|
|
Скачать 13.06 Mb.
|
|
Диагностика и дифференциальная диагностика. Эшерихиоз в хозяйстве устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патоло-гоанатомических данных и результатов бактериологического исследования материала от павших животных. При подозрении на эшерихиоз в ветеринарную лабораторию направляют трупы некрупных животных или патологический материал: сердце, сосуды которого перевязывают, трубчатую кость, селезенку, долю печени с желчным пузырем, головной мозг, брыжеечные лимфатические узлы, соответствующие пораженным участкам кишечника, и в отдельной посуде — отрезок тонкой кишки, перевязанный с двух концов. Для прижизненной бактериологической диагностики в лабораторию отправляют фекалии (не менее чем от пяти животных с одной фермы) массой 1...2 г от каждого больного животного, не леченного антибиотиками, не позднее 2 ч после получения из прямой кишки. Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации (РА) или реакции коагглютинации (РКоА) серологической группы культуры и патогенности ее для белых мышей и цыплят (рис. 1.8). Диагноз считают установленным: 1) при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности; 2) при выделении из двух и более органов патогенных для белых мышей и цыплят культур или культур, отнесенных по реакции агглютинации или коагглютинации к энтеропатогенным серогруппам. При дифференциальной диагностике эшерихиоза следует исключить сальмонеллез, псевдомоноз, стрептококкоз, пастереллез, протейную инфекцию, адено-, рота- и коронавирусные инфекции, диарею незаразного происхождения, отравления. У поросят, кроме того, ротавирусный энтерит, вирусный гастроэнтерит, дизентерию, клебсиел-лез, болезнь Ауески, чуму, рожу, болезнь Тешена. ^ Молодняк, переболевший эшерихиозом, приобретает невосприимчивость к последующему заражению. Искусственный иммунитет у новорожденных формируется слабо, вакцинация не обеспечивает формирования активной защиты против эшерихиоза, возникающего в первые дни жизни животного. Поэтому необходимо иммунизировать беременных животных, что обеспечивает высокую концентрацию иммунных тел в молозиве. Для специфической профилактики применяют инактивированные вакцины: поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсало-вую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят в двух вариантах; формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и сальмонеллеза пушных зверей, птиц, телят и поросят; поливалентную вакцину против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят; эмульгированную вакцину; квасцовую концентрированную вакцину и др. ![]() Рис. 1.8. Схема бактериологического исследования патологического материала на эшерихиоз животных Используют также ассоциированную инактивированную вакцину против острых кишечных заболеваний (ОКЗ) молодняка (эшерихиоза, саль-монеллеза, клебсиеллеза и протейной инфекции); поливалентную ГОА формолвакцину против колибактериоза телят и ягнят «Коливак 99»; поливалентную вакцину против колибактериоза поросят «Коливак 88», а также К-88, К-99, 987Р, F41, ТЛ- и ТС-анатоксины. Профилактика. Основой профилактики являются гигиена родов, система приема и выращивания новорожденных, своевременное и правильное скармливание молозива. С целью предупреждения возникновения колибактериоза у молодняка используют поливалентную или моновалентную колисыворотку перорально и внутримышечно в первые 2...4 ч жизни, бактериофаг, нормальные глобулины сывороток крови животных, АБК, ПАБК, пробиотики: ветом-1.1, споробактерин, субалин, ромакол, бифи-думбактерин, бифацидобактерин и другие препараты, колипротектан. Телятам назначают глюкозоцитратный раствор, глюкозоминеральный препарат колинат, выпаивают настои и отвары зверобоя, конского щавеля, корневища бадана, семян льна и др. Профилактику эшерихиоза телят осуществляют также внутримышечными инъекциями лигфола (олипифа-та) сухостойным коровам. Для профилактики эшерихиоза поросят им скармливают железосодержащие препараты, витаминные корма и приучают к поеданию концентрированных кормов, в рацион добавляют кормовые антибиотики и сульфаниламидные препараты. Иногда бывает достаточно перевести поросят-отъемышей на ограниченный рацион (1/2 общего количества в течение 5...8 дней) или назначить голодную диету в первый день отъема с последующим увеличением дачи корма в течение 5...7 дней. Важный момент в профилактике эшерихиоза — это вакцинация животных. Парентеральная иммунизация беременных самок обеспечивает создание высокого титра антиадгезивных и антитоксических антител в молозиве, а у новорожденного молодняка, получающего материнское молозиво, препятствует прикреплению энтеротоксигенных эшерихий к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки. Эффективна также вакцинация совместно с дачей пробиотиков. Разработан метод групповой аэрозольной иммунизации свиней против эшерихиоза, сальмонеллеза и рожи. Одновременно с вакцинами необходимым условием высокой протективной эффективности является применение иммуномодуляторов (например, поливедрина, вестина, левамизо-ла, Т- и В-активинов, тимогена и др.). Мероприятий по специфической профилактике эшерихиоза недостаточно для высокоэффективной борьбы с инфекцией. Только комплекс мер, включая зоотехнический контроль и ветеринарно-санитарные мероприятия, позволит эффективно профилактировать заболевание. Для дезинфекции помещений применяют следующие средства: горячий раствор гидроксида натрия; растворы хлорамина или гипохлора, пе-роксида водорода, препаратов парасод или фоспар, аэрозольно — формалин и др. Лечение. В день заболевания пропускают очередную выпойку молозива (молока) и заменяют его теплым физиологическим раствором. Животных выдерживают в течение 8... 12 ч на голодной диете, а затем к физраствору добавляют в количестве 50 % суточной нормы молозиво (молоко) и выпаивают 3...4 раза в сутки. Уменьшают норму концентратов в рационе поросят на 50 %, заменяя их сочными кормами и кисломолочными продуктами. Улучшают минеральную и витаминную подкормку, организуют ежедневные прогулки. Для лечения используют бивалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза телят, гипериммунную антитоксическую сыворотку против колибактериоза поросят-отъемышей. С профилактической и лечебной целями применяют также бактериофаг против сальмонеллеза и колибактериоза телят и поросят. В первые дни болезни эффективно введение антигистаминных препаратов, кортикостероидов, дача внутрь неомицина, хлортетрациклина, фторхинолонов; внутримышечные инъекции антибиотиков. При этом наиболее высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности к ним эшерихий. При эшерихиозе перорально индивидуально или групповым методом используют биовит-40, биовит-80, биовит-120. Применяют диетические и симптоматические средства терапии, в частности энтеросорбенты и гид-ролизаты. Для профилактики заболевания и лечения поросят при колибактерио-зе применяют электролит в виде подсоленной воды, энтеросгель, гента-вет — при энтеритах новорожденных поросят, внутримышечно препарат леномак и др. После лечения антибиотиками животным целесообразно давать препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору, в частности пробио-тики. ^ При возникновении болезни в хозяйстве проводят комплекс организационно-хозяйственных, противоэпизоотических и ветери-нарно-санитарных мероприятий. Больных изолируют и лечат комплексно, используя специфические и неспецифические средства. Животных, подозреваемых в заболевании (условно больных), обрабатывают гипериммунной антитоксической сывороткой или бактериофагом в лечебных дозах двух-трехкратно. Остальных вакцинируют. Вынужденный убой больных эшерихиозом телят, поросят и ягнят на мясо разрешают проводить в возрасте старше 14 дней. При наличии дегенеративных изменений в мышцах туши и внутренние органы направляют на техническую утилизацию. При отсутствии патологических изменений в мышечной ткани внутренние органы утилизируют, а туши выпускают после проварки. Контрольные вопросы и задания. 1. Перечислите этиологические факторы, способствующие возникновению и развитию эшерихиоза. 2. Каковы основные наблюдаемые при данной болезни клинические признаки? 3. От каких инфекционных болезней молодняка и по каким данным следует дифференцировать эшерихиоз? 4. Какими средствами проводится комплексная терапия больных животных? 5. Комплекс каких организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий проводят в целях профилактики и ликвидации болезни в хозяйстве? 1.14. СТРЕПТОКОККОЗЫ Стрептококкозы (лат., англ. — Streptococcosis) — группа инфекционных факториальных болезней в основном молодняка животных многих видов, вызываемых патогенными стрептококками и проявляющихся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом — преимущественным поражением легких, суставов, глаз и других органов (см. цв. вклейку). ^ аспространение, степень опасности и ущерб. Впервые стрептококк выделил и определил Л. Пастер в 1880 г., описал А. Розенбах в 1889 г. Болезни, вызываемые стрептококками, распространены повсеместно, наибольшее экономическое значение имеют в свиноводстве, скотоводстве и овцеводстве. ^ Возбудители стрептококкозов — микроорганизмы рода Streptococcus, включающего больше 24 видов, грамположительные круглые или овоидные (ланцетовидные) кокки, спор не образуют. Большинство видов не имеет капсул, неподвижные, каталазоотрицательные, аэробы и факультативные анаэробы, расположенные в мазках из гноя попарно или цепочками разной длины. Хорошо растут на обычных питательных средах, особенно содержащих сыворотку крови или кровь животных. Одно из важнейших свойств стрептококков, определяющих их патогенность, — отношение к кровяному агару: одни из них вызывают полный гемолиз эритроцитов (Р-стрепто-кокки), образуя вокруг колоний зоны просветления; другие (а-стрептококки) вызывают очень слабый гемолиз и образуют на агаре колонии зеленого цвета; третьи (^стрептококки) не вызывают гемолиза эритроцитов. Возбудители большинства инфекции — р-гемолитические стрептококки. Патогенные виды, обнаруживаемые у животных и человека, часто бывают идентичными. Патогенные стрептококки разнородны по серологическим, болезнетворным и другим свойствам и поэтому обусловливают разнообразие форм проявления болезни у разных животных. Современная классификация стрептококков основана на антигенной структуре, определяемой реакцией преципитации за счет группового полисахаридного вещества, но в патологии животных и человека используется классификация по серологическим группам А, В, С, D, Е. Устойчивость стрептококков невысокая. Высушенные в белках (кровь, мокрота), при комнатной температуре они сохраняются до 2 мес, прогревание при 70...80 "С инактивирует их за 20 мин, кипячение — моментально. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективны 20%-ный раствор свежегашеной извести, 0,5%-ный раствор формалина, хлорсодержащие препараты. ^ Патогенные гемолитические стрептококки обусловливают инфекционные процессы, сопровождающиеся образованием гноя, и вызывают у телят, ягнят, жеребят пиемии и септицемии, артриты, лимфадениты, фарингиты, флегмоны, эндокардиты, воспаления легких и др., у поросят — менингоэнцефалиты, септицемии, энтероколиты, артрозоартриты, бронхопневмонии, лимфадениты в основном острого и подострого течения. Болезни характеризуются повышением температуры тела, угнетением, нарушением координации движений, отеками, артритами, иногда диареей. Летальность при стрептококкозе варьируется в зависимости от действия различных факторов внешней среды и от резистентности организма животных. ^ Вызывают заболевание гемолитические стрептококки. Заболеваемость составляет 0,3%, летальность — 30,9 %. Возбудитель выделяют из носоглотки, миндалин, половых органов, слизистых мембран секреторных органов здоровых свиней и т. д. Отмечены случаи менингита человека, вызванные S. suis. В зависимости от серогрупповой принадлежности, степени патогенности, восприимчивости хозяина стрептококки могут вызвать у свиней разнообразные симптомы (менингиты, лимфадениты, артриты, респираторные болезни). В инфекционной патологии свиней важную этиологическую роль играют стрептококки серогрупп В, С и D. Артрозоартрит поросят подсосного возраста. Возбудитель — стрептококки серогруппы С. Поражаются в основном поросята в возрасте 1...35 дней. Заболевание проявляется энзоотически и характеризуется высокой летальностью (70...90 %). В гнезде поражается обычно 30...50% поросят. Болезнь протекает в септической форме и сопровождается повышением температуры тела до 41,5 °С, шаткой походкой, покраснением век, отеками шеи, век и суставов, повышенной тактильной чувствительностью, кольцевидными пятнами гиперемии на коже подгрудка и брюшной части тела, часто синюшностью венчиков копытец. При отсутствии лечения на 2...7-й день болезни животные погибают. При хроническом течении у поросят появляются артриты, парезы тазовых конечностей, истощение. Переболевшие поросята отстают в росте и, как правило, нежизнеспособны. Менингит поросят отъемного периода. Возбудитель — Streptococcus suis, тип 2. Имеет общий групповой антиген со стрептококками серогруппы D, но значительно отличается от последних биологическими свойствами. Поражаются поросята 40...60-дневного возраста. Обычно животные заболевают через 1...3 нед после отъема. Вначале отмечают шаткость походки, затем наступает парез конечностей, после чего больные, как правило, погибают. При подостром течении болезни животные лежат, совершают плавательные движения конечностями, запрокидывают голову, дрожат. У отдельных поросят наряду с перечисленными признаками устанавливают опухание суставов, артриты, синюшность отдельных участков тела. Менингит поросят подсосного периода. Возбудитель — S. suis, тип 1. Болезнь протекает с такими же клиническими признаками, что и вызываемая S. suis, тип 2. Поражаются поросята в возрасте 5...35 дней. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Цервжальный лимфаденит. Возбудитель — стрептококки серогруппы Е. Поражаются поросята в возрасте 10...20нед. Болезнь характеризуется воспалением подчелюстных лимфатических узлов, протекает энзоотически. ^ ТИЦЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ, ПОРОСЯТ, ЯГНЯТ Возбудитель — преимущественно р-гемолитический стрептококк S. zooepidemicus серогруппы С. Остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика. Чаще заболевают телята, нередко — поросята и ягнята. Возникает болезнь во время родов или после них. Более всего подвержены заболеванию животные-гипотрофики или с врожденными пороками развития. К причинам и предрасполагающим факторам появления инфекции относятся неполноценное кормление беременных, несоблюдение ветери-нарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококками полом, подстилкой или руками животноводов. При заболевании отмечают сильные болевые ощущения в области пупочного канатика, последний отекает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает жидкий зловонный гнойный экссудат. При отсутствии лечения развиваются септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе в суставах. При вскрытии находят признаки гнойно-фибринозного полиартрита, метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в лимфатических узлах. ^ ТИЦЕМИЯ ТЕЛЯТ, ЯГНЯТ, ПОРОСЯТ И ЖЕРЕБЯТ Возбудитель болезни — стрептококк серогруппы D (энтерококк). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически и проявляется в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и сепсиса. По локализации процесса различают септико-токсическую, легочную, кишечную, суставную и смешанную формы проявления болезни. Инкубационный период 1...2 дня и реже до 1 нед. Для ягнят характерно сверхострое и острое течение болезни; для телят, поросят и жеребят — острое и подострое. При сверхостром течении (септико-токстеской форме) молодняк отказывается от корма, появляется мышечная дрожь, температура тела повышается до 42 °С. Дыхание учащено, отмечают хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости, фекалии жидкие, с примесью крови. Животные погибают в течение нескольких часов. При остром и подо-стром течении у телят и жеребят отмечают повышенную температуру тела, учащенные пульс и дыхание, слабость, пониженный аппетит, нередко артриты. Если не оказать помощь, животные погибают за 2...3 дня. Хроническое течение энтерококковой септицемии характерно для телят и жеребят старше 2...4 мес, для ягнят и поросят старше 1...2 мес. У больных появляются вялость, серозно-слизистое и гнойное истечение из носа, болезненный кашель, аппетит понижен. При легочной форме устанавливают плеврит, сухие и влажные хрипы. Кишечная форма проявляется диареей с выделением слизи и крови. Болезнь иногда продолжается до 2 мес. Переболевшие животные отстают в росте и развитии. При патологоанатомическом исследовании в брюшной полости обнаруживают геморрагический экссудат. На слизистой оболочке сычуга кровоизлияния, печень и селезенка отечны и увеличены. В легких уплотнения, гнойники, спайки плевры и сердечной сумки. В синовиальной жидкости суставов обнаруживают хлопья фибрина, изъязвления хрящей. Патологические изменения иногда локализуются как в органах дыхания, так и в органах пищеварения, а также в суставах. При патогистологическом исследовании у больных поросят обнаруживали диффузный гнойный менингит и инфильтрацию мозговых оболочек нейтрофилами. Наиболее частыми макроскопическими поражениями центральной нервной системы были гиперемия сосудов мозговых оболочек и умеренное увеличение количества спинномозговой жидкости. При стрептококковой септицемии у поросят в патологической морфологии доминируют застойно-геморрагические явления, геморрагический гастроэнтерит, геморрагический лимфаденит, мелкие очаги некроза в печени, селезенке и других органах. Отмечали также фибринозно-гнойный перикардит, геморрагический некротический миокардит, клапанный эндокардит. ^ Т Возбудитель — стрептококк серогруппы С, серовариант S. dysgalactiae agnellorum. Болезнь сопровождается опуханием суставов, нарушением опорной и двигательной функций конечностей и септицемией. Болеют 3...7-дневные ягнята, реже в возрасте до 30 дней. Основной источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие маститом, эндометритом стрептококковой этиологии животные. Различают острое и хроническое течение болезни. При остром течении болезни отмечают сильное угнетение, потерю аппетита, слабость, хромоту, утрату двигательной и опорной функций конечностей, сепсис и гибель в течение 3...10 сут. Для хронического течения характерны хромота и опухание суставов, чаще всего запястных и заплюсневых. Ягнята часто лежат (не могут стоять). Болезнь продолжается 1...2мес. При искусственном заражении 3...5-суточные ягнята заболевают в 100 % случаев и погибают при остром течении через 2...5 дней. При патологоанатомическом исследовании выявляют следующие изменения. Печень темно-вишневого цвета, ломкая. На эпикарде кровоизлияния. В запястном, плечевом суставах содержится 1...5 мл мутной жидкости серо-белого цвета. При хроническом течении болезни суставная сумка отечная, утолщенная, количество жидкости в пораженных суставах может достигать 100 мл. ^ Возбудитель — S. pyogenes equi. Болезнь характеризуется поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в разных органах. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов). ^ Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4 нед. Характеризуются учащением дыхания, дыхательными шумами и хрипами, а также кашлем, связанным с развитием пневмонии. Клинические признаки варьируются в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения возникают в 10...20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают. При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение. Основной признак хронического заболевания — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диарея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают. ^ Отмечают, что пуповина опухшая и затвердевшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При диссеминации возбудителя возникают абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни помимо опухшей пуповины обнаруживают незначительные кровоизлияния под серозные оболочки. ^ Для постановки диагноза на стрептококкоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами. В лабораторию направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы также должны быть исследованы кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость. Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2...3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, применяют посев из крови животных. Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности. В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диаг-ностикумов для серотипирования патогенных стрептококков. Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах. Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей: 1) вьщеление из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей; 2) гибель зараженных суспезией патматериала лабораторных животных и вьщеление из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено. При дифференциальной диагностике стрептококко-зов необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции. ^ После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные длительное время остаются бактерионосителями. Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют: вакцину против энтеро-кокковой инфекции телят, ягнят и поросят; вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят; вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгид-роокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота. Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют: убитую бета-пропиолактоном ГОА-вакцину из S. equi или концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi. Профилактика. В основе профилактики стрептококкозов должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие коровы не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозива и молока. Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей. Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклина и биомицина, пенициллина, бициллина-3 и -5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Левоми-цетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и др. Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.). При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт, адреналин, кордиамин, кофеин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты. При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством. При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков и др.). Меры борьбы. В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7...8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят животным в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7...8 дней вакцинируют. Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3...0,5%-ным раствором эстостерила; 2...3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида. Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте этиологическую структуру и эпизо-отологические особенности стрептококкоза у животных разных видов. 2. Основные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 3. Какой биологический материал от больного животного следует направить в лабораторию для прижизненной диагностики стрептококкоза? 4. Назовите методы и средства лечения. 5. Комплекс каких мероприятий обеспечивает надежную профилактику этой болезни? ^ ТРИДИЙ Род Clostridium включает более 100 видов. В этот род объединены патогенные и сапрофитные анаэробные спорообразующие палочковидные микроорганизмы, за исключением нескольких сульфатредуцирующих пигментообразующих видов. Родовое название дано на основании сходства этих микроорганизмов с веретеном (closter — лат., маленькое веретено), которое они приобретают в результате раздувания бактериальных клеток крупными спорами, располагающимися в центре или ближе к одному концу. Клостридии обладают рядом общих характеристик. Они представляют собой палочки размером 0,3...2 х 1,5...20мкм с закругленными концами, часто располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. В целом клостридии — облигатные анаэробы, но среди них есть аэротолерантные (С. perfringens, С. histolyticum); умеренные анаэробы (С. butiricum); строгие анаэробы (С. tetani, С. novyi и др.). В молодых культурах обычно грам-положительные, чаще подвижные, сахаролитическая и протеолитическая активность различна. Содержание Г + Ц в ДНК 23.„50 мол. %. Возбудители клостридиозов — сапрофиты, они широко распространены в природных средах: почве, осадках водоемов, составляют часть микрофлоры пищеварительного, респираторного и урогенитального тракта животных и человека, осуществляющую процессы брожения и гниения, работающую по принципу кишечник—почва. Некоторые виды образуют сильные экзотоксины и патогенны для животных и человека. Для них характерен как летальный, так и нелетальный паразитизм, а сами кл остри-диозы таким образом являются сапронозами. Характерным для болезней клостридиальной этиологии является отравление организма токсинами, т. е. все они представляют собой токсико-инфекции. При отдельных клостридиозах наряду с токсемией отмечается и бактериемия (табл. 1.9). Факторами патогенности клостридии являются инвазивность и токси-генность. Инвазивность лидирует в локальных поражениях тканей и обусловлена действием ферментов. Экзотоксины вызывают более широкие системные поражения организма и служат основными факторами патогенности клостридии. У некоторых клостридии, токсигенность которых невысока (С. chauvoei, С. septicum), факторами патогенности, очевидно, являются жгутики, обеспечивающие подвижность, адгезию и гемагглюти-нацию. У клостридии в целом не обнаружены факторы, вызывающие привыкание к антибактериальным препаратам, о чем говорит опыт многолетнего использования антибиотиков в терапии вызываемых ими болезней. ^
Все болезни клостридиальной этиологии на основе механизма передачи возбудителей и путей заражения макроорганизма делят на две группы: энтеральные (кормовые) и травматические (табл. 1.10). Эмкар условно можно отнести к обеим группам. 1.10. Виды клостридиозов
|