Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни icon

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни





Скачать 299.56 Kb.
НазваниеКритерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни
САФРОНОВА АННА ИГОРЕВНА
Дата28.03.2013
Размер299.56 Kb.
ТипАвтореферат

На правах рукописи




САФРОНОВА АННА ИГОРЕВНА




Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью

14.00.09 - педиатрия

14.00.13 - нервные болезни


Автореферат


диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук


Санкт-Петербург

2007


Работа выполнена в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»


Научные руководители:

кандидат медицинских наук доцент Шайтор Валентина Мироновна

доктор медицинских наук профессор Иова Александр Сергеевич


Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Романюк Федор Петрович

доктор медицинских наук профессор Гузева Валентина Ивановна


Ведущая организация: ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова»

Защита диссертации состоится «___»___________ 2007 г. в___часов на заседании диссертационного совета Д.208.089.05 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41)



С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Академии по адресу: 195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д.1/82

Автореферат разослан «___»__________2007 г.


Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор В.В. Кирьянова
^

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Частота перинатальной патологии в российской популяции, по данным различных авторов составляет около 60% (Барашнев Ю.И., 1999; Трошин В.М., 2000; Володин Н.Н. с соавт., 2001). В 90% случаев перинатальные повреждения гипоксически-ишемического и травматического генеза имеют легкую и среднюю степени тяжести (Скворцов И.А., Ямпольская Э.И., 1986; Барашнев Ю.И. с соавт., 1998; Александрова В.А., 2003). Чаще всего они проявляются стертой клинической картиной, поздно диагностируются и, следовательно, недостаточно коррегируются в раннем восстановительном периоде, приобретая с развитием ребенка прогредиентный характер, формируя церебральную дисфункцию, последствия которой могут клинически манифестировать в последующие годы жизни ребенка. Синкопальные состояния в детском возрасте часто возникают на фоне последствий перинатального повреждения ЦНС, т.к. перенесенная перинатальная гипоксия головного мозга приводит к метаболическим нарушениям, повреждению нейронов и, как следствие, формированию незрелости центральных регуляторных механизмов, снижению адаптационно-компенсаторных возможностей ЦНС в условиях повышенных к ней требований. (Барашнев Ю.И., 1999; Илюхина В.А., Шайтор В.М., 2002). По данным крупномасштабных популяционных исследований распространенность синкопальных состояний у детей Р состояний в детской практикеют на фоне составляет от 5% до 15% (Savage D.D 1985; Ерохина Л.Г., 1993; Lewis D, Dhala А., 1999). Среди них 90% составляют нейрогенные синкопы (Акимов А.Г., 1987; Вейн А.М., 2003;), в структуре которых превалируют дисциркуляторные синкопальные состояния (до 21%), обусловленные остро возникающей вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью (Аки­мов Г.А., 1987; Ратнер А.Ю., Кайсарова А.И., 1990). Удельный вес фазы декомпенсации вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН) в виде синкопальных состояний составляет от 25 до 30% случаев (Иванов Д.А. 2001; Чучин М.Ю, 2002). Актуальность изучения проблемы синкопальных состояний связана не только с высокой распространенностью данной патологии, а также с возрастанием числа детей, перенесших перинатальные повреждения нервной системы гипоксически-ишемического генеза (Барашнев Ю.И., 1999; Володин Н.Н., 2001); ‘’омоложением’’ патологии позвоночника - ранние деформации, остеохондрозы позвоночника (Жулев Н.М., Кандыба Д.В., 2003), манифестных проявлений вегето-сосудистой дистонии (Евтушенко С.К., 1993; Вейн А.М.,2003), синдрома хронической усталости на фоне энергодефицитного состояния головного мозга (Илюхина В.А., Шайтор В.М., 2002). Возможность прогнозирования синкопов для предотвращения их возникновения определила основную цель нашей работы.


^ Цель исследования: Разработать критерии ранней диагностики риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью.

^ Задачи исследования:

  1. Определить этиопатогенез вертебрально-базилярной недостаточности, приводящей к синкопальным состояниям у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза.

  2. Выделить ведущие синдромы перинатальной патологии ЦНС, провоцирующие синкопальные состояния у детей в разные возрастные периоды.

  3. Определить возрастные периоды риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза.

  4. Разработать клинико-нейрофизиологические критерии оценки риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральными дисфункциями и вертебрально-базилярной недостаточностью.

^ Научная новизна. Впервые разработана и обоснована система клинико-нейрофизиологических критериев для прогнозирования возникновения синкопальных состояний у детей с последствиями перинатальных повреждений нервной системы и вертебрально-базилярной недостаточностью.

Впервые обосновано значение вертебрально-базилярной недостаточности на фоне краниовертебральной патологии в реализации синкопов в разные возрастные периоды у детей с церебральной дисфункцией перинатального происхождения.

Доказано и подтверждено значение церебрастенического синдрома в возникновении синкопальных состояний у детей с церебральными дисфункциями перинатального генеза. Получено авторское свидетельство на «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом» Патент на изобретение № 2290869 от 10.01.2007.

Практическая значимость работы. На основании полученных результатов разработана оптимальная схема обследования детей, с применением наименее инвазивных методов, разработаны и внедрены критерии диагностики, направленные на своевременное выявление симптомов, позволяющих прогнозировать синкопальные состояния у детей с церебральной дисфункцией и вертебрально-базилярной недостаточностью. Прогнозирование синкопальных состояний существенно повышает качество жизни детей, их успешную адаптацию к эмоциональным, стрессовым, информационным воздействиям в условиях быстро развивающегося современного общества.

^ Положения, выносимые на защиту:

  1. Синкопальные состояния на фоне вертебрально-базилярной недостаточности и кранио-вертебральной патологии возникают у детей с перинатальными повреждениями ЦНС, хронической гипоксией головного мозга и низким нейрометаболизмом, приводящими к хроническому кислородозависимому гипоэргозу и, как следствие, формированию функциональной недостаточности центральных механизмов регуляции.

  2. Наиболее часто синкопальными состояниями страдают дети с отдаленными последствиями перинатального повреждения нервной системы в виде церебрастенического, гипертензионно-гидроцефального синдромов и синдрома сегментарной недостаточности шейного отдела позвоночника.

  3. Маркером риска возникновения синкопальных состояний является совокупность нейрофизиологических показателей по данным электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, ультразвуковой допплерографии, омегаметрии и пробы Штанге.

  4. Риск возникновения синкопов резко возрастает при наличии у детей краниовертебральной патологии.

^ Вклад автора в проведенное исследование. Автором лично проведен анализ отечественной и зарубежной литературы по теме научной работы, произведён сбор фактического материала, разработан протокол исследования детей, осуществлен клинико-диагностический мониторинг и катамнестическое наблюдение за детьми в течение 3 лет. Анализ, интерпретация полученных данных, их статистическая обработка, формулирование выводов и практических рекомендаций выполнены автором.

^ Апробация работы и внедрение в практику. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на научно-практической конференции «Здоровый ребенок – здоровая нация» (г.Кемерово, февраль 2003); на Х российском конгрессе по педиатрии (г. Москва, февраль, 2006); на V российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (г. Москва, октябрь, 2006). Результаты работы опубликованы в 7 научных работах, из них 3 в журнале «Скорая медицинская помощь», рекомендованном ВАК, 3 работы опубликованы в материалах всероссийских научно-практических конференций в качестве тезисов. Получен патент на изобретение № 2290869 от 10.01 2007 «Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом».

Предложенный алгоритм обследования детей с синкопальными состояниями и диагностические маркеры риска возникновения синкопальных состояний используются в практической работе педиатрических и неврологических отделений ДГБ №19, Ленинградской детской областной клинической больницы, а также внедрены в учебный процесс на кафедре неотложной медицины СПб МАПО при подготовке интернов, ординаторов и врачей-слушателей.

^ Объем и структура диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций, изложена на 128 страницах компьютерного текста. Указатель литературы содержит 142 отечественных и 65 иностранных источников. Работа иллюстрирована 11 рисунками, 10 таблицами.

^ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект и методы исследования. Проведено комплексное обследование 102 больных в возрасте от 4 до 16 лет с церебральной дисфункцией перинатального происхождения гипоксически-ишемического или травматического генеза. Обследование детей проводилось по поводу жалоб на головную боль, головокружения, быструю утомляемость, нарушения сна, эмоциональную лабильность, нарушение внимания, ухудшение успеваемости, зрительные нарушения, боли в области шеи и затылка, пароксизмальные состояния в виде синкопов, приступов внезапных падений без потери сознания и мигренозных приступов с тошнотой и рвотой.

Все обследуемые дети были разделены на 3 группы: основную и 2 контрольные.

В основную группу вошли дети, страдающие синкопальными состояниями на фоне вертебрально-базилярной недостаточности (25 больных, из них 17 девочек и 8 мальчиков).

В 1-ю контрольную группу - дети с вертебрально-базилярной недостаточностью и церебральными дисфункциями (20 больных, 12 девочек и 8 мальчиков).

Во 2-ю контрольную группу - относительно здоровые дети, имеющие однако легкие последствия перинатальной энцефалопатии, (21 больной, из них 12 девочек и 9 мальчиков).

Обследование детей основной группы было проведено в течение 72 часов от момента синкопального состояния. При отборе больных были исключены дети с грубой органической патологией ЦНС, эпилепсией, с соматогенными синкопами, в том числе кардиогенными.

Комплексное обследование проводилось на базе ДГБ №19, в Институт мозга человека РАН, Детской областной клинической больницы.

Для выявления возрастного риска возникновения синкопальных состояний на этапе оказания скорой медицинской помощи проведен анализ 159 карт вызовов.

Согласно протокола исследования, всем детям проводили комплекс диагностических исследований: клинико-анамнестическое, клинико-неврологическое, лабораторное (клинический анализ крови), нейрофизиологическое - электроэнцефалография (ЭЭГ), ультразвуковое - эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ), ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов головы и шеи, реоэнцефалография (РЭГ), омегаметрия, рентгенография, проба Штанге. По показаниям проводились компьютерная томография (КТ) головного мозга, магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме ангиографии.

Клинико-неврологическое обследование было направлено на выявление основных синдромов отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы и оценки неврологического статуса.

Для оценки особенностей биоэлектрической активности (БА) головного мозга в покое и при функциональных пробах проведено электроэнцефалографическое исследование (ЭЭГ).

ЭЭГ регистрировали на 16-канальном энцефалографе (фирма Меdicor), расположение электродов по системе 10-20, запись в полосе частот 1-70 Гц, моно- (по отношению к ушному электроду) и биполярно в покое и при функциональных нагрузках (фотостимуляции на частотах 1-20 Гц, 2 мин гипервентиляции).

Для анализа показателей ЭЭГ оценивали регулярность альфа-ритма частотой 8-10 Гц с усвоением ритма мельканий при фотостимуляции, наличие или отсутствие пароксизмальной активности. Для оценки функциональной активности коры использовался показатель уровня амплитуды БА: до 50 мкВ - как низкоамплитудный, в пределах от 50 до 100 мкВ – высокоамплитудный, более 100 мкВ – как чрезмерно высокий.

Оценка церебральной гемодинамики проводилась с использованием методов реоэнцефалографии (РЭГ) и ультразвуковой доплерографии сосудов головного мозга и шеи (УЗДГ). РЭГ регистрировали с помощью прибора 4РГ-2М во фронто- и окципито-мастоидальном отведениях билатерально, в состоянии покоя и при ротации головы (функциональные нагрузки). УЗДГ проведена на аппарате Spectra-300. Исследован кровоток по экстракраниальным и интракраниальным артериям. Исследование проводили в покое, в положении больного на спине и при позиционных пробах для выявления экстравазальных воздействий. Кровоток в артериях оценивался по качественным и количественным характеристикам. Акцент был сделан на исследование артерий, относящихся к вертебробазилярному сосудистому бассейну (ВББ).

Методом омегаметрии определялся уровень бодрствования, его вегетативного и гемодинамического обеспечения. В качестве интегрального физиологического показателя уровня бодрствования и психоэмоциональной устойчивости были использованы сверхмедленные физиологические процессы (СМФП) по параметрам омега-потенциала, дискретно регистрируемого с поверхности головы и тела в состоянии оперативного покоя и в разные интервалы времени после функциональной нагрузки. Для регистрации омега-потенциала применялся портативный прибор УПТ Краснодарского НПО «ЗИП». Оценивались основные показатели функционального состояния ребенка в состоянии покоя и после однократной функциональной нагрузки. Учитывалось, что уровень омега-потенциала, характеризующий стабилизацию функционального состояния вегетативного и гемодинамического обеспечения, в норме находится в пределах от -20 до -40 мВ.

Для оценки состояния механизмов регуляции кислородозависимых систем энергообеспечения организма была использована проба Штанге в виде однократного глубокого вдоха с последующей индивидуально-максимальной произвольной задержкой дыхания. При пробе Штанге интегральным физиологическим показателем состояния механизмов регуляции центральных и периферических звеньев кислородзависимых систем энергообеспечения является устойчивость к эндогенно обусловленной транзиторной гипоксии, определяемой по длительности произвольного порогового апноэ (ППА). ППА до 30 секунд считается интегральным физиологическим маркером низкой устойчивости к транзиторной гипоксии, ППА до 55 секунд говорит об умеренном снижении устойчивости, ППА – 60-90 секунд считается нормой, ППА более 91-95 секунд – черезмерно высокая.

При выявлении косвенных признаков костных и сосудистых краниовертебральных аномалий (КВА), проводилась МРТ в режиме ангиографии.

Проведена статистическая обработка результатов обследования по программе Statistica for Windows версия 5.5 (Лиц. № АХХR402С295023 FА). С учетом количества и особенностей данных применялись преимущественно непараметрические методы. Для обработки количественных показателей результатов использован модуль Anova и критерии Мана-Уйтни. Для качественных показателей использованы критерии Фишера, x2 и х2 с поправкой Йетса. Для установления пороговых значений диагностики риска возникновения синкопальных состояний использовался модуль построения классификационных деревьев. Различия между группами достоверны, вероятность возможной ошибки менее 5%, р <0,05.

^ Результаты исследования

При анализе 159 карт вызова скорой медицинской помощи были выявлены возрастные и половые особенности встречаемости синкопальных состояний (СС) у детей. Так, СС чаще встречались у девочек – 97 (61%), у мальчиков – 62 (39%).

Из графика видно, что возрастные пики возникновения СС у мальчиков соответствуют возрасту 7 и 14-15 годам, у девочек – 7 и 11-12 лет (рис. 1).


4-5

8-9

6-7

10-11 12-13 14-15 16-17


Рисунок 1. Встречаемость синкопальных состояний у детей в зависимости от возраста и пола (n=159).

Клинико-неврологическое обследование позволило выделить схожие жалобы и клинические симптомы для больных с вертебрально-базилярной недостаточностью (ВБН) основной и первой контрольной групп. Для этих детей были характерны головная боль (иногда с тошнотой и рвотой), головокружения, быстрая утомляемость, нарушения сна, эмоциональная лабильность, нарушение внимания, ухудшение успеваемости, зрительные нарушения, боли в области шеи и затылка.

Все обследуемые дети перенесли перинатальное повреждение нервной системы гипоксически-ишемического генеза или натальную цереброспинальную травму. В анамнезе у детей основной группы перинатальные повреждения проявлялись гипертензионным синдромом в 74,3% случаев, гипертензионно-гидроцефальным синдромом в 25,7% случаев, синдромом цервикальной недостаточности в 73,4%, церебрастеническим синдромом - в 59,1%, пирамидной недостаточностью – в 28,6%.

При клинико-неврологическом обследовании выявлены ведущие синдромы отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы: церебрастенический, сегментарной недостаточности шейного отдела позвоночника (ШОП), гипертензионно-гидроцефальный (таб.1).

Таблица 1.

Встречаемость основных клинических синдромов в исследуемых группах

Синдромы


Группы

Церебра-

стенический

Сегментарная недостаточность ШОП

Гипертензионно-гидроцефальный




Абс.ч

%

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

основная (n=25)

17

68%

11

44%

9

36%

контрольная 1 (n=20)

7

35%

9

45%

8

40%

контрольная 2 (n=21)

1

4,7%

3

14,2%

2

9,5%



У 6 детей (24%) в основной группе имело место сочетание церебрастенического и синдрома сегментарной недостаточности ШОП. У 2 детей (8%) – сочетание гипертензионного и синдрома недостаточности ШОП. У 3 детей (12%) – сочетание всех трех синдромов.

В 1 контрольной группе превалировало сочетание гипертензионного синдрома с недостаточностью ШОП у 6 детей (30%). У 1 ребенка (5%) –церебрастенический синдром сочетался с сегментарной недостаточностью ШОП. Сочетания всех трех синдромов не были выявлены.

У 6 детей (29%) 2 контрольной группе было выявлено только по одному ведущему неврологическому синдрому.

При анализе ЭЭГ исследуемых детей наиболее значимыми оказались изменения биоэлектрической активности коры головного мозга, появление пароксизмальной активности при функциональных нагрузках, снижение компенсации (восстановления) биоэлектрической активности коры после нагрузок, дисфункция стволовых структур (таб.2)

Таблица 2

Сравнительная характеристика показателей ЭЭГ в группах

Изменения на ЭЭГ

основная

группа

(n=25)

контрольная группа 1 (n=20)


контрольная группа 2 (n=21)

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Снижение фоновой биоэлектрической активности коры

22

88

8

40

-

-

Наличие пароксизмальной активности при функциональных нагрузках

16

64

9

45

-

-

Дисфункция стволовых структур

  • выражена

  • слабо выражена

  • не выявлена



16

6

3



64

24

12



7

4

9



35

20

45



0

3

18



0

14,3

85,7


Компенсация после

нагрузки

-значительно снижена

-снижена

-адекватная



13

10

2



52

40

8



3

9

8



15

45

40



0

2

19



0

9,5

90,5



Анализ ЭЭГ-результатов в основной группе определил наличие низковольтной биоэлектрической активности коры головного мозга как в фоне, так и при проведении функциональных нагрузок у 88% (22 детей) основной группы (р0,01), снижение функционального состояния срединных стволовых структур мозга отмечено у 64% (16 детей) (р0,05), угнетение основных биоритмов и появление распространенной пароксизмальной эпилептиформной активности в условиях гиперкапнии – 64% случаев, косвенно свидетельствующей о гипоксии мозга, что и, вероятно, провоцировало возникновение синкопального состояния у ребенка. Компенсация, т.е. восстановление биоэлектрической активности мозга, после функциональной нагрузки в виде фотостимуляции и гипервентиляции в основной группе была значительно снижена в 52% случаев (13 детей), в 40% (10 детей) - снижена. В 1-й контрольной группе: снижена – 45% (9 детей), значительно снижена – 15% (3 ребенка), норма – 40% (8 детей). Во 2-й контрольной группе достаточная компенсация отмечалась у 90,5% детей, лишь в 9,5% случаев - незначительно снижена.

^ Таблица 3

Сравнительная характеристика показателей биоэлектрической
активности (БА) по данным ЭЭГ (р0,001)

Данные ЭЭГ

Группы




Фоновая БА (мВ)

БА после функциональной пробы (мВ)

основная (n=25)

35,2±5,9

63,48±4,4

контрольная 1 (n=20)

45±2,6

92,25±6,7

контрольная 2 (n=21)

58,75±3,8

74,52±3,01


При статистической обработке данных показателей фоновой БА мозга установлен достоверный (р0,001), устойчивый критерий риска возникновения синкопального состояния, равный 37,5 мВ.

Анализ показателей церебральной гемодинамики с помощью РЭГ и УЗДГ выявил значительные нарушения в вертебробазилярном бассейне, наряду с нормативными показателями в бассейне сонных артерий.

Результаты РЭГ-исследований выявили дефицит исходного пульсового кровенаполнения в ВББ более чем на 15% в основной и 1-й контрольной группе. При функциональных нагрузках в виде экстравазальных компрессионных воздействий с ограничением кровотока в позвоночных артериях и ангиоспастическим уменьшением пульсового кровенаполнения – на 53,8±5,6% при ротации головы и – на 39,2±3,9% при запрокидывании головы (таб.4). Выраженные признаки венозной дисгемии проявились в резком затруднении венозного оттока в 52% случаев (13 больных) с синкопальными состояниями; слабо выраженные признаки - в 44% (11 детей), в то время, как в группе детей с вертебрально-базилярной недостаточностью в 100% случаев присутствовало затруднение венозного оттока, но без резких его проявлений. В группе детей с ВБН тонус сосудов прекапиллярного русла в ВББ в 90% случаев повышен, в то время как, у детей с синкопами при общей тенденции к гипертонии (60%), уже у 20% детей выявляется гипотония сосудов, что свидетельствует о хроническом течении ВБН и создает в вертикальном положении тела неблагоприятные условия васкуляризации стволовых структур и глубинных подкорковых областей, ответственных за сосудистые, вегетативные и позотонические реакции (таб.5).

Таблица 4

Сравнительная характеристика показателей церебральной гемодинамики по данным РЭГ (р0,01)

Дефицит кровенаполнения в ВББ (в %)

Группы

в покое

при поворотах головы

при запрокидывании головы

основная (n=25)

18,6±5,1

39,2±3,9

53,8±5,6

контрольная 1 (n=20)

15,25±7,4

28,75±6,9

48,25±6,4

контрольная 2 (n=21)

0,1±2,2

8,1±5,2

19,3±7,7



При статистической обработке данных РЭГ при функциональной нагрузке в виде поворотов головы удалось установить достоверный (р0,001), устойчивый критерий риска возникновения синкопального состояния, при дефиците кровоснабжения головного мозга равном 32,5%. При запрокидывании головы тенденция к увеличению дефицита кровообращения есть, но корректного результата при данном числе наблюдений получить не удалось.




Таблица 5

Сравнительная характеристика показателей РЭГ в группах (р0,05)

Изменения на РЭГ

основная

группа

(n=25)

контрольная группа 1 (n=20)

контрольная группа 2 (n=21)

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Дефицит исходного пульсового кровенаполнения в ВББ


22


88


11


55


-


-

Положительные пробы с поворотами головы

24

96

16

80

4

19

Положительные пробы с запрокидыванием головы


25


100


19


95


5


24

Затруднение венозного оттока

  • выражено

  • слабо выражено

  • отсутствует



13

11

1



52

44

4



-

20

0



-

100

0



-

8

13



-

38

62

Тонус сосудов прекапил-лярного русла в ВББ

  • повышен

  • норма

  • снижен



15

5

5



60

20

20



18

1

1



90

5

5



7

14

-



28,6

71,4

-



При УЗДГ сосудов головы выявлена асимметрия скорости кровотока по позвоночным артериям у 22 детей (88%), при этом, коэфициент асимметрии более 30% составил 52% случаев в основной группе; у здоровых детей этот показатель не привышает 15%. Значимое (более 20%) снижение скорости кровотока при поворотах головы - у 24 (96%) детей основной группы и 16 (80%) – у детей с ВБН. Восстановление скорости кровотока происходит сразу после возвращения головы в срединное положение, что свидетельствует о механическом, экстравазальном воздействии на ПА. Компрессия ПА (повышение скорости кровотока с признаками турбулентности) на уровне С1 – С2 выявлена в 48% случаев (у 12 детей) основной группы и в 55% (у 11 детей) – во 1-й контрольной (таб. 6).

Таблица 6

Сравнительная характеристика показателей УЗДГ в группах

Изменения на УЗДГ

основная

группа

(n=25)

контрольная группа 1 (n=20)


контрольная группа 2 (n=21)




Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Асимметрия скорости кровотока в ПА

22

88

14

70

3

14,3

Положительные пробы с поворотами головы в ВББ

24

96

16

80

4

19

Затруднение венозного оттока в ВББ

23

92

16

80

6

28,6

Гипертонус ПА с увеличением скорости кровотока


6



24


5


25


1


4,7

Повышение индекса сопротивления

8

32

6

30

-

-



Повышение индекса сопротивления в позвоночных артериях на стороне поражения отмечено в 32% случаев в основной группе, а в 8% случаях (у 2 детей) и в контралатеральной ПА свидетельствует о спазме сосудов ВББ, вероятно, вследствие ирритации позвоночного нерва и симпатического сплетения ПА. Наличие признаков затруднения венозного оттока в ВББ выявлено у 23 (92%) детей основной группы. Выявлен высокий уровень корреляционных показателей РЭГ и УЗДГ (р< 0,01).

Выявлена закономерность, что при выявлении дефицита гемодинамики в бассейне одной из позвоночных артерии (по данным РЭГ и УЗДГ) и, следовательно, гипоксии в питаемой области, возникает межполушарная асимметрия (по данным ЭЭГ) в затылочных областях коры в виде дезорганизации альфа-ритма в сочетание с медленными и/или заостренными формами активности на стороне дефицита кровоснабжения, что указывает на неустойчивость механизмов регуляции функционального состояния ЦНС.

Результаты проведения пробы Штанге в исследуемых группах выявили достоверные изменения устойчивости детей к транзиторной гипоксии. В основной группе выявлена низкая устойчивость к транзиторной гипоксии, проявившаяся в резком снижении длительности произвольного порогового апноэ (ППА) при пробе Штанге - 18,48±1,3 секунд (р0,001), что свидетельствует об истощении центральных и периферических механизмов регуляции кислородзависимых систем энергообеспечения головного мозга.

В 1 контрольной группе устойчивость к транзиторной гипоксии умеренно снижена (34,2±2,5) и находится в пределах длительности ППА от 30 до 55 секунд. Во 2 контрольной группе показатель пробы Штанге был оптимальным - 65,29±11,5 с.

Полученные результаты омегаметрии выявили достоверные межгрупповые различия уровня бодрствования (р0,01). В основной группе значение омега-потенциала составили -17,24±1,4 мВ, что менее -20 мВ свидетельствует о низком уровне бодрствования с психологическими и клиническими проявлениями астенического состояния, ограничением приспособительных возможностей основных регуляторных систем, снижением адаптивных функциональных резервов и неспецифической резистентности организма к стрессорным воздействиям. В контрольных группах этот показатель в пределах нормы -28,1±2,9 и -34,1±1,9, что характеризует оптимальный уровень бодрствования.

Сочетание низкого уровня бодрствования организма по данным омегаметрии и резкого снижения устойчивости к транзиторной гипоксии по результатам пробы Штанге свидетельствует о наличии церебрастенического синдрома у детей, страдающих синкопальными состояниями.

При рентгенографической диагностике краниовертебральной области определена наиболее распространенная патология у детей (таб. 7). Выявлена достоверная зависимость возникновения синкопальных состояний и наличия краниовертебральных аномалий при сравнении основной и 1-й контрольной групп (р0,05).

Таблица 7

Сравнительная характеристика рентгенографических признаков

Изменения на рентгенограмме и МРТ

основная

группа

(n=25)

контрольная группа 1 (n=20)

контрольная группа 2 (n=21)

Абс.ч

%

Абс.ч

%

Абс.ч

%

Ротационный подвывих

С1-С2

18

72

15

75

3

15

Нестабильность ШОП

23

92

18

90

9

43

Костные КВА

12

48

7

35

-

-

Сосудистые КВА

9

36

1

5

-

-



Краниовертебральные дисплазии были выявлены в основной группе в виде аномалий зуба (дисплазии, раздвоения) у 7 детей (28%), ассимиляции атланта с затылочной костью у 2 детей (8%), аномалия Кимерли у 3 детей (12%). Кроме того, у 11 детей (44%) основной группы был выявлен хондроз дисков ШОП.

Мозговые (сосудистые) аномалии развития в основной группе были представлены в виде гипоплазии одной из позвоночных артерий (ПА) – 20% (5 детей), извитостью ПА 12% (3 детей) и незамкнутостью Виллизиева круга (не- функционирующая правая заднесоединительная артерия (ПЗСА)) – у 2 детей (8%). В одном случае гипоплазия ППА совпадала с нефункционирующей ПЗСА. У 4 детей (16%) имело место сочетание сосудистых аномалий с костными кранио-вертебральными деформациями.

В 1-й контрольной группе краниовертебральные аномалии были представлены в виде аномалии Кимерли у 5 детей (25%), атланто-окципитальной ассимиляции у 1 ребенка (5%) и гипоплазии зуба у 1 ребенка (5%). В одном случае наблюдалась гипоплазия правой позвоночной артерии.

Таким образом, анализ результатов проведенного исследования позволил определить диагностический алгоритм обследования детей с последствиями перинатального повреждения нервной системы в целях выявления вертебрально-базилярной недостаточности и угрозы возникновения синкопальных состояний.

Выводы


  1. Вертебрально-базилярная недостаточность формируется у детей вследствие перинатального повреждения нервной системы гипоксически-ишемического происхождения, нарушения онтогенеза с развитием краниовертебральных аномалий, родовых повреждений шейного отдела позвоночника.

  2. Выделены ведущие синдромы отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы, приводящие к высокому риску возникновения синкопальных состояний у детей: церебрастенический синдром, гипертензионный синдром, сегментарная недостаточность шейного отдела позвоночника.

  3. Возрастными периодами опасными для возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией являются 7 и 14-15 лет для мальчиков и 7 , 11-12 лет для девочек.

  4. Маркером риска возникновения синкопальных состояний является совокупность нейрофизиологических показателей по данным ЭЭГ: низкая исходная биоэлектрическая активность (37,5 мВ), появление пароксизмальной активности и дисфункции стволовых структур при функциональных пробах, снижение компенсаторных возможностей коры больших полушарий головного мозга; РЭГ: дефицит исходного пульсового кровенаполнения в ВББ 15% и более, при функциональных нагрузках –от 32,5%; УЗДГ: признаки стеноза в позвоночных артериях в виде снижения скорости кровотока при функциональных пробах более 20% и увеличение индекса сопротивления на стороне поражения; омегаметрии: уровень бодрствования ниже -20 мВ; пробы Штанге: устойчивость к транзиторной гипоксии менее 20 сек.

  5. Выявлена достоверная зависимость возникновения синкопальных состояний и патологии шейного отдела позвоночника на уровне С1-С2 , краниовертебральных аномалий, нестабильности позвоночно-двигательных сегментов в шейном отделе позвоночника.


^ Практические рекомендации

    1. Детям, перенесшим синкопальное состояние, необходимо как можно раньше (в течение первых 72 часов) провести комплекс диагностических мероприятий, включающий электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковой допплерографию, омегаметрию и пробу Штанге для проведения дифференциального диагноза.

    2. При обнаружении у детей клинических проявлений отдаленных последствий перинатальных повреждений нервной системы в виде церебрастенического, гипертензионного синдромов и синдрома сегментарной недостаточности шейного отдела позвоночника необходимо проведение комплекса диагностических мероприятий, используя предложенные диагностические нейрофизиологические критерии с целью выявления риска возникновения синкопальных состояний .

    3. При проведении предложенных диагностических мероприятий следует начинать с неинвазивные обследований и только, в случае подозрения на выраженную краниовертебральную патологию или органический церебральный процесс, использовать методы лучевой диагностики.

    4. Необходимо при обследовании акцентировать внимание на детей в возрасте девочек 7 , 11-12 лет и мальчиков 7 и 14-15 лет, в силу возрастания риска возникновения синкопальных состояний.



^ Список работ, опубликованных по теме диссертации


  1. Шайтор В.М. Вертебрально-базилярная недостаточность как фактор риска возникновения синкопов у детей / В.М.Шайтор, А.И.Муханова (Сафронова) // Скорая медицинская помощь. – 2003. – №2. – С.46.

  2. Иова А.С. Вертебрально-базилярная недостаточность как проявление цереброспинальной дисфункции у детей / А.С.Иова, В.М.Шайтор, А.И.Муханова (Сафронова) // Материалы научно-практической конференции «Здоровый ребенок – здоровая нация».- Кемерово, 2003. – С.367.

  3. Шайтор В.М. Функциональная недостаточность нервной системы в этиопатогенезе пароксизмов нарушения сознания у детей / В.М.Шайтор, А.И.Муханова (Сафронова) // Скорая медицинская помощь. – 2003. – №3. – С. 57–58.

  4. Муханова А.И. (Сафронова) Синкопальные состояния вследствие вертебрально-базилярной недостаточности у детей / А.И.Муханова (Сафронова), В.М. Шайтор // Скорая медицинская помощь.– 2005.– №1.– С. 22-26.

  5. Сафронова А.И. Критерии ранней диагностики риска возникновения синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью / А.И.Сафронова, В.М.Шайтор // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы V Российского конгресса. – М., 2006. – С. 213-214.

  6. Шайтор В.М. Значение церебрастенического синдрома в клинике синкопальных состояний у детей / В.М.Шайтор, А.И.Сафронова // Материалы Х Российского конгресса по педиатрии. – М., 2006. – Т.5, №1. – С.652.

  7. Пат. 2290869 РФ, МПК А61Н 1/00. Способ лечения детей с церебрастеническим синдромом / В.М. Шайтор, А.И. Сафронова, И.Н. Шайтор, Ю.Ф. Камынин.- № 2005119763/14: Заявлено 24.06.05: Опубл. 10.01.07, БИПМ № 1; Приоритет 24.06.05.- 2 с.



Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconДисметаболические полиневропатии: клинико-электронейромиографические критерии диагностики, патогенез,

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconСпинальная инвазивная манометрия для мониторирования состояния системы церебральной защиты у больных

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconНейровизуализация вертебрально-базилярной недостаточности 14. 00. 28 нейрохирургия 14. 00. 19. лучевая

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconИнструкция разработана с целью повышения эффективности диагностики и улучшения результатов лечения
Алгоритм дифференциальной диагностики и выбора тактики хирургической профилактики и лечения синовитов...
Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconЭффективность антиэпилептической терапии у детей с медиальной височной эпилепсией 14. 00. 09 педиатрия

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconДифференцированная тактика антиэпилептической терапии у детей с резистентными фокальными эпилепсиями

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconНейробиологический и онтогенетический подход в оценке риска формирования двигательных нарушений у

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconЭпилептические приступы у детей как первый симптом опухолей головного мозга 14. 01. 08 педиатрия

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconОсобенности течения эпилепсий у детей и подростков с продолженной эпилептиформной активностью во

Критерии диагностики риска синкопальных состояний у детей с церебральной дисфункцией перинатального генеза и вертебрально-базилярной недостаточностью 14. 00. 09 педиатрия 14. 00. 13 нервные болезни iconРекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний Раздел 1

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы