М. И. Кузин. Хирургические болезни
|
|
Скачать 12.34 Mb.
|
|
Травматические повреждения плевры Эмпиема плевры (острая) |
| частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при введении в плевральную полость небольшого количества воздуха. Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средостения от перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто увеличены и другие группы лимфатических узлов. Нахождение в пунктате из них клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При отсутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальная пневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловлены общим состоянием больного: 1) резкое истощение, что обычно свидетельствует о метастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии легочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резко выраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии выраженных возрастных изменений. Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обусловленных необходимостью мер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенного метастазирования. При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс в сосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогенной диссеминации опухоли. Профилактика гематогенного метастазирования во время операции должна заключаться в предварительной (в самом начале операции после установления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов легкого. Целесообразно интра- и послеоперационное применение цитостатиков, снижающих биологическую активность раковых клеток. Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санации бронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркоза двухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерами производят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженного легкого, обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами. Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легким или долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования. Лучевую терапию при раке легкого используют главным образом при лечении больных, не подлежащих операции, и в послеоперационном периоде при мелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагноз установлен только при гистологическом исследовании удаленной опухоли. Суммарная очаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение 8-10 нед лечения. Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации с лучевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения рака легкого используют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину. Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год. После радикальной операции прогноз определяется главным образом стадией и гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференцированных формах рака после операции, произведенной при заболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии -- 30--40%, III стадии 10--15%. ПЛЕВРА Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушения функции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры, воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плевры ^ Повреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающих ее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки, легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя (пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс) Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого, разрушении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с диагностической или лечебной целью По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный пневмоторакс Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия. Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной деятельности. Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения (ушивание раны легкого, резекция легкого) Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждения легкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может, так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки (при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем клапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливается воздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитию напряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, вен средостения, смещением средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствами дыхания и гемодинамики (рис 23, а,б). Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающими расстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульс становится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ного пневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органов средостения в здоровую сторону. Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости для уменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят от характера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанного механизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого. Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скопление воздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либо производящего фактора. Этиология: обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмоторакса обусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронха распадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы может происходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этом внутрилегочного давления. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи его развития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанных с резким повышением внутрилегочного давления. Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у лиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний: сердечной недостаточности, распространенной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает кровоизлияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс. Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы. 1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстройствам дыхания, поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного пространства 2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты, через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя капиллярное русло, где она обогащается кислородом. При наличии клапанною механизма, образующегося из разорвавшейся стенки кисты или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость, но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает. Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими нарушениями дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце. Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает. В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют бледность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко ослаблено. Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших размеров, воздушность легочной ткани сохраняется. Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями. Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удерживается, необходимо на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспечивает сброс воздуха из плевры под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат, обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицательное давление, при спонтанном пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких. Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого срока он начинает служить входными воротами для инфекции. При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемоторакса, обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция. Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марлевых тампонов удалить поверхностные слои мезотелия с висцеральной и париетальной плевры, что способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым предупреждает рецидивы пневмоторакса. ^ Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита. В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры. Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от источника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме. Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению (парапневмонические -- развивающиеся одновременно с пневмонией и метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболеваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных органов. Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является абсцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и др ) наблюдается примерно у 5% больных. Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется характером первичного заболевания. При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ранением грудной клетки, микробная флора может быть разнообразной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях. Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группы I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные. II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические и др ); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ), в) вызванные смешанной флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные. IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками) Патологическая анатомия гноеродная бактериальная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает ответную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капилляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лимфатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения. В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки. Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для длительной гнойной интоксикации. При разрушении пиогенной оболочки бактериальными ферментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спонтанный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмосферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плевральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсемия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит освобождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения микроциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основными являются увеличение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и органов брюшной полости быстро приводит к метаболическим расстройствам-декомпенсированному ацидозу. Острое сдавление верхней полой вены развивается при наличии напряженного пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко снижается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого. Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном обмене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца. Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нарушения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания. Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эмпиема плевры. Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела. Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей. При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза. Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюктуации. Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата. Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определить при содержании в ней не менее 250-- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса--Дамуазо--Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка. При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны -- тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха. Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- и а2-глобулинов. Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты, свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма. Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую. Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, нередко вследствие образования клапанного механизма -- напряженный пневмоторакс с типичной для него картиной. Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не сопровождается явлениями шока и резкими расстройствами дыхания. Больного беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют зону укорочения перкуторного звука с участком тимпанита над ней. Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожилых людей, перенесших ранее заболевания легких. Она обусловлена вскрытием в ограниченный спайками отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса. Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличие |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям