М. И. Кузин. Хирургические болезни

Скачать 12.34 Mb. Название М. И. Кузин. Хирургические болезни страница 8/52 Дата 25.03.2013 Размер 12.34 Mb. Тип Документы

Содержание Абсцес и гангрена лёгкого Хронический абсцесс лёгкого Стафилококовая деструкция лёгкого Бронхоэктатическая болезнь Кисты лёгкого Эхинококк легкого Доброкачественные опухоли легкого Рак легкого

воз­духом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у 80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиоти­кам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему пре­паратам Различают следующие формы гнойных заболеваний легких: Классификация гнойных заболевании легких I Инфекционная деструкция легких По характеру патологического процесса: а) абсцесс гнойный или гангренозный, б) гангрена легкого По наличию осложнений они могут быть неосложненные и осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом). Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и множественные, односторонние и двусторонние II Стафилококковая деструкция легких III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и локализации) ^ АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патоло­гические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выра­женной защитной реакции организма, в то время как распростра­ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности ор­ганизма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез: основными факторами, обу­словливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением. Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены. Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник­новения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессозна­тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после опера­ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит­чатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу­холью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса. Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори­вают сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др. Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений. Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, харак­терных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образует­ся полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступле­ние гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, усло­виями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспали­тельного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс­цесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс. Множественным абсцессам обычно предшествует распространен­ный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза под­вергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гной­ников в бронхиальное дерево происходит неодновременно. При множественных абсцессах исходом острого периода являем­ся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры. Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения из­мененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань. Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2) период после вскрытия в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного оста­ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гной­ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие об­рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми­кроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количест­во лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий. Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса ис­чезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокали­берные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого. При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опо­рожнения гнойника и стиха­ния воспалительного процес­са в окружности границы абсцесса становятся более четкими. Если происходит заку­порка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хо­рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на­ступает выздоровление. Более тяжело протекают множественные абсцессы лег­кого. 0бычно они бывают метапневмоническими и воз­никают на фоне воспали­тельной инфильтрации об­ширных участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не при­водит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния боль­ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно -- множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти. Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлека­ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания. Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно направлено на повышение сопротивляемо­сти организма, улучшение условий дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности, функции внутренних органов 1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) со­ответствующим гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна состав­лять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание. 2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достиг­нуть: (а) применением отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначе­нием лечебной физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения, при котором содержимое аб­сцесса будет оттекать вследствие тяжести). 3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокро­ты. При отсутствии данных о чувствительности флоры целесообраз­но использовать антибиотики широкого спектра действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами, метронидазолом (трихопол). Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот, необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции гнойника). 4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств. Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез, реополиглюкин. 5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают реактивность организ­ма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др. При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связы­вает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее дей­ствие на легочную ткань. Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию. В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект. Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде. Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге. Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др ) ^ ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО К хроническим относят абсцессы легких, при которых патоло­гический процесс не завершается в течение 2 мес. Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1 Обусловленные особенностями течения патологического про­цесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дрениро­вания (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начи­нающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) не­достаточное использование мероприятий, направленных на улучше­ние условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное исполь­зование общеукрепляющих лечебных средств. Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с мед­ленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фо­не распространенной пневмонической инфильтрации легочной тка­ни, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс яв­ляется продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовле­чению в воспалительный процесс новых участков легкого, разраста­нию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу брон­хов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из вет­вей бронхиальных артерий. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов. Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоров­лением больного или значительным улучшением. Больного выписы­вают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетво­рительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усилива­ется кашель Через 7--12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи­ческие изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приво­дящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных орга­нов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множест­венных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функ­ции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диаг­ностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, осно­вывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет уста­новить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, нали­чие в ней содержимого. При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую по­лостную форму периферического рака). Большое значение в диф­ференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты. При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке лег­кого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение диф­ференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак легкого"). Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обостре­ния процесса, однако остающиеся морфологические изменения ме­шают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция. Абсолютным показанием к операции являются повторные легоч­ные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная опера­ция--удаление доли легкого или всего легкого. Пнев­мотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического аб­сцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут пре­пятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод. Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей. Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с "сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость. Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность. Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного. ^ СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возни­кает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага. Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболе­вания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут. Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких. Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рент­генологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а так­же наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треуголь­ная тень, соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вто­ричной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дрени­рование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.). Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные пре­параты. Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарствен­ных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности про­водят обычную трахеостомию. Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной анти­стафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введе­ние IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин. Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разруше­нию легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесооб­разно включать внутривенные введения через день по 500 мл жи­ровых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов. При возникновении реактивного плеврита делают пункции плев­ры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, так­же пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтилено­вый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При не­эффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием. Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворитель­ными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%. ^ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления. Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятель­ным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни. Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетают­ся с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других поро­ков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развиваю­щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследст­вие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, ино­родным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления. В зависимости от преобладания того или иного фактора воз­никают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед­няя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют вос­палительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ­ции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы­шением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы. При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи­мости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функ­циональные вначале изменения переходят в необратимые анатоми­ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе­вания. Патологическая анатомия: различают цилиндриче­ские и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отде­лами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез­ко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст­вии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширен­ными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следую­щие изменения: поражение ограничено определенной морфоло­гической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы поли­морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут­ствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные по­лости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плос­ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за­мещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия. Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии из­менения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен­ках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий мес­тами заменяется многослойным плоским Местами он слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда и паренхиматозных органов, обуслов­ленные хронической гнойной интоксикацией. Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи­более часто бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней долей спра­ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда­ющих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение. Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак­терно длительное, многолетнее течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у боль­шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у 10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много мокроты у больного отделяется по ут­рам, когда он .начинает откашливаться после сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого. Частыми симптомами обострения патологического процесса яв­ляются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэк­тазии считают пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют ло­мящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава­ние при дыхании части грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у боль­ных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает уко­роченным или определяется тупость. Данные, которые удается по­лучить при аускультации, весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обыч­но по утрам, до того, как больной откашляется После откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы В период обострении воспалительного про­цесса повышается число лейкоцитов, отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появ­ляются белок, цилиндры. Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно вы­ражены, если бронхоэктазы сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии ателектаза нескольких сегментов можно от­метить также смещение тени средостения в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширен­ных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имею­щимся при бронхоэктазах перибронхитом. Бронхография дает возможность точно характеризовать осо­бенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие развет­вления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняют­ся. При наличии сопутствующего ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение. Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем соответствующие при­веденным выше стадиям морфологических изменений в легких Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная ста­дия. Кашель непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обостре­ния заболевания с клинической картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделе­на на два периода: а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний, б) за­болевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатиче­ской болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровоте­чения; обострения в виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. По­является гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в периоды обострения -- фокусы пневмонии. III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое течение заболевания с выраженной гной­ной интоксикацией Мокрота гнойная до 500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично обра­тимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически вы­являют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые расстройства сердечной дея­тельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофи­ческие изменения печени и почек У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии раз­вития трудоспособность резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого количества мокроты. Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмото­ракс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит. Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого, центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки брон­ха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают зна­чительно большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более часто нижнедолевая локализация процес­са, относительно удовлетворительное состояние больных при рас­пространенном поражении легких. Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по изложенным выше принци­пам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необ­ходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, бога­тое белком высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувстви­тельностью флоры, улучшить условия дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти же ме­роприятия служат целям подготовки больного к операции. Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании III(б) стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности процесса и необрати­мых нарушений функции внутренних органов. Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее значительно нарушаются. Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне, начи­ная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При оп­ределении объема операции необходимо помнить о частом сочета­нии поражения бронхоэктазиями нижней доли с поражением языч­кового сегмента (слева) и средней доли (справа). Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После опера­ции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или лег­ких) у людей молодого возраста быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность. ^ КИСТЫ ЛЁГКОГО Нагноившиеся кисты легкого составляют от 2 до 5% гной­ных заболеваний легких. Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты. Врожденные кисты подразделяют на кисты, развившиеся из бронхиального дерева (бронхиальные кисты), и кисты, имеющие альвеолярное строение При бронхиальных кистах эпителий, вы­стилающий их изнутри, состоит из цилиндрических или кубовид­ных клеток. Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцессов, распада казеомы и других деструктивных процессов К приобретенным кистам относят тонкостенные воздушные кис­ты, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой борозде. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без повреждения последней. Оболочка такой кисты состоит из фиброз­ной соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и др.), стенка кисты не содержит. Кисты могут быть полностью замкну­тыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще имеют сообщение с бронхиальным деревом. Клиника и диагностика: неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь гигантские кисты обычно обуслов­ливают боли в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию. Клиническая симптоматика появляется при следующих ослож­нениях: 1) при разрыве кисты, когда развивается спонтанный пневмоторакс; 2) в случаях, когда нарушается проходимость от­крывающегося в полость кисты бронха. Нередко при этом возника­ет клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно полностью не выходит. Киста быстро увеличи­вается в размерах, ткань легкого сдавливается, наступают смеще­ние средостения и связанные с ним расстройства дыхания и сер­дечной деятельности; 3) при инфицировании кисты. Инфицирование кисты (или кист) резко меняет симптоматику заболевания. У больного повышается температура тела, ухудшает­ся общее состояние, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко наблюдается кровохарканье. Иногда больные отмечают боли в груди. Данные, получаемые при физикальном исследовании больных, зависят от размеров кисты, характера ее содержимого, осложне­ний. Наиболее ценную информацию, помогающую поставить ди­агноз, дает рентгенологическое исследование. При отсутствии ос­ложнений при солитарной кисте обнаруживают округлой формы тонкостенную полость с большим или меньшим количеством содер­жимого. При наличии поликистоза на фоне неизмененной легочной ткани имеются участки, по своей структуре напоминающие "пчели­ные соты". Окружающая легочная ткань, как правило, не имеет инфильтративных и фиброзных изменении, а плевральная полость свободна от плевральных сращений. Наибольшую трудность пред­ставляет диагноз, если киста заполнена содержимым. Для уточ­нения характера шаровидной тени в легком, выявляемой в этом случае, могут потребоваться дополнительные методы исследования. При бронхографии и ангиографии можно обнаружить, что не­измененные бронхиальные и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком. Окончательный диагноз нередко ставят толь­ко при торакотомии. При множественных кистах окончательный диагноз может быть поставлен при бронхографии. Йодолипол сво­бодно заполняет множественные полости, в то время как бронхи­альное дерево и легочная ткань по соседству с полостями оказы­ваются неизмененными. Присоединившаяся инфекция видоизменяет рентгенологическую картину. Легочная ткань в окружности кист оказывается инфильт­рированной, в "сухих" полостях появляется содержимое, образую­щее уровни. Лечение: операцию производят главным образом при ослож­ненных кистах. При наличии остро развившегося напряженного пневмоторакса показано срочное дренирование плевральной полос­ти с последующей постоянной вакуум-аспирацией. Если последней не удается достигнуть расправления легкого в течение 2--3 дней, целесообразно произвести торакотомию, которая дает возможность обнаружить источник поступления воздуха в плевральную полость и устранить его. Это может быть достигнуто обшиванием и пе­ревязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого. При нагноении солитарной кисты производят иссечение кисты с максимальным щажением непораженной легочной ткани. Такая же операция должна быть выполнена при гигантских легочных кистах. При инфицировании множественных кист единственным методом, ведущим к радикальному излечению, является резекция поражен­ной части легкого, что бывает выполнимо при односторонних пора­жениях. При противопоказаниях и радикальной операции проводят кон­сервативное лечение по общим принципам терапии гнойных заболе­ваний легких. ^ ЭХИНОКОКК ЛЕГКОГО Эхинококк легкого представляет собой кистозную стадию раз­вития ленточной глисты (Echinococcus granulosus), окончательным хозяином которой являются домашние (собаки, кошки) и некоторые дикие животные. Промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхи­нококка, являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кроли­ки, обезьяны и человек. Зародыши ленточной глисты попадают в легкие из желудка и тонкой кишки лимфогенным путем через грудной проток или гематогенно через короткие желудочно-пищеводные вены, служащие анас­томозами между воротной и полой венами. Гидатидозный эхинококк. У подавляющего большинства боль­ных эхинококк легкого встречается в виде гидатидозной (одно- или многокамерной) формы. По частоте поражения эхинококком лег­кие занимают второе место вслед за поражением печени и наблю­даются у 10--20% больных, пораженных эхинококком. Патологическая анатомия: зрелая киста эхинококка состоит из двух слоев -- наружного, или хитинового, и внутрен­него, зародышевого. Хитиновый слой является как бы панцирем и состоит из эластических волокон с участками гиалина. Из внутрен­ней, зародышевой, оболочки произрастают выводковые (дочерние) капсулы с их сколексами. Этот слой обладает беспредельной спо­собностью к размножению и обсеменению организма. Он выделяет жидкость, характерную для эхинококковой кисты. В ответ на местную реакцию, вызываемую паразитом, вокруг хитиновой оболочки образуется соединительнотканная оболочка, называемая фиброзной капсулой. С течением времени она утолща­ется и достигает 2--7 мм. При определенных условиях наступает гибель паразита. Такими условиями могут быть: нагноение кисты, кровоизлияние в нее, травма и разрыв, иногда старение. При отмирании эхинококка жид­кость в кисте мутнеет, частично всасывается, частично превраща­ется в замазкообразную массу; оболочка пропитывается солями извести. Мелкие кисты иногда превращаются в рубцовую ткань. Клиника и диагностика: как правило, эхинококк раз­вивается медленно, иногда в течение нескольких лет не давая кли­нических проявлений; чаще начинается в молодом возрасте. Обычно различают три стадии развития болезни. Стадия I -- бессимптомная, может тянуться годами. Заболе­вание обнаруживают случайно при проведении рентгенологического исследования. Стадия II сопровождается тупыми болями в груди и спине, одышкой, кашлем. Кашель вначале сухой и обусловлен раздраже­нием нервных рецепторов плевры и бронхов. Затем с развитием пе-рифокального воспалительного процесса, деформации бронхов и за­труднением отделения секрета появляется слизистая мокрота, иног­да с прожилками крови, что обусловлено разрывом мелких сосудов, окружающих кисту. Стадия III характеризуется развитием осложнений -- инфицирования и нагноения эхинококковой кисты, очень часто с прорывом ее в бронх. Осложнения: в результате попадания в бронхи здоровых отде­лов легких эхинококковой жидкости и оболочек пузырей может на­ступить асфиксия. Эхинококк иногда прорывается в плевру, пери­кард, брюшную полость, что сопровождается тяжелым шоком вследствие токсического воздействия на рецепторный аппарат и всасывания токсичной эхинококковой жидкости; в этот период не­редко появляются уртикарные высыпания на коже. Впоследствии происходит обсеменение серозной поверхности и развитие воспаления. Разрыв эхинококковой кисты может сопровождаться тяже­лым кровотечением. При наличии эхинококка легкого больные нередко отмечают повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспа­лением. При нагноении эхинококковой кисты температура тела по­вышается до 38--39°С и держится долгое время. При разрыве нагноившейся кисты откашливается гнойное ее содержимое с остатками оболочек эхинококковых кист, сколексов и крючьев. Диагностика: при осмотре грудной клетки больного эхино­кокком легкого иногда'можно видеть выбухание того или иного отдела, изменение межреберных промежутков по сравнению со здо­ровой стороной. При перкуссии в области прилежания эхинококко­вого пузыря отмечают притупление. Аускультативные данные очень разнообразны: хрипы -- при перифокальном воспалении; бронхи­альное, иногда амфорическое дыхание -- при наличии полости с воздухом. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не дают указанных изменений. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить в лег­ком одну или несколько округлых или овальной формы гомоген­ных теней с ровными контурами. Однако диагностика за­труднена потому, что тень кисты не всегда имеет ровные контуры. Нередко они изменяются вследствие перифокального воспаления; сдавление прилежащих бронхов вызывает ателектаз легочной тка­ни, что затрудняет трактовку выявляемых изменений. При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитиновой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свобод­ное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха ("симптом отслоения"). При бронхографии это про­странство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования). При прорыве эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична наблюдаемой при абсцессе легкого -- выявляется по­лость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. Лабораторные данные зависят более от стадии развития заболе­вания. Нередко можно отметить эозинофилию (более 4%), при нагноении кисты -- повышение СОЭ, лейкоцитоз. Постановке диагноза в значительной мере (более чем у 75% больных) помогает анафилактическая проба Казони, при которой в толщу кожи предплечья вводят 0,1 мл стерильной эхинококковой жидкости (антигена), в кожу другого предплечья для контроля вводят такое же количество изотонического раствора хлорида нат­рия. У больного эхинококком через 30 мин -- Зч вокруг места введения эхинококковой жидкости появляются гиперемия, отек и кожный зуд, которые держатся от нескольких часов до 1--2 сут. Подтверждает диагноз эхинококка также положительная реакция латекс-агглютинации. При ней наблюдают агглютинацию антитела­ми частиц латекса, на поверхности которых адсорбирован антиген. Сочетание наличия округлой формы тени с ровными контурами в легком на рентгеновском снимке и положительной пробы Казони или Латекс-теста делают диагноз несомненным. При отрицательной пробе дифференциальный диагноз прово­дят между эхинококком, туберкулемой, периферической карцино­мой, т. е. между заболеваниями, дающими шаровидные образова­ния в легких. Используют весь комплекс специальных методов ис­следования за исключением пункции. Последняя при подозрении на эхинококк недопустима из-за возможности разрыва кисты, опас­ности попадания эхинококковой жидкости в плевру с развитием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменения паразитом. Лечение: только хирургическое. Могут быть выполнены: 1) эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содер­жимого эхинококковой кисты. При этом методе после отгоражива­ния салфетками кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают из нее содержимое и рассекают фиброзную капсулу. Удаляют хитино­вую оболочку с ее содержимым, протирают полость 5--10% раст­вором формалина, тщательно ушивают отверстия открывающихся в нее бронхиальных свищей и ушивают образовавшуюся полость. При глубоких больших полостях, когда ушивание представляет большие трудности и резко деформирует легкое, более целесооб­разно после обработки полости и ушивания бронхиальных свищей максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдель­ными гемостатическими швами. После этого легкое раздувают до тех пор, пока оно не придет в соприкосновение с париетальной плеврой; 2) метод идеальной эхинококкэктомии заключается в уда­лении эхинококковой кисты без вскрытия ее просвета После отгора­живания кисты влажными марлевыми салфетками рассекают ткань легкого и фиброзную оболочку. Повышая давление в системе наркозного аппарата, раздувают легкое; при этом эхинококковая киста выдавливается через разрез в фиброзной капсуле. После ее удаления тщательно ушивают бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления; 3) резекцию легкого при эхинококке производят по строго ограниченным показаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другим заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию выполняют в два эта па с интервалом 2--3 мес. Летальность после операций по поводу эхинококка состав­ляет 0,5--1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% больных. Альвеолярный эхинококк легких. Встречается у человека в несколько раз реже гидатидозного -- однокамерного эхинококка. Обычно поражение распространяется на легкое из печени через диафрагму и плевру. Течение более тяжелое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке. При рентгенологическом исследовании поражение выявляется в виде неправильной формы тени, характер которой обычно определить невозможно. Диагностике помогает торакотомия, при которой удаляют часть пораженного легкого. Гистологическое исследование уточняет диагноз. ^ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО Доброкачественные опухоли легких наблюдаются в 10--12 раз реже злокачественных. Патологическая анатомия: доброкачественные опу­холи легких могут развиваться из- а) эпителия бронхов (папилло-мы, аденомы); б) мезодермальной ткани (фибромы, миомы, невро-генные и сосудистые опухоли); в) являться дисэмбриологическими--врожденными опухолями (гамартрохондрома, тератома). Наиболее часто в клинике наблюдают аденомы бронхов и га-мартрохондромы. По локализации доброкачественные опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (I, II и III порядков), могут расти в просвет бронха или перибронхиально; иногда отмечают смешанный характер роста. Клиника и диагностика: при центральном расположении опухоли и росте ее в просвет крупного бронха наиболее частыми симптомами бывают одышка, продуктивный кашель, кровохарканье. Заболевание развивается медленно. По мере роста опухоли вначале появляется преходящая частичная обтурация бронха, сопровожда­ющаяся экспираторной эмфиземой или гиповентиляцией части лег­кого. Нарушения отхождения мокроты и гноя, образующегося вслед­ствие развития инфекции в бронхиальном дереве, обусловливают периодические повышения температуры, появление кашля, которые трактуют как бронхопневмонии. При откашливаний мокроты и гноя проходимость бронха нередко восстанавливается на несколько месяцев. Постоянное нарушение бронхиальной проводимости постепенно приводит к формированию ретростенотических бронхоэктазов и гнойников в легочной ткани. При дальнейшем росте опухоли насту­пает полная обтурация бронха с развитием ателектаза доли или всего легкого. Центральные эндобронхиальные опухоли, в большинстве своем аденомы, часто растут из более мелкого бронха в просвет более крупного. Исходя из этого, обычно имеет место ателектаз доли или всего легкого. Физикальное исследование при этом дает воз­можность определить наличие укорочения перкуторного звука над областью ателектаза, ослабление или отсутствие дыхания, ослабле­ние или исчезновение голосового дрожания. Рентгенологически вы­является гиповентиляция или ателектаз доли или всего легкого. На томограмме видна ампутация крупного бронха. Наибольшую информацию дает бронхоскопия, при которой об­наруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую про­свет бронха. Биопсия опухоли позволяет установить окончательный диагноз. Лечение: удаление центральной опухоли через бронхоскоп производить не рекомендуют из за опасности кровотечения и воз­можной при этом асфиксии. Радикальным вмешательством является резекция бронха, при которой должно быть удалено основание опухоли. Вопрос об удалении части легкого, находившейся ц состо­янии ателектаза, решают в зависимости от обнаруженных в ней изменений. При наличии ретростенотических гнойников, бронхоэк­тазов, фиброзе легочной ткани пораженная часть легкого подле жит удалению. При отсутствии этих изменений в зависимости от объема произведенной резекции бронха (окончатая или циркуляр­ная резекция) дефект в стенке бронха ушивают отдельными швами или накладывают межбронхиальный анастомоз. При опухолях, растущих перибронхиально, клиническая симп­томатика развивается медленно, полная обтурация бронха наступа­ет редко. Предоперационный диагноз при таких опухолях крайне труден, характер опухоли устанавливается только во время опера­ции, которая чаще завершается резекцией доли или легкого. Периферическая доброкачественная опухоль обычно очень долго ничем себя не проявляет. В случае, если она вызывает аррозию сосуда, появляется кровохарканье Опухоль больших раз­меров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызы­вать боли в груди, затруднение дыхания; при локализации в медиальных отделах легкого -- боли в области сердца При сдавле-нии крупного бронха возникает так называемая "централизация" периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях схожа с клинической картиной центральной опухоли. Диагноз доброкачественной периферической опухоли, как пра­вило, очень труден. Округлая форма, ровные контуры тени опухо­ли, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, нали­чие в ней известковых включений не являются патогномоничными для доброкачественного новообразования и могут быть при тубер­кулезе, периферической карциноме, обызвествлении гематомы. При ангиопульмонографии можно выявить, что сосуды огибают обра­зование в легком, в то время как при злокачественной опухоли наблюдается ампутация ветвей, подходящих к опухоли. При малом размере опухоли это исследование не уточняет диагноз. Брон­хоскопически иногда выявляют косвенные признаки периферической опухоли -- смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их от-хождения, иногда сужение просвета за счет внешнего давления. Окончательный диагноз может быть поставлен только при пункционной биопсии, которую следует проводить под контролем рентге­нологического исследования или ультразвукового сканирования. В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возможности поставить диагноз, выполняют торакотомию, при ко­торой производят биопсию. В случае подтверждения доброка­чественного характера опухоли производят ее удаление с мини­мальной частью легкого (краевая или .сегментарная резекция лег­кого, лобэктомия). Иногда удается удалить только опухоль без резекции легкого. ^ РАК ЛЕГКОГО Заболеваемость раком легкого в последние десятилетия рез­ко возросла в большинстве стран мира. Особенно велика она в Австрии, Бельгии, Великобритании, США. В структуре онкологи­ческих заболеваний в США рак занимает второе (после рака мо­лочной железы) место. В СССР -- четвертое (после рака желудка, матки, кожи). На 100000 населения ежегодно в нашей стране заболевает раком легкого 24--25 человек. В возрасте 40--50 лет заболевают 25% больных, в возрасте 50--60 лет--50%. Более часто заболевают раком легкого мужчины. Соотношение числа за­болевающих мужчин к числу женщин составляет 8:1. Этиология: основными факторами, способствующими раз­витию рака легкого, являются вредные воздействия на слизистую оболочку бронхиального дерева различных веществ, попадающих в дыхательные пути. Они обусловливают развитие хронического брон­хита, метаплазию мерцательного эпителия бронхов в плоский и последующее его злокачественное перерождение. К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное дейст­вие, относят продукты, образующиеся при сгорании нефти и ее про­изводных; руды, содержащие радиоактивные вещества, кобальт, никель, мышьяк. Особое место занимают продукты, образующиеся при сгорании табака, -- бензпирены. Доказано, что у лиц, длитель­но и много курящих, рак легкого развивается в 20 раз чаще, чем у некурящих. Установление этих фактов требует проведения ряда профилактических мероприятий по очистке воздуха городских районов с живленным автомобильным движением, по устранению дыма ппомышленных предприятий, устранению запыленности воздуха и .лучшению вентиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и за­водов, производящих асбест, лаки, горючесмазочные вещества и др. Рабочие этих предприятий не реже 1 раза в 6 мес должны под­вергаться тщательному врачебному осмотру и флюорографии для выявления ранних проявлений рака легкого. Санитарно-просветительная работа должна способствовать уменьшению числа курящих. Патологическая анатомия: рак легкого развивает­ся из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желeз. Выделяют три основных гистологических вида: 1) плоскоклеточный рак (с ороговением, без ороговения, недифференцирован­ный); 2) железистый рак различной степени дифференциации; 3) недифференцированный рак (крупноклеточный, мелкоклеточный или овсяноклеточный). Нередко гистологическая структура в разных участках опу­холи различна. В этих случаях говорят о диморфных (имеющих два вида опуховых клеток) и триморфных (имеющих три вида клеток) опухолях. Из покровного эпителия бронхов развивается плоскоклеточный рак, из эпителия бронхиальных желез -- желе­зистый. В ранних стадиях рак легкого обнаруживают в виде бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль может распространяться в трех направлени­ях: 1) в просвет бронха, образуя экзофитные разрастания; 2) ин-фильтрует стенку бронха, распространяясь по нему как в направ­лении более крупных, так и более мелких бронхов; 3) про­растая между хрящевыми кольцами, распространяется затем пери-бронхиально и образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей и сосудов. По локализации карциномы легкого делят на центральные (исходящие из главного, долевого и сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелких бронхов). Примерно у 60% больных рак локализуется в верхних отде­лах легких. Более часто отмечают центральный рак, однако у неко­торых больных этот рак правильнее отнести к периферическим, проросшим в крупный бронх (так называемая централизация пери­ферического рака). Центральный рак подразделяют на две основные формы: а) эн-добронхиальный (экзофитный и эндофитный), б) перибронхиальный (узловой, разветвленный). Периферический рак делят на четыре формы: а) внутридоле-вои узел, б) субплевральные опухоли (в том числе рак верхуш­ки легкого, или "опухоль Панкоста"), в) полостную форму, г) ми-лиарную и диффузную формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым развитием метастазов опухоли в лим­фатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком. Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе. Т -- первичная опухоль. ТО нет признаков первичной опухоли Tis -- неинвазивный (внутриэпителиальный) рак Т1 опухоль по наибольшему диаметру 3 см или меньше, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии Т2 опухоль, наибольший диаметр которой превышает 3 см, или опухоль любого размере), вызывающая ателектаз, обтурационный пневмонит или распростра няющаяся на область корня .При бронхоскопии проксимальное распространение ви димой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть ТЗ опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение) При бронхоскопии граница опухоли определяется всего в 2 см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателек­таз или обт)рационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот ТХ-- диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически или недоступна вы явлению (методы исследования не могут быть применены) Регионарные лимфатические узлы. NO нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов N1 признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лим фатических узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли N2 признаки поражения лимфатических узлов средостения NX -- минимальный комплекс исследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов М -- отдаленные метастазы. МО-- нет признаков отдаленных метастазов Ml признаки отдаленных метастазов Четырем стадиям рака легкого по Международной классифика­ции соответствуют следующие сочетания TNM. I стадия: T1--T2NOMO; II стадия: T1--T2N1MO: III стадия: T1--T2N2-- ЗМО; IV стадия: любое сочетание TNM при наличии Ml (степень Т и N уточняют при гистологическом исследовании). Для более полной характеристики особенностей заболевания подразделяют рак легкого по сопутствующим осложнениям. Выде­ляют: 1) неосложненное течение и 2) осложненное (ателектазом, пневмонией, плевритом и др.). Клиника и диагностика: в начальных стадиях заболе­вания симптоматика скудная, в более поздних -- характеризуется признаками, имеющими место и при других заболеваниях легких Наиболее частые проявления рака легкого -- боли в груди, кашель, одышка, повышение температуры тела, при различных формах рака легкого наблюдаются с различной частотой. Несмотря на многообразие клинических проявлений рака лег­кого, можно выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения. Центральный рак. Эндобронхиальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальной фазе своего развития не дают типич­ных клинических проявлений. Начало кашля больные, особенно ку­рильщики, относят ча счет обострения бронхита. Иногда больные жалуются на некоторое затруднение выдоха, "свистящее" дыхание. При рентгенологическом исследовании в этот период можно отме­тить появление экспираторной (обусловленной затруднением вы­доха) эмфиземы участка легочной ткани, вентилируемого через пораженный бронх, а также наличие симптома Гольцк-нехта--Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при быстром глубоком вдохе). В дальнейшем кашель не­редко становится надсадным, в мокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны гиповен-тиляции соответствующей части легкого. В этот период чаще после переохлаждения развивается рако­вый пневмонит. Он отличается от пневмонии тем, что симптомы заболевания -- высокая температура, появление участка затемне­ния легочной ткани -- очень быстро, иногда в течение 2--4 дней, разрешаются после применения противовоспалительной терапии и отхаркивающих средств, а иногда и сами по себе после того, как больной откашляет сгусток мокроты в виде пробки, обтурировав-шеи бронх Через короткий период времени симптомы пневмонии появляются снова, что должно заставить врача подумать о центральном раке легкого. При полной закупорке бронха развивается ателектаз части легкого, вентилируемой через пораженный бронх (рис. 21). Ателектаз обычно сопровождается повышением темпера­туры тела. Физикальные симптомы зависят от изменений в легких. При нарушении проходимости бронха появляется отставание участка грудной клетки во время дыхания; иногда видно отставание лопатки от грудной стенки (симптом Дилона), смещение трахеи в сторону ателектаза (симптом Рубинштейна). У ряда больных появляются симптомы неспецифической артропатии--пальцы принимают вид барабанных палочек, а ногти -- форму часовых стеклышек. При раке легкого этот симптом описан Фридом. При локальной эмфи­земе перкуторно -- тимпанит, а при гиповентиляции или ателекта­зе -- укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого. Бронхоскопическое исследование дает возможность выявить на­личие опухоли в просвете бронха и произвести биопсию. Перибронхиальные опухоли. Просвет бронха при этих опухолях длительное время остается хорошо проходимым, поэтому, кроме усиления кашля, больных ничто не беспокоит. При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширение корня легкого, наличие узла опухоли, не­оедко имеющего вид "гусиной лапки". При бронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенки бронха, что затрудняет ди­агностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развивает­ся гиповентиляция, а затем ателектаз легочной ткани с типичны­ми для них проявлениями: повышением температуры тела, одыш­кой и др. При перибронхиальном раке нередко первым выражением забо­левания, обращающим на себя внимание больного, являются симп­томы, обусловленные метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередко позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической симпто­матикой) . Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В на­чале развития отчетливой симптоматики нет и поражение выявля­ют обычно случайно при рентгенологическом исследовании во вре­мя диспансеризации. Опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2--5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обыч­но присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного, одна­ко тень в легком остается. Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо те­ни треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины. Субплевральные опухоли. Основным, а часто и единственным симптомом являются боли. Рост опухоли происходит преимущест­венно к периферии, что приводит к диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнее сопровождается по­явлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардитические. К субплевральным формам относится также рак верхушки лег­кого (опухоль Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда при­соединяется отечность руки, обусловленная сдавлением подключич­ной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлека­ется симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения. "Полостная" форма периферического рака представляет собой результат распада опухолевого узла. По мере роста в центре периферической опухоли намечается распад, хорошо выявляемый при томографии. При разрушении стенки крупного бронха происходит дренирование полости распада, в результате чего клиническая картина заболевания и рентгенологические данные бывают сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболе­ванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии. Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, явля­ются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокроты Больной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Рентгенологическими особенностями являются на личие большой полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, эти полости содер­жат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют. Бронхоскопическое исследование при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки опухоли: смещение бронхиальных ветвей, сужение их про­света, изменение формы. Получить гистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимая путем пунк­ции ее тонкой иглой через грудную стенку. Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Кли­ническую картину при этой форме определяет наличие множествен­ных метастазов в лимфатических узлах средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком Первые симптомы, обращающие на себя внимание больного: внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное появление афонии за счет сдавления возврат­ного нерва. В далеко зашедшей стадии клиническая картина опре­деляется наличием медиастинального синдрома, основные компо­ненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода. Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное с одной стороны, контуры тени полицик­лические, что указывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия с би­опсией и ангиографическое исследование. Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьма напоминает милиарный тубер­кулез легких. Диагноз может быть поставлен при цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии. Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, на котором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду воспалительные заболевания легких, доброкачест­венные опухоли и кисты легких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации. Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частые обострения, легко поддающиеся терапии, на­личие инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обна­ружение в мокроте атипических клеток, признаки опухолевого по­ражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или цитологического исследова­ния мокроты, отпечатка или скарификата слизистой оболочки бронха. Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает поставить окончательный диагноз и при по­дозрении на доброкачественную центральную опухоль. Наиболее труден дифференциальный диагноз между перифери­ческой карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифферен­циальный диагноз может быть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация образова­ния в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выяв­ляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объясня­ется различием патоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до обызвествленного казеоза). Доброкачественные опухоли легких периферические гамарто-мы--долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост, четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после гистоло­гического или цитологического исследования. Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с гори­зонтальным уровнем. Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ровными кон­турами, наличие "симптома отслоения", феномена "субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или теста латекс-агглютинации. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным течением, на рентгено­граммах имеют вид округлых или дольчатых образований, распола­гающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаружива­ют зубы, фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествле­ния. Тимомы располагаются в переднем средостении, имеют оваль­ную форму. Невриномы располагаются большей

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Мерзликин Н. В., Бражникова Н. А., Альперович Б. И. и др Мерзликин Н. В. Хирургические болезни: учебник по спец. 060101. 65 "Леч дело" дисциплины "Хирургические...		Хирургические болезни
	Российская газета, Александр Кузин		Внутренние незаразные и хирургические болезни
	Название дисциплины: «Хирургические болезни»		Внутренние незаразные и хирургические болезни
	Внутренние незаразные и хирургические болезни		Название дисциплины: хирургические болезни Vкурс
	Календарно-тематический план лекций по госпитальной хирургии цикл «хирургические болезни»		Календарно-тематический план лекций по курсу «Хирургические болезни» кафедра хирургии

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---