2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн icon

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн





Название2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн
страница7/16
Дата27.12.2012
Размер4.15 Mb.
ТипРеферат
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   16

Лечение

Важное значение имеет хирургическая обработка раны, обеспечивающая отток патологического содержимого. Вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозе 3–10 тыс. МЕ в/м или в/в однократно, либо антитоксическую противостолбнячную сыворотку (лошадиную) с пред­ва­рительной десенсибилизацией: детям — 80–100 тыс. МЕ, новорож­ден­ным — 20–40 тыс. МЕ в/м либо половина — в/в и половина в/м однократно. Альтернативным вариантом может быть внутривенное введение донорского иммуноглобулина, обычно содержащего столбнячные антитоксины. При тяжелом течении болезни возможно эндолюмбальное введение противостолбнячного иммуноглобулина. Антитоксины не оказывают нейтрализующий эффект на тетанотоксин, связанный с нервными клетками, в связи с чем необходимо стремиться к максимально раннему введению антитоксинов. Антибиотикотерапия направлена на устранение вегетативных форм кло­стридий, используют пенициллин 200 тыс. ЕД/кг в сутки в 6 приемов в течение 10 дней, либо препараты тетрациклиновой группы. Важна тихая обстановка в палате, проведение мер по устранению дыхательной недостаточности, при стойком спазме гортани — трахеотомия. Лекарственная терапия направлена на борьбу с болью и судорогами: миорелаксанты — диазепам в/в или в/м 0,1–0,2 мг/кг через каждые 3–6 ч, либо аминазин, хлоралгидрат в клизме, мепробамат, барбитураты, баклофен. Проведение ИВЛ с введением тубокуранина или панкурония бромида. Важно следить за состоянием кожи, мочеиспусканием, дефекацией, питанием, водным балансом. Прогноз. Летальность составляет от 20–25% до 90–100% у новорож­ден­ных. Благоприятное течение отмечается при местном столбняке, летальность отмечается лишь в 1% случаев.

Прогноз

Серьезный при генерализованных формах и головном столбняке. Ранняя специфическая и патогенетическая терапия приводит к полному выздоровлению.

Профилактика

Направлена в первую очередь на профилактику травматизма. Рекомендуется тщательная обработка раны с удалением инородных тел и некротизированных участков. При невозможности обработки раны необходимо ввести небольшую дозу сыворотки в поврежденные ткани. При отсутствии или неполной иммунизации вводят противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 250–500 МЕ, а при его отсутствии — столбнячный ана­токсин в дозе 3–5 тыс. ЕД. Последний показан при давности иммуни­зации более 5 лет. Плановая вакцинация проводится в возрасте 3 мес. трижды с ин­тервалом 8 недель, ревакцинация с 7 лет каждые 10 лет. Проведение приви­вок беременным обуславливает невосприимчивость к столбняку у ново­рожденных.


3. Инфекционные заболевания сердечно-сосудистой системы.


3.1 Миокардит — воспаление тканей миокарда.

Этиология:

  • вирусная (вирус Коксаки, ECHO, полиомиелит, инфекционный па­ротит, краснуха, цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, арбовирус, аденовирус, вирус гриппа)

  • бактериальная

  • риккетсиозная

  • грибковая или паразитарная инвазия

  • иммунные болезни (болезнь Кавасаки, острая ревматическая лихорадка; системные заболевания соединительной ткани)

  • токсины

Симптомы: неспецифичны и непостоянны, зависят от тяжести болезни; отме­чаются - анорексия, сонливость, рвота, головокружение, похолодание конеч­ностей, одышка.

Обследование: необходимо оценить наличие признаков ЗСН (тахикардия, тахипноэ, набухание шейных вен, хрипы, ритм галопа, гепатомегалия); иногда может развиваться аритмия или возникнуть мягкий систолический шум.

Рентгенография грудной клетки: кардиомегалия и отёк лёгких разной выраженности.

ЭКГ: низкий вольтаж QRS (< 5 мм), изменения Т и сегмента ST (например, снижение амплитуды зубца Т), удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца (особенно часто ранние желудочковые экстрасистолии, АВ-блокада I или II степени).

ЭхоКГ: показывает увеличение камер сердца, нарушение функции ЛЖ.


Лечение:

  • покой

  • диуретики

  • инотропы (допамин, добутамин, милринон, дигоксин, гаммаглобулин (2 г/кг за 24 ч)

  • уменьшение постнагрузки (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, возможно применение глюкокортикоидов)

Может потребоваться трансплантация сердца при отсутствии эффекта от консервативной терапии (приблизительно в 20-25% случаев).

3.2 Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

Этиология:

  • вирусный или идиопатический (особенно часто вирусы группы ECHO и Коксаки)

  • туберкулёзный

  • бактериальный

  • уремический

  • неопласти­ческий

  • при системных заболеваниях соединительной ткани

  • после инфаркта миокарда или перикардиотомии

  • лучевой

  • ятрогенный (например, при приёме прокаинамида, гидралазина)

Симптомы: боль в груди (загрудинная или в области сердца, с иррадиацией в спину или плечо, плевритическая, которая уменьшается при наклоне впе­рёд, усиливается в положении стоя), одышка.

Обследование: шум трения перикарда, приглушённые тоны сердца, лихорадка, тахипноэ.

ЭКГ: подъём сегмента ST практически во всех отведениях (свидетельствует о воспалении рядом расположенного миокарда); депрессия сегмента PR.

Лечение: часто заболевание проходит самостоятельно. Лечение основного заболевания и симптоматическое лечение (покой, обезболивание и противовоспалительные препараты).


^ Перикардиальный выпот — скопление жидкости в полости перикарда.

Этиология: возникает при остром перикардите (экссудативная жидкость) или серозный выпот.

Симптомы:

Сердечно-сосудистые симптомы:

  • Боль, чувство сдавления, дискомфорта в грудной клетке: перикардиальная боль может возникать, когда человек садится, нагибается вперед и усиливаться в положении лежа на спине

  • Головокружение, синкопе (обмороки)

  • Чувство сердцебиения

Симптомы со стороны дыхательной системы: кашель, одышка, охриплость

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: икота

Неврологические симптомы: беспокойство, чувство тревоги, спутанность сознания


Обследование: тоны сердца приглушены, перкуторная тупость в подлопаточной области слева (в случае образования ателектаза при большой полости перикарда), гемодинамические признаки сдавления сердца.

  • Рентгенография грудной клетки: симметричная кардиомегалия, сердце име­ет шаровидную форму.

  • ЭКГ: снижен вольтаж комплексов QRS, электрический альтернанс (изменение оси QRS, связанное с движением сердца в жидкости в перикардиальной полости).

  • ЭхоКГ: жидкость в полости перикарда визуализируется в М-режиме и двумерной ЭхоКГ.

Лечение: тактика лечения зависит от основного заболевания. При бессимптомном течении — наблюдение, при внезапном увеличении объёма или нестабильной гемодинамике — перикардиоцентез. Эффективны могут быть нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) или глюкокортикоиды, это зависит от причины болезни.


Дифференциальная диагностика:

  • Тампонада сердца

  • Дилятационная кардиомиопатия

  • Ишемия миокарда

  • Острый перикардит

  • Констриктивный перикардит

  • Кардиогенный отек легких

  • Эмболия легочной артерии


Тампонада сердца — скопление жидкости в полости перикарда под высоким давлением, которое вызывает сдавление полостей сердца, ограничение напол­нения и приводит к снижению ударного объёма и сердечного выброса.

Этиология: та же, что и для перикардиального выпота. Наиболее часто раз­вивается при злокачественных опухолях, уремии, вирусных инфекциях и ос­трых кровотечениях.

Симптомы: одышка, слабость, похолодание конечностей, классическая триада Бека:

  • гипотензия

  • приглушенные тоны сердца

  • набухшие шейные вены


Обследование: набухание шейных вен, гепатомегалия, периферические отё­ки, тахипноэ, хрипы (при увеличении давления в венах большого и мало­го круга кровообращения), гипотензия, тахикардия, парадоксальный пульс (снижение САД >10 мм рт.ст. на вдохе), уменьшение наполнения капилляров (при снижении ударного объёма и сердечного выброса), отсутствие пульса­ции в прекардиальной области, тоны сердца приглушены.

  • ЭКГ: синусовая тахикардия, снижен вольтаж, электрический альтернанс.

  • ЭхоКГ: спадение ПЖ в начале диастолы, спадение правого и левого предсер­дий в конце диастолы и начале систолы.

Лечение: перикардиоцентез, при необходимости с установкой временного ка­тетера, создание перикардиального окна или перикардэктомия при рецидивирующей тампонаде.

Пункция перикарда

Показания: тампонада сердца, гидроперикард, экссудативный перикардит.

Положение больного — на спине. Под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина иглу вкалывают на 1 см ниже и слева от конца мечевидного отростка или в области угла, образованного основанием отростка и хрящом VII ребра. Иглой

прокалывают кожу, подкожную клетчатку и внутренний край левой прямой мышцы живота с ее апоневрозами на глубину до 2 см. Затем павильон иглы приближают к коже, а конец ее проводят кверху и медиально под углом 45° к фронтальной плоскости, параллельно задней поверхности грудины. По ходу иглы вводят новокаин и постоянно потягивают поршень. На глубине 3— 5 см, в зависимости от телосложения больного, конец иглы проникает в полость перикарда, что определяется по исчезновению сопротивления тканей и появлению в шприце крови или жидкости. При излишней глубине введения игле будут передаваться толчки сердца.

Когда пункция через диафрагму невозможна (воронкообразная грудь, вздутие живота, увеличение печени), ее проводят через грудную стенку. Слева прокол делают в чет-вертом-шестом межреберье у края грудины, справа — в четвертом-пятом межреберье. Когда игла достигнет межреберного промежутка, ее павильон максимально отклоняют кнаружи, а конец проводят позади грудины на 1—2 см, чтобы избежать повреждения плевры.

Осложнения: повреждение полостей сердца, коронарных сосудов, плевры и легкого с появлением пневмоторакса, прокол стенки желудка (предварительно следует эвакуировать его содержимое через зонд).


^ 3.3 Болезнь Кавасаки — наиболее частая причина поражения сердца у детей в развитых странах. Это заболевание встречается почти исключительно у детей в возрасте младше 8 лет. У пациентов отмечают картину острого васкулита с ли­хорадкой, при этом может возникнуть хроническое поражение сердца вследс­твие васкулита коронарных артерий. Пик заболеваемости приходится на весенне-зимний период.


Этиология: неизвестна. Предположительно заболевание обусловлено иммуно­логическими факторами, возникает при действии инфекционных агентов или токсинов из окружающей среды.


Диагностика: основана на клинических критериях, которые включают высокую лихорадку в течение 5 дней или более, а также, по крайней мере, 4 из следую­щих пяти критериев:

  • двусторонняя инъекция конъюнктивы без признаков экссудации;

  • эритематозные высыпания в полости рта и глотки, «клубничный язык» или красные потрескавшиеся губы;

  • полиморфная экзантема (может быть кореподобной, макулопапулярной или скарлатиноподобной);

  • отёк кистей и стоп, эритема ладоней и подошв;

  • шейная лимфаденопатия (>1,5 см в диаметре), обычно поражена одна группа лимфоузлов с одной стороны.

Атипичная болезнь Кавасаки, чаще наблюдаемая у грудных детей, прояв­ляется лихорадкой и несколькими критериями (меньше четырёх) в сочетании с пора­жением коронарных артерий.


^ Другие клинические данные: часто сопровождается значительной раздражи­тельностью, болями в животе, диареей, рвотой. Также наблюдают передний увеит (80%), артриты и артралгии (35%), асептический менингит (25%), перикардиальный выпот или аритмии (20%-40%), водянку жёлчного пузыря (<10%), кар­дит (<5%) и высыпания в области промежности, сопровождающиеся десквамацией.


^ Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов или формирование в них вакуолей, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) или увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), наблюдаемое в острой стадии; тромбоцитоз (после первой недели, пик на второй неделе); нормоцитарная нормохромная анемия; стерильная пиурия (70%); повышение уровня ферментов печени (40%).


^ Подострая фаза (11-25 дней после начала болезни): разрешение лихорадки, исчезновение высыпаний и лимфаденопатии. Часто десквамация кожи кончиков пальцев кистей или стоп и тромбоцитоз.


^ Фаза реконвалесценции: показатели СОЭ, СРВ и уровень тромбоцитов возвра­щаются к норме. У пациентов с поражением коронарных сосудов повышен риск инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца и внезапной смерти.


^ Сердечно-сосудистые осложнения: без лечения у 15-25% детей развиваются аневризмы коронарных артерий и их расширение (чаще всего на 2-4-й неделе болезни, редко после 6-й недели). У таких детей повышен риск развития острого коронарного тромбоза и хронического стеноза коронарных сосудов. Также возможно развитие таких осложнений, как кардит, аортальная, митральная к трикуспидальная регургитация; перикардиальный выпот, ЗСН; инфаркт мио­карда; нарушение функции ЛЖ и изменения ЭКГ.

Наблюдение: для оценки состояния коронарных артерий и функции ЛЖ проводят повторную ЭхоКГ (при установлении диагноза, через 2-4 нед, через 6-8 нед и через 6-12 мес). Более частое её проведение и более длительное наблюдение рекомендуют в тех случаях, когда при данном методе исследования выявляют патологические изменения.


Лечение: Было показано, что внутривенный ИГ (ВВИГ) снижает частоту развития дилатации коронарных артерий до <3% и снижает длительность лихорадки его использовании в первые 10 дней болезни. В настоящее время рекомендуют однократное введение ВВИГ в дозе 2 г/кг за 10-12 ч.

Ацетилсалициловая кислота (противовоспалительное и антиагрегантное действие). Некоторые авторы рекомендуют начинать лечение с больших доз (80-100 мг/кг в день в 4 приёма) до разрешения лихорадки. В последующем препарат принимают в дозе 3-5 мг/кг в день каждые 24 ч в течение 6-8 нед. до нормализации уровня тромбоцитов и СОЭ (у больных без поражения коронарных артерий) или неопределённо долго при поражении коронарных артерий. Другие авторы рекомендуют начинать с низких доз (3-5 мг/кг в день) и продолжать лечение по вышеприведённой схеме.

Дипиридамол: 4 мг/кг в 3 приёма, иногда используют как альтернативу ацетилсалициловой кислоте.


^ 3.4 Инфекционный эндокардит - часто развивается у детей с врожденными пороками сердца, но может возникать и на фоне ревматических поро­ков, а также поражать здоровое сердце. Раньше это заболевание всегда заканчивалось летально, а сегодня благодаря своевременной диагнос­тике и активному (при необходимости — хирургическому) лечению удается добиться благоприятного исхода.

Развитие инфекционного эндокардита обусловлено взаимодействи­ем нескольких факторов со стороны хозяина и возбудителя. Предпо­сылкой заболевания служит повреждение эндокарда турбулентным то­ком крови с последующим образованием стерильных вегетаций в резуль­тате адгезии тромбоцитов и отложения фибрина. Эксперименты на животных показали, что бактерии, циркулирующие в крови, не заселя­ют интактный эндокард, а повреждение эндокарда пластиковым кате­тером быстро приводит к его колонизации. Эндокард, по-видимому, представляет собой излюбленное место для адгезии бактерий, особенно некоторых видов.

Вегетации при инфекционном эндокардите чаще образуются в областях высокого кровяного давления (в левых отделах сердца) и та кровь с высокой скоростью проходит через узкое отверстие из об высокого давления в область низкого (например, дистальнее суженного участка аорты при ее коарктации). Места, где градиент давления велик (например, края дефекта межпредсердной перегородки), поражаются редко. При митральной недостаточности вегетации образуются, как правило, на предсердной стороне клапана, при аортальной — желудочковой стороне.

Помимо повреждения эндокарда для развития инфекционного эндокардита нужны еще два условия: наличие бактерий в крови и их спобность заселять эндокард. Хотя преходящая бактериемия встречается часто, к инфекционному эндокардиту она приводит редко, поскольку не все бактерии могут его вызывать. Адгезия бактерий к эндокарду облегчается под действием нескольких факторов, в том числе адгезинов (поверхностных полисахаридов и белков, обеспечивающих связывание с клетками эндотелия) и агглютинирующих антител. В некоторых случаях вирулентность возбудителя играет даже большую патогенетическую роль, чем повреждение эндокарда.

Многие классические проявления инфекционного эндокардита опосредованы иммунными реакциями. У больных, у которых инфекцтонный эндокардит сопровождается артралгией, артритом, спленомегалией, пятнами Рота, гломерулонефритом или тромбоцитопенией, уровни циркулирующих иммунных комплексов намного выше. По мере стихания этих симптомов уровень иммунных комплексов снижается.


Этиология: Считается, что бактериемия при инфекционном эндокардите слабо выраженная и постоянная. Почти у 10% больных многократные попытки выделить возбудителя из крови оказываются безуспешными. Чаще всего отрицательные результаты посева связаны с предшествующим приемом антибиотиков, а иногда — с тем, что некоторые возбудители не растут на обычных средах. При поражении правых отделов сердца часть бактерий задерживается альвеолярными макрофагами, поэтому число бактерий в сосудах большого круга кровообращения бывает малым, а посев — отрицательным. Если состояние больного позволяет, лучше сделать не менее трех посевов крови с интервалом 24—48ч. Забор крови не следует делать через постоянные катетеры, потом при этом высока вероятность неверного результата. Если из нескольких посевов положителен только один, инфекционный эндокардит маловероятен.

Почти 75% случаев инфекционного эндокардита вызывают стрепто­кокки и стафилококки. Чаще всего возбудителем оказываются зеленя­щие стрептококки, хотя в последнее время у детей участились случаи инфекционного эндокардита, вызванные стафилококками, грамотрицательными бактериями и грибами. Staphylococcus aureus может пора­жать неизмененный эндокард; инфекция сопровождается постоянной бактериемией и длительной лихорадкой. Коагулазаотрицательные стафилококки и Staphylococcus aureus вызывают эндокардит протезированных клапанов сердца в первые 2 мес после имплантации, а также эндокардит у новорожденных после интенсивной терапии и катетеризации сердца. Важную роль в этиологии эндокардита играют энтеро­кокки, особенно Enterococcus faecalis. Грамотрицательные возбудите­ли обнаруживаются редко, но в последнее время их стали выявлять ча­ще. В основном они вызывают инфекционный эндокардит у инъекци­онных наркоманов, эндокардит протезированных клапанов и изме­ненных естественных клапанов, а также эндокардит после инвазивных вмешательств и при больничных инфекциях. Бактерии группы НАСЕК (Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardio- bacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae) — мелкие грам­отрицательные полиморфные бактерии, не растущие на обычных средах. Эти бактерии входят в состав нормальной микрофлоры носо­глотки, а их выделение из крови обычно подтверждает инфекционный эндокардит. Небольшое число случаев инфекционного эндокардита вызвано анаэробами, микроаэрофильными бактериями и смешанной флорой. У взрослых эти возбудители обнаруживаются в основном у инъекционных наркоманов; кроме того, источником инфекции могут быть ротоглотка, ЖКТ, половые органы и мочевые пути. В некоторых случаях, в основном при использовании постоянных сосудистых кате­теров, возбудителем оказываются Candida spp. У детей после открытых операций на сердце отмечены случаи аспергиллезного эндокардита. Streptococcus pneumoniae часто вызывает бактериемию у детей, но воз­будителем эндокардита бывает редко (менее чем в 1 % случаев заболева­ния); обычно он поражает здоровое сердце. Несмотря на антибактери­альную терапию, летальность при пневмококковом эндокардите дости­гает 61%.


^ Диагностика: Самые частые проявления эндокардита у детей — лихорадка и сла­бость, другие симптомы встречаются значительно реже (табл. 10.1). Инкубационный период (время от начала бактериемии до появления жалоб) обычно составляет менее 2 нед, однако диагноз иногда ставится на несколько недель и даже месяцев позже. Ранние проявления могут быть скудными и неопределенными, некоторые больные подолгу не обращаются к врачу. Появление или изменение шума в сердце у де­тей — редкость. И без того неспецифичная клиническая картина может быть еще больше смазана назначением коротких курсов антибиотик и в результате диагноз будет поставлен с опозданием. Лихорадка, утомляемость или прогрессирование сердечной недостаточности у pe6ei с врожденным пороком сердца обязательно должны навести на мысль об инфекционном эндокардите. Классические симптомы инфекционного эндокардита — пятна Рота (небольшие кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре), узелки Ослера (мелкие болезненные красные узелки на подушечках пальцев), пятна Джейнуэя (безболезненные ге­моррагические пятна на ладонях и стопах) и штрихообразные кровоиз­лияния (продольные темно-красные полосы на ногтевом ложе) — во всех исследованиях у детей встречались редко.


Симптом

Число больных

Частота,%

Лихорадка

389/441

88

Утомляемость, недомогание

57/95

60

Спленомегалия

191/398

48

Желудочно-кишечные нарушения

45/95

47

Похудание

33/76

43

Дыхательные нарушения

31/76

41

Петехиальная сыпь

93/326

29

Артралгия

34/125

27

Головная боль

20/76

26

Септическая эмболия

51/201

25

Появление или изменения шума в сердце

100/420

24

Неврологические нарушения

46/244

19

Боль в горле

8/76

11

Потрясающий озноб

7/76

9

Боль в груди

8/95

8

Кровоизлияния под конъюнктиву

3/48

6

Штрихообразные подногтевые кровоизлияния

19/299

6

Нарушения зрения

4/76

5

Пятна Дженуэя

11/224

5

Пятна Рота

13/322

4

Узелки Ослера

12/297

4

Ригидность затылочных мышц

3/76

4

Артрит

2/76

3

Повышение СОЭ

36/48

75

Анемия

54/147

37

Гематурия

66/189

35

Ревматоидный фактор

13/67

19


Диагностика: В диагностике инфекционного эндокардита помогают несколько лабораторных исследований. Для выявления бактериемии (которая, как уже говорилось, обычно носит постоянный характер) проводят не­сколько посевов крови с интервалом 24—48 ч. Характерные проявле­ния инфекционного эндокардита — повышение СОЭ и анемия. Нали­чие ревматоидного фактора свидетельствует в пользу инфекционного эндокардита, на ранних стадиях заболевания он может отсутствовать. Этот показатель можно использовать для оценки результатов лечения. У половины больных обнаруживаются гематурия и другой признак иммунокомплексного гломерулонефрита — гипокомплементемия. В ред­ких случаях инфекционный эндокардит у детей протекает с асептиче­ским менингитом.

Трактовать клинические и лабораторные данные бывает не просто. Чтобы не оставить без лечения больных, которые в нем нуждаются, и при этом избавить от длительной парентеральной антибиотикотерапии тех, кому она не нужна, требуются чувствительные и специфичные диагностические критерии. Кроме того, они необходимы и для сравне­ния результатов различных исследований. Такие критерии были пред­ложены в 1994 г. отделением инфекционного эндокардита Универси­тета Дьюка. В их основу положены клинические и морфологические данные. Диагноз инфекционного эндокардита считается подтверж­денным, если имеются два основных критерия, один основной и три дополнительных или пять дополнительных критериев.

^ Основными критериями считаются: 1) выделение характерных возбудителей ин­фекционного эндокардита в повторных посевах крови; 2) признаки по­ражения эндокарда по данным ЭхоКГ или по данным аускультации (появление нового шума регургитации).

^ К дополнительным критери­ям относятся: 1) врожденный порок сердца и другие предрасполагающие факторы; 2) лихорадка; 3) васкулит; 4) иммунные нарушения; 5) данные ЭхоКГ и посевов, которые не укладываются в рамки основ­ных критериев.

ЭхоКГ значительно облегчает диагностику. Трансторакальная ЭхоКГ в двумерном режиме дает разрешение около 2 мм, ее чувствительность в диагностике инфекционного эндокардита у детей составляет 59—82%. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна в выявлении вегетаций и особенно полезна в визуализации протезированных клапанов сердца. Однако из-за риска осложнений чреспищеводную ЭхоКГ лучше при­менять только по показаниям: при недостаточной информативности трансторакальной ЭхоКГ, подозрении на поражение правых отделов сердца и необходимости тщательной оценки состояния протез ванных клапанов. В остальных случаях применяют трансторакальную ЭхоКГ.




Лечение: До появления антибиотиков инфекционный эндокардит всегда заканчивался летально. При своевременно начатом и правильном лечении возможно полное выздоровление и риск осложнений невелик. Если состояние больного стабильное, желательно до начала эмпирической антимикробной терапии сделать три посева крови с интервалом 24—48 ч. У больных с дисфункцией клапанов или ярко выраженными клиническими признаками эндокардита интервал между посевами крови можно уменьшить. В ожидании результатов посевов назначают эмпирическую антибактериальную терапию, a после получения назначения корректируют с учетом чувствительности возбудителя.

Лечение инфекционного эндокардита основано на нескольких принципах. Во-первых, требуется парентеральное введение высоких доз антибиотиков: приема внутрь в большинстве случаев недостаточно. Во-вторых, следует выбрать бактерицидный антибиотик, посксольку возбудитель внутри вегетаций защищен от иммунных факторов, препаратов с бактериостатическим действием для его элиминации недостаточно. Чаще всего применяют β-лактамные антибиотики (пеницилины и цефалоспорины) или ванкомицин. На начальном этапе их обычно комбинируют с гентамицином, особенно если заболевание вызвано Staphylococcus aureus, зеленящими стрептококками или энтерококками. При инфекционном эндокардите протезированных клапанов, вызванном Staphylococcus aureus, хорошие результаты дает применение комбинаций антибиотиков, включающих рифампицин. В-третьих дозы антибиотиков должны быть высокими и превышать МБК для выделенного возбудителя. В некоторых случаях для усиления бактерицидного эффекта и сокращения продолжительности лечения рекомендованы комбинации антибиотиков, проявляющих синергизм. Наконец, при любой схеме антибиотикотерапии длительность лечения должна быть не менее нескольких недель (сроки уточняются в зависимости от возбудителя, его чувствительности, применяемых антибиотиков, а также от наличия протезированного клапана сердца — в случае курс увеличивают примерно на 2 нед). Таким образом, схема антибиотикотерапии может быть разной, например, при инфекционном эндокардите, вызванном высокочувствительными зеленящими стрептококками, достаточно двухнедельного курса бензилпенициллина в комбинации с гентамицином, а для лечения эндокардита протезированных клапанов, вызванного Staphylococcus aureus, потребуется 6 и более недель лечения нафциллином в сочетании с рифампицином или гентамицином.

Хирургическое вмешательство показано в следующих случаях: при грибковом эндокардите, при сохранении бактериемии, несмотря на правильную антибиотикотерапию, при сердечной недостаточности, не поддающейся консервативному лечению, абсцессе миокарда или кла­панного кольца, эмболиях артерий большого круга кровообращения, разрыве створки клапана или хорды и при острой клапанной недоста­точности, вызвавшей сердечную недостаточность. Неосложненный эндокардит протезированных клапанов не служит показанием к опера­ции, однако она может улучшить прогноз, особенно в случае стафило­кокковой инфекции. У детей самые частые показания к хирургическо­му лечению эндокардита — неэффективность антимикробной тера­пии, прогрессирование сердечной недостаточности и эмболия. Среди поражений клапанов, требующих операции, на первом месте стоит по­ражение аортального клапана, на втором — митрального. Хотя при грибковом эндокардите хирургическое лечение показано всем боль­ным, большинство операций приходится на эндокардиты, вызванные Staphylococcus aureus и зеленящими стрептококками.


Осложнения: Самые частые осложнения инфекционного эндокардита — сердеч­ная недостаточность и эмболия артерий большого круга кровообраще­ния. Причиной сердечной недостаточности могут быть дисфункция клапана вследствие поражения створки вегетациями или разрыва хор­ды, абсцесс миокарда или клапанного кольца, инфаркт миокарда и на­рушения проводимости, а также перикардит — вследствие гематоген­ного или прямого распространения инфекции, обычно вызванной Staphylococcus aureus. Эмболия обычно возникает при обильных по­движных вегетациях на створках клапанов. Обратное развитие вегетаций при лечении происходит медленно, поэтому их резкое уменьше­ние в размерах говорит о вероятном их отрыве и эмболии.

Эмболы из левых отделов сердца попадают в артерии большого круга кровообращения, в том числе в сосуды головного мозга, а из правых — в легочные артерии. Септические аневризмы могут развиться в любой артерии, чаще всего в области бифуркации. Причиной септической аневризмы могут быть септические эмболы в vasa vasorum, прямое вне­дрение бактерий в стенки артерий из крови или смежного очага, а так­же повреждение артериальной стенки иммунными комплексами. Ме­тастатические очаги при инфекционном эндокардите возникают ред­ко, в основном при стафилококковой или кандидозной инфекции. Они могут служить источником вторичной инфекции и причиной ре­цидивов эндокардита, поэтому эти очаги следует выявлять и лечить, при необходимости прибегая к дренированию.


^ Антибиотико профилактика: Последние рекомендации Американской кардиологической ассоциации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита, относятся к 1997 г. Они учитывают несколько факторов, в том числе заболевания сердца, риск бактериемии при том или ином вмешательстве, риск побочных эффектов препаратов и экономическую оправдание В табл. 10.2 приведены поражения сердца с высоким и умеренным риском эндокардита, при которых антибиотикопрофилактика показана, и различные состояния, при которых риск низкий и профилактик требуется. Самым частым источником возбудителей инфекционного эндокардита, по-видимому, служит полость рта, и при несоблюдении гигиены риск бактериемии высок даже без стоматологических вмешательств. В связи с этим все лица с поражениями сердца должны тщательно соблюдать гигиену полости рта и регулярно наблюдаться у стоматолога. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по анти­биотикопрофилактике в случае различных вмешательств приведены в табл.3 и 4. Если больному уже назначена антибиотикопрофилак­тика (например, пенициллины для вторичной профилактики ревма­тизма), микрофлора полости рта может быть изменена и выбор анти­биотиков для профилактики эндокардита будет другим (клиндамицин, азитромицин или кларитромицин). В исследованиях причин неэффек­тивности профилактики большинство случаев было связано со стома­тологическими вмешательствами и неправильным выбором схемы ан­тибиотикопрофилактики.


^ Таблица №2 Эмпирическая антимикробная терапия инфекционного эндокардита

^ Режимы дозирования

Курс

Особенности

Подострый инфекционный эндокардит

Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч или
Ампициллин175 мг/кг/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах

4 нед

4 нед

2 нед

 

Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки

4 нед

 

Цефтриаксон 2 г в/в или в/м 1 раз в сутки
+
Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз в сутки или
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах

2 нед

2 нед
2 нед

 

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах

4-6 нед

2 нед

При аллергии на β-лактамы

^ Острый инфекционный эндокардит

Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или
2 г в/в каждые 8 ч
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах

4-6 нед
4-6 нед

2 нед

Применение цефазолина возможно у пациентов с не IgE-опосредованной аллергией на пенициллины (макулопапулезная экзантема и др.)

Ванкомицин 15 мг/кг в/в каждые 12 ч
+
Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах

4-6 нед

2 нед

При аллергии на β-лактамы


Таблица №3. Показания к антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита


^ Антибиотикопрофилактика показана

  1. Группа высокого риска

Протезированный клапан сердца, в том числе биопротез

Инфекционный эндокардит в анамнезе

Врожденные цианотические пороки сердца (единственный желудочек, транспозиция магистральных артерий, тетрада Фалло)

Искусственные аортолегочные шунты (кондуиты)

  1. Группа умеренного риска

Врожденные пороки сердца, кроме перечисленных выше и ниже

Приобретенные пороки сердца (в том числе ревматические)

Гипертрофическая кардиомиопатия

Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией или утолщением створок

Антибиотикопрофилактика не показана

  1. Группа низкого риска (риск не выше, чем у населения в целом)

Изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum

Оперированный дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки или открытый артериальный проток (при условии, что операция прошла без осложнений и после нее прошло более 6 мес)

Коронарное шунтирование в анамнезе

Пролапс митрального клапана без клапанной регургитации

Функциональный шум в сердце

Болезнь Кавасаки в анамнезе без дисфункции клапанов

Ревматизм в анамнезе без дисфункции клапанов

Кардиостимулятор (эндокардиальные и эпикардиальные электроды) и имплантированные дефибрилляторы



^ Таблица № 4. Схемы антибиотикопрофилактики при вмешательствах на зубах, ротовой полости, органах дыхания и пищеводе


Клиническая ситуация

Препарат

Схемаа

Стандартная профилкатика


Невозможность приема препаратов внутрь


Аллергия к пенициллинам


Аллергия к пенициллинам и невозможность приема препаратов внутрь



Амоксициллин


Ампициллин


Клиндамицин


Цефалексинб или цефадроксилб


Азитромицин или кларитромицин


Клиндамицин


Цефазолин

Взрослые: 3г внутрь за 1ч до хирургического вмешательства и 1,5г внутрь через 6ч после первой дозы;

дети: 50 мг/кг внутрь за 1ч до вмешательства


Взрослые: 2,0г; дети: 50 мг/кг в/м или в/в за 30 мин. до вмешательства


Взрослые: 600 мг; дети: 20 мг/кг внутрь за 1ч до вмешательства


Взрослые: 2,0г; дети: 50 мг/кг внутрь за 1ч до вмешательства


Взрослые: 500 мг; дети: 15 мг/кг внутрь за 1ч до вмешательства


Взрослые: 600 мг; дети: 20 мг/кг в/в за 30 мин до вмешательства


Взрослые: 1,0г; дети: 2 мг/кг в/м или в/в за 30 мин до вмешательства


а Общая доза для ребенка не должна превышать взрослую

б Цефалоспорины противопоказаны лицам с аллергическими реакциями немедленного типа к пенициллинам (крапивницей, отеком Квинке, анафилактичкским шоком)


Второй по частоте источник возбудителей инфекционного эндо­кардита — это мочевые пути и половые органы, высокий риск бакте­риемии несут также некоторые вмешательства на ЖКТ (кроме пище­вода). Антибактериальная профилактика при этих вмешательствах должна быть направлена на энтерококков, которые для восприимчи­вых лиц представляют большую угрозу эндокардита, чем энтеробактерии.


^ Таблица № 5. Схемы антибиотикопрофилактики при вмешательствах на мочевых путях, половых органах и ЖКТ (кроме пищевода)


Клиническая ситуация

Препарат

Схемаа,б

Больные из группы высокого риска


Больные из группы высокого риска и с аллергией к ампициллину и амоксициллину


Больные из группы умеренного риска


Больные из группы умеренного риска и с аллергией к ампициллину и амоксициллину



Ампициллин плюс гентамицин


Ванкомицин плюс гентамицин


Амоксициллин или ампициллин


Ванкомицин

Взрослые: ампициллин, 2,0г в/м или в/в, плюс гентамицин, 1,5 мг/кг (не более 120 мг), в течение 30 мин от начала вмешательства; через 6 ч ампициллин, 1г в/м или в/в, или амоксициллин, 1г внутрь.

дети: ампициллин, 50мг/кг в/м или в/в (не более 2,0г), плюс гентамицин, 1,5 мг/кг, в течение 30 мин от начала вмешательства; через 6 ч ампициллин, 25 мг/кг в/м или в/в, или амоксициллин, 25 мг/кг внутрь.


Взрослые: ванкомицин, 1,0г в/в капельно в течение 1-2ч, плюс гентамицин, 1,5 мг/кг в/в или в/м (не более 120 мг), завершить инфузию и сделать инъекцию в течение 30 мин от начала вмешательства.

дети: ванкомицин, 20 мг/кг в/в в течение 1-2ч, плюс гентамицин, 1,5 мг/кг в/в или в/м; завершить инфузию и сделать инъекцию в течение 30 мин от начала вмешательства


Взрослые: амоксициллин, 2,0г внутрь за 1ч до вмешательства, или ампициллин, 2,0г в/м или в/в в течение 30 мин от начала вмешательства.

дети: амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1ч до вмешательства, или ампициллин, 50 мг/кг в/м или в/в в течение 30 мин от начала вмешательства


Взрослые: ванкомицин, 1,0г в/в капельно в течение 1-2ч; завершить инфузию в течение 30 мин от начала вмешательства

дети: ванкомицин, 20 мг/кг в/в капельно в течение 1-2ч; завершить инфузию в течение 30 мин от начала вмешательства

а Общая доза для ребенка не должна превышать взрослую

б Повторные дозы ванкомицина и гентамицина не рекомендуются



^ 4. Инфекционные заболевания ЖКТ, требующие неотложной помощи.


Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии детского возраста. По данным ВОЗ в мире ежегодно болеют острыми желудочно-кишечными инфекционными болезнями (диареями) более 1 млрд человек, из которых 65—70% составляют дети в возрасте до 5 лет.

^ По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на 3 группы:

  • кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером, провиденцией, эрвиниями и др.);

  • кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, КИ, вызванные адено-, энтеро-, астро- и калицивирусами, вирусами группы Норфолка и др.);

  • кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

Все ОКИ независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженным общетоксическим синдромом («кишечным токсикозом») и местными нарушениями, связанными с поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.). Реакция организма на инфекционный агент может быть как неспецифической (токсикоз, интоксикация), так и специфической, что определяется свойствами возбудителя той или иной кишечной инфекции. У детей токсикоз как неспецифическая реакция на инфекционный агент при ОКИ чаще всего сопровождается эксикозом, реже это нейротоксикоз или токсико-септическое состояние.

Первичный нейротоксикоз как своеобразная неспецифическая генерализованная реакция на инфекционный агент (или продукты его жизнедеятельности) развивается при массивном поступлении токсического агента в кровь (в первую очередь токсинов бактерий) и эндотоксинемии.

При токсикозе с эксикозом как неспецифической реакции организма ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием и потерей электролитов. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают изо-, гипо- и гипертонический типы обезвоживания. Клинические проявления эксикоза зависят не только от типа, но и от степени обезвоживания. В клинике различают 3 степени токсикоза с эксикозом: I степень — потеря массы тела в результате обезвоживания не превышает 5%; II степень — 6—9%; III степень — 10% и более.

^ Этиологическая структура КИ у детей различных возрастных групп неодинакова. У детей раннего возраста КИ вызывают в основном ротавирус, энтеропатогенные эшерихии, стафилококк, сальмонеллы и особенно условно-патогенные энтеробактерии (клебсиелла, протеей, цитробактер и др.). Реже встречаются шигеллез, клостридиозы, холера. У детей старшего (школьного) возраста преобладают шигеллезы и сальмонеллез с пищевым путем инфицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   16

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconПрограмма I национальной конференции с международным участием «Нейроинфекции»

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconОсновные заболевания, сопровождающиеся

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconЛекция: нейроинфекции у детей онегин Е. В. Синдромологическая структура нейроинфекций

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconВопросы, сопровождающиеся раздаточным материалом: №№20, 27

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconЗаболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconТестовый контроль к курсу пк «Нейроинфекции у детей: этиология, клиника, лечение и профилактика»

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconНа протяжении 70 90-х годов большое внимание привлек энтеровирус 71 новый серотип рода энтеровирусов.

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconБолезни плотоядных и грызунов, сопровождающиеся дермонекротическим симптомом (бактериальный некротический

2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconКафедра кожных и венерических болезней
Жалобы больная предъявляет жалобы на высыпания на коже лица, сгибательной поверхности рук, заушной...
2. 4 Нейроинфекции, сопровождающиеся развитием одн iconВопросы, связанные с развитием арт-терапии в условиях глобализации

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы