В. В. Лебединский Нарушения психического развития в детском возрасте
|
|
Скачать 2.05 Mb.
|
|
Дефицитарное психическое развитие |
|
Поврежденное психическое развитие Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция. Этиология органической деменции связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга. В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2 —3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы. Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее кли-нико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую ре-зидуальную органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т.д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и др.). О классификации Г. Е.Сухаревой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры, будет сказано далее. Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяжелая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо прогрессирующим болезненным процессом. Об аномальном же развитии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на наличие выраженных явлений повреждения, приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного. В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции помимо этиологии имеет значение и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезненного процесса. Возраст начала заболевания и длительность периода, прошедшего после его окончания, также имеют большое значение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компенсаторных возможностей нервной системы. Не безразличны и индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы. Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры. Структура дефекта при органической деменции, как указывалось, определяется в первую очередь фактором повреждения мозговых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития. Поэтому здесь нет тотальности и иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних случаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного синтеза, движений, речи и т.д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более характерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой травмой, перенесенной ребенком в возрасте после 2 — 3 лет. Эта специфика дефекта связана с тем, что при контузии мозга из-за удара ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко расположенные лимбические образования, играющие большую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаруживается сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреждение подкорковых областей приводит и к тому, что при органической деменции, как правило, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более выражена инертность мышления, тяжелеет истощаемость, наблюдаются персевераторные явления. Наличие грубых нейродинамиче-ских расстройств резко дезорганизует психическую деятельность. Большое значение в структуре дефекта при органической деменции имеют нарушения целенаправленности мышления, которые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении. Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие понимания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего возраста. Б.В.Зейгарник (1976) выделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрослых больных:
3) нарушения критичности и целенаправленности. Изменения личности большей частью диссоциируют с уров нем интеллектуального снижения. В одних случаях они выступают очень резко и особенно проявляются в малой привязанности к родным и близким, частом отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде же случаев, наоборот, личностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения интеллекта. Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выражены у одних больных адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других — психомоторная расторможенность, эйфория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т.д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремление к самоповреждению, садистические тенденции и т.д.). Если при олигофрении энцефалопатические расстройства характерны лишь для осложненных форм (при которых, как указывалось, к явлениям недоразвития присоединяются явления повреждения), то при органической деменции, обусловленной именно повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Расторможенность влечений в ряде случаев приводит к более тяжелому поведению этих детей по сравнению с их интеллектуальным дефектом. Поэтому даже при негрубой степени органической деменции их обучение при прочих равных условиях представляет большие сложности, чем обучение детей, страдающих дебильностью. Таким образом, структура психического дефекта при органической деменции представляет значительную сложность и отличается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это касается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Г.Е.Сухарева (1965), исходя из специфики клинико-психоло-гической структуры, выделяет четыре типа органической деменции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая психическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмечаются нарушение логического строя мышления, выраженная наклонность к персеверациям. При третьем типе органической деменции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активности мышления. При четвертом типе — в центре клинико-психоло-гической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления с грубыми расстройствами внимания, резкой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних. . По полученным нами данным [Лебединский В. В., 1985], при первом из них (соответствующем четвертому типу органической деменции, по Г.Е.Сухаревой) поведение детей можно характеризовать как полевое. Они отличаются хаотической двигательной расторможенностью, бестормозностью, действиями по первому побуждению. Общий фон настроения характеризуется выраженной эйфорией со склонностью к дурашливости и в то же время кратковременными агрессивными вспышками. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Отмечается грубая некритичность. Нередко выступает растормо-женность влечений (повышенная сексуальность, прожорливость). Из-за отсутствия волевых задержек, недостаточного понимания ситуаций, большой эмоциональной заражаемости в условиях конфликта эти дети часто не принимаются в коллективе сверстников. Обучению в условиях вспомогательной школы помимо особенностей поведения препятствуют и грубые нарушения внимания, нецеленаправленность в любой деятельности, персеверации по гипердинамическому типу. При исследовании памяти обнаруживается также непродуктивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. При всех пробах отчетливо выступают нарушения интеллектуальной деятельности. При исследовании конструктивного мышления (кубики Кооса) дети затрудняются в анализе пространственной структуры узора даже и в тех случаях, когда не имеют первичных нарушений пространственного гнозиса. При передаче сюжета простой картинки обнаруживаются грубая фрагментарность и соскальзывание на побочные ассоциации. При выполнении всех заданий дети, как правило, не замечают своих ошибок и быстро теряют интерес к заданию. Включение речи, предметная и смысловая организация действия, а также похвала либо порицание неэффективны. При втором варианте (соответствующем третьему типу органической деменции, по Г. Е. Сухаревой) в психическом статусе доминируют вялость, медлительность, пассивность, нередко отсутствуют навыки опрятности. При общей двигательной заторможенности отмечается склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляются в скудности мимики, моторики, интонаций. Нарушения в интеллектуальной и личностной сфере выступают в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, планов на будущее, интеллектуальных интересов. Наблюдается резкое снижение активности мышления. При нейропсихологическом исследовании стойкие дефекты в моторной сфере проявляются в медлительности, инертности, склонности к застреванию, трудностям переключения, персеверациям и синкинезиям. Персеверации возникают на уровне как исполнительного звена, так и программы действия. Даже с несложными заданиями на конструктивный праксис эти дети обычно не справляются. Мнестические расстройства сходны с нарушениями памяти у детей предыдущей подгруппы, однако отмечается еще более выраженная замедленность в воспроизведении. В речи сочетаются моторные и сенсорные нарушения, затруднения в дифференциации близких по звучанию фонем, трудности переключения, персеверации. И эти дети не замечают своих ошибок, которые не компенсируются даже помощью взрослого. Анализ клинико-нейропсихологической структуры дефекта у детей обеих подгрупп обнаруживает выраженность нарушения функций лобных долей. Не исключено, что частое наличие этой симптоматики при де-менции в детском возрасте связано с закономерным вовлечением в патологический процесс морфологически незрелых и функ-ционально-сензитивных передних областей мозга. Чем тяжелее вредоносный фактор, тем больше страдает и их развитие. Так, при олигофрении, как отмечалось выше, речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при задержке психического развития — замедлении темпа их созревания, а при деменции — очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Поэтому психологическая структура таких поражений будет сложной: явлениям повреждения будет сопутствовать «олигофрени-ческий компонент» в виде плохой способности к отвлечению и обобщению, недоразвития логического мышления. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией, в первую очередь с атипичной «лобной» олигофренией. Наиболее значимым дифференциально-диагностическим критерием разграничения ранней органической деменции и олигофрении является различ и е в динамике слабоумия: при органической деменции, в отличие от олигофрении, часто имеются указания на первоначально правильное и своевременное развитие ребенка до перенесенной инфекции, интоксикации или травмы мозга, хронологическая связь начавшегося психического снижения с перенесенной вредностью. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные неврологического и соматического обследования. В неврологическом статусе детей с органической деменцией чаще, чем при олигофрении, будут наблюдаться явления повреждения, локальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки). В физическом же облике, наоборот, будут отсутствовать диспласти-ческие признаки телосложения, характерные для олигофрении. Легкую степень органической деменции иногда приходится дифференцировать с тяжелыми формами задержки психического развития церебрально-органического генеза, имеющими пост-натальное происхождение. Эта необходимость возникает ввиду определенной качественной общности структуры дефекта, обусловленной механизмом «повреждения» нервной системы (парци-альность поражения, дефицитарность высших корковых функций, осложненность энцефалопатическими синдромами). Однако, как видно из вышеизложенного, в отличие от задержки психического развития, деменция, связанная со значительно большей грубостью поражения мозга, характеризуется разлаженностью деятельности, личностным распадом, грубой некритичностью и большой тяжестью западения отдельных функций. Динамика задержки психического развития, как указывалось, благоприятна и содержит возможности социальной адаптации. При органической же деменции возможности психического развития резко ограниченны. Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возрасте возникло заболевание мозга. Поданным исследований Г.Е.Сухаревой (1965), при заболевании в преддошкольном и раннем дошкольном возрасте на первый план выступает утрата или обеднение навыков. Нарушения побуждений к деятельности в одних случаях проявляются в апатии и адинамии, в других — в нецеленаправленной двигательной расторможенности. Раннее начало заболевания (в 2 — 3 года) имеет отрицательное значение еще и потому, что влечет, как указывалось, более выраженную опасность недоразвития онтогенетически наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений нередко выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией. При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наиболее демонстративно разрушение либо обеднение игровой деятельности — ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеется их определенный регресс. При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь (при отсутствии локальных нарушений), навыки самообслуживания и даже элементарные учебные навыки. Запас знаний и представлений может быть значительно больше, чем при олигофрении. Но резко снижаются интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школьные интересы, нарушается целенаправленность. Следует отметить, что так как в целом психологами мало изучена органическая деменция у детей, то ее частному варианту — эпилептической деменции посвящено несколько больше исследований. Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпилептической болезни, при которой помимо судорожных припадков имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в обшей психической тугоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмоций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева. При эпилептической деменции, формирующейся в случаях текущего эпилептического процесса, эти качественные особенности мышления и аффекта включены в структуру слабоумия. Так, с тугоподвижностью мышления тесно связаны застревания на малосущественных деталях с неспособностью выделения главного [Зейгарник Б.В., 1976]. Характерны плохая интеллектуальная пе-реключаемость, выраженная замедленность речи. В детском возрасте при обучении даже во вспомогательной школе эти дети испытывают трудности ввиду большой медлительности при письме, чтении, счете и т.д. Аффективные особенности, типичные для эпилепсии, в случае деменции не корригируются из-за дефектности интеллекта и личности. Поэтому такие дети, и особенно подростки, вследствие своей резкой взрывчатости, склонности к агрессивным разрядам могут представлять опасность для окружающих. Как видно из приведенных данных, психологический анализ органической деменции с точки зрения дизонтогенеза представляется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежденного развития. Так, более позднее время поражения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимодействия. В зависимости от возраста заболевания могут повреждаться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития, при этом более онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем развитии. Первичный дефект связан с различной локализацией повреждения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологический процесс лобных долей из-за повреждения подкорковых систем [Гуревич М.О., 1932] вследствие их хрупкости, сензитивности в детском возрасте. Характер вторичных дефектов обусловлен спецификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более молодых, в фило- и онтогенезе. Основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх» (от поврежденной частной функции — к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований — к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерархических связей с явлениями изоляции, в первую очередь растор- можением подкорковых функций, обусловливающих массивность энцефалопатической симптоматики, патологию влечений. Выраженность персевераций также свидетельствует о нарушении регулятор-ных систем. Элементы асинхронии развития проявляются в ретардации формирования высших психических функций. Повреждение, возникшее в детском возрасте, приводит также к сочетанию явлений регресса со стойкой фиксацией функций на более ранних этапах развития. ^ Этот тип дизонтогенеза, как указывалось, связан с первичной недостаточностью отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательной, а также рядом инвалидизирующих соматических заболеваний (сердечно-сосудистой системы, например при тяжелых пороках сердца, дыхательной — при бронхиальной астме, ряде эндокринных заболеваний и т.д.). Наиболее показательной моделью аномалий развития по де-фицитарному типу является психический дизонтогенез, возникший на почве поражения сенсорной либо моторной сферы. Аномалии развития в связи с недостаточностью зрения и слуха Теория Л.С.Выготского об основных закономерностях аномалий развития была наиболее полно развита и наполнена конкретным содержанием в отечественной дефектологии, накопившей фундаментальные знания о закономерностях психического формирования детей с патологией зрения и слуха. Этиология дефектов слуха и зрения может быть связана как с экзогенными, так и эндогенными факторами. В происхождении экзогенных форм нарушения слуха у детей большую роль играют инфекционные заболевания во время беременности, особенно в первые месяцы (краснуха, корь, грипп), а также врожденные сифилис, токсоплазмоз и др. Среди постна-тальных инфекций, способствующих поражению слуха, определенная роль отводится кори, скарлатине, эпидемическому паротиту. Большое значение имеют менингиты и менингоэнцефалиты. Одной из важнейших причин нарушения слуха (чаще тугоухости) у детей считаются отиты. В последние годы ведущая роль отводится генетическим факторам, большей частью связанным с наследственной патологией. Более 50 % случаев глухоты и тугоухости считаются наследственно обусловленными. Показано, что в возникновении глухоты даже после перенесенной инфекции значительное место принадлежит наследственному предрасположению [Московкина А. Г., см.: Тиг-ранова Л. И., 1978]. Особенно актуальна эта закономерность при глухоте, связываемой с медикаментозным лечением. Генетическая недостаточность органа слуха делает его уязвимым при применении ряда антибиотиков. Аналогичные соотношения характерны и для поражения зрения. Имеют значение различные экзогенные воздействия на плод в период беременности (такие инфекции, как туберкулез, ток-соплазмоз, сифилис, вирусные заболевания, болезни обмена веществ, интоксикации беременной матери алкоголем, лекарственными препаратами — гормональными, снотворными и т.д.). Нередкой причиной является патология родов. Среди постнатальных заболеваний основное место занимают острые и хронические инфекции, реже — менингиты и опухоли мозга. Наследственным факторам в происхождении патологии зрения отводится от 15 до 17%. Исследования отечественных дефектологов выявили особенности формирования клинико-психологической структуры дефекта, типичной для развития детей с различной патологией в сенсорной сфере. Эти исследования более иллюстративно, чем при других аномалиях развития, подтвердили и развили ряд положений учения Л.С.Выготского о закономерностях аномального развития. Сюда прежде всего относятся данные о соотношениях различных параметров первичного дефекта (его модальности, времени возникновения, тяжести выраженности) и особенностей образования вторичных дефектов. Огромное значение для возникновения вторичных нарушений развития имеет степень выраженности сенсорного дефекта. Так, небольшой дефект слуха предполагает ту или иную возможность самостоятельного овладения речью. В речи такого ребенка будут наблюдаться негрубые отклонения: смазанность артикуляции, слабая модулированность голоса, смешение глухих звуков со звонкими, шипящих со свистящими, твердых с мягкими; бедность речевого запаса, ошибочное употребление слов, близких по ситуации или звучанию, аграмматизмы. Полное же выпадение слуха при отсутствии специального обучения приводит, как указывалось, к немоте ребенка. То же касается и нарушений зрения. На уровне слабовидения зрительное восприятие ограничивается замедленностью, узостью обзора, недостаточностью четкости и яркости, нередко искажен-ностью предметов. Поэтому при слабовидении будут сохраняться значительно большие потенциальные возможности нервно-психического развития, чем при слепоте. Характер и степень вторичных отклонений развития, в свою очередь, в значительной мере зависят от времени возникновения дефекта слуха и зрения. Психическое развитие глухих и слепых детей различно в зависимости от того, является ли их глухота врожденной, потеряли ли они слух или зрение на ранних этапах онтогенеза или нарушение произошло в более позднем возрасте. Врожденная или ранняя потеря слуха приводит к отсутствию речи (немоте) либо ее грубому недоразвитию. Недостаточность вестибулярного аппарата обусловливает нарушения развития, связанные с задержкой формирования прямостояния, недоразвитие пространственной ориентировки. При нарушении же слуха после трехлетнего возраста недоразвитие локомоторных функций выражено меньше. Успевает сформироваться фразовая речь; нарушения словарного запаса и грамматического строя нередко выражены менее грубо. При поражении слуха в школьном возрасте речь грамматически сформирована; имеются лишь некоторые недостатки произношения: смазанность артикуляции, оглушение звонких согласных и т.д. [Тигранова Л. И., 1978; и др.]. Сходные закономерности связаны с временем поражения зрения. При заболевании с рождения ребенок не получает никакого запаса зрительных представлений. Затруднения в возникновении вертикального положения тела, боязнь пространства и новых предметов ведут к задержке в освоении пространства и предметной деятельности. Первые специализированные манипуляции и отдельные функциональные действия с предметом появляются у слепых детей после 2 лет. Грубое недоразвитие пространственной ориентации обусловливает недоразвитие походки, тормозит формирование схемы тела [Солнцева Л. И., 1980; и др.]. Нарушение зрения в раннем возрасте даже на уровне слабови-дения вызывает и недоразвитие психомоторной сферы: отмечается слабость акта хватания, запаздывает дифференциация движений, наблюдаются застывания с предметом либо, наоборот, ненужные стереотипные движения головы и рук. Совсем по-иному складывается развитие ребенка, потерявшего зрение в более старшем возрасте. Имеющийся прошлый опыт зрительных впечатлений облегчает развитие моторики, предметной деятельности, образование представлений и понятий. Естественно, большое значение для прогноза психического развития ребенка будут иметь и индивидуальные особенности интеллекта, эмоционально-волевой сферы и личности ребенка в целом, а также своевременное начало специального обучения. Систематика нарушений сенсорной сферы учитывает критерии времени и степени поражения. Среди детей с недостаточностью слуха выделяются: 1) глухие: а) рано оглохшие; б) поздно оглохшие; 2) слабослышащие: а) с относительно сохранной речью, б) с глубоким недоразвитием речи. Среди детей с недостаточностью зрения Н.Г.Морозова (1967) выделяет:
Сложные вторичные нарушения характерны для формирования других психических процессов, эмоциональной сферы, деятельности в целом. Так, у глухих детей из-за речевых нарушений задерживается общение, обеспечивающее совместную со взрослым деятельность с предметами. Слабость закрепления значения предметов в словах, в свою очередь, приводит к тому, что ребенок не может свободно оперировать представлениями, возникают трудности в их актуализации [Розанова Т. В., 1978]. Задержка речевого развития затрудняет включение восприятия в более широкий круг деятельности. В то же время введение значения слова без опоры на сенсорный опыт, как это имеет место у слепых детей, ведет либо к размыванию и непомерной генерализации значения слова, либо, наоборот, закреплению за словом более узкого круга понятий, сужающего развитие уровня обобщения. Большое значение имеет специфическое нарушение развития эмоциональной сферы. Так, у слепого ребенка недоразвитие эмоциональной сферы связано с ограничением либо невозможностью восприятия таких выразительных средств, как взгляд, жест, мимика. Это в свою очередь усугубляет недоразвитие форм общения на ранних этапах развития ребенка. У глухих детей в связи с отсутствием воздействия речи взрослого, ее эмоционального тона формы эмоционального общения недоразвиваются уже с самых ранних этапов жизни. У них часто отсутствует «комплекс оживления», значительно позднее происходит дифференциация близких и чужих. В более старшем возрасте проявляется определенный дефект эмоциональной ориентировки, в значительной степени связанный с отсутствием восприятия интонационной стороны речи. Вышеприведенные данные подтверждают положение Л. С. Выготского о механизмах влияния первичного дефекта на возникновение сложного иерархического ряда вторичных нарушений, определяющих развитие ребенка в целом. На модели сенсорного дефекта очевиден и обратный тип зависимости, возникающий в пределах аномального развития, а именно влияние уровня культурального развития на первичный биологический дефект. Так, если при непол- ной потере слуха ребенок не научается говорить, то дефект слуха усугубляется в связи с ограниченным опытом его использования. И наоборот, максимальное стимулирование речи способствует уменьшению первичного дефекта и оказывает развивающее влияние на слух. Исследование патологии сенсорной сферы подтвердило и другое предположение Л.С.Выготского о неравномерности развития аномального ребенка. Если у здорового ребенка гетерохрония является стимулом к образованию новых функциональных систем, то у ребенка с аномалией в сенсорной сфере наблюдается несоответствие в развитии отдельных систем, тормозящее общее развитие. Так, характерная неравномерность развития имеется и у слепого ребенка. Если у здорового ребенка в основе игровых действий лежат хорошо знакомые конкретные предметные действия, готовые в любую минуту стать развернутыми, то у слепого, по данным Л.И.Солнцевой (1980), глобальные игровые действия не несут в себе информации о конкретном предмете. Бедность практического опыта, слабое развитие предметной моторики при относительно сохранной речи создают своеобразие игровой деятельности слепого ребенка, которая протекает в виде примитивных манипуляций и однообразно повторяемых движений, но при этом сопровождается значительно более высоким уровнем протекания словесного действия. Максимально бедный моторный компонент игры сосуществует с гораздо более сложной и по существу изолированной вербальной продукцией. Разрыв между речью и действием не сокращается без специального обучения [Выготский Л. С, 1983]. Это явление представляет собой яркий пример асинхронии развития, при которой страдает нормальная последовательность в развитии иерархии высших психических функций. Сравнение разных видов аномалий развития при патологии сенсорной сферы как друг с другом, так и с нормой дало убедительный материал и для формулирования ряда общих закономерностей аномалий развития. К этим закономерностям, во-первых, относится недоразвитие по сравнению с нормой способностей к приему, переработке и хранению информации [Лубовский В. И., 1978]. Естественно, что наиболее страдает усвоение той информации, которая адресована к пораженному анализатору. Однако имеются затруднения в скорости и объеме информации, адресованной и к сохранному анализатору. Так, показано (Психология глухих детей, 1971), что у глухих детей младшего возраста такие закономерности, особенно замедленность восприятия, отчетливо проявляются по отношению к информации, воспринимаемой и зрительно (увеличение латентного времени простой реакции и времени, требуемого для восприятия объекта, уменьшение количества воспринимаемых деталей предметных изображений и т.д.). Другой обшей особенностью, выступающей при изучении дефектов развития сенсорной сферы, является недостаточность словесного опосредования. Это очевидно при дефекте слуха, при котором нарушается развитие речевой системы, но это также наблюдается и при дефектах зрения. Так, у слабовидящих непосредственный зрительный анализ сигналов может страдать меньше, чем словесная квалификация его результатов. У детей с высокой степенью близорукости простые дифференцировки световых сигналов мало отличаются от нормы, но адекватный словесный отчет затруднен. Следствием перечисленных особенностей дефицитарности указанного ряда психических процессов является тенденция и к определенному замедлению темпа развития мышления — процессов обобщения и отвлечения. Для понимания значения вторичных образований требуется анализ не только отрицательных проявлений, но и способов приспособления личности ребенка к тому или иному дефекту. Ряд вторичных образований должен рассматриваться не только с негативной стороны, но и как проявление своеобразного поступательного хода развития того или иного психического процесса (Основы обучения и воспитания аномальных детей, 1965). Наряду с вторичными отрицательными симптомами имеют место и симптомы компенсаторные, которые возникают в результате приспособления аномального ребенка к требованиям среды. В зависимости от характера сенсорного дефекта у аномальных детей возникают различного рода функциональные перестройки, в основе которых лежат мобилизация резервных возможностей центральной нервной системы и высокая пластичность в формировании высших корковых функций, совершенствующаяся в процессе специального обучения. Так, у глухих при отсутствии словесной речи формой компенсации становится жестовая речь. Известно о развитии «шестого чувства» у слепых: способности улавливать наличие приближающихся предметов даже при полном отсутствии зрения. Широко известна и утонченная способность слепых при помощи осязания различать размеры, форму и фактуру предмета. И наконец, общим для недостаточности сенсорной сферы — как зрения, так и слуха — является определенная специфика аномального развития личности, наблюдаемого в неблагоприятных условиях воспитания и неадекватности педагогической коррекции. Причинами патологического формирования личности дефицитарного типа, связываемого В. В. Ковалевым, как указывалось, с дефектами сенсорной и моторной сфер, инвали-дизирующими соматическими заболеваниями, считаются как реакция личности на хроническую психотравмирующую ситуацию, обусловленную осознанием своей несостоятельности, так и огра- ничение возможностей контактов вследствие сенсорной, моторной либо соматической депривации. Изменения личности у детей с дефектами зрения и слуха описаны Т. П. Симеон (1948), Г.Штутте (1967), Л. С. Выготским (1983) и др. Клинико-психологическая структура такого дефицитарного типа развития личности включает ряд общих признаков. К ним относятся пониженный фон настроения, астенические черты, нередко с явлениями ипохондричности, тенденция к аутизации как следствие объективных затруднений контактов, связанных с основным дефектом, и гиперкомпенсаторного ухода во внутренний мир, нередко в мир фантазий. Такое стремление к аутизации, а также формирование невротических, иногда истериформных свойств личности нередко усугубляются неправильным воспитанием ребенка в виде гиперопеки [Сухарева Г. Е., 1959], инфанти-лизирующей его личность, еще более тормозящей формирование социальных установок. Следует, однако, отметить, что эти эмоциональные и личностные расстройства, как правило, формируются у таких детей, если они находятся в неадекватных условиях обучения и воспитания. Среди коррекционных мероприятий большое место принадлежит стимуляции развития остаточных явлений слуха и зрения. Существенное значение имеет другой принцип коррекции: опора на сохранные функции, наиболее далеко отстоящие от дефектной. Так, при поражении слуха для формирования восприятия звуков речи используются зрительный, двигательный и тактильный анализаторы. Зрительный анализатор используется для чтения с губ. Для выработки представлений у слепых компенсация идет по пути сочетания слухового восприятия с контактным тактильным осязанием, опирающимся на вибрационную, кожную, температурную чувствительность. Возникновение осязательно-слуховых образов предмета позволяет выделить звук в качестве сигнального признака предмета. При нарушениях зрения возможно воздействие на дефект «сверху вниз»: путь интеллектуализации вербализации сенсорного опыта. Процесс речевого общения со взрослыми позволяет слепому ребенку быстрее овладеть предметным опытом. В отечественной дефектологии получило широкое развитие и другое положение Л. С. Выготского — о необходимости наибольшей опоры на те сохранные функции, которые находятся в сензитивном периоде. Так, Л.И.Солнцевой (1980) выделяются отдельные этапы в ранней коррекции слепых детей. На первом этапе компенсации делается опора на двигатель-но-кинестетический анализатор, на втором — привлекается интенсивно развивающаяся в этот период речь; охотно используя ее для привлечения внимания, ребенок овладевает большим запасом слов, целыми предложениями. Активная опора на сензитив-ный период развития речи способствует образованию предметных действий, освоению представлений об окружающем, развитию мышления. 4.5.2. Аномалии развития в связи с недостаточностью двигательной сферы В этиологии аномалий развития двигательной сферы ведущую роль играют различные генетические факторы, чаще обусловливающие негрубые варианты конституциональной недостаточности моторики, внутриутробные, натальные и ранние пост-натальные поражения центральной нервной системы. Особые формы аномалии развития моторной сферы наблюдаются при раннем детском аутизме. Тяжелые двигательные нарушения возникают и при поражении спинного мозга (в детском возрасте — чаще инфекционного происхождения — при заболевании полиомиелитом). Своеобразные нарушения моторного развития могут иметь место и при явлениях эмоциональной депривации. Изучение нарушений моторики особенно интенсивно стало развиваться в первой трети прошлого века. Были описаны некоторые конституциональные особенности недоразвития моторной сферы: инфантильные и «инфантильно-грацильные» варианты [Гуревич М.О., 1932]; стойкое недоразвитие моторики при умственной отсталости; двигательные расстройства, обусловленные недостаточностью различных отделов мозга [Валлон А., 1968; Гуревич М.О., 1932]. Был разработан ряд шкал нарушений моторного развития. В 1930 г. была опубликована монография М.О. Гуревича и Н. И.Озе-рецкого «Психомоторика», в которой Н. И.Озерецким была предложена методика количественно-качественной оценки уровня развития двигательной сферы. Л.А. Квинта [см.: Озерецкий Н.И., 1938] предложил шкалу для оценки лицевой моторики и др. Однако, несмотря на эти успехи, в дальнейшем изучение различных вариантов дизонтогенеза психомоторики не получило достаточного развития в детской психиатрической клинике и патопсихологии. Это произошло в большей мере потому, что, хотя нарушение развития отдельных психофизических компонентов движения можно было соотнести с недостаточностью определенных анатомо-физиологических структур мозга, эти мозговые структуры редко удавалось соединить с более актуальной для психиатрической клиники нозологической формой заболевания. Моторные шкалы выявляли либо степень, либо некоторые особенности отставания двигательных функций ребенка по сравнению с его паспортным возрастом, либо конституциональные варианты. И только при тяжелых формах ранних органических поражений мозга нарушения моторной сферы коррелировали либо со степенью слабоумия (при олигофрении), либо с грубым повреждением головного мозга (при детском церебральном параличе), спинного мозга (при полиомиелите). Диагностика уровня психомоторного развития ребенка, таким образом, мало что давала для диагностики психического заболевания и поэтому оказалась на периферии интересов клиницистов и патопсихологов. Однако по мере расширения интереса к вопросам обучения аномальных детей диагностика психомоторного развития вновь начата приобретать все большее значение. Это, в частности, нашло свое отражение в создании ряда новых диагностических шкал [Gollnitz G., 1970; Zazzo R., 1960; и др.], являющихся, по существу, модификациями шкалы Н.И.Озерецкого. Особенности клинико-патофизиологи ческой структуры аномалий развития моторной сферы обусловлены недостаточностью различных отделов нервной системы. Так, при недостаточности подкоркового уровня организации движений наблюдаются нарушения тонуса, ритмичности, выработки первичных автоматизмов и выразительных движений. При поражении же кортикального уровня страдают сила, точность движений, формирование предметных действий. Нарушение отдельных компонентов моторики по-разному влияет на общее психомоторное развитие ребенка [Озерецкий Н.И., 1938; Stambak M., 1963; Гезелл А., 1932; и др.]. Большое значение имеют нарушения тонуса, играющего ведущую роль в преднастройке движения, его стойкости, стабильности, эластичности, акцентуализации формы. При недостаточности тонической функции в раннем возрасте нарушается формирование ряда рефлексов, обеспечивающих удержание головы, сидение, стояние, сохранение позы. В более старшем возрасте нарушения мышечного тонуса оказывают отрицательное влияние на работоспособность, обучение. Как показал А. Валлон (1968), патологический гипотонус вызывает усталость рук, быстрое общее утомление, падение внимания. Патологический гипертонус с напряженностью позы, недостаточностью пластичности также ведет к быстрой утомляемости и снижению внимания; при письме из-за скованности движений линия не дотягивается до конца, поэтому буква распадается на отдельные элементы, нередко возникают явления микрографии. Фиксация внимания на преодолении технических трудностей письма ведет к грамматическим ошибкам. Нарушения тонуса иногда связаны с патологическим состоянием аффективной сферы. В специальных исследованиях [Ribble M. А., 1943] была описана моторика детей с явлениями «госпитализма», находящихся в условиях тяжелой эмоциональной депривации. Динамика этих нарушений в начальных стадиях характеризовалась двигательной пассивностью, задержкой моторного развития; в тяжелых случаях в дальнейшем иногда возникали кататонопо-добные расстройства. При стойких аффективных нарушениях в младенческом возрасте может иметь место и повышение моторного тонуса с «гиперактивностью», двигательной возбудимостью [Ajuriaguerra J., 1970]. Ряд двигательных расстройств, связанных с нарушениями те м-па и ритма движений, как указывалось, также имеет преимущественно подкорковую локализацию. Ритмические разряды в виде ритмических раскачиваний головы и туловища, наблюдаемые у детей младшего возраста — чаще между 9 месяцами и 2 годами, еще являются показателем незрелости нервной системы и обычно связаны с утомлением и снижением уровня бодрствования. В патологии же такие ритмические разряды наблюдаются независимо от возраста. Они имеют место при тяжелой умственной отсталости, шизофрении. Они могут возникать и как проявления аффективно-двигательной аутостимуляции в условиях психической депривации. Дефектность ритмической организации движений имеет отрицательное значение для психического развития ребенка, так как в этих случаях замедляется формирование различного вида синергии, необходимых для выработки различных навыков, требующих автоматизации. При недостаточности подкорковых образований нередко нарушается и формирование автоматических движений. Страдает синхронность движений ног и рук при ходьбе, поворотах туловища, автоматичность защитных движений, формирование выразительных движений, в первую очередь мимических, насыщенных особым смыслом, метафоричностью и этим близких к речи. Отставание в развитии выразительных движений, особенно на ранних этапах детства, когда еще недостаточно развита речь, обрекает ребенка на более примитивные формы сотрудничества и тем усугубляет нарушения его развития. Такой механизм психического дизонтогенеза имеется при некоторых генетически обусловленных эндокринных нарушениях, когда избыточное развитие крупной мускулатуры препятствует формированию мимики и тонких выразительных движений [Лебединская К. С, 1969]. Значительное недоразвитие выразительной моторики наблюдается при умственной отсталости: невыраженность, обедненность, монотонность мимики, жестов, защитных и автоматических движений. Патология кортикального уровня движений формирует разнообразную симптоматику нарушений моторного развития, зависящую от локализации поражения. При повреждении ядерных зон сенсомоторных отделов будут страдать отдельные компоненты движения — его сила (парезы, параличи), точность и скорость. При патологии как премоторных, так и постцентральных отделов головного мозга наблюдаются нарушения целостных двигательных актов, объединенные общим названием |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям