^ Тревоги: верхняя граница МОД – 12 л/мин, нижняя граница МОД – 6 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 25 в 1 мин, нижняя граница установленного РЕЕР – 5 см вод. ст., Время апноэ – 20 сек, частота апнойной вентиляции – 15 в 1 мин, параметры обязательного вдоха при апноэ устанавливаются так, чтобы дыхательный объем составлял 650 - 700 мл. ^ Рекомендации по проведению искусственной вентиляции легких при шоковых состояниях в литературе весьма противоречивы и, в основном, зависят от их давности. Работы авторов прошлого века свидетельствуют об очень сдержанном отношении к ИВЛ. Предыдущее поколение врачей было вынуждено применять простые модели респираторов, поэтому рекомендации следующие: применение ИВЛ должно быть ограничено ситуациями выраженной гипоксии. Авторы часто наблюдали нарастание нестабильности гемодинамики при переводе на ИВЛ. Причина снижения сердечного выброса и артериального давления очевидна – ограничение венозного возврата из-за повышения внутригрудного давления в условиях выраженной гиповолемии. Работы нового века рекомендуют расширить показания к ИВЛ, не ожидая значительного нарастания гипоксии. Использование современных респираторов с возможностью сохранения спонтанного дыхания больного позволяет сделать ИВЛ более безопасной для гемодинамики. Спонтанные вдохи «подсасывают» кровь к правому желудочку, поэтому их сохранность способствует купированию гипоксии при стабильной гемодинамике даже при существенной гиповолемии. Предпочтительными режимом является BIPAP. Примерные установки респиратора в режиме BIPAP: давление вдоха (Pinsp) – 12 - 15 см вод. ст., время вдоха – 0,7 - 0,8 сек, частота вдохов 12 - 14 в 1 мин, РЕЕР – 2 - 3 см вод. ст., чувствительность – 3 - 4 см вод. ст. или 1,5 - 2 л/мин. FiO2 – 0,4 - 0,5. Величину FiO2 устанавливают на таком уровне, чтобы обеспечить рO2 арт не менее 60 мм рт. ст. и насыщение оксигемоглобина кислородом не менее 90% (обычные значения FiO2 0,5 - 0,6). Тревоги: верхняя граница МОД – 12 л/мин, нижняя граница МОД – 6 л/мин, верхний предел частоты дыхания - 30 в 1 мин, нижняя граница установленного РЕЕР – 1 см вод. ст., Pmax 30 см вод. ст. Широкое применение в ранних стадиях шока находит также неинвазивная вентиляция через маску или шлем. Заключение Уважаемые коллеги! Залогом рациональной респираторной поддержки является внимательное наблюдение за больным, учет особенностей патологического процесса и четкое понимание технических деталей реализации режимов и алгоритмов ИВЛ. Традиционный для российской и европейской медицины подход, согласно которому за все эти действия отвечает лечащий врач-реаниматолог, позволяет успешно решать проблемы ИВЛ у больных в критическом состоянии. Автор надеется, что его скромный труд поможет в освоении азов и вершин «искусства искусственной вентиляции легких». В своих самых далеко зашедших мечтах автор представляет образ усталого реаниматолога, который достает из кармана халата эту книгу, основательно затертую и потрепанную, может быть даже местами залитую чаем, подбирает режим вентиляции и затем вновь прячет ее в тот же карман. Если же Вы, уважаемые практические реаниматологи, захотите что-то улучшить в этой книге, или исправить, или дополнить, пишите и звоните по адресу: Москва, Б.Сухаревская пл. 3, НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Царенко Сергею Васильевичу, тел. (495) 745 14 92. Желаю успехов! |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям