Психологические аспекты боли (В. В. Осипова) Глава головная боль (О. П. Колосова)
|
|
Скачать 4.18 Mb.
|
|
Психологические аспекты боли Биологическая (медицинская) модель Роль особенностей личности. Роль эмоциональных нарушений. Болевое поведение Боль и депрессия. |
| Глава 3 ^ Замечено, что одни и те же болевые стимулы порождают не одинаковые по характеру и выраженности ощущения у разных людей. Даже у одного и того же человека реакция на болевой раздражитель может меняться с течением времени. Показано, что на характер болевой реакции может влиять ряд факторов, такие как индивидуальные особенности личности, прошлый опыт, культурологические особенности, способность к обучению и, наконец, обстоятельства, при которых происходит болевое воздействие (Tyrer S.P., 1994). Согласно современным представлениям, при воздействии болевого стимула включаются механизмы трех уровней, и боль имеет как бы три основных радикала: физиологический (функционирование ноцицептивных и антиноцицептивных систем), поведенческий (болевая поза и мимика, особая речевая и двигательная активность) и личностный (мысли, чувства, эмоции) (Sanders S.H., 1979). Психологические факторы играют при этом одну из основных ролей, причем участие и вклад этих факторов в болевую перцепцию существенно отличаются при переживании человеком острой, кратковременной боли или хронического болевого состояния. Особое значение приобретают психологические факторы при хронических болевых синдромах. На сегодняшний день наиболее распространенной является точка зрения, по которой психологические нарушения являются первичными, т.е. присутствуют исходно еще до появления алгических жалоб и, возможно, предрасполагают к их возникновению (Колосова О.А., 1991; Keefe F.J., 1994). В то же время, длительно существующая боль может усугублять эмоциональные расстройства (Sanders S.H., 1979; Wade J.B., 1990). Наиболее частыми спутниками хронической боли признаны депрессия, тревога, ипохондрические и демонстративные проявления (Lynn R., 1961; Haythornthwaite J.A. et al., 1991). Доказано, что присутствие этих нарушений повышает вероятность появления болевых жалоб и перехода эпизодических болей в хроническую форму. Биологическая и когнитивно-поведенческая модели боли Для изучения острых и хронических болевых синдромов используются две гипотетические модели (Keefe F.J., Lefebre J., 1994). ^ рассматривает боль как ощущение, в основе которого лежит повреждение ткани или органа, и является полезной для понимания механизмов острой боли. В то же время, эта модель оказывается недостаточной для объяснения происхождения и течения хронических болевых состояний. Например, остаются неясными вопросы: «Почему у двух пациентов с одинаковой локализацией и степенью повреждения тканей ощущение интенсивности боли и способности переносить ее существенно различаются?» или «Почему хирургическое удаление источника боли не всегда полностью устраняет болевой синдром?». Согласно когнитивно-поведенческой модели, боль представляет собой не просто ощущение, а комплекс муль-тимодальных переживаний. При исследовании боли необходимо изучать не только ее сенсорные механизмы, но принимать во внимание когнитивные, аффективные и поведенческие характеристики, которые определяют переносимость пациентом боли, его болевое поведение и способность справляться с болевой проблемой (Keefe F.J. et al., 1994). Предполагают, что у пациентов с хроническими болевыми синдромами когнитивные оценки в значительной степени влияют на аффективные реакции и поведение, определяя физическую активность и адаптацию. Основное внимание при этом уделяется различным вариантам поведения (активным и пассивным) и когнитивным процессам (отношение к происходящему, надежды, ожидания и др.), которые могут не только поддерживать, но и усугублять болевую проблему (Keefe F.J. et al., 1982). Например, пациенты с хронической болью, имеющие негативные пессимистические ожидания в отношении своей болезни, часто убеждены в собственной беспомощности, не способны справиться со своей болью и контролировать себя. Такой тип когнитивной оценки может не только надолго «зафиксировать» болевую проблему, но привести к пассивному образу жизни и серьезной психо-социальной дезадаптации пациента (Rudy T.F. et al., 1988; Turk D.C. et al., 1992). Кроме того, доказано, что когнитивные процессы могут оказывать непосредственное влияние на физиологию боли, вызывая повышение чувствительности болевых рецепторов, снижение активности антиноцицеп-тивных систем, а также активацию вегетативных механизмов (Tyrer S.P., 1994; Вейн А.М., 1996). Ведение больного с хроническим болевым синдромом: роль данных анамнеза и объективного осмотра При обследовании пациента с хронической болью перед врачом стоят несколько задач: определить, имеются ли органические предпосылки для боли, т.е. повреждение органов или тканей: выяснить, имело ли место такое повреждение в прошлом и каковы его последствия; получить как можно более полную информацию о лечебных и других вмешательствах, которым пациент подвергался ранее, а также о диагнозах, которые ему выставлялись. Нередко высказанное врачом предположение о наличии у больного серьезного заболевания способствует «закреплению» болевого синдрома, переходу его в хроническую форму и становится причиной душевного страдания пациента. Следует тщательно расспросить больного об обстоятельствах, в том числе психологических факторах и эмоциональных переживаниях, которые предшествовали или сопутствовали возникновению боли. Боль в структуре органического синдрома, чаще описываемая пациентами как сверлящая или ноющая, обычно имеет четкую локализацию в области определенного дерматома, усиливается только при определенных движениях или манипуляциях, нередко пробуждает пациента от сна. Пациенты, страдающие психогенными болевыми синдромами, как правило, плохо локализуют свою боль: она присутствует во многих частях тела, может усиливаться то в одной, то в другой области и не зависит от движений; такая боль часто характеризуется пациентами как «ужасная», «угрожающая» и «посланная в наказание за что-либо». При осмотре пациента с неорганической болью отмечается избыточная и даже неадекватная реакция со стороны больного, слабость во всех мышечных группах болевой зоны, причем даже незначительные манипуляции врача могут усилить боль. Кроме того, имеется явное несоответствие между незначительно выраженными объективными симптомами и ярким демонстративным поведением пациента (Gould R. et al., 1986). Однако необходимо помнить о том, что элементы демонстративного поведения во время осмотра могут наблюдаться и у пациентов с органическими болевыми синдромами. Ниже приведены вопросы, которые следует задать пациенту с хронической болью и которые могут помочь в дифференциальной диагностике органических и психогенных болевых синдромов (Tyrer S.P., 1992): • Когда впервые возникла Ваша боль? • Где Вы ощущаете боль? • При каких обстоятельствах появляется боль? • Насколько Ваша боль интенсивна? • Присутствует ли боль на протяжении всего дня? • Влияют ли на боль движения и изменение позы? • Какие факторы: а) ухудшают боль; б) облегчают боль? • С тех пор, как у Вас впервые появилась боль, что Вы стали делать реже, а что чаще? • Влияет ли боль на ваше настроение и влияет ли настроение на Вашу боль? • Какой эффект оказывают лекарства на Вашу боль? -93- Факторы, предрасполагающие к развитию хронического болевого синдрома Роль семейных, культурологических и социальных факторов. К развитию хронического болевого синдрома могут предрасполагать семейные, социально-экономические и культурологические факторы, пережитые в прошлом жизненные события, а также особенности личности больного. В частности, специальный опрос пациентов с хроническими болевыми синдромами, показал, что их ближайшие родственники часто страдали от мучительных болей. В таких «болевых семьях» в нескольких поколениях может формироваться специфическая модель реагирования на боль (Ross D.M., Ross S.A., 1988). Показано, что у детей, родители которых часто жаловались на боль, чаще, чем в «неболевых» семьях, возникали различные болевые эпизоды (Robinson J.O. et al., 1990). Кроме того, дети, как правило, перенимали болевое поведение своих родителей. Доказано, что в семье, где один из супругов проявляет излишнюю заботу, вероятность возникновения у второго супруга болевых жалоб значимо выше, чем в обычных семьях (Flor H. et al., 1987). Та же закономерность прослеживается в отношении гиперопеки над детьми со стороны родителей. Пережитые в прошлом события, особенно физическое или сексуальное насилие, также могут иметь значение для возникновения в последующем болевого синдрома. Лица, занимающиеся тяжелым ручным трудом более подвержены развитию хронической боли, часто преувеличивают свои болевые проблемы, стремясь получить инвалидность или более легкую работу (Waddel G. et al., 1989). Показано также, что чем ниже культурный и интеллектуальный уровень пациента, тем выше вероятность развития у него психогенных болевых синдромов и соматоформ-ных расстройств. Все эти факты подтверждают важную роль семейных, культурологических и социальных факторов в развитии хронических болевых синдромов. ^ На протяжении многих лет в литературе ведется дискуссия о роли личностных особенностей индивидуума в развитии и течении боле- -94- вых синдромов. Структура личности, которая формируется с детства и обусловлена генетическими и внешне-средовыми факторами, прежде всего, культурологическими и социальными, является в основном стабильной характеристикой, присущей каждому индивидууму и, в целом, сохраняет свое ядро после достижения зрелого возраста. Именно особенности личности определяют реакцию человека на боль и его болевое поведение, способность переносить болевые стимулы, спектр эмоциональных ощущений в ответ на боль и способы ее преодоления. Например, обнаружена достоверная корреляция между переносимостью боли (болевым порогом) и такими чертами личности, как интра- и экстравертиро-ванность и невротизация (невротизм) (Lynn R., Eysenk H.J., 1961; Gould R., 1986). Экстраверты во время болевых ощущений более ярко выражают свои эмоции и способны игнорировать болевые сенсорные воздействия. В то же время, невротичные и интравертированные (замкнутые) индивидуумы «страдают в тишине» и оказываются более чувствительными к любым болевым раздражителям. Аналогичные результаты получены у лиц с низкой и высокой гипнабельностью. Высокогипнабель-ные индивидуумы легче справлялись с болью, находя пути к ее преодолению гораздо быстрее, чем низкогип-набельные. Кроме того, люди, обладающие оптимистическим взглядом на жизнь, отличаются большей толерантностью к боли, чем пессимисты (Taenzer P. et al., 1986). В одном из крупнейших исследований в этой области было показано, что для пациентов с хроническими болевыми синдромами характерны не только ипохондрические, демонстративные и депрессивные черты личности, но и зависимые, пассивно-агрессивные и мазохистские проявления (Fishbain D.A. et al., 1986). Было выдвинуто предположение, что здоровые индивидуумы, обладающие такими личностными особенностями, более склонны к развитию хронической боли. ^ Индивидуальные различия в реагировании пациентов на боль часто связывают с наличием у них эмоциональных нарушений, из -95- _ которых наиболее часто встречается тревога. При изучении взаимоотношения между личностной тревожностью и степенью боли, возникающей в послеоперационном периоде, оказалось, что наиболее выраженные болевые ощущения после перенесенной операции наблюдались у тех пациентов, которые имели максимальные показатели личностной тревожности в предоперационном периоде (Taenzer P. et al., 1986). Моделирование острой тревоги нередко используется исследователями для изучения ее влияния на течение болевых синдромов. Любопытно, что увеличение тревоги не всегда влечет за собой нарастание боли. Острый дистресс, например страх, может в какой-то степени подавить болевые ощущения, возможно, посредством стимуляции высвобождения эндогенных опиоидов (Absi M.A., Rokke P.D., 1991). Тем не менее, тревога ожидания, нередко моделируемая в эксперименте (например, при угрозе удара током), вызывает объективное повышение болевой чувствительности, эмоциональной напряженности и ЧСС. Показано, что максимальные показатели боли и тревоги отмечаются у больных в конце периода ожидания. Известно также, что тревожные мысли «вокруг» собственно боли и ее очага повышают болевую перцепцию, в то время как тревога по любому другому поводу оказывает обратный, облегчающий, эффект на боль (McCaul K.D., Malott J.M., 1984; Mallow R.M. et al., 1989). Хорошо известно, что применение психологических релаксационных методик позволяет значительно снизить интенсивность болевых ощущений у пациентов с различными болевыми синдромами (Sanders S.H., 1979; Рябус М.В., 1998). В то же время, высокая тревога как ответ на острый эмоциональный дистресс может свести на нет достигнутый результат и вновь вызвать усиление боли (Mallow R.M. et al., 1989). Кроме того, высокая тревожность пациента отрицательно влияет на выбор им стратегий преодоления боли. Когнитивно-поведенческие методики оказываются более эффективными, если предварительно удается понизить у пациента уровень тревоги (McCracken L.M., Gross R.T., 1993). -96- ^ Все многообразие поведенческих реакций, возникающих у человека в период острой или хронической боли, объединяется под термином «болевое поведение», которое включает в себя вербальные (высказывание жалоб, восклицания, вздохи, стоны) и невербальные реакции (гримаса боли, ан-тальгическая поза, прикосновения к болевой области, ограничение физической активности, прием лекарств) (Turk D.C., 1983; Haythornthwaite J.A. et al., 1991). Болевое поведение индивидуума зависит не только от характера и интенсивности боли, но, в значительной степени, определяется особенностями его личности и внешними факторами, например, реакцией окружающих людей. Болевое поведение может иметь негативное влияние на пациента с хронической болью, в основном, за счет двух механизмов: подкрепления (поддержки извне) и прямого влияния на дезадаптацию пациента (For-dyce W.E., 1976). Механизм подкрепления состоит в том, что демонстрируя свою боль врачу или окружающим людям, пациент получает сочувствие и поддержку с их стороны. В этом случае он, как бы использует болевое поведение для достижения определенных целей: избежать выполнения нежелательных обязанностей, получить более легкую работу или инвалидность. Чем больше внимания и поддержки получает пациент от окружающих, тем чаще он использует болевое поведение в своих целях, что, в конечном итоге, приводит к закреплению и персистированию болевой проблемы. Кроме того, такие проявления болевого поведения, как ограничение физической активности, вынужденная поза, потребность в посторонней помощи и др., сами по себе ограничивают активность и адаптацию пациента и надолго «выключают» его из нормальной жизни. В некоторых работах было показано, что степень болевого поведения коррелирует с субъективной оценкой пациентами интенсивности боли: чем выше субъективная интенсивность боли, тем ярче выражено болевое поведение (Keefe 1982). Значительное влияние на характер болевого поведения у пациентов с хрони- 4л-зо: ческими болевыми синдромами оказывают когнитивные факторы, такие как отношение к своей болезни, готовность к «борьбе», надежда на исцеление или, напротив, отсутствие веры в излечение (Fordyce W.E., 1976; Keefe F.J. et al., 1994). Замечено, например, что верующие люди легче переносят боль и быстрее находят пути к ее преодолению. Стратегии преодоления боли Способности «болевых» пациентов справляться со своей болью посвящено много специальных исследований. Совокупность когнитивных и поведенческих приемов, используемых пациентами с хроническими болевыми синдромами, для того, чтобы справиться со своей болью, уменьшить ее интенсивность или смириться с ней, получили название стратегий преодоления боли, или копинг-стра-тегий (coping strategies, от англ, to cope — справляться). Особое значение приобретают стратегии преодоления при хронической боли (Fordyce W.E., 1976; Keefe F.J. et al., 1994). Согласно одному из широко применяющихся методов исследования стратегий преодоления, наиболее распространенными являются несколько копинг-стратегий, таких как: отвлечение внимания от боли, ре-интерпретация болевых ощущений, игнорирование болевых ощущений, молитвы и надежды, катастрофиза-ция (Rosenstiel A.K., Keefe F.J. et al., 1983). Доказана значимая взаимосвязь между видом используемых стратегий преодоления и такими параметрами, как интенсивность боли, общее физическое самочувствие, степень активности и работоспособности, уровень психологического дискомфорта (Рябус М.В., 1998). Пациенты, которые активно используют несколько стратегий, имеют достоверно более низкий уровень боли и, в целом, легче переносят ее. Показано, что обучение использованию более совершенных стратегий позволяет улучшить психологический контроль болевых ощущений, повысить физическую активность и качество жизни пациентов (Rosenstief A.K., Keefe F.J. et al., 1983; Рябус М.В., 1998). С этой целью используются различные когнитив- -98- но-поведенческие методики, такие как психологическая релаксация, биологическая обратная связь, упражнения с воображаемыми образами и др. Боль и психические нарушения Известно, что психические нарушения могут способствовать развитию болевых синдромов в трех основных вариантах: в рамках истерического или ипохондрического расстройства, в сочетании с депрессией и при психотических состояниях (Fishbain D.A. et al., 1986; Tyrer S.P., 1992). Боль нередко обнаруживается у больных с демонстративно-ипохондрическими расстройствами и во многих случаях является единственным проявлением психологического дистресса. Как правило, больные, не способные распознать наличие психологического конфликта, выражают свои эмоциональные переживания в виде боли или других соматических симптомов и классифицируются как имеющие соматоформное расстройство (Lipowski Z.J., 1988; Tyrer S.P., 1992).Такие пациенты бессознательно преувеличивают свои симптомы, чтобы убедить врача в том, что он имеет дело с серьезным заболеванием. Нередко больные испытывают существенное облегчение, как только врач устанавливает диагноз конкретного заболевания, при условии, что оно не является прогрессирующим и имеет хороший прогноз. Характерная для ипохондрического невроза триада — упорная убежденность в наличии заболевания, страх перед ним и озабоченность своими телесными симптомами — редко обнаруживается у пациентов с хронической болью. ^ Хроническая боль часто сочетается с депрессией. У 30—40% пациентов с хроническими болевыми синдромами диагностируется депрессия в соответствии с принятыми диагностическими критериями (Fields H., 1991). Показано, что имеющаяся у пациента Депрессия, как правило, рано или поздно приведет к возникновению того или иного болевого синдрома — так называемого синдрома «депрессия—боль» (Rudy Т.Е. et al., 1988; Haythornthwaite J.A. et al., 1991). Так, специ- -99- альный опрос позволил выявить у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации, определенный уровень депрессии еще до появления первых болевых жалоб. Обсуждаются три возможных механизма взаимосвязи боли и депрессии: длительно существующий болевой синдром приводит к развитию депрессии; депрессия предшествует возникновению болевого синдрома, причем боль нередко является первым проявлением депрессивного расстройства, и, наконец, депрессия и боль развиваются независимо друг от друга и существуют параллельно (Blumer D., Heiborn M., 1981). Наиболее вероятно, что депрессия является важнейшим предрасполагающим фактором для развития хронической боли и трансформации эпизодических болей в хронические (Колосова О.А., 1991; Fields H., 1991). Тем не менее, нельзя отрицать, что длительно существующий болевой синдром, приносящий больному страдания, в свою очередь, способствует углублению депрессивных и других эмоциональных расстройств. Даже оставляя в стороне вопрос о первичности и вторичности депрессивных расстройств у больных с болевыми синдромами, очевидно, что депрессия является важнейшим компонентом многих хронических болевых состояний и требует лечения. При существовании различных взглядов на тесную связь боли и депрессии наиболее признанными являются представления об общих нейрохимических механизмах этих двух феноменов (Tyrer S.P., 1992; Вейн А.М., 1996). Показано также, что при депрессии облегчается сенсорная передача боли из-за соматического фокусирования — повышенного внимания к болевой зоне (Geisser M.E. et al., 1994) Депрессивное состояние обусловливает специфическое болевое поведение пациента с хронической болью и приводит к существенному ограничению выбора стратегий преодоления боли, из которых наиболее часто встречается катастрофизация. В результате, пациенты начинают воспринимать боль как состояние, угрожающее их здоровью или даже жизни, и становятся еще более депрессивными. В конечном итоге - 100- они теряют веру в возможность преодоления болевой проблемы и надежду на излечение, рассматривают свое будущее как мрачное и безнадежное и полностью отказываются от борьбы. У пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами и депрессией, как правило, нарушается социальная и профессиональная адаптация, а качество жизни оказывается существенно сниженным. Частым спутником депрессии является гнев или озлобленность. Чем больше хроническая боль ограничивает жизненную активность и нарушает качество жизни пациента, тем более раздражительным и озлобленным он становится. Следует подчеркнуть очевидную связь между депрессивным настроением и показателями болевой чувствительности. В экспериментах удалось показать, что при моделировании депрессивного фона настроения (прочтение текстов соответствующего содержания) у испытуемых снижалась толерантность к холодовой нагрузке, при этом показатели интенсивности болевых ощущений (по данным визуальной и вербальной аналоговых шкал) оставались неизменными (McCaul K.D., Malott J.M., 1984). Напротив, улучшение настроения сопровождалось повышением устойчивости к холодовой нагрузке. В ряде работ было выдвинуто предположение, что фон настроения скорее оказывает влияние на поведенческий компонент ответа на болевой стимул, чем на интенсивность болевых ощущений, т.е. определяет способность справляться с болью (Fordyce W.E., 1976; Zelman D.C. et al., 1991). В разработанной Международной ассоциацией по изучению боли (IASP) классификации, болевой синдром неорганической природы в сочетании с депрессией рассматривается как отдельная категория. Хорошо известно, что у таких больных наиболее эффективным является психотерапия и лечение антидепрессантами, а не монотерапия аналгетиками. - 101- Заключение Таким образом, психологические факторы определяют предрасположенность индивидуума к развитию болевых синдромов, оказывают существенное влияние на болевое поведение и выбор стратегий преодоления боли, играют ведущую роль в трансформации эпизодических болей в хронические, а также в значительной степени определяют перспективы лечения и прогноз. При лечении болевых синдромов, особенно имеющих хроническое течение, необходимо принимать во внимание целый ряд когнитивно-поведенческих аспектов и, наряду с психотропными препаратами, включать в терапевтические схемы специфические методики, такие как: психологическая релаксация и аутотренинг, биологическая обратная связь, обучение более прогрессивным стратегиям преодоления боли. В заключение, необходимо еще раз подчеркнуть, что исследование пациента с хроническим болевым синдромом складывается из нескольких этапов: 1. Исключение органической причины болевого синдрома 2. Выявление психологических, социально-культурологических и семейных предпосылок для развития болевого синдрома —> Предположение о психогенной природе болевого синдрома 3. Оценка степени имеющихся психических и/или эмоционально-личностных нарушений (истерический или ипохондрический невроз, соматоформное расстройство, депрессия, тревога, гнев, страх и др.) —> Исключение или подтверждение диагноза психического заболевания 4. Изучение когнитивно-поведенческих факторов и степени адаптации пациента (характер болевого поведения, выбор стратегий преодоления боли, оценка качества жизни) 5. Выбор оптимального терапевтического подхода -сочетание психотропной фармакотерапии с психологическими и поведенческими методиками. -102- Список литературы Вейн A.M., Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. -1996. -№1. -С.101-107. Колосова О.А., Осипова В.В. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрени//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.СКорсакова. -1991. -№5. -С. 104-106. Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи// Дис. канд. мед. наук. — М., 1998. Absi M.A., Rokke P.O. Can anxiety help us tolerate pain? // Pain. - 1991. -Vol. 46. -P.43—51. Blumer D., Heilborn M. Chronic pain as a variant ofdepressive disease: the pain prone disorder//!. Nerv. Ment. Dis. —1981.— Vol. 170.-P.381—406. Fields H. Depression and pain: a neurobiological model // Neuropsychol. Behav. Then -1991. -Vol.4. -P.83-92. Fishbain D.A., Goldberg M., Beagher B.R. Male and female chronic pain patients categorized by DSM—Ш psychiatric diagnostic criteria// Pain. -1986. —Vol.26. -P.181-197. Flor H., Turk D.C., Rudy Т.Е. Pain and families II. Assessment and treatment// Pain. -1987. -Vol.30. -P.29-45. Fordyce W.E. Behavioral methods for control of chronic pain and illness. -St. Louis: C.V.Mosby, 1976. Geisser M.E., Robinson M.E., Keefe F.J., Weiner M.L. • Catastrophizing, depression and the sensory, affective and evaluative aspects of chronic pain// Pain. —1994. —Vol.59. — P.79-84. Gould R., Miller B.L., Goldberg M.A. The validity of hysterical signs and symptoms// J. of Nervous and Mental Disease, — 1986. -Vol.174. -P.593-597. Haythornthwaite J.A., Sieber W.J., Kerns R.D. Depression and the chronic pain experience// Pain. -1991. -Vol. 46. -P. 177-184. Keefe F.J. Cognitive—Behavioral Approaches to Assessing Pain and Pain Behavior // In: J.N. Kempbell (Eds.) An Updated Review, Refresher Course. —Seattle: IASP Press, 1996. — P. 517-523. -103- Keefe F.J., Brown С., Scott D., Ziesat H. Behavioral assessment of chronic pain// In: F.J. Keefe, J. Blumenthal (Eds.)- Assessment Strategies in Behavioral Medicine. —New York: Grune and Stratton, 1982. Keefe F.J., Lefebvre J. Pain behavior concepts: Controversies, current status, and future directions// In: G. Gebhart, D.L. Hammond and T.S. Jensen (Eds.). Proceedings of the VII World Congress of Pain. —New York: Elsevier, 1994. — P.127-148. Lipowski Z.J. Somatization: The concept and clinical application //Am. J. Psych. -1988. -Vol. 145. -P.1358-1368. Lynn R., Eysenck H.J. Tolerance for pain, extraversion and neuro- ticism//Percept. Mot. Skills. -1961. -Vol.12. -P.161-162. Mallow R.M., West J.A., Sutker P.B. Anxiety and pain response changes across treatment: sensory decision analysis// Pain. — 1989. -Vol.38. -P.35-44. McCaul K.D., Malott J.M. Distraction and coping with pain// Psuchol.Bull. -1984. -Vol.95. -P.516-533. McCracken L.M., Gross R.T. Does anxiety affect coping with chronic pain? // Clin. J. Pain. -1993. -Vol.9. -P.253-259. Merskey H., Bogduk N. (Eds.) Classification of chronic pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nded. —Seattle: IASP Press, 1994. —P.53—56. Robinson J.O., Alverez J.H., Dodge J.A. Life events and family history in children with recurrent abdominal pain//J. Psycho- som Res. -1990. —Vol.34. —№2. -P. 171—181. Rosenstiel A.K., Keefe FJ. The use of coping strategies in chronic low backpatients: Relationship to patient characteristics and current adjustment// Pain. —1983. —Vol.17. —P.33—44. Ross D.M., Ross S.A. Childhood pain: current issues, research and practice. —Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1988. Rudy Т.Е., Kerns R.D., Turk D.C. Chronic pain and depression: toward a cognitive—behavioral mediation model// Pain. — 1988.-Vol.35.-P.129-140. Sanders S.H. Behavioral assessment of clinical pain: appraisal of current status// In: Hersen M. Eisler R.M., Miller P.M. (Eds.). — Progress in behavior modification. —New York: Academic Press, 1979. —Vol.8. Taenzer P., Melzack R., Jeans M.E. Influence of psychological factors on postoperative pain, mood and analgesic requirements// Pain. -1986. -Vol.24. -P.331-342. -104- Turk D.C., Meichenbaum D., Genest M. Pain and behavioral medicine: A cognitive—behavioral perspective. —New York: Guilford Press, 1983. Turk D.C., Rudy Т.Е. Cognitive factors and persistent pain: A glimpse in the Pandora's box// Cogn.Ther.Res. —1992. — Vol.16.-P.99-122. Tyrer S.P. Psychology, Psychiatry and Chronic Pain. —Oxford: Butterworth Heinemann, 1992. —P.112—114. Tyrer S.P. Psychiatric Assessment of Chronic Pain. //Brit. J. Psychiatr. -1992. -Vol.160. -P.733-741. Tyrer S.P. Psychological and Psychiatric Assessment of patients in Pain// In: J.N. Kempbell (Eds.) An Updated Review, Refresher Course. —Seattle: IASP Press, 1996. —P.495—504. Waddell G., Pilowsky I., Bond M.R. Clinical assessment and interpretation of illness behavior in low back pain// Pain. — 1989. -Vol.39. -P.41-53. Wade J.B., Price D.D., Hamer Rm. et al. An emotional component analysis of chronic pain// Pain. —1990. —Vol.40. — P.303-310. Zelman D.C., Howland E.W., Nichols S.N Cleeland C.S. The effects of induced mood on laboratory pain// Pain. —1991. — Vol.46.-P. 105-111. - 105- Глава 4 ГОЛОВНАЯ БОЛЬ 4.1. Эпидемиология и классификация Головные боли — одна из наиболее частых жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Проблема головной боли является мультидисциплинарной медицинской проблемой, ибо боль эта может быть не только симптомом патологических процессов, локализующихся в области головы (которые также могут иметь различную природу: сосудистую, опухолевую, воспалительную и т.п.), но и ведущим проявлением многих соматических и психогенных заболеваний. Среди исследователей, занимающихся проблемой головной боли, бытует такое выражение: «Человек, страдающий головной болью, является медицинской сиротой. Он проходит путь от офтальмолога к оториноларингологу, невропатологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику. Ему назначают массу анализов и дают огромное количество лекарств, а в конце концов он остается один на один со своей головной болью» (Paccard R.C., 1979). Эпидемиологические данные VII Международного конгресса по головной боли (Торонто, 1995) показали, что более 70% населения развитых стран Европы и Америки жалуются на острые или хронические головные боли. Однако это не отражает истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются к врачам, занимаясь самолечением либо в ряде случаев не желая обследоваться из-за опасения обнаружить более серьезную патологию. Поэтому практически не менее 86— 90% населения периодически испытывают головные боли. При этом головная боль может быть ведущей, а иногда и единственной жалобой более, чем при 45 различных заболеваниях: неврозах, депрессивных состоя- - 106- ниях (как невротической, так и эндогенной природы), гипертонической болезни, артериальной гипотензии различного генеза, почечной и эндокринной патологии, органических заболеваниях нервной системы, лор-органов, глазных болезней и т.д. Такая распространенность головных болей, а также сложность диагностики приводят к снижению социальной и трудовой активности, производительности труда индивидуума, а следовательно, и к значительным экономическим потерям. В Великобритании (1989) ежегодный экономический ущерб вследствие временной потери трудоспособности у лиц, страдающих головной болью, составляет более 950 млн. фунтов стерлингов в год, т.е. проблема головной боли имеет не только медико-биологическое, но и социально-экономическое значение. Существовали различные определения головной боли. Наиболее общепринятым является следующее: любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993). Структурами, ответственными непосредственно за возникновение боли в области головы, служат отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их), а также черепные нервы, проводящие болевые импульсы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий), и три верхних шейных корешка спинного мозга. В последние годы была продемонстрирована особая роль системы тройничного нерва, так как установлен факт иннервации мозговых сосудов волокнами тройничного нерва, т.е. существование тригемино-васкулярной системы, которая является основной афферентной системой головы, воспринимающей болевую импульсацию и приводящей к изменению просвета стенки сосудов. Хотя, по-видимому, она не является единственной «запускающей» болевой системой. Максимальна ее роль при мигреноз-ных цефалгиях. - 107- В классификации головных болей, созданной в 1988 г., выделяют следующие, наиболее важные факторы, приводящие к возникновению головных болей. 1. Черепно-мозговые травмы с наличием или отсутствием неврологической симптоматики, постком-моционный синдром, эпи- и субдуральная гематомы. Критериями связи головной боли с травмой являются: а) наличие документальных данных о факте получения субъектом травмы, ее характере и степени неврологических изменений при этом; б) наличие в анамнезе факта потери сознания различной длительности; в) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин; г) возникновение головной боли не позднее, чем через 10— 14 дней после острой черепно-мозговой травмы (естественно, с учетом ее тяжести и сопровождающих симптомов); д) длительность посттравматической головной боли не более 8 нед. (при отсутствии соответствующих неврологических знаков). Последнее очень существенно, так как иногда указание на черепно-мозговую травму в анамнезе и возникновение головной боли через несколько лет, не имеющей, как правило, отношения к этой травме, приводит к неправильной врачебной тактике. 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы: инфаркты мозга, кровоизлияния, транзиторные ишемические атаки, субарахноидальные кровоизлияния; аневризмы сосудов мозга; артерииты; венозные тромбозы, артериальная гипо- или гипертензия. В последнем случае, как правило, не существует строгой зависимости между величиной артериального давления и интенсивностью головной боли. Однако установлено, что с подъемом артериального систолического давления до 200 мм рт. ст. и выше, частота головной боли возрастает в 2 раза, а если диастолическое давление превышает 120—130 мм рт. ст., то в 3 раза, при этом головная боль, даже при последующей нормализации артериального давления, купируется с трудом. 3. Внутричерепные процессы несосудистой природы: повышение внутричерепного давления (опу- -108- хЬль, абсцесс, гематома), окклюзионная гидроцефалия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, низкое ликворное давление (постпункционный синдром, ликворея). 4. Инфекции: менингит, энцефалит, остеомиелит костей черепа, внемозговые инфекционные заболевания. 5. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями (гипоксия, гиперкапния и т.д.). 6. Эндокринные нарушения. 7. Заболевания глаз, ушей, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена). 8. Поражения черепных нервов (тригеминаль-ная невралгия, поражения языкоглоточного нерва и т.д.). 9. Интоксикации и прием различных химических веществ, лекарственных препаратов: алкоголь, окись углерода, кофеин, вазодилататоры (нитроглицерин), адреномиметические средства, антидепрессанты, Эрготаминовые препараты, бесконтрольный прием анал-гетиков. Последнее особенно важно, так как часто пациенты для купирования головной боли принимают в д£нь от 4 до 6 таблеток аналгетических средств, что приводит к возникновению лекарственной, или так называемой абузусной, головной боли. Выяснение этого обстоятельства и отмена препаратов может полностью освободить пациента от подобной головной боли. 10. Выделяют также группу головных болей, не связанных со структурными поражениями — «Доброкачественные» головные боли. Вэтугруп-пу относят головные боли, возникающие спонтанно, без вовлечения в процесс структур черепа, лица, краниальных нервов и т.п. Основные критерии: четкая связь б провоцирующим фактором и полное исчезновение боли после прекращения его воздействия. а) Головная боль от внешнего давления: продолжительное раздражение поверхностных нервов кожных покровов головы при ношении тесных, плотно сжимающих головных уборов, повязок на голове у женщин, очков у пловцов. Боль локализуется в области лба, скальпа, носит колющий, давящий характер и проходит че- -109- рез несколько минут после удаления провоцирующего фактора. б) Головная боль при воздействии Холодовых стимулов: внешних (холодная погода, сильный ветер, плавание, ныряние в холодной воде) и внутренних (холодная пища, вода со льдом, мороженое — «ice-cream headache»). Характерна диффузная, иногда пульсирующая боль, преимущественно в передних отделах головы, длящаяся несколько минут. Каждый раз она повторяется в аналогичных ситуациях. При тщательном обследовании пациента не выявляется какой-либо органической патологии, кроме повышенной чувствительности к холоду, которая может проявляться так называемой «холодовой аллергией». В ряде случаев такая сверхчувствительность к Холодовым воздействиям наблюдается у лиц, страдающих мигренью. в) Доброкачественная кашлевая головная боль: на фоне приступов кашля внезапно возникает головная боль, двусторонняя, острая, достаточно интенсивная, преимущественно в затылочной части, чаще у людей среднего возраста. Она может быть предотвращена задержкой кашлевых движений и прекращается при окончании приступа кашля. Подобные приступы в редких случаях могут возникать при сильном натуживании, при чихании, смехе. В большинстве случаев эта боль проходит спонтанно. Однако при персистирующем ее течении необходимо тщательное обследование для исключения органической ее природы (опухоли задней черепной ямки, возможные аномалии кранио-вертебрально-го перехода и т.п.). г) Головные боли, связанные с сексуальной активностью (оргазмическая цефалгия): двусторонняя, тупая, диффузная боль, возникающая в период коитуса, мастурбации, чаще у мужчин, нарастающая по интенсивности вместе с сексуальным возбуждением и достигающая максимума при оргазме. Наблюдается в любом возрасте, возникает не при каждом половом акте, как правило, проходит спонтанно. Чаще встречается у лиц с определенными особенностями личности: эксплозивный -110- тип, эмоционально неустойчивые, тревожно-мнительные черты характера. Однако такие боли могут возникать при наличии внутричерепной гипертензии (изменение ликворного давления при коитусе), при сосудистой патологии головного мозга (аневризма); последнее проявляется более выраженными и длительными болями, с наличием соответствующей неврологической симптоматики, что требует срочного специального обследования. Все перечисленные формы представляют собой симптоматические головные боли и, как это ни покажется удивительным, составляют, по данным ряда авторов, лишь от 4 до 6% всех форм головной боли. Самостоятельными патологическими формами головных болей являются: мигрень, пучковая, или кластерная, головная боль и головная боль напряжения (ГБН). С этих форм и начинается современная международная классификация, поскольку они наиболее распространены, поражают лиц молодого трудоспособного возраста, а потому находятся в сфере пристального внимания врачей. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям