Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей Под редакцией проф. А. М. Шулутко, проф. В. И. Семикова
|
|
Скачать 0.65 Mb.
|
1 2
|
Г ОУ ВПО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Составитель: проф. Ясногородский О.О., доц. Качикин А.С. Неспецифические заболевания лёгких и плевры. ____________________________________________________________________________________ Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей Под редакцией проф. А.М. Шулутко, проф. В.И. Семикова МОСКВА 2010 Общая цель изучения - знание основных симптомов типичного течения неспецифических воспалительных заболеваний легких и плевры; овладение методик клинического обследования больных с заболеваниями лёгких, плевры; умение трактовать результаты обследования этих больных с учётом данных инструментальных и лабораторных методов с целью установления правильного диагноза заболевания в его типичном проявлении, проведения дифференциального диагноза и выбора тактики лечения. ^
Студент должен уметь:
Студент должен владеть:
Основным методом диагностики заболеваний лёгких и плевры является рентгенологический. В связи с этим важно ориентироваться в основных рентгенологических симптомах и их совокупностей - синдромах. ^ В основе правильного восприятия рентгенограмм является определенная последовательность их рассмотрения. 1.Установки больного. Правильность установки больного определяется симметричностью расположения грудинно-ключичных сочленений относительно позвоночника. 2.Определение стороны грудной клетки. Основным объективным ориентиром определения стороны гемиторакса служит дуга аорты. Дополнительными признаком в определении стороны грудной клетки являются конфигурация сердца и газовый пузырь желудка. 3.Изменения костного каркаса грудной клетки. Сужение межрёберных промежутков говорит о существенном объёмном уменьшении соответствующей доли или всего лёгкого. 4.Конфигурация куполов диафрагмы и высота их расположения. Нарушение конфигурации купола диафрагмы и высокое его расположение может наблюдаться при релаксации диафрагмы. Дополнительный контур, прилегающий к средостению может быть обусловлен диафрагмальной грыжей. 5. Положение средостения и его конфигурация. Смещение средостения, как синдром, может проявляться при большом количестве заболеваний. Смещение средостения определяется по тени позвоночника (поперечных отростков позвонков), появляющейся по краю тени средостения. Диагностический алгоритм «синдрома смещения средостения»:  ^ — клинико-рентгенологический признак — оттеснение органов средостения увеличенным в объеме легким, гидротораксом, пневмотораксом, или перемещенными туда органами брюшной полости у больных диафрагмальной грыжей, у больных с обструктивным вздутием легкого, редко гигантской кистой легкого. ^ (постоянное) обнаруживается у больных с уменьшенным объемом нескольких сегментов, доли или всего легкого. Особенно резко смещаются органы средостения в сторону цирротических изменений, агенезии легкого и фиброторакса после пульмонэктомии, менее заметно — в сторону ателектаза. Во время исследования желательно контрастировать пищевод, который нередко смещается еще до того, как начинает смещаться срединная тень в целом При наличии свободной жидкости в плевральной полости последняя проявляется пристеночной тенью с характерной косой границей. Конфигурация тени обусловлена суммацией теней – ближе к средостению между слоями жидкости у задней и передней стенок грудной клетки располагается большой воздушный массив лёгочной ткани, который отсутствует на периферии, поэтому уровень тени на периферии располагается выше, чем у средостения – имеет косое направление. Появление горизонтального уровня в плевральной полости свидетельствует о проникновении воздуха в плевральную полость, содержащую жидкость. Воздух в плевральную полость может проникнуть только двумя путями – через дефект лёгочной ткани и снаружи, при выполнении плевральной пункции или дренировании плевральной полости. Таким образом, горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости у пациента, которому не выполнялись эти манипуляции указывает на на личие дефекта в лёгком, то есть о деструкции лёгочной ткани. При тотальном затенении лёгочного поля (гемиторакса) большое диагностическое значение имеет расположение средостения. Смещение средостения в больную сторону свидетельствует об объёмном уменьшении лёгкого, что соответствует ателектазу (нерасправлению, спадению лёгокого) лёгкого за счёт нарушения его вентиляции (обтурация главного бронха). Смещение средостения в здоровую сторону указывает на дополнительный объём в «больном» гемитораксе, что чаще всего обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости. Следовательно различное расположение органов средостения диктует различную тактику – фибробронхоскопия с диагностикой и устранением причины нарушения вентиляции лёгкого в случае ателектаза лёгкого и выполнение плевральной пункции при гидротораксе. В связи с этим следует различать два понятия – ателектаз лёгкого и коллапс лёгкого. ^ (греч. atelēs неполный, незавершенный + ektasis растягивание) — спадение всего легкого или его части вследствие нарушения вентиляции. Коллапс лёгкого - этим термином в 1971 г. советский патологоанатом, профессор 1 ММИ, Анатолий Иванович Струков обозначил компрессионный ателектаз, то есть спадение лёгкого вследствие сдавления извне жидкостью или воздухом. При пневмотораксе на рентгенограммах можно увидеть край (контур) коллабированного в той или иной степени лёгкого, при этом на «периферии» отсутствует лёгочный рисунок. Модульная единица 1. Неспецифические заболевания лёгких. Неспецифические гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо-легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию – абсцессы и гангрену легких. ^ Аномалии и пороки развития трахеи, бронхов и легких (агенезия, аплазия, гипоплазия легкого ,синдром Мунье-Куна, синдром Картагенера, синдром Уильямса-Кэмпбелла, секвестрация легкого). Солитарные кисты лёгкого (врожденные - истинные или бронхогенные кисты, приобретенные - ложные кисты, гигантские буллы или буллезная эмфизема). Бронхоэктатическая болезнь (первичные, приобретенные, врожденные, вторичные бронхоэктазы). Абсцесс (острый, хронический, гигантский) и гангрена легкого (распространённая, ограниченная – гангренозный абсцесс). Эмфизема легких (первичная диффузная или идиопатическая, вторичная диффузная или обструктивная, различные виды локализованной эмфиземы). Спонтанный пневмоторакс (первичный и вторичный пневмоторакс). ^ Агенезия - отсутствие легкого вместе с главным бронхом. Аплазия - отсутствие ткани легкого при наличии рудиментарного главного бронха. Гипоплазия - имеются главный и долевые бронхи, которые оканчиваются функционально несовершенным рудиментом, легочная ткань недоразвита. ^ - это порок, при котором имеется одновременное недоразвитие бронхов и легочной паренхимы. Выделяют простую и кистозную форму. ^ (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) - недоразвитие всех структурных элементов: бронхов, паренхимы, сосудов. Гипоплазия может быть одно- и двусторонней. Может сочетаться с патологией развития других органов и систем (пороки развития диафрагмы, сердечно-сосудистой системы и др.), имеет много клинико - рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких.При кистозной форме гипоплазии наряду со значительным уменьшением объема легкого или его доли отмечаются выраженные изменения в бронхиальном дереве (кистозное расширение сегментарных и субсегментарных бронхов), а также агенезия альвеол и гипоплазия легочных сосудов в месте поражения. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения, так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена. Клиника. Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции и развития воспалительного процесса, обычно приобретающего хроническое течение. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. Односторонняя гипоплазия характеризуется асимметрией грудной клетки с западанием пораженной стороны и сужением межреберных промежутков, искривлением позвоночника в грудном отделе в здоровую сторону, смещением органов средостения в пораженную сторону. Дети страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Диагностика. Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы. Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения. Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные или более мелкие бронхи, уменьшение угла бифуркации, удлинение и сужение главного бронха, в участке поражения При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов – их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А.,1975). ^ Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда. От мелких воздушных бронхиальных кист бронхоэктазы отличаются тем, что очень хорошо контрастируются, а кисты не контрастируются вовсе. Лечение. Хирургическое (удаление измененной ткани легкого). В связи с тем, что кистозная гипоплазия прогрессирует, необходимо раннее хирургическое лечение. При двусторонней долевой гипоплазии лечение консервативное. Прогноз. Зависит от степени распространенности нарушения развития, своевременности диагностики и лечения. ^ - возникает при остановке развития легкого в конце второго месяца внутриутробной жизни. Простая форма гипоплазии характеризуется равномерным уменьшением легкого, доли или сегмента в результате недоразвития бронхов и паренхимы легкого. При простой гипоплазии легкого имеются клинические и рентгенологические симптомы его уменьшения: ассиметрия грудной клетки, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы, смещение средостения в больную сторону. Рентгенологически выявляется уменьшение пораженных отделов легкого. Бронхи резко сближены между собой. ^ – порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или её ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется. Бронхи секвестрированного участка обычно не сообщаются с основным бронхиальным деревом. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978;Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является по существу добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации – медиально-базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя встречаются и другие варианты. Описаны случаи расположения секвестрации вне легкого — в плевральной, брюшной полости и в полости перикарда. Клиника. При отсутствии воспаления секвестрация протекает бессимптомно и выявляется случайно при профилактическом рентгенологическом осмотре. Инфицирование легочного секвестра проявляется как хроническое бронхолегочное заболевание в стадии обострения, но без выделения мокроты. Исключение составляют те случаи, когда нагноившийся участок секвестрации прорывает в бронх основной доли и гной в виде мокроты выделяется наружу. Помимо нагноения секвестрация может осложняться кровотечением, прорывом в плевральную полость с развитием пневмоторакса или эмпиемы плевры. Описаны также случаи злокачественного перерождения секвестрации. Диагностика. Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани. Этот сосуд можно выявить при аортографии и при КТ. Диагностическое значение может иметь бронхография – контраст чаще не попадает в бронхи секвестрации. Лечение. Оперативное – удаление сквестра, чаще всего с основной долей. Во время операции важно найти патологический, питающий секвестрацию, сосуд. ^ , способствующие развитию внутрилегочного нагноения. Трахеобронхомегалия, как правило сочетающуяся с трахеомаляцией, и известная под названием синдрома Мунье-Куна, а так же врожденные стенозы бронхов, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978). При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов. Клиника и диагностика. Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления - массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием. Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщения слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе - экспираторный стеноз. Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре. ^ довольно редки, локализуются всегда слева в нижней доле и язычковых сегментах верхней доли (отсюда и объем оперативного вмешательства при первичных бронхоэктазах – нижняя лобэктомия с резекцией язычковых сегментов) и могут сочетаться с какой-либо наследственной аномалией. Примером может служить ряд синдромов. Синдром Картагенера (Kartagener) – триада наследственных аномалий:бронхоэктазы с хроническим бронхитом, рецидивирующими пневмониями и бронхореей;хронический пансинусит с назальным полипозом и ринореей;situs viscerum inversus totalis (или partialis). Кроме тогочасто наблюдаются сросшиеся ребра, шейные ребра, врожденные пороки сердца, инфантилизм. Синдром Мунье-Куна (Mounier-Kuhn) – трахеобронхомегалия с дивертикулезом – проявляется в раннем детском возрасте клиникой бронхита и бронхоэктазов. Синдром Уильямса-Кэмпбелла (Williams-Campbell) – комплекс наследственных аномалий, характеризующийся недоразвитием хрящей трахеобронхиального дерева и бронхоэктазами. ^ легкого – достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием. Бронхогенные кисты являются наиболее часто встречающимися кистами средостения. Причиной развития бронхогенной кисты является науршение развития легкого во время эмбрионального периода. Если это происходит на раннем этапе — развивается киста средостения, если на позднем — киста легкого. Наиболее частым местом локализации бронхогенной кисты является зона под бифуркацией трахеи, но могут располагаться и в других местах. Клиника. Клиническая симптоматика во многом зависит от наличия или отсутствия осложнений: нагноения кисты, прорыва ее в плевральную полость, развития синдрома внутри-грудного напряжения. При нагноении кисты нарастают симптомы интоксикации, повышается температура тела. Напряжение кисты возникает при наличии клапанного механизма в местах сообщения ее с бронхом. Клиническая картина напряженной кисты характеризуется симптомами нарастающей сердечно-легочной недостаточности. При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. Диагностика. На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно. Нередко кисты бывают многокамерными, верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого. Бронхогенные кисты лучше всего диагностируются при РКТ. ^ Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты её размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно-очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тень дренирующего бронха, хорошо видимая на томограммах. Лечение. Удаление кисты целесообразно даже при бессимптомном течении. Показания к нему возникают вследствие опасности нагноения кисты, перфорации ее стенки с развитием медиастинита, пиопневмоторакса, кровотечения. Из стенки кисты может начаться рост злокачественной опухоли. ^ Бронхоэктазы – множественные патологические необратимые цилиндрические или мешковидные расширения сегментарных и субсегментарных бронхов с хроническим воспалением бронхиальной стенки, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях. В 50% случаев — двусторонние, чаще локализованы в базальных сегментах и нижних долях. Классификации. Различают первичные и вторичные бронхоэктазы. Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции. Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого-либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными так же не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детском возрасте острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии. Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких. По форме расширения бронхов выделяют мешотчатые, циллиндрические и смешанные бронхоэктазы. В ателектазированных участках легкого чаще встречаются мешотчатые бронхоэктазы, а неателектатические бронхоэктазы чаще бывают циллиндрическими или смешанными. Наиболее часто встречаются смешанные бронхоэктазы, затем – цилиндрические, далее, в порядке уменьшения частоты – мешотчатые. Касаясь локализации и распространенности бронхоэктазов, следует отметить, что они имеют определенную закономерность: чаще поражается нижняя доля слева; при поражении нижней доли слева в процесс часто вовлекаются бронхи язычковых сегментов; при поражении бронхов средней доли – базально-передний и базально-медиальный бронхи; иногда бронхоэктазы имеются с обеих сторон, однако, чаще с одной стороны определяются бронхоэктазы, а с другой – деформирующий бронхит. Клиника. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно-легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей («барабанные палочки и часовые стёкла»), свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации - гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари-Бамбергера). У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Большинство пациентов – длительно болеющие люди. Как правило, удается проследить многолетний анамнез с волнообразным течением. Основными симптомами бронхоэктазов, которые позволяют заподозрить это заболевание являются: кашель со значительным количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, в периоды обострения процесса – повышение температуры тела, боли в груди, одышка. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье и реже – лёгочное кровотечение. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди. Диагностика. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектазированные участки легкого, а так же изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии, которая в последние годы, лишь в некоторых случаях, может быть заменена КТ и ядерно-магнитно-резонансной томографией (ЯМР) легких. Обзорная рентгенография и томография (в том числе – компьютерная) являются ценными методами диагностики бронхоэктазов, однако лишь бронхография позволяет достоверно определить истинный объем поражения, что особенно важно при предполагаемой операции. В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например в случае ранее недиагностированной аспирации инородного тела). До выполнения бронхографии необходимо проведение бронхоскопии, цель которой состоит, прежде всего, в исключении эндобронхиальных образований, инородных тел (возможной причины формирования вторичных бронхоэктазов), оценке степени эндобронхита, решении вопроса о необходимости курса лечебных (санационных) бронхоскопий. Лишь после полной предварительной санации бронхиального дерева возможно выполнение полноценной бронхографии . У пожилых пациентов и при больших объёмах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца. Осложнения. При длительном течении бронхоэктазы могут осложняится развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда массивное легочное кровотечение. Лечение. Консервативное лечение пациентов с доказанными бронхоэктазами в периоды обострения процесса включает антибактериальную терапию, лечебную бронхоскопию, ингаляции, что в свою очередь, является и предоперационной подготовкой, в случаях отсутствия противопоказаний. Противопоказаниями к оперативному лечению являются: тотальное поражение бронхиального дерева, тяжелые сопутствующие заболевания. При планировании операции важно точное определение объема поражения по бронхограммам в двух проекциях. Абсолютным показанием к операции являются рецидивирующие кровотечения. Основными операциями при бронхоэктазах, в зависимости от распространенности процесса, являются: лобэктомия, лобэктомия с удалением язычковых сегментов, билобэктомия и пневмонэктомия. Особое внимание в предоперационной подготовке следует уделять санации бронхиального дерева, что позволяет значительно сократить количество послеоперационных осложнений: нагноение операционной раны, несостоятельность культи бронха, гнойный трахеобронхит, пневмония и легочно-сердечная недостаточность. ^ . Абсцесс легкого представляет собой ограниченное, локальное нагноение с образованием полости в паренхиме легкого. Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого. Патогенез. Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т. ч. аспирационные), гематогенно-эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких – хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом – алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грип; тяжелая травма; заболевания крови; гиповитаминозы. Серьёзным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет. Классификации. Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные. К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными. Гигантские абсцессы – это полости деструкции лёгочной паренхимы 6 более см в диаметре. Абсцессы могут иметь гематогенное (при различных гнойных заболеваниях, септикопиемии, сепсисе), лимфогенное (при топографически близко локализующихся процессах вне легкого), травматическое (при внутрилегочной гематоме в результате любой травмы) происхождение. Однако наиболее часто (до 90%) встречаются метапневмонические (крупозная или вирусно-бактериальная пневмония) и аспирационные (аспирация рвотных масс или иных инфицированных веществ) абсцессы – бронхогенное происхождение. Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильной, сопровождаясь ознобом, болями в груди на стороне поражения, кашлем. Кашель, в начале – сухой или с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты, в дальнейшем становится самым постоянным и характерным проявлением заболевания, с выделением гнойной мокроты, иногда, с примесью крови и неприятным запахом. В ряде случаев абсцесс легкого приводит к пиопневмотораксу, что ведёт к развитию эмпиемы плевры – тяжёлому осложнению, способствующему прогрессированию заболевания и переходу гнойно-резорбтивной лихорадки в гнойно-резорбтивное истощение. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь - потерь белка с гнойным отделяемым, (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, другие признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего симптомы интоксикации могут регрессировать. Если абсцесс самопроизвольно опорожняется или его дренируют, он спадается и, в дальнейшем, при небольших размерах, может быть полностью замещен соединительной тканью. В части случаев внутренняя поверхность полости эпителизируется со стороны бронха, что приводит к формированию «ложной» кисты – другому варианту выздоровления. Двухслойная мокрота чаще встречается при абсцессе легкого. Верхний слой ее состоит из серозной пенистой жидкости, а нижний — из зеленовато-желтого непрозрачного гноя (рис. 2.19, а). Трехслойная мокрота наиболее характерна для гангрены легкого, хотя иногда она может появляться у больных с бронхоэктазами и даже гнилостным бронхитом. Верхний слой такой мокроты состоит из пенистой бесцветной слизи, содержащей большое количество пузырьков воздуха, средний — из мутноватой слизисто-серозной жидкости желтовато-зеленоватого цвета, нижний — из желтого или зеленоватого непрозрачного гноя (рис. 2.19, б).
Диагностика. Основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов. Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В.Путова с соавт.(1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости. Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а так же о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких. Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа, затем – в нижней доле слева. ^ Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную роль играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования. Размеры абсцессов, как правило, не бывают меньше 2 – 3 см, что имеет важное значение в дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой. Структура абсцесса зависит, главным образом, от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх тень абсцесса может быть однородной, однако в дальнейшем, после прорыва, в его полость проникает воздух, который располагается либо в виде серпа, при наличии секвестра, либо обусловливает характерную картину с горизонтальным уровнем жидкости. Внутренние контуры полости в большинстве случаев ровные и четкие. Окружающая легочная ткань изменена как при остром, так и при хроническом абсцессе. При остром абсцессе обычно трудно провести грань между зоной воспаления и интактной легочной тканью, при хроническом абсцессе и ложной кисте вокруг полости удается обнаружить зону склеротических изменений. В дифференциальной диагностике абсцесса и распадающегося периферического рака легкого важнейшее значение имеют: характер наружных и внутренних контуров полости, толщина ее стенок, характер содержимого и состояние окружающей легочной ткани. Бугристое, неправильно-округлое затемнение с относительно четкими наружными контурами, просветлением в центре и неравномерной толщины стенками, иногда с секвестром, расположенное на фоне малоизмененной легочной ткани, часто с признаками лимфангита, характерно для периферического рака. Следует дифференцировать постпневмонический абсцесс от абсцесса, обусловленного наличием опухоли в бронхе. В большинстве случаев речь идет о преимущественно эндобронхиальном раке и изредка – о доброкачественной эндобронхиальной опухоли. Признаками, позволяющими в первую очередь заподозрить не абсцесс, а центральный рак с ретростенотическим абсцессом, являются: расположение абсцесса близко к корню легкого; некоторое объемное уменьшение доли или сегмента, в котором расположен абсцесс; несоответствие выраженной рентгенологической картины и относительно скудных клинических проявлений. Инфильтративный туберкулез в стадии распада рентгенологически проявляется в виде толстостенных полостей без уровней жидкости и секвестров, с довольно четкими внутренними и нечеткими наружными контурами. Важным признаком, свидетельствующим в пользу туберкулеза, являются определяющиеся рядом с инфильтратом очаги отсева. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию. В части случаев абсцесс легкого приходится дифференцировать с аспергиллемой.Основной отличительный признак аспергиллемы – серп или воздушный ободок, образующийся в результате проникновения воздуха между стенкой полости и клубком мицелия (биссус). При изменении положения больного биссус может смещаться. Внутренний контур аспергиллемы обычно более четкий и гладкий, чем наружный. Наличие вокруг аспергиллемы зоны пневмосклероза обусловливает ее сходство с абсцессом, но отсутствие соответствующих клинических проявлений, стабильность рентгенологической картины на протяжении длительного времени, позволяют с уверенностью поставить правильный диагноз. ^ Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт.(1984), являются 2 месяца от начала лечения. Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное её дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма. ^ . Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса – ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной, вязкой мокроты, иногда – на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением, сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол). Диагностика. На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза . Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения. Лечение оперативное, чаще всего лобэктомия. Бронхоскопия (РБС+ФБС) с катетеризационной биопсией основной метод дифференциальной диагностики полостных образований лёгких. ^ К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, её стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту («ложную кисту»). Такая киста при её относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может возникнуть рецидив нагноения. Гангрена легкого – омертвение и гнилостное расплавление части легкого без четкого отграничения от окружающих тканей. Патологоанатомическая картина гангрены обусловлена диффузным омертвением легкого на большом протяжении без демаркационной зоны. Легочная паренхима и бронхи подвергаются расплавлению, а более стойкие сосудистые структуры определяются в виде тяжей. Гангрена легкого - относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно-некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру с развитием гнилостной эмпиемы. Гангрена лёгкого – это гнойно-гнилостный некроз сегмента, доли или всего лёгкого, не отделённой от здоровой ткани отграничительной капрсулой, имеющий склонность к дальнейшему распространению. Гангренозный абсцесс – тоже гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани, но имеющий склонность к секвестрации и отграничению от неповреждённых участков лёгкого, но без пиогенной капсулы – ограниченная гангрена. Главное отличие гангрены от абсцедирования – в преобладании некроза, то есть нарушение кровообращения в лёгком, с последующим гнилостным расплавлением омертвевшей лёгочной ткани. В начале заболевания преобладает сосудистый компонент, являясьпричиной его развития. (Колесников И.С. с соавт., 1983г.). Клиника. Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно-резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения. Диагностика. Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает всю долю или лёгкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани - легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса. В последние годы все чаще встречается не гангрена легкого, а так называемые гангренозные абсцессы. Лечение. Терапевтические методы: интенсивная антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью флоры (стартовая – антибиотиками широкого спектра, с обязательной активностью по отношению к анаэробной флоре), детоксикационная терапия (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция, интракорпоральная дезинтоксикация), коррекция водно-электролитных нарушений, вспомогательное питание (энтеральное и парэнтеральное), иммунокоррекция. Хирургические методы: лечебная (санационная) бронхоскопия, длительная трансназальная трансбронхиальная катетеризация полости абсцесса с внутриполостным введением антисептиков, трансторакальное дренирование гигантских абсцессов (трансторакальное дренирование по Мональди), дренирование плевральной полости (в случаях, осложненных эмпиемой плевры). Подавляющее большинство острых абсцессов, при адекватно проводимой терапии, удается излечить консервативно. В этих случаях, формирование очагового фиброза легкого или ложной кисты считается клиническим выздоровлением. Показаниями к хирургическому лечению являются: хронический абсцесс; любой абсцесс легкого, осложненный легочным кровотечением. В предоперационной подготовке особое внимание уделяется санации трахеобронхиального дерева и коррекции волемических нарушений, что позволяет значительно снизить вероятность послеоперационных осложнений, в виде несостоятельности культи бронха и пострезекционной эмпиемы плевры. Объем вмешательств – от лоб- или билобэктомии до пневмонэктомии, в зависимости от зоны поражения легкого. |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям