|
Скачать 1.8 Mb.
|
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации Т.В. Кубрушко, И.П. Рыжова, Е.В. Милова ![]() Современные диагностические и лечебные аспекты пульпита Учебное пособие Курск – 2011
Рекомендовано УМО РАЕ в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по специальности 060105 - «Стоматология». ^ В ![]()
Содержание
ПРЕДИСЛОВИЕ Большая часть современных знаний в области стоматологии не может быть найдена в обычном учебнике и передана обычным классическим способом. В связи с разнообразием источников поддерживать и совершенствовать свой профессиональный уровень современному стоматологу и просто и тяжело одновременно. Профессиональное непрерывное образование впервые официально сформулировано ВОЗ в 1971году и длится столько, сколько продолжается активная профессиональная жизнь врача. Согласно типологии, предложенной ЮНЕСКО, непрерывное образование включает формальное, неформальное, информальное образование. Формальное образование предполагает обучение в соответствии с наличием предназначенных для обучения учреждений и специально подготовленных педагогических кадров. Такое обучение организованно, системно и целенаправленно. Неформальное образование характеризуется отсутствием системности, учебного плана и часто проходит без участия профессиональных преподавателей. Информальное образование предполагает получение стоматологической информации из профессиональной литературы, INTERNET, в процессе консилиумов, конференций и общения с коллегами. При использовании INTERNET необходимо обладать определёнными навыками и умениями. Уровень компьютерной грамотности среди врачей-стоматологов разных специальностей колеблется от 20% до 42% и значительно зависит от возраста врача. Обзор учебно-методической литературы позволил сделать вывод о неполном отображении целостности и содержательности проблемы «Современные диагностические и лечебные аспекты пульпита», что и послужило основанием для написания пособия с уклоном на информальное образование. ВВЕДЕНИЕ Большая часть обращений к стоматологу сопровождается различной болевой реакцией, которая проявляется в основном при воспалении пульпы зуба и тканей периодонта, при стирании зубов, травматической окклюзии, при заболеваниях ВНЧС, синусите, невралгии тройничного нерва, неврите, стенокардии, инфаркте миокарда и т. д. и встречается довольно часто на амбулаторном приёме у врача-стоматолога. В структуре стоматологической помощи по обращаемости больные пульпитом занимают 14-20% и более в зависимости от региона страны. Боль — явление, затрагивающее различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит симптомом большинства острых и ряда хронических заболеваний человека, создаёт в современном обществе ряд проблем медицинского, социального и экономического характера. Своевременная диагностика различных форм пульпита, выбор метода лечения и профилактика одонтогенного очага инфекции является показателем профессиональной подготовки врача стоматолога. В пособии отражены вопросы физиологии пульпы зуба, которые ориентируют врача на особенности анатомии, кровоснабжения, иннервации пульпы. Отмечено, что пульпа не является изолированным органом, неизменным в течение всей жизни, и в зависимости от общих нарушений организма в пульпе зуба происходят изменения. Большое влияние на состояние пульпы оказывает возрастной фактор. Пульпа в молодом возрасте обильно снабжена кровеносными сосудами и занимает большой объем, с возрастом пульпа уменьшается и становится анемичной. Образование заместительного дентина в одних случаях может способствовать сохранению жизнеспособности пульпы, в других - может привести к полной непроходимости корневого канала. Знания анатомо-топографических особенностей строения пульпы необходимы в практической деятельности стоматолога при диагностике и выборе метода лечения пульпита. Воспаление пульпы вызывают различные факторы. По современным представлениям причиной возникновения воспаления пульпы могут быть бактериальная инвазия, ятрогенные, травматические и идиопатические факторы. Следует отметить, что совокупность бактериальных, термических, механических, химических раздражителей является причиной воспаления пульпы. Кроме кариозного поражения воспаление пульпы происходит и через верхушечное отверстие вследствие проникновения бактерий через одно из апикальных отверстий или дельтовидных ответвлений корневого канала. В одних случаях это происходит при наличии пародонтального кармана, в других случаях микробы попадают в пульпу с током крови - гематогенный пульпит (остеомиелитический очаг, гайморит, различные воспалительно-инфекционные заболевания, опухолевые поражения). В возникновении воспалительного процесса и интенсивности его течения существенное значение имеет интенсивность и длительность раздражителя, иммунологическая реактивность организма в целом и самой пульпы в частности. Эти факторы в основном и обуславливают характер течения воспалительного процесса. Воспалительные явления в пульпе и процессы репарации протекают медленно при сахарном диабете вследствие нарушения синтеза белка, углеводного и жирового обмена, накопления кетоновых тел, которые подавляют обмен веществ. Воспалительный процесс, развиваясь в закрытой полости, вскрывает несоответствие между высоким уровнем развития капиллярной сети и потенциями дренажной системы пульпы. Приведены классификация воспаления пульпы: Б.М. Могильницкого, А.И. Евдокимова (1925 г.) ММСИ (1989 г.), международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10, классификация P. Ford (1997 г.). На основе вышеперечисленных классификаций приведена схема ООД» Методы обследования с целью диагностики пульпита», где при объективном обследовании придерживаются рекомендаций ВОЗ. Систематизированы клинические проявления различных форм пульпита. Отмечено, что все формы пульпита являются отдельными стадиями единого патологического процесса в пульпе. Рассмотрены такие формы пульпита как внутренняя гранулёма, конкрементозный пульпит, язвенный пульпит, пульпопериодонтит. Знания субъективных и объективных методов, использование всех современных дополнительных методов диагностики дают возможность стоматологу правильно оценить воспалительный процесс в пульпе, поставить клинический диагноз согласно классификации ВОЗ, выбрать рациональный метод лечения. При выборе метода лечения пульпита следует учитывать физиологические особенности пульпы, возраст больного, состояние организма, время и длительность воспалительного процесса (боли), пути внедрения инфекции в пульпу, локализацию кариозной полости. Также учитываются состояние надпульпарного дентина, цвет, консистенция и чувствительность пульпы, реакция пульпы на ЭОД, состояние периодонта, рентгенологические данные и, очень важно, мотивация больного к лечению зуба. Одонтофобия – это не просто страх перед лечением зубов, это страх перед болью, связанной с лечением зубов. «Дентальное воспитание» включает проведение санитарно-просветительной работы, которая направлена на то, чтобы приблизить знания пациента к знаниям стоматолога. Для сохранения полноценной структуры твердых тканей зуба, ее защитных, барьерных свойств, предупреждения развития верхушечного периодонтита необходимо сохранение жизнеспособности пульпы. Описана методика лечения внутренней гранулёмы (при проведении эндодонтического лечения необходимо помнить, что недопустимо чрезмерно истончать дентиновую стенку, не следует использовать большое количество инструментов для избежания перфорации в области внутренней гранулёмы), лечение пульпопериодонтита и методика выполнения. Лечение необратимых форм пульпита ввиду особенностей анатомического строения зубочелюстной системы приводит часто к хроническим воспалительным заболеваниям в тканях периодонта – одонтогенному очагу хронической инфекции, который играет значительную роль в развитии и поддержании заболеваний органов и систем организма. Диагностика ранних форм воспаления пульпы и проведение таких методов лечения, целью которых является сохранение жизнеспособности всей или корневой пульпы и является профилактикой одонтогенного очага инфекции. Высокий профессионализм врача-стоматолога, полноценное материально-техническое оснащение, строгое соблюдение методик и алгоритма лечения воспаления пульпы способствуют сохранению здоровья на многие годы. ^ Пульпа зуба представляет собой рыхлую волокнистую специализированную соединительную ткань, происходящую из мезенхимы зубного сосочка и в течение всей жизни сохраняющую относительное сходство с ней. Формирование и развитие пульпы происходит параллельно процессу одонтогенеза. Компоненты созревающей ткани оказывают прямое воздействие на правильность формирования зубного зачатка. Пульпа, благодаря своей сложной структуре и разнообразной функции, осуществляет процесс формирования корней молочных и постоянных зубов, обеспечивает трофику твердых тканей зуба. Пульпа зуба расположена в полости зуба, повторяет его внешние анатомические контуры. Анатомо-топографически выделяют коронковую и корневую части пульпы зуба. В коронке зуба ткань пульпы заполняет полость зуба и образует своеобразные выросты – рога пульпы, которые соответствуют бугоркам жевательной поверхности премоляров и моляров, режущего края резцов и клыков. В однокорневых зубах коронковая пульпа незаметно переходит в корневую пульпу, в многокорневых зубах – между коронковой и корневой пульпой имеется выраженная граница. У лиц среднего возраста свод коронковой полости расположен приблизительно на уровне шейки зуба. Через верхушечное отверстие корня зуба из периодонта в пульпу проникает сосудисто-нервный пучок, соединительная ткань пульпы находится в непосредственной близости от аналогичной ткани периодонта. Знания анатомо-топографических особенностей строения пульпы необходимы в практической деятельности стоматолога при диагностике и выборе метода лечения, алгоритме его выполнения. По структуре пульпа является рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая представлена основным (межклеточным) веществом с включенными в нее волокнистыми структурами, клетками, кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами. Клеточный состав пульпы разнообразен. В зависимости от расположения групп клеток пульпу принято делить на три слоя: периферический, промежуточный и центральный. Периферический слой образован специфическими клетками одонтобластами, промежуточный - звездчатыми клетками, в центральном слое превалируют фибробласты, гистиоциты, плазматические клетки, в оболочках сосудов – адвентициальные клетки. Одонтобласты располагаются по периферии пульпы, на границе с дентином и участвуют как в его образовании (в ходе эмбриогенеза и развития зуба), так и в его трофике. Одонтобласты имеют тесные связи друг с другом и многочисленные межклеточные соединения с другими элементами пульпы – фибробластами и малодифференцированными клетками. Фибробласты являются одной из самых многочисленных популяций клеток пульпы. Особенно большое их количество определяется в коронковой ее части, где они образуют внутреннюю зону промежуточного слоя. Они вырабатывают и поддерживают необходимый качественный состав межклеточного вещества соединительной ткани, регулируют синтез и сборку волокнистых структур пульпы зуба. Макрофаги относятся к подвижным клеткам и выполняют функцию фагоцитоза, участвуя в обеспечении структурного и антигенного гомеостаза ткани. Максимальное их количество располагается в центральных отделах. Они являются антиген-презентирующими клетками и обеспечивают взаимосвязь неспецифических и специфических факторов защиты, работая в тесной кооперации с другими подвижными и неподвижными клетками стромы пульпы зуба. Дендритным клеткам, как и макрофагам, приписывается функция антиген-презентирующих. По способности индуцировать пролиферацию сенсибилизированных Т-лимфоцитов они значительно превосходят макрофаги. Вместе с макрофагами их популяция составляет около 8% от всех клеточных элементов, а соотношение с макрофагами составляет приблизительно 4:1. Лимфоциты в физиологических условиях присутствуют в пульпе в небольшом количестве и располагаются, в основном, в периферических отделах. В-лимфоциты в нормальной пульпе зуба практически отсутствуют, встречаются клеточные элементы, представляющие конечную стадию их дифференцировки – плазмоциты, синтезирующие иммуноглобулин класс-са G. Другими немногочисленными представителями клеточных элементов являются тучные клетки пульпы. Имеются данные об их существовании в периваскулярных пространствах коронковой части. В нормальных условиях им приписывается роль регуляции объема и скорости микроциркуляции в ткани, что обеспечивается благодаря наличию в их цитоплазме биологически активных веществ, влияющих на скорость кровотока, реологические свойства крови и проницаемость микрососудов. Данное обстоятельство делает эти структурные элементы чрезвычайно важными в условиях развития патологии. Выброс биологически активных веществ, опосредованный реакциями или непосредственным повреждением клеток, может запускать целый каскад медиаторных взаимодействий воспалительных реакций. Малодифференцированные клетки (преодонтобласты) располагаются преимущественно в субодонтобластическом слое и служат камбиальными элементами для одонтобластов при физиологической и репаративной регенерации. Волокнистые структуры представлены в ткани пульпы различными типами волокон. Основную массу составляют коллагеновые волокна. Во всех отделах пульпы зуба имеются коллагеновые волокна, идущие под прямым углом к стенке полости зуба и встраивающиеся в предентин. Коллагеновые волокна являются ретикулярными и образуют сетчатую структуру во всех отделах пульпы. Окситалановые волокна не имеют строгой закономерности хода и более многочисленны в периферической части, имеют связь с кровеносными сосудами пульпы. Эластические волокна в пульпе отсутствуют и встречаются лишь в стенках сосудов. Основное вещество пульпы зуба не отличается от рыхлой волокнистой соединительной ткани других гистологических структур организма, объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, обеспечивая жизнеспособность пульпы зуба, выполняя трофическую, защитную и обменные функции, отвечает за обменные процессы в клетках и волокнах. Основное вещество влияет на функцию гормонов, витаминов и биологически активных веществ, предотвращает и тормозит распространение инфекционного процесса в ткани, обеспечивает передачу питательных веществ и кислорода из кровеносного сосуда в клетку и обратно. ^ Кровоснабжение пульпы зубов верхней и нижней челюстей осуществляется из a.maxillaris interna. От верхнечелюстной артерии, являющейся ветвью наружной сонной артерии, к зубам верхней челюсти отходит задняя верхняя альвеолярная артерия. От подглазничной артерии – передние верхние альвеолярные артерии, дающие зубные ветви, к зубам нижней челюсти подходит нижняя альвеолярная артерия, которая идет в нижнечелюстном канале, разветвляясь по пути на зубные ветви. Кровоснабжение зубов происходит из зубных артерий, которые являются ветвями альвеолярных артерий. Через апикальное отверстие корня зуба в пульпу входят две-три артериолы диаметром от 50 до 150 мкм. В половине случаев имеются один-два, реже три-четыре мелкие дополнительные веточки, входящие в пульпу через дополнительные отверстия дельтовидных разветвлений канала зуба в области верхушки корня зуба. В корневом канале часть артериол следует по длине корня и отдает боковые ветви к слою одонтобластов, другая часть следует параллельно слою одонтобластов, образуя затем пододонтобластическое сплетение. В пульпе определяется продольный ход магистральных сосудов и радиально расположенных пре - и посткапиллярных звеньев, и нарушается он лишь в краниальных отделах коронковой пульпы, где ветвление артериол имеет «рассыпной» характер. По мере приближения к коронке сосуды делятся все чаще, калибр их постепенно уменьшается, образуется чрезвычайно густая сеть сосудов, которая резко отличается от корневой. Разветвление сосудов создает капиллярное сплетение по периферии коронковой пульпы, особенно богатое в ее роге. В рогах пульпы преобладают длинные вытянутые капилляры. Иногда они без ветвления тянутся на десятки микронов, иногда они разделяются на новые капилляры, которые, в свою очередь, соединяются между собой. Средний диаметр капилляров пульпы составляет 10 мкм. Архитектоника капиллярной сети определяется степенью развития одонтобластического и пододонтобластического слоев пульпы, формой полости зуба, вариантами строения корневых каналов. В промежуточном слое пульпы находится субодонтобластическое капиллярное сплетение, откуда капиллярные петли проникают в слой одонтобластов. Объем функционирующего капиллярного русла может значительно изменяться в зависимости от функционального состояния пульпы или развития патологии. В нормальных условиях основная масса капилляров субодонтобластического слоя практически не функционирует. Капиллярные сплетения имеются и в центральном слое пульпы. Отток крови из капиллярной сети осуществляется по посткапиллярам, которые формируют собирательные венулы. Из венул кровь собирается в венулы мышечного типа по ходу артерий. Как правило, венулы располагаются в пульпе центрально, тогда как артериолы занимают периферическое положение. Вены пульпы имеют тонкие стенки, лишенные мышечной оболочки, и они намного большего диаметра, чем артерии. Диаметр вен внутри пульпы намного больше, чем вен, выходящих из верхушечного отверстия, поэтому скорость кровотока в венах в области верхушки корня больше скорости венозного кровотока внутри зуба. Вены сопровождают одноименные артерии. Венозная кровь собирается в крыловидное сплетение, находящееся в подвисочной ямке. В пульпе выявлены все элементы микроциркуляторного русла: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапиллярные венулы, обнаружены как артерио-артериальные, венуло-венулярные, так и артериоло-венулярные анастомозы. Разветвление и анастомозирование сосудов пульпы приводит к значительному увеличению их поверхности, выявлены два типа артериоло-венулярных анастомозов с регулируемым кровотоком. Первый представлен дугообразным переходом артериолы в венулу («конец в конец») со скоплением гладкомышечных и миоэпителиоидных клеток у вершины петли, другой характеризуется наличием промежуточного сегмента, в котором различаются артериолярная и венулярная части. Особенностью кровоснабжения пульпы зуба в целом является то, что оно осуществляется в камере с жесткими стенками полости зуба. Строение вен и наличие в них пульсации обеспечивают высокую скорость венозного оттока в момент пульсовых колебаний артерий и предотвращают застой в пульпе зуба. Кровоток в сосудах пульпы зуба осуществляется быстрее, чем во многих других органах. В артериолах скорость кровотока составляет 0,3-1 мм/с, в венулах - около 0,15 мм/с, а в капиллярах - около 0,08 мм/с. Давление в артериолах пульпы ниже, чем в артериолах других органов, а в венулах выше. Давление в артериальной части капилляров пульпы зуба составляет 25-30 мм рт.ст, в венозной - 10 мм рт.ст. Отток лимфы из пульпы осуществляется экстраваскулярно, по межклеточным пространствам. Лимфатические сосуды начинаются мешковидными расширениями диаметром 15-50 мкм. Они расположенны в периферическом и промежуточном слоях пульпы. По лимфатическим капиллярам лимфа оттекает в мелкие тонкостенные собирательные сосуды неправильной формы, которые сообщаются друг с другом. Лимфатические сосуды пульпы от 8 до 100 микрон в диаметре. Стенка сосудов имеет прерывистое строение: имеются промежутки между клетками-перицитами. Далее они впадают в более крупные сосуды, которые сопровождают кровеносные сосуды и пучки нервных волокон. В подбородочные, поднижнечелюстные, околоушные и затылочные лимфоузлы по лимфатическим сосудам лимфа направляется от зубов верхней челюсти, от зубов нижней челюсти – в поднижнечелюстные лимфоузлы. С возрастом в пульпе резко снижается уровень обменных процессов, понижается тонус и реактивность стенок сосудов, уменьшается их проницаемость, стенки сосудов склерозируются, отмечается редукция альфа,-бета-адренорецепторов, дистрофия нервных волокон. ^ Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой нервной сетью. Этой области присущ более низкий порог болевой чувствительности, который объясняется, с одной стороны, близостью центральной нервной системы, с другой стороны, обилием болевых рецепторов. Пульпа зуба представляет собой богатое рецепторное поле, является самой чувствительной тканью организма человека. Многие патологические процессы челюстно-лицевой области (флегмона, пульпит, невралгия и др.) сопровождаются мучительными для больного болевыми ощущениями, потерей трудоспособности, сна, аппетита и т.д. В основном иннервация происходит за счёт чувствительных веточек верхнего и нижнего зубных сплетений plexus dentales superior et inferior тройничного нерва. Через верхушечное отверстие в пульпу входит мощный пучок нервных веточек. Симпатические и нервные парасимпатические волокна регулируют кровообращение: при выделении нервными симпатическими волокнами норадреналина происходит сокращение сосудов, при выделении парасимпатическими нервами ацетилхолина – расширение кровеносных сосудов. Иннервация пульпы осуществляется нервными афферентными волокнами, которые проводят исключительно болевые ощущения. Тепловые раздражители возбуждают два типа чувствительных нервных волокон: А-дельта волокна - это миелиновые волокна, образованные от n. trigeminus и окруженны клетками Шванна, расположенные на границе пульпы и дентина, реагируют на расширение жидкости в дентинных канальцах при воздействии тепла. При воздействии холодом жидкость в дентинных трубочках сжимается, и раздражение А-дельта волокон воспринимается как ощущение дискомфорта в зубе. Второй тип волокон - С - волокна - это немиелиновые волокна, окруженные отдельными и сгруппированными клетками Шванна, связанные с сосудистой реакцией при воспалении пульпы. Количество немиелиновых волокон в пульпе в четыре раза больше, чем миелиновых. Нервные волокна, образуя пучки с кровеносными сосудами, через верхушечное отверстие входят в камеру (полость зуба). В области корневой пульпы волокна почти не имеют ответвлений, в коронковой пульпе они разветвляются. В периферической краевой зоне нервные волокна теряют миелиновую оболочку. Ниже богатого клетками слоя образуется сплетение Рашкова, содержащее преимущественно немиелиновые нервные аксоны. Располагаясь в сплетении Рашкова, некоторые волокна без миелиновой оболочки внутри клеток Шванна достигают слои одонтобластов. На этом участке терминальные аксоны теряют клетки Шванна и вместе с отростками одонтобластов доходят до предентина. Некоторые окончания волокон проникают в слой минерализованного дентина и в отдельных случаях доходят до границы эмаль – дентин. Количество конечных ответвлений на участке рогов пульпы увеличивается, а в корневой пульпе по направлению к верхушке постепенно уменьшается. ^ Ткань пульпы выполняет четыре основные функции: пластическую, трофическую, регуляторную, защитную. Пластическая функция заключается в образовании дентина из одонтобластов, обеспечивая барьерную функцию и регенеративную способность твёрдых тканей зуба. Пульпа после полного формирования зуба, сократившись до объёма полости зуба (пульповой камеры), остаётся тканью, питающей дентин, эмаль и частично цемент. Питание дентина и эмали осуществляется отростками одонтобластов. Дентин и эмаль не имеют кровеносной системы. Твёрдые ткани зуба получают питательные вещества с транссудатом из капилляров по томсовым волокнам, которые, разветвляясь и анастомозируя на всём протяжении, образуют сеть. Они идут к дентино-эмалевому соединению и к межпризменному слою эмали. Образование первичного и вторичного дентина происходит на протяжении всего периода жизнеспособности пульпы зуба. В результате образования вторичного дентина происходит постепенное уменьшение объёма камеры пульпы и просвета корневых каналов. При кариесе или патологическом стирании одонтобласты образуют третичный дентин, который является составной частью защитной реакции комплекса пульпа-дентин на воздействие внешних раздражителей. Образование третичного дентина всегда происходит на участке воздействия патологического раздражителя. С возрастом регенерационная способность пульпы снижается, слой одонтобластов зубов у пациентов пожилого возраста значительно истончается. К возрастным изменениям ткани пульпы относятся: уменьшение плотности фибробластов, увеличение количества коллагеновых волокон и уменьшение плотности сосудов. ^ Дистрофические изменения пульпы зависят как от местных факторов, так и некоторых общих патологических состояний организма. ^ При этом процессе происходит скопление жидкости в клетках, в результате чего одонтобласты исчезают, а вместо них образуются полости (вакуоли), заполненные жидкостью. Иногда процесс вакуолизации распространяется на весь одонтобластический слой. Большая частота вакуолизации одонтобластов в пульпе здоровых зубов дала основание некоторым авторам считать этот процесс физиологическим, связанным со старением организма. В настоящее время установлено, что вакуолизация наиболее часто возникает в ответ на препарирование зубов под искусственные коронки. Иногда это явление связано с реакцией пульпы на некоторые общие заболевания. ^ Является состоянием, когда вакуоли образуются как в слое одонтобластов, так и в других участках пульпы. В таких случаях на микроскопических препаратах пульпа похожа на сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью, а стенки представлены эктоплазматическим остовом основного вещества пульпы. Возникновение этого вида атрофии пульпы связано с теми же причинами, что и вакуолизация ее. Атрофия пульпы нередко сочетается с гиалинозом ее или только стенок кровеносных сосудов. В этих случаях пульпа превращается в однородную как бы стекловидную ткань. Нередко гиалиноз пульпы наблюдается при длительном воспалительном процессе в пульпе. ^ . Очаговое или диффузное отложение в ткани пульпы минеральных солей называют петрификацией. Петрификаты могут быть единичными или множественными. Последние часто обнаруживаются при хроническом воспалении пульпы. Дентикли (камни пульпы) встречаются в коронковой и корневой пульпе различной величины и формы. Их появление связывают с местными патологическими процессами в твёрдых тканях зуба, особенно с травмой зуба, при соматических, эндокринных заболеваниях. Большое количество дентиклей встречается в пульпе зуба при болезнях пародонта. По расположению дентиклей в полости зуба различают свободнолежащие, пристеночные, интерстициальные. Дистрофические участки ткани пульпы образуют матрицы для откладывания концентрических слоёв обызвествлённой ткани. Дентикли в пульпе клинически себя не проявляют, но могут быть причиной болей невралгического характера. На рентгенограмме иногда удаётся установить наличие дентиклей в пульпе, облитерация или сужение корневых каналов затрудняют эндодонтическое лечение. Депульпирование таких зубов ведёт к ликвидации болей. Состояние пульпы изучено при многих общесоматических заболеваниях. Имеющиеся данные о физиологии пульпы свидетельствуют, что пульпа располагает выраженными приспособительными реакциями, способна реагировать на незначительные раздражители местного и общего характера, что позволяет ей активно участвовать в реактивных процессах, направленных на борьбу с патологическими агентами. Методы лечения, направленные на активизацию физиологических возможностей пульпы в начальных стадиях воспаления, позволяют сохранить её функцию. ^ Воспаление пульпы вызывают различные факторы. По современным представлениям Яворской Е.С., Урбанович Л.И. (1964 г.), Иванова В.С. с соавторами (1990, 2003 гг.), Ореховой Л.Ю. с соавторами (2004, 2006 гг.), Э.Хельвинг и др. (1999 г.), причиной возникновения воспаления пульпы могут быть бактериальная инвазия, ятрогенные, травматические и идиопатические факторы. ^ Воспалительный процесс в пульпе развивается в результате проникновения микроорганизмов из полости рта или их токсинов в кариозную полость, и, как следствие, вызывает осложнение кариозного процесса. Пути проникновения микроорганизмов в пульпу различны: кариозная полость, апикальное отверстие корня зуба, глубокий патологический карман и гематогенный путь (инфекционные заболевания, остеомиелит, капилляротоксикоз). При нарушении обмена веществ, гиповитаминозах, болезнях эндокринной системы, сердечно-сосудистых расстройствах в пульпе отмечаются изменения в виде нарушений кровообращения (гиперемия, стаз, кровоизлияние). Наблюдаются также дегенеративно-дистрофические изменения (сетчатая атрофия, вакуольное перерождение, гиалиноз сосудов, петрификация). Эти патоморфологические изменения пульпы интактных зубов клинически, как правило, ничем не проявляются. Боли в интактных зубах могут быть при стирании зубов, травматической окклюзии, синусите, невралгии тройничного нерва, неврите, стенокардии, инфаркте миокарда и т. д. Микроорганизмы проникают в пульпу зуба из необработанной кариозной полости или после лечения кариеса при негерметичном прилегании пломбы к краю сформированной кариозной полости. При бактериальном поражении дентина различают два участка: на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки; на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают энзимы, эндотоксины, полисахариды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные комплексы, органические кислоты и др. Определённая роль отводится обнаруженным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твёрдого вещества зуба. На это раздражение комплекс пульпа - дентин реагирует следующим образом: в слое дентина возникает тубулярный склероз; на границе пульпа - дентин образуется третичный дентин; в пульпе развивается воспаление. ^ увеличивается количество околотубулярного дентина. Внутритубулярное осаждение кристаллов фосфата кальция вызывает полную закупорку дентинных канальцев. Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин. Если кариозный процесс распространяется до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, склеротизация исключается. Первые изменения в пульпе происходят в слое одонтобластов и на периферическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее воспаление носит индивидуальный характер. ^ Травматические повреждения зубов, в зависимости от тяжести травмы, приводят к возникновению пульпита или к некрозу пульпы. Трещины или сколы эмали, повреждение эмали при снятии зубных отложений, повреждение цемента корня при проведении кюретажа зубодесневого кармана не вызывают значительной реакции со стороны пульпы зуба. При подобной травме дентина и проникании бактерий в пульпу может возникнуть инициальный пульпит (гиперемия пульпы). Наибольшая опасность развития пульпита существует при образовании открытого доступа к пульпе. Возникновению пульпита способствуют разнообразные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента, например, ушибы при падении, у других - бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. При обычных повреждениях коронки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжёлых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы. При вскрытии полости пульпы и её травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Через 24 часа в пульпе возникает симптом острого воспаления, в отдельных случаях через неделю возникает полный некроз пульпы. Вид стоматологического лечения определяется объёмом поражения и временем получения травмы. Перелом корней вне контакта с полостью рта после образования сгустка крови и временного воспаления пульпы спонтанно заживает. При обширном смещении фрагментов коронки зуба, контузии или вывихе зубов происходит повреждение кровеносных сосудов в периапикальной области, прекращается циркуляция крови и наступает полный ишемический некроз пульпы. При отсутствии инфекции данное состояние может сохраняться длительное время. При повреждении пульпы в зубах с незаконченным ростом корней при оптимальных условиях может быть реваскуляризация пульпы. Травматический пульпит происходит при препарировании кариозной полости (случайное обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при кариесе и перфорации свода полости зуба). Обнажение цемента зуба представляет значительную опасность. При обнажении цемента интактного зуба в пульпе легко развиваются воспалительные очаги. Острый пульпит нередко развивается вследствие проведения глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, лоскутной пластической операции на пародонте. Разрез десны в области альвеолярного отростка и обнажение последнего вызывали повреждение пульпы в эксперименте на животных. ^ Препарирование кариозной полости или пломбирование жизнеспособных зубов могут вызвать раздражение пульпы. Объективная оценка раздражения пульпы в большинстве случаев затруднительна, так как подлежащие лечению зубы давно поражены кариесом.Раздражение, возникающее при стоматологических вмешательствах, имеет физическое или химическое происхождение. К физическим причинам относят: препарирование кариозной полости, высушивание кариозной полости, воздействие холодом или теплом в целях диагностики, механическое внесение пломбировочного материала или получение оттиска. К химическим причинам относят: средства для антисептической обработки кариозной полости, высушивание, применение лаков, материалов для прокладок, протравливания твердых тканей зуба, применение адгезивных систем и пломбировочных материалов. Особенно часто повреждается пульпа при обработке зуба под искусственную коронку или при препарировании кариозной полости, вредное воздействие наблюдается также при вибрации, чрезмерном давлении, повышении температуры, высушивании дентина. При препарировании дентина нередко вскрываются обширные участки дентинных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобождаются медиаторы воспаления, которые вызывают сосудистую реакцию в пульпе. Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегреву и пересыханию дентина. Дентин является плохим проводником тепла, изменение температуры на участке дентинной стенки полости зуба в зависимости от толщины оставшегося дентина значительно ниже, чем температура воздействующая снаружи. При сухом препарировании кариозной полости температура в пульпе может повыситься на 2-3 гр. С. Известно, что при повышении температуры приблизительно на 10 гр. С в пульпе возникают необратимые повреждения, т.е. некроз. Особое значение придается высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных канальцах ядра одонтобластов всасываются, и этот процесс часто называют аспирацией одонтобластов. При отсутствии значительных повреждений возникающая воспалительная реакция пульпы обычно является обратимой. На степень повреждения пульпы при применении пломбировочных материалов влияет длительность, интенсивность воздействия, толщина и состояние слоя оставшегося дентина. Широко известна биологическая совместимость классических материалов для прокладок (цинкоксид-фосфатцемент) и материалов для пломбирования (амальгама). Воздействие таких изменяющих оттенок зубов материалов как композиты и стеклоиономерные цементы, изучены недостаточно. Для защиты пульпы целесообразно применять материал с достаточно изученными свойствами (Э.Хельвинг, Й.Климек., Т. Аттин, 1999 г.) Известны пульпиты, развившиеся после лечения зуба при неправильном наложении пломбировочного материала (пломбы из акриловой пластмассы без изолирующей прокладки). К числу этиологических факторов можно отнести дентикли и петрификаты в пульпе. Медленно откладываясь в ткани пульпы, дентикли раздражают нервные окончания пульпы, сдавливают сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая отек пульпы. При использовании низкочастотного ультразвука высокой интенсивности в структуре тканевых элементов пульпы могут происходить необратимые изменения. Этиология пульпитов ![]() |