В. В. Лебединский Нарушения психического развития в детском возрасте
|
|
Скачать 2.05 Mb.
|
|
Глава 3 ^ Важным моментом в изучении как нормального, так и аномального онтогенеза явилось выделение двух взаимосвязанных линий развития — биологической и социально-психической. Болезнь, вызывая прежде всего нарушение биологической линии развития, тем самым создает препятствия для социально-психического развития — усвоения знаний и умений, формирования личности ребенка. Психологическое изучение аномального ребенка предполагает решение задач, в определенной мере аналогичных задачам и принципам клинической диагностики: от изучения симптомов дизонтогенеза к изучению механизмов их возникновения и далее — к типу дизонтогенеза. Только в таком структурно-динамическом изучении аномального развития, вскрытии его патопсихологических механизмов Л.С.Выготский видел путь к дифференцированной коррекции нарушений развития. Эти положения Л.С.Выготского легли в основу выделяемого нами ряда патопсихологических параметров, определяющих характер психического дизонтогенеза. Рассмотрим эти параметры. ^ Нейропсихология детства еще только формируется в отдельную область знаний12. В своем развитии она проходит те же этапы, что и детская неврология и психиатрия. Вначале — нахождение клинических симптомов, которые бы подтверждали сходный характер отдельных болезней у взрослых и детей, а затем, уже на следующих этапах, выделение специфической симптоматики, наблюдаемой только в детском возрасте. При описании морфо-функциональной организации мозга, как правило, применяют два подхода. Согласно первому — горизонтальному — мозг делится на правое и левое полушария. По этой классификации левое полушарие доминирует в заданиях, требующих вербализации и категоризации информации; правое обеспечивает опознание образных стимулов, обладающих качествами гештальта (т.е. целостной структурой, несводимой к сумме элементов). По мнению ряда авторов, левополушарная специализация по речи существует с рождения [Lenneberg E.H., 1964]. Однако доминирование левого полушария по речи не означает, что другое, субдоминантное, остается «немым» в отношении речевых процессов. Паралингвистические компоненты речи — ритм, темп, эмоциональная выразительность — преимущественно связаны с правым полушарием. Благодаря этим компонентам не только дополняется смысловая сторона речи, но и появляется важный источник сведений о говорящем. Хотя паралингвистические средства прямо не входят в систему языка, без них речевое сообщение не может стать фактом коммуникации. В детском возрасте, пока речевая система еще слабо развита, паралингвистические средства приобретают особое значение в общении ребенка со взрослыми и другими детьми. Правое и левое полушария различаются также скоростью переработки информации [Вассерман Л. И., Дорофеева С. А., Меер-сон Я.А., 1997; и др.]. Этологически это понятно — в процессе ориентировки прежде всего необходимо обнаружить объект (правое полушарие), а затем уже отнести его к определенному классу явлений и вербализовать (левое полушарие). Последняя задача более сложная и поэтому требует большего времени для своего решения. Еще одно различие — левое полушарие более чувствительно к вредным воздействиям, поэтому чаще повреждается, особенно у мальчиков. В основу второго подхода классификации положен принцип иерархической организации головного мозга: деление его на первичные, вторичные и третичные поля. Первичные поля, построенные по экранному принципу, имеют непосредственный выход на сенсомоторную периферию (входные и выходные ворота коры головного мозга); вторичные анализируют и обобщают информацию, полученную от первичных центров; третичные синтезируют различные потоки информации и тем самым обеспечивают целостный характер психической деятельности. Из этого деления следует важный вывод: чем ближе к первичным полям находится очаг нарушения, тем более четкой и определенной становится топическая диагностика. И, наоборот, чем дальше от первичных полей находится очаг поражения, тем сложней организация поврежденных систем и, следовательно, тем больше факторов может привести к сбоям в их работе. Таким образом, отдельные мозговые системы работают по двум основным принципам — жесткому и вероятностному. Чем ближе к периферии, тем больше оснований для жесткой локализации функций (пример — экранный принцип работы первичных мозговых полей, в которых отдельные участки точка за точкой представляют соответствующие периферические области восприятия и моторики). При повреждении этих областей мозга возникают трудновос-полнимые повреждения. Чем дальше от периферии, тем сложней и разнообразней процессы, происходящие в головном мозгу; тем интенсивней предпосылки межсистемных взаимодействий, а следовательно, и больше возможностей для перестроек и компенсаций. Однако правомерна и другая закономерность: в случае патологии высокоразвитые функциональные системы утрачивают свою пластичность и возвращаются к более жесткому принципу реагирования. Так, например, в случае нарушения сенсомоторики руки теряется пластичность движений, возникают синкинезии — присоединение непроизвольных движений к произвольному; на предложение поднять один палец больной поднимает всю руку (явление генерализации). В иерархической организации головного мозга наиболее сложными образованиями являются третичные поля, к которым прежде всего относятся лобная и теменная области. Лобная область занимает третью часть мозга и имеет множественные связи с другими отделами коры и подкорковыми образованиями. Поэтому она является одной из самых чувствительных областей, обладающей повышенной «откликаемостью» на все события, происходящие не только в нервной системе, но и в организме в целом. Вертикальные связи с подкорковыми структурами обеспечивают участие лобных отделов в регуляции уровня бодрствования и общей активизации коры, модификации и направленности внимания. Физиологическая мотивация, зарождающаяся в подкорковых структурах в виде влечений, преобразуется на уровне лобной коры в целенаправленные акты. Взаимодействие базально-лобных отделов с подкорковыми системами определяет динамику аффективных процессов. Таким образом, лобная кора имеет тесные связи с подкорковыми структурами, прежде всего с ретикулярной формацией (активация), гипоталамо-лимбической системой (физиологическая мотивация), экстрапирамидной системой и мозжечком (моторика). В случае патологии субкортикальных моторных центров нарушается координация движений, страдает их выразительность, из-под контроля коры высвобождаются элементарные автоматизмы. В случае большей распространенности патологического процесса на глубинные области спектр симптоматики расширяется: возникают нарушения равновесия, неустойчивость движений, гиперкинезы, гипо- и гипердинамические персеверации, эхопраксии, а в речи даже явления мутизма. Из этого следует, что перечисленные симптомы не всегда являются результатом первичной дисфункции лобных долей и, следовательно, не всегда могут оцениваться как специфически лобная симптоматика. Они могут возникать вторично вследствие патологических воздействий подкорковых систем, тесно связанных с лобными отделами. Этот момент особенно требует учета при нейропсихологической диагностике детей, у которых лобные системы особенно чувствительны к патологическим воздействиям со стороны других областей головного мозга. При первичной дисфункции лобных отделов мозга клиническая симптоматика более разнообразна, чем нейропсихологиче-ская. Наблюдаются два основных синдрома. При поражении конвекситальной коры снижается общая активность (симптомы: вялость, апатия, отсутствие побуждений), страдают произвольность внимания, целенаправленность речи и мыслительных процессов, движений и действий, поведение в целом. При этом остается относительно сохранной область автоматизмов в двигательной и мыслительной сферах13. В случае дисфункции лобно-базальных отделов, наоборот, наблюдаются двигательная и психическая расторможенность, беспорядочная активность, эйфория, нарушение критики. Выделяются два варианта лобно-базального синдрома [Шмарьян А. С, 1949]. Первый — с явлениями эйфории, дурашливости, расторможенности влечений и глубоким нарушением критики. Второй — с неприятными соматическими ощущениями: немотивированной тревогой и страхами, что указывает на вовлечение в патологический процесс глубинных структур. В некоторых случаях тяжесть лобного синдрома не может быть оценена только на основании лабораторного нейропсихологиче-ского исследования. Так, в эксперименте могут наблюдаться негрубые нарушения в двигательной и мыслительной сферах. Однако при наблюдении за обычным поведением больного обнаруживаются дезориентировка в окружающем, эмоциональное уплощение, снижение критики. Поэтому нейропсихологическое исследование должно включаться в более широкий контекст, учитывать личностные ц поведенческие особенности больного. Другое наиболее сложное морфо-функциональное образование расположено в задних, гностических отделах головного мозга. Если морфологически отдельные гностические поля (чувствительные, зрительные, слухоречевые) четко отделены друг от друга, то функционально они тесно связаны между собой. Однако и здесь действует Принцип иерархичности, поскольку теменная область (особенно ее нижняя часть), расположенная на стыке гностических полей, осуществляет наиболее сложный синтез различных потоков информации. Как показывают клинические и нейропсихологические исследования, при поражении задних отделов головного мозга возникают Разнообразные патологические явления: одно из них напрямую связано с нарушением работы отдельных гностических систем (зрительной, слуховой, тактильной); в других, более сложных, вариантах страдает способность к синтезу различных потоков информации. В результате возникают трудности в осмыслении пространственных отношений, предметов и схем действия с ними, символических представлений, которые находят свое высшее выражениге в речи, письме, счетных операциях. Распространение патологического процесса на подкорковые образования, прежде всего на область зрительного бугра — центра первичного синтеза сенсорной информации, — сопровождается нарушением протопатической чувствительности с тягостными, неприятными ощущениями, которые могут сочетаться с немотивированным изменением настроения, депрессивными состояниями, тревогой и страхами. При нарушении связей базально-височной области с подкорковыми образованиями наблюдаются разнообразные психосенсорные расстройства в виде обонятельных, вкусовых, зрительных и слуховых галлюцинаций. В более сложных случаях возникают нарушения синтетического порядка: чуждость своих ощущений, самого себя и окружающего (симптомы деперсонализации, дереализации). Так, нарушения памяти проявляются в зависимости от локализации: в одних случаях страдает кора по модально-специфическому типу, в других — нарушение носит более общий характер по типу корсаковского синдрома. Рассмотренные выше данные касаются преимущественно патологии уже сформированных мозговых систем. Возникает закономерный вопрос: в какой мере данные, полученные при изучении патологии взрослого возраста, могут быть распространены на детский возраст? В пользу решения этого вопроса положительно указывает ряд моментов; главный из них тот, что отдельные мозговые структуры начинают функционировать у детей задолго до окончательного их морфологического созревания. Поэтому симптоматика, характерная для патологии взрослого мозга, обнаруживает себя и у детей. При этом характер ее будет зависеть от возраста и степени зрелости отдельных психофизиологических образований. Так, к рождению у ребенка наиболее сформированными являются подкорковые области и проекционные (первичные) зоны коры головного мозга. Постцентральная область коры (кожная, осязательная, мышечно-суставная чувствительность) начинает функционировать уже в период внутриутробного развития, а окончательно оформление первичных полей завершается к 2 годам, вторичных (верхнетеменная область) — к 7 годам. Высокой чувствительностью обладают центры обоняния и вкуса. К моменту рождения корковый конец зрительного анализатора и его подкорковые структуры также уже подготовлены к деятельности, первичное поле по своей площади уже к 4 годам приближается к его размерам у взрослого человека, а вторичные достигают этих соотношений к 7 годам. Височная область и ее подобласти начинают выделяться уже на 5-м месяце внутриутробного развития. После рождения корковая часть, обеспечивающая анализ и синтез слуховых сигналов, развивается раньше других участков и достигает своего полного оформления к 2 годам. А к 7 годам величина поверхности височной коры почти равна ее размерам у взрослого человека. Нижнетеменная область, обеспечивающая синтез гностической информации, развивается несколько медленнее, значительные количественные и качественные изменения наблюдаются в 2 года и 7 лет. От 8 до 12 лет рост коры в левом полушарии (речевом) происходит быстрее, чем в правом, и окончательно созревание завершается в 11 — 13 лет. Созревание двигательной коры к рождению еще не вполне завершено; первичные образования приобретают структуру, сходную со взрослой, между 2—4 годами, а вторичные — между 7— 11 годами. При этом между 2 — 3 годами особо впечатляющими являются достижения в области речевой моторики. Наиболее поздно завершается созревание лобной коры — в 18 — 20 лет. Однако и здесь наблюдаются пики роста: 3 — 4 года и 7— 8 лет (к 7 годам поверхность лобных долей ребенка составляет уже 23,1 % всей коры, взрослого — 25,1 %), хотя развитие лобных долей имеет длительный характер и завершается за чертой детства. В целом задние отделы быстрее заканчивают период своего созревания и приближаются по своей структуре, размерам и функции к мозгу взрослого человека. Это позволяет использовать нейропсихологические классификации и методы, разработанные на базе взрослой клиники, в детской неврологии, однако с учетом ряда моментов. Патологическая симптоматика, наблюдаемая у детей, схожа со взрослой, но значительно беднее по своему характеру. Это вызвано следующими причинами: во-первых — у детей еще не выстроены необходимые межфункциональные связи. Поэтому патологическая симптоматика чаще всего отличается недостаточной очерченностью, фрагментарностью, мозаичностью. Так, мозговые системы, уже в основном завершившие свое развитие, будут реагировать на вредность симптомами повреждения (как мозг взрослого человека); системы, еще формирующиеся, — симптомами повышенной возбудимости, двигательной расторможенности, страхами и т.д., а также отставанием в речевом и сенсомоторном развитии; во-вторых — доминируют симптомы задержки и нарушения развития. Только ближе к школьному возрасту патологическая симптоматика становится сложнее и ближе к тому, что встречается в практике взрослого возраста; в-третьих — благодаря доминирующей тенденции к росту пластичность мозговых систем у детей намного больше, нем у взрослых. Однако это не отменяет общего положения: компенсаторные возможности выше в тех случаях, когда страдают ограниченные участки головного мозга. При диффузных же поражениях мозговой ткани, захватывающих большие территории мозга, компенсаторные возможности ограниченны. Это относится даже к тем случаям, когда тяжесть патологических изменений незначительна. Так, например, при синдроме ММД (минимальной мозговой дисфункции) наблюдается выраженное расхождение между обширностью патологической симптоматики и невыраженностью неврологических проявлений. ^ Характер аномалии развития будет различным в зависимости от того, когда возникло повреждение нервной системы. Чем раньше произошло поражение, тем вероятнее явления недоразвития. Чем позднее возникло нарушение нервной системы, тем более характерны явления повреждения и распада структуры психической функции. Временной фактор определяется не только хронологическим моментом возникновения нарушения, но и длительностью периода развития данной функции в онтогенезе. Повреждению чаще подвергаются функциональные системы с относительно коротким временным циклом развития. Так, чаще повреждаются функции, имеющие подкорковую локализацию, формирование которых в онтогенезе завершается относительно рано, и первичные зоны коры головного мозга. Корковые же функции, имеющие более длительный период развития, при раннем воздействии вредности чаще либо стойко недоразвиваются, либо временно задерживаются в своем развитии. С параметром времени связана и другая вероятность поражения той или иной функции. Как известно, в ходе психического развития каждая функция в определенное время проходит через сензитивный период, который характеризуется не только наибольшей интенсивностью развития, но и наибольшей уязвимостью и неустойчивостью по отношению к вредности. Сензитивные периоды характерны не только для развития отдельных психических функций, но и для психического развития ребенка в целом. Выделяются периоды, в которых большинство психофизических систем находится в сензитивном состоянии, и периоды, для которых характерны достаточная устойчивость, баланс сформированных и неустойчивых систем с превалированием первых. К основным сензитивным периодам детства относятся, как известно, возраст 0—3 года и пубертатный период. В эти периоды особенно велика возможность психических нарушений. Другие возрасты более устойчивы по отношению к различным вредностям. Неустойчивость психических функций, характерная для сен-зитивного периода, может обусловить явления регресса — возврата функции на более ранний возрастной уровень, как временного, функционального, так и стойкого, связанного с повреждением функции. Так, например, к временной потере навыков ходьбы, опрятности и т.д. может привести даже соматическое заболевание в первые годы жизни. Примером же стойкого регресса может быть возврат к автономной речи вследствие нарушения потребности в коммуникации, наблюдаемой при раннем детском аутизме. Склонность к регрессу при прочих равных условиях также более характерна для менее зрелой функции. Вероятность явлений регресса имеется и в тех случаях, когда более ранние формы психического реагирования не инволюционируют своевременно, а продолжают сосуществовать с уже возникшими более сложными формами организации психической деятельности. При этом, чем дольше сохраняются более ранние формы реагирования, чем больший разрыв между ними и сложными формами психической организации, тем меньше устойчивость психического развития в целом и больше вероятность возникновения регрессивных явлений. Следует, однако, иметь в виду, что регрессу подвержены не только функции, находящиеся в сензитивном периоде, но и функции, уже достаточно оформленные. Это наблюдается при более грубом, вредоносном воздействии: при шоковой психической травме, остром начале шизофренического процесса у ребенка и т.д. Явления регресса следует дифференцировать от явлений распада, при котором происходит не снижение функции до более раннего возрастного уровня, а ее грубая дезорганизация либо выпадение. В связи с вышесказанным отставание в развитии никогда не носит равномерный характер. При повреждении нервной системы в первую очередь страдают функции, которые непосредственно с ней связаны (глухота — нарушение речи). Затем страдают те функции, которые находятся в это время в сензитивном периоде и, следовательно, обладают наибольшей неустойчивостью и ранимостью. Чем тяжелее поражение нервной системы, тем более стойки явления регресса и более вероятны явления распада. Поэтому диагностическая карта развития аномального ребенка, как уже отмечалось, будет иметь мозаичный характер: одни функции останутся относительно сохранными, другие — задержатся в своем развитии, третьи — будут повреждены. ^ Исходя из идеи о системном строении дефекта, Л.С.Выготский (1960) предложил различать в аномальном развитии две группы симптомов: первичные — нарушения, непосредственно вытекающие из биологического характера болезни (нарушения слуха и зрения при поражении органов чувств, детские церебральные параличи, локальные поражения определенных корковых зон и т.д.), и вторичные, возникающие опосредованно в процессе аномального социального развития. Это деление принципиально важно для изучения аномалий развития. Первичный дефект может иметь характер недоразвития или повреждения. Часто наблюдается их сочетание (например, при осложненной олигофрении — недоразвитие корковых систем и повреждение подкорковых). В тех случаях, когда субстрат болезненного процесса неизвестен (например, при шизофрении), выделяется не первичный, а «основной» дефект, который определяется местом, занимаемым тем или иным нарушением в общей структуре психической недостаточности при данном заболевании. Вторичный дефект, по мнению Л.С.Выготского, является основным объектом в психологическом изучении и коррекции аномального развития. Его структура включает в себя ряд компонентов, отражающих как своеобразие болезненного процесса, так и закономерности, определяющие особенности дизонтогенеза в детском возрасте. Механизм возникновения вторичных нарушений различен. Вторично недоразвиваются те функции, которые непосредственно связаны с поврежденной, — так называемое специфическое недоразвитие. Сюда, например, относится недоразвитие понимания речи у детей с нарушением слуха. Вторичное недоразвитие характерно и для тех функций, которые в момент воздействия вредности находятся, как указывалось, в сензитивном периоде. В результате разные вредности могут в определенной мере приводить к сходным результатам. Так, например, в дошкольном возрасте наиболее интенсивно развивающимися и наиболее уязвимыми являются две функции — произвольная моторика и речь. Обе они нарушаются чаще всего при самых различных вредностях, давая задержку речевого развития, недоразвитие произвольной регуляции действия с явлениями двигательной расторможенности. Специфичность недоразвития уменьшается по мере удаления от основного дефекта. Чем сложнее психический процесс, чем больше опосредован он рядом межцентральных взаимодействий, тем больше факторов может привести к конечному сходному результату вторичных нарушений. Так, например, глухота наряду со специфическими вторичными нарушениями обусловливает и задержку психического развития, которая будет проявляться в замедлении становления логических форм мышления, эмоциональном недоразвитии и т.д. Явления задержки психического развития могут наблюдаться в структуре нервно-психических расстройств и при патологии других систем: нарушениях зрения, двигательной и эмоциональной сферы. В зависимости от места первичного дефекта направление вторичного недоразвития может быть «снизу вверх» или «сверху вниз». Л.С.Выготский считал основной координатой вторичного недоразвития направление «снизу вверх» — от элементарных функций к более сложным. Однако ряд данных позволяет считать, что вторичное недоразвитие может наблюдаться не только в отношении высших, но и базальных функций. Известно, что в онтогенезе развитие идет не только «снизу вверх», но и «сверху вниз». В последнем случае развитие высших функций стимулирует перестройку базальных, внося в них новые задачи и цели. В случае дефекта высших уровней такого «подтягивания» не происходит, возникает вторичное недоразвитие базальных систем (недоразвитие «сверху вниз»). Так, например, при олигофрении недоразвитие мышления способствует и вторичному недоразвитию потенциально более сохранных гнозиса и праксиса (см. следующие разделы). Важнейшим фактором возникновения вторичных нарушений развития является фактор социальной депривации. Дефект в той или иной мере препятствует общению, тормозит приобретение знаний и умений. Своевременно не осуществленная психолого-педагогическая коррекция трудностей приводит к выраженной вторичной микросоциальной и педагогической запущенности, ряду расстройств в эмоциональной и личностной сферах, связанных с постоянным ощущением неуспеха (заниженность самооценки, уровня притязаний, возникновение аутистических черт и т.д.). Необходимость наиболее ранней коррекции вторичных нарушений обусловлена особенностями самого психического развития детского возраста. Пропущенные сроки в обучении и воспитании автоматически не компенсируются в более старшем возрасте, а возникшее отставание требует уже более сложных и специальных усилий по его преодолению. Трудности в обучении создают не только педагогическую запущенность, но и стойкое отрицательное отношение к школе, которое в более старшем возрасте становится одним из основных факторов, формирующих нарушения поведения у подростков. Таким образом, в процессе развития изменяется иерархия между первичными и вторичными, биологическими и социально обусловленными нарушениями. Если на первых этапах основным препятствием к обучению и воспитанию является первичный дефект, то затем вторично возникшие явления психического недоразвития, а также негативные личностные установки, вызванные неудачами в школе, нередко начинают занимать ведущее место в отношении к обучению и, иррадиируя на более широкий круг психологических возрастных проблем, препятствовать адекватной социальной адаптации. И наоборот, ранняя психолого-педагогическая коррекция дефекта во многом улучшает прогноз формирования личности и социальной компенсации этой группы детей. ^ Рассмотренные выше данные позволяют сделать вывод в отношении особенности структуры дизонтогенетических синдромов у детей. Вся патопсихологическая симптоматика в них расположена в порядке убывания ее специфичности по отношению к первичному дефекту. Как известно, патологическая симптоматика состоит из негативных и продуктивных симптомов. Первые отражают явления выпадения, повреждения психических функций; вторые в большей мере указывают на остроту патологического процесса, чем на характер заболевания. Для детского возраста также характерны так называемые возрастные симптомы, которые уже более специфичны для возраста, в котором началось заболевание. Одни и те же возрастные симптомы могут наблюдаться при самой различной патологии. Они являются утрированными, искаженными проявлениями нормальных возрастных фаз развития. Каждый из возрастов имеет свой стереотип реагирования на вредность. Чем меньше ребенок, тем большее место занимают возрастные симптомы в картине заболевания. Еще менее специфичны для заболевания так называемые вторичные нарушения. Лишь часть из них непосредственно зависит от характера первичного дефекта: глухота — недоразвитие речи. В то же время глухих и слепых детей объединяет целый класс сходных дизонтогенетических симптомов в виде задержки интеллектуального и эмоционального развития. Наконец, в качестве третичных симптомов выступают различные личностные расстройства. Неспецифичными для определенных заболеваний являются также патологические изменения в тех функциях, которые в момент воздействия вредности находились в сензитивной фазе своего развития и, следовательно, отличались большей, чем у уже сформированных функций, неустойчивостью, ранимостью. Так, например, при рано и злокачественно начавшемся шизофреническом процессе могут возникнуть явления умственной отсталости — следствие общей реакции мозга на вредность (так называемый олигофренический плюс). Уменьшение специфичности патологических симптомов также зависит от степени сложности исследуемого дефекта. Таким образом, чем сложнее строение психической функции, тем больше она опосредована рядом межцентральных взаимодействий, тем больше различных факторов может привести к возникновению патологической симптоматики более общего порядка. Поэтому часто возникают трудности в установлении причинно-следственных связей между первичным нарушением и всей остальной массой патологических симптомов, в том числе и дизонтогенетических. В связи с этим возникает необходимость анализа всех патологических симптомов по механизму их возникновения. Это важно как для понимания архитектуры синдромов аномалий развития, так и для их диагностики и дифференциации методов коррекции. Глава 4 ^ 4.1. Типы классификаций психического дизонтогенеза Классификация дизонтогенеза строится на основе выделения области психики, в которой первично возникли аномальные явления. Однако при этом нельзя не учитывать, что любая классификация является абстракцией и не способна охватить во всей сложности изучение явления. Г.Е.Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушений развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие; Л.Каннер [Kanner L., 1955] — недоразвитие и искаженное развитие. Клинически близка к классификациям Л. Каннера и Г. Е. Сухаревой классификация нарушений психического развития, предложенная Я.Лутцем [Lutz J., 1968], в которой выделяются пять типов нарушений психического развития:
— регрессирующее развитие — с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией;
По мнению Г.К.Ушакова (1973) и В.В.Ковалева (1979), основными клиническими типами психического дизонтогенеза являются два:
По нашему мнению, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами (табл. 2).  В основу этой классификации положены классификации дизонтогенеза Г.Е.Сухаревой (1959) и Л.Каннера [Kanner L., 1955]. Мы сочли целесообразным добавить в нее как самостоятельные варианты задержанное, дефицитарное и дисгармоническое развитие. Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий, исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: недоразвитие, задержанное развитие; группа аномалий, в которых ведущим признаком является диспропорциональность (асинхрония) развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванная поломкой, выпадением отдельных функций: дефицитарное и поврежденное развитие. Как показывают клинико-психологические данные, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму — недоразвитие (так называемый «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса). Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные, независимые, образования, а, скорее, как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего. Далее, при более подробном рассмотрении отдельных вариантов дизонтогенеза мы не стремились к воссозданию полной клинико-психологической структуры заболевания и даже вызванной им аномалии развития, а старались показать ряд закономерностей, характерных для того или иного типа дизонтогенеза. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям