Психологические аспекты боли (В. В. Осипова) Глава головная боль (О. П. Колосова)

Скачать 4.18 Mb. Название Психологические аспекты боли (В. В. Осипова) Глава головная боль (О. П. Колосова) страница 6/12 Дата конвертации 29.03.2013 Размер 4.18 Mb. Тип Реферат

Содержание Патогенез ХПГ изучен Височный артериит (болезнь Хортона) 5.2. Неврогенные боли Невралгия языкоглоточного нерва Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла 5.3. Болевая офтальмоплегия 5.4. Миогенные боли и миофасциальные болевые синдромы 5.5. Симптоматические боли 5.6. Психогенные боли Таблица 1 Дифференциальная диагностика пучковой головной боли Список литературы

Глава 5 ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ Особенности болевых ощущений в области лица (про-зопалгий) связаны со сложной структурно-функцио­нальной организацией как самой лицевой области, так и ее нервной системы. Это обстоятельство создает пред­посылки для реализации различных механизмов возник­новения болевых ощущений: туннельно-компрессион-ных (невралгия тройничного нерва), воспалительных (одонтогенные прозопалгии, заболеваний около носовых пазух и т.д.), рефлекторных (миофасциальные синдромы). Высокая персональная значимость лица в схеме тела человека определяет большую частоту психогенных бо­лей. Нередко даже незначительно выраженные патоло­гические процессы «обрастают» невротическими про­явлениями, которые обязательно следует учитывать при терапии прозопалгии. Клинические особенности самого болевого феноме­на служат главными опорными пунктами дифференци­альной диагностики лицевых болей. Двусторонний ха­рактер болей наиболее характерен для синдромов мио-генной, психогенной или соматогенной природы. Односторонние лицевые боли, как правило, имеют неврогенное или сосудистое происхождение. Другой важной характеристикой болевого феномена на лице является его перманентность и пароксизмаль-ность. Перманентные боли (постоянного характера, пе­риодически усиливающиеся) — типичное проявление миофасциального синдрома на лице, психогенных бо­лей или вторичных симптоматических болей, которые возникают на фоне заболеваний ушей, глаз, носа, зу­бов и т.д. (соматогенные боли). Пароксизмальные боли имеют неврогенную (невралгия тройничного нерва) или сосудистую (пучковые головные боли) природу. В ряде - 169- случаев во время болевого приступа отмечается яркое вегетативное сопровождение (заложенность носа, рино-рея, слезотечение, инъекция конъюнктивы глаза и т.д.), что может быть связано как с вовлечением сегментар­ных вегетативных образований, так и с нарушением их нисходящего супрасегментарного контроля. Вегетатив­ные расстройства на лице являются характерным при­знаком для болей сосудистого происхождения: пучко­вые головные боли (ГБ), хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ). Классификация лицевых болей 1. Сосудистые Пучковые головные боли Хроническая пароксизмальная гемикрания Височный артериит SUNCT (короткодлящаяся, односторонняя, невралги­ческая ГБ с покраснением конъюктивы и слезотече­нием) ISH (идиопатическая сильная внезапная ГБ) 2. Неврогетые Невралгия тройничного нерва Невралгия языкоглоточного нерва Ганглионит гассерова узла Ганглионит коленчатого узла лицевого нерва 3. Болевая офтальмоплегия 4. Миогенные Синдром Костена Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса Миофасциальная болевая дисфункция как психофизи­ологический феномен 5. Симптоматические Заболевания глаз Заболевания ЛОР-органов Заболевания зубов и челюстей Заболевания височно-нижнечелюстного сустава 6. Психогенные Стоматалгия Глоссалгия Атипичные лицевые боли. - 170- 5.1. Сосудистые боли Пучковые головные боли Этот тип болей имеет много синонимических назва­ний: кластерные головные боли, эритропрозопалгия Бинга, мигренозная невралгия Харриса, эритромелал-гия головы, мигрень Хортона, гистаминовая мигрень, невралгия Гарднера, сфенопалатиновая невралгия, не­вралгия Слудера. Атака пучковой головной боли проявляется присту­пообразными односторонними резчайшими болями свер­лящего, жгучего или распирающего характера в орби­тальной, супраорбитальной или височной области, иног­да с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица (щека, ухо, зубы) или область шеи, лопатки, плеча. Пациенты часто описывают атаку пучковой боли как ощущение «выдавливания глаза». Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч. Частота атак от 1 до 8 раз (чаще 2—3) в сутки. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В типичных случаях период обострения длится 2—6 нед., а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками: отсюда и название — пучковые (от англ, cluster — «пучок»). Час­тота «пучков» у больных индивидуальна. Обострения происходят циклично и их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью). Наличие циркадных коле­баний в периодах смены обострений («пучков») и ре­миссий послужило основой для создания хронобиоло-гической теории патогенеза заболевания. Международная классификация головной боли 1988 г. выделяет эпизодическую и хроническую формы кластер­ной боли. При эпизодической форме обострение («пу­чок») может длиться от 7 дней до 1 года (в типичных случаях, как уже было сказано выше, 2—6 недель) с последующей ремиссией не менее 14 дней. При хрони­ческой форме ремиссия или вовсе отсутствует, или - 171- значительно короче — менее 14 дней. Наиболее часто наблюдается эпизодическая форма кластерной головной боли и только в 10—20% случаев отмечается хроничес­кое течение заболевания. В большом клинико-эпидеми-ологическом исследовании, проведенном в США, при­нимало участие 542 пациента с пучковыми головными болями, среди которых было 109 пациентов с хрони­ческой формой заболевания. Показано, что у 39% боль­ных сначала возникает эпизодическая форма, которая затем хронифицируется, у других же заболевание начи­нается сразу с хронической формы. 15-летнее наблюде­ние за пациентами с хронической формой пучковых бо­лей продемонстрировало, что у большинства пациентов со временем под влиянием лечения или спонтанно за­болевание принимает эпизодические формы. Характерным признаком пучковой ГБ является веге­тативное сопровождение болевого приступа: конъюнк-тивальная инъекция, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера в виде ипсилатерального птоза и миоза. Согласно критериям международной клас­сификации, при пучковой боли должен наблюдаться по крайней мере один из перечисленных выше вегетатив­ных симптомов, однако наиболее часто пациенты отме­чают конъюнктивальную инъекцию, слезотечение, за­ложенность носа. В клинической практике пучковые ГБ встречаются значительно реже, чем мигрень (0,05%~0,1%), и отно­сятся к редким видам лицевой боли. Заболевание пре­имущественно возникает в возрасте 30—40 лет, глав­ным образом у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин). Обращают на себя внимание конституциональные особенности и внешний вид больных. Мужчины часто высокие, атлетического телосложения, с хорошо раз­витой мускулатурой. Женщины — мужеподобны и так­же имеют атлетическое сложение. Кожа на лице тол­стая, поперечные складки на лбу хорошо выражены, с возрастом на коже нередко развиваются телеангиоэкта-зии. Подобные кожные изменения, как правило, связы- - 172- вают с избыточным содержанием гистамина. В 1952 г. Хортон утверждал, что именно гистамин играет решаю­щую роль в возникновении пучковой головной боли, и назвал ее в связи с этим гистаминовой мигренью. Дей­ствительно, между атаками обнаружено повышенное со­держание гистамина в плазме крови и моче. Электрон-номикроскопическое исследование кожи височной об­ласти пациентов, страдающих пучковыми головными болями, обнаружило повышенное содержание тучных клеток и грануляции из тучных клеток окончаний кож­ных нервов. Однако использование антагонистов HI и Н2 рецепторов гистамина в терапии пучковой головной боли показало, что они не влияют на частоту и интен­сивность атак, поэтому гистаминовая теория патогенеза пучковой боли была опровергнута. , Психологически эти люди амбициозны, весьма тру­долюбивы, склонны к спорам. Часто после довольно напряженной работы у них возникает обострение («пу­чок») боли. Тогда они становятся зависимыми и часто ^беспомощными. У таких больных обычно хорошие от­ношения с родственниками, в семье они застенчивы и робки, но с остальными они часто бывают холодны и рациональны. Принято считать, что пациенты с пучко­выми головными болями обладают физическими харак­теристиками и эмоциями льва, но сердцем мыши. Патогномоничным симптомом является психомотор­ное возбуждение во время атаки. Больные беспокойны, мечутся от боли, интенсивность которой так велика, что ее называют «суицидальной». Основным провоцирующим фактором служит алко­голь, при этом имеется некоторый латентный период от момента его приема до начала атаки. Кроме того, ата­ку пучковой ГБ могут вызвать подкожное введение гис­тамина и прием нитроглицерина. Если здоровые люди на прием гистамина или нитроглицерина реагируют дву­сторонней кратковременной болью, то у больных с пуч­ковой головной болью примерно через 20 мин возника­ет типичный односторонний приступ. Нитроглицерин превращается в оксид азота, обладающий выраженным - 173- сосудорасширяющим действием, и вызывает расшире­ние интракраниальных сосудов, а именно: внутренней сонной артерии, офтальмической артерии, глубокой орбитальной вены, что приводит к переполнению сосу­дов кавернозного синуса и обусловливает болевую атаку. Подобное сосудорасширяющее действие наблюдается у алкоголя и гистамина. Интересно, что провоцирующим действием эти вещества обладают только в период «пуч­ка», а в период ремиссии их действие у больных не от­личается от реакции здоровых испытуемых. 50—75% атак возникают во время сна, приблизитель­но в одно и то же время (2—3 ч утра), поэтому пучко­вую ГБ также называют «будильниковой болью». Поли-сомнографическое исследование, проведенное у паци­ентов с пучковыми головными болями, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу ночного сна — REM-сне («быстрый сон»). Структура ночного сна в период пучка существенным образом изменена: пред-ставленность фазы быстрого сна выше, чем у здоровых и в период ремиссии. Пациенты, как правило, в период пучка не удовлетворены качеством ночного сна, в то время как в период ремиссии жалоб на сон они не предъявляют. Синдром апноэ во сне наблюдается при пучковых головных болях значительно чаще, чем в по­пуляции. По-видимому, это не является случайным со­впадением. В период «пучка» у пациентов с пучковыми головными болями обнаружено снижение насыщения крови кислородом — гипоксемия. Гипоксемическая ва-зодилатация может приводить к учащению атак. Одной из основных причин гипоксемии во время ночного сна является синдром апноэ во сне. Лечение синдрома ап­ноэ во сне с помощью СРАР-терапии в будущем может являться новым подходом к лечению пучковой голов­ной боли. Лица с пучковыми ГБ предрасположены к язвенной болезни, обострение которой весной и осенью, отдель­ные описания возникновения острой язвы в период «пуч­ка» могут указывать на возможность общего или парал­лельного патогенеза обоих заболеваний. - 174- Семейные случаи пучковой головной боли, в отли­чие от мигрени, встречаются крайне редко: 1,9—3,4%. Исследование генетических маркеров заболевания в HLA-системе гистосовместимости также не дало убеди­тельных результатов. В литературе имеются описания «симптоматического кластера», т.е. пучковых головных болей, возникающих на фоне органического заболевания нервной системы. Клинически эти случаи могут отличаться хроническим течением заболевания, более длительными и интенсив­ными атаками боли, атипичной локализацией болевого синдрома, возрастом начала. Известно возникновение пучковых болей при большой и асимметрично располо­женной опухоли гипофиза, аневризме передней соеди­нительной артерии, синдроме Толосы—Ханта, а также этмоидите. Таким образом, при появлении у пациента с пучковой головной болью атипичных клинических сим­птомов и, тем более, сопутствующей неврологической симптоматики, врачебный поиск должен быть нацелен на органическую неврологическую патологию. Осложнения при пучковых головных болях, как пра­вило, случаются редко. Описано возникновение лекар­ственных (абузусных) головных болей в результате дли­тельного и избыточного приема ненаркотических, а так­же наркотических аналгетиков и эрготамина. Патогенез пучковой ГБ сложен и до настоящего вре­мени недостаточно изучен. В литературе обсуждаются периферическая и центральная теории. Согласно пери­ферической теории, в основе пучковых ГБ лежит не­полноценность симпатической иннервации на стороне боли (возможно, генетически обусловленной). Во время атаки значительно возрастают корнеальная температу­ра, внутриглазное давление и пульсация глазного ябло­ка на стороне боли. В настоящее время установлено, что атака пучковой боли связана с дилатацией экстракра­ниальных сосудов. Основные изменения обнаружены в проксимальной части внутренней сонной артерии. Рез­ко расширенной является во время атаки также и оф-тальмическая артерия. Действие внешних провоцирую- - 175- щих факторов опосредуется через изменения гумораль­ной среды и гипоталамической регуляцией перифери­ческих вегетативных функций, в результате чего нару­шается компенсация в дефектном участке симпатичес­кой иннервации. Наиболее важным гуморальным фактором, обуслов­ливающим возникновение атаки пучковой боли, яштя-ется серотонин. Нарушение обмена серотонина проде­монстрировано различными методами у больных в пе­риод «пучка». Показано уменьшение содержания серо­тонина в тромбоцитах периферической крови, умень­шение активности фермента МАО в тромбоцитах, а так­же увеличение содержания предшественника серотони­на триптофана в ликворе и увеличение концентрации серотонина в плазме крови в период между атаками. Эти данные свидетельствуют об изменении обмена серото­нина в плазме крови, что косвенно отражает вовлечен­ность центральных серотонинергических механизмов в пучковую головную боль. У пациентов с пучковой болью обнаружены гормо­нальные расстройства в период боли в виде нарушения секреции тестостерона, пролактина, мелатонина, кор-тизола и эндорфинов, что указывает на нарушение ней-роэндокринной регуляции и вовлечение гипоталамуса. Среди факторов, подтверждающих участие церебраль­ных механизмов, особенно гипоталамуса, в генезе пуч­ковой ГБ отмечают: 1. Нарушение циклических гормо­нальных сдвигов и нормальных циркадных колебаний многих вегетативных параметров (температуры тела, артериального давления и др.), отражающих заинтере­сованность гипоталамических структур. 2. Наличие кор­реляций между функциональным состоянием мозга и началом атак (атаки, как правило, возникают во время фазы «быстрого сна»), что объясняют вовлечением био­логического «часового» механизма в гипоталамусе. 3. Изменения реактивности хеморецепторов, что связы­вают с нарушением взаимоотношений сосудодвигатель-ного и дыхательного центров на уровне ствола мозга. Это подтверждается наличием нередко сонных апноэ у -176- лиц, страдающих пучковыми ГБ. 4. Изменение зритель­ных и слуховых вызванных потенциалов. 5. Наличие дву­сторонних вегетативных нарушений, обнаруженных при исследовании времени зрачкового цикла. 6. Нарушение механизмов болевого контроля. 7. Выраженное психомо­торное беспокойство и аффективные расстройства во время атаки свидетельствуют об участии лимбических структур. Дифференциальный диагноз пучковой головной боли следует проводить с мигренью, тригеминальной неврал­гией, височным артериитом, синдромом Редера, ост­рой глаукомой (см. табл. 1, с. 212—213). Следует также отметить, что синдромы, известные в отечественной ли­тературе как вегетативные прозопалгии (синдром Сла-дера, Чарлина, Оппенгейма, Хортона, а также цилли-арная невралгия), согласно международной классифи­кации головной боли 1988 г. следует относить к пучко­вым («кластерным») головным болям. Лечение. Терапия больных с пучковыми ГБ представ­ляет трудную клиническую задачу и подразделяется на профилактическое лечение и купирование болевой ата­ки. В настоящее время ведущее место при лечении боль­ных с пучковыми ГБ занимает применение карбоната лития. Его назначают в дозе 300—900 мг в сутки на про­тяжении нескольких недель. При прекращении присту­пов дозу препарата начинают снижать до 150—300 мг в день и продолжают лечение еще в течение 1—2 нед. в зависимости от тяжести обострения. Большие дозы пре­парата, т.е. выше 900 мг в сутки, можно назначать лишь при условии контроля его уровня в крови. Антагонисты ионов кальция, обладающие выражен­ным сосудорасширяющим действием, также с успехом используются для профилактической терапии. Препара­ты этой группы способны предотвращать спазм сосу­дов, предшествующий вазодилятации. Наиболее эффек­тивен верапамил (изоптин) по 240—320 мг в сутки, а также нимотоп (нимодипин) по 90 мг в сутки. Эффек­тивность верапамила была показана на резистентных к лечению пациентах, что чаще наблюдается при хрони­ческой пучковой головной боли. - 177- Для профилактического лечения используют также 0,2-процентный раствор дигидроэрготамина по 15—20 капель 2—3 раза в сутки на протяжении 1,5—2 мес. При­меняют эрготамина гидротартрат 0,05% подкожно или внутримышечно по 1—3 мл в сутки или таблетки по 0,001 г 2—3 раза в день. Используют антисеротониновые препараты: сандомигран по 5 мг 3 раза в сутки, метисер-гид по 3 мг в сутки, ципрогептадин до 12 мг в сутки. Профилактическое лечение рекомендуется завершить через 2 нед после прекращения приступов. До недавнего времени борьба с уже развившейся ата­кой пучковой головной боли была крайне трудна. Купи­рование болевой атаки целесообразно начинать с аспи­рина (аспирин УПСА) и (или) его комбинации с кофеи­ном или кодеином (седалгин, цитрамон и др.), эфферал-гана, а также солпадеина. Однако аналгетические сред­ства дают только частичный эффект лишь у небольшого числа больных. При купировании атаки некоторый эф­фект могут оказать рефлекторно-отвлекающие средства: горчичники, накладываемые на воротниковую зону, го­рячие ножные ванны, втирание мазей с анальгином в височную область, обкалывание височной артерии рас­твором анальгина. Приступы можно купировать назна­чением преднизолона по 30 мг, дексаметазона по 5—6 мг или метилпреднизолона по 40 мг в сутки. Однако в тя­желых случаях дозы могут быть значительно повышены. Наиболее часто кортикостероиды используют при лече­нии хронической формы пучковой головной боли. Иногда приступ купируют применением комбина­ции препаратов транквилизирующего, нейролептичес­кого, а при необходимости и дегидратирующего дейст­вия. Мы рекомендуем следующую комбинацию: фено­барбитал 0,05—0,1 г внутрь, диазепам 2 мл 0,5-процент­ного раствора на 20 мл 40-процентного раствора глюко­зы внутривенно медленно, а также мелипромин 25 мг внутрь. Рекомендуются также и средства, улучшающие мик­роциркуляцию (реополиглюкин) и дегидратирующие препараты (маннитол, лазикс). Практикуется назначе- - 178- ние антиагрегантов (трентал), а при длительных при­ступах — ингибиторов протеолиза (трасилола или кон-трикала). Ингаляция кислорода (100%) через маску со скорос­тью 7 л/мин в течение 15 мин в ряде случаев приносит больным облегчение. Лишь с появлением агонистов серотониновых рецеп­торов больные с пучковыми головными болями полу­чили наконец достойное оружие против своих болей. Препараты, обладающие агонистическим воздействием на серотониновые рецепторы (5-НТ Id), локализован­ные в стенках мозговых сосудов, способны сужать рас­ширенные во время атаки мозговые сосуды. К ним от­носятся дигидроэрготамин (неселективный агонист) и селективные агонисты триптаны, первым из которых стал препарат суматриптан (имигран). Дигидроэргота­мин используют в таблетированной форме и в виде под­кожных инъекций. Нами было проведено купирование атак пучковой головной боли с помощью дигидергота — назального спрея, содержащего дигидроэрготамин мезилат фирмы «Novartis». Доза DHE по 0,5 мг в каждую ноздрю эффективно купировала приступы боли уже че­рез 15—20 мин. Высокую эффективность при пучковой боли показали также триптаны, обычно применяемые для купирования мигренозных приступов. Суматриптан (имигран) используют внутрь в таблетках (100 мг) или в виде подкожных инъекций по 1 мл (6 мг). Несмотря на высокую эффективность эрготаминсодержащих препа­ратов и суматриптана при купировании атак, примене­ние этих средств не предотвращало рецидива головной боли, т.е. не обрывало «пучок». Поэтому для лечения пучковых головных болей необходимо использование комбинированной терапии: эффективное купирование атак и профилактическое лечение. Хроническая пароксизмальная гемикрания Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) была выделена норвежским неврологом Шоста в 1974 г. -179- Заболевание характеризуется ежедневными присту­пами интенсивной односторонней жгучей, сверлящей, реже пульсирующей боли в орбитальной, супраорби-тальной или височной области. Болевые атаки при хрони­ческой пароксизмальной гемикрании по характеру боли, локализации и сопровождающим симптомам во многом напоминают пучковую головную боль. Длительность ата­ки от 2 до 45 мин, но частота их может достигать 10—30 раз в сутки. Обычно чем чаще приступы, тем они коро­че. У больных отсутствуют периоды ремиссий. Боль сопровождается вегетативными симптомами: инъекцией конъюнктивы, слезотечением, заложеннос­тью носа, ринореей, отеком века, миозом, птозом. ХПГ встречается с частотой 0,03—0,05%. В отличие от пучко­вых ГБ чаще страдают женщины (1:8) в возрасте 40 лет и старше. Заболевание обычно редко возникает в моло­дом возрасте. Следует особо отметить, что при ХПГ на­блюдается исключительный терапевтический эффект назначения индометацина: многомесячные приступы проходят через 1—2 дня. Однако применение при ХПГ препаратов, используемых для лечения пучковых ГБ, малоэффективно. Таким образом, три диагностических критерия отли­чают эту форму ГБ от пучковых болей: отсутствие пуч-ковости, пол пациента (страдают главным образом жен­щины) и высокая эффективность фармакотерапии ин-дометацином. ^ Патогенез ХПГ изучен недостаточно. Многие авторы рассматривают эту форму как вариант пучковой ГБ. Дру­гие, ориентируясь в основном на моментальную реак­цию от действия индометацина, говорят о своеобраз­ных нарушениях по типу артериита. Основным в лечении ХПГ является прием индомета­цина в дозе 75—200 мг в день в течение 4—6 нед. Обыч­но лечение начинают с дозы 25 мг 3 раза в день, затем постепенно увеличивают дозу до 115—200 мг в день. Эффективную суточную дозу подбирают индивидуапь-но, ориентируясь на выраженность болевого синдрома. Возможна комбинация с психотропными препаратами - 180- (в зависимости от характеристики психопатологических .проявлений) чаще антидепрессантного действия. В ряде случаев целесообразна комбинация с сосудистыми пре­паратами (трентал) и ноотропными средствами. Описан также положительный эффект терапии аспирином (ас-лирин УПСА 500 мг 3 раза в сутки) и другими нестеро-?идными противовоспалительными средствами (особен­но в начале заболевания): нифлурил — 1 капсула 3 раза или 1 свеча 2 раза в сутки; нурофен — 400 мг 3 раза; солпадеин (парацетамол 500 мг, кодеин фосфат 8 мг, кодеин 30 мг) — 2 таблетки 4 раза в сутки. ^ Височный артериит (болезнь Хортона) Воспалительные изменения в краниальных сосудах являются важной причиной лицевой боли у пожилых людей. Основным симптомом является пульсирующая или непульсирующая, ноющая, постоянного характера боль, которая приступообразно обостряется и может стать стреляющей или жгучей. Боль длится целый день, но особенно сильной становится ночью. Она локализуется р височных областях с одной или двух сторон в области пораженных артерий. Пальпаторно определяется изви­тая, плотная и болезненная височная артерия. Болез­ненная пульсация артерий со временем ослабевает, а потом и полностью прекращается. При биопсии выяв-догется картина гигантоклеточного артериита. rs У 30—50% больных через несколько недель после начала ГБ наступает нарушение зрения, вызванное либо .Ишемией зрительного нерва, либо тромбозом артерии сетчатки. Значительно более редко у больных с височ­ным артериитом возникает офтальмоплегия, причиной которой является невральное или мышечное поражение. , Заболевание, как правило, возникает после 50 лет. Болеют чаще женщины. Вначале появляются общие сим­птомы: потеря аппетита, повышение температуры, по­тливость, похудание, миачгии, артралгии. У большин­ства больных определяют нормо- и гипохромную ане­мию, умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, зна- - 181 - чительное повышение а2-глобулина, фибриногена, С-реактивного белка. Однако, в отдельных случаях, пер­вым симптомом заболевания может быть внезапно на­чавшаяся головная боль. Потеря зрения является нео­братимым грозным осложнением височного артерии­та, поэтому при подозрении на это заболевание паци­ент должен быть госпитализирован, проведена биопсия и своевременно начато лечение. Патогенез. Аутоиммунное заболевание, доброкаче­ственный вариант гигантоклеточного васкулита. Лечение проводят кортикостероидами. Болевой син­дром регрессирует через 48 ч после начала кортикосте-роидной терапии. Как правило, назначают преднизо-лон 45—60 мг в сутки в течение нескольких недель с последующим снижением до поддерживающих дозиро­вок 10—20 мг в сутки в течение нескольких месяцев. SUNCT SUNCT (shortlasting, unilateral, neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing) — короткодлящая-ся, односторонняя, невралгическая головная боль с покраснением конъюнктивы и слезотечением. SUNCT-синдром является редкой формой первич­ной головной боли и описан норвежским исследовате­лем Шоста в 1978 г. Для него характерна приступообраз­ная, односторонняя боль, локализованная пери- или ретроорбитально. Длительность болевой атаки короткая и в среднем составляет около 60 с. Характер боли стре­ляющий, рвущий, жгучий, непульсирующий. Болевая атака сопровождается, как правило, локальными веге­тативными расстройствами: покраснением конъюнкти­вы глазного яблока на стороне боли, слезотечением (наи­более типичные симптомы). Другие вегетативные нару­шения: птоз, отек века на стороне боли, заложенность носа, ринорея, которые характерны для пучковой го­ловной боли, наблюдаются значительно реже. Заболевание дебютирует после 50 лет (от 50 до 80 лет), чаще болеют мужчины. Оно течет с ремиссиями и - 182- обострениями; во время обострения в сутки в среднем отмечается до 20 болевых атак, большинство из которых возникает во время бодрствования, хотя возможны и ночные приступы боли (1,2%). Патогенез заболевания не известен. Отдельные ис­следования указывают на роль сосудистых факторов — усиление кровотока, воспалительные и тромботические изменения в сосудах кавернозного синуса и офтальми-ческой вены, а также вегетативных нарушений. Наряду с идиопатическими формами описаны случаи вторич­ного симптоматического SANCT, развившегося в резуль­тате ипсилатеральной кавернозной ангиомы моста. Для лечения SANCT-синдрома используют карбома-зепин (финлепсин). В отдельных публикациях имеются сообщения об эффективности применения агониста 5-НТ Id рецепторов суматриптана (имигран). Таким образом, SANCT-синдром является промежу­точной формой между невралгией тройничного нерва и пучковой головной болью, отдельные авторы называют его трансформированной невралгией тройничного не­рва, подчеркивая невралгический характер боли и эф­фективность финлепсина. ISH ISH (idiopathic stabbing headache) — идиопатическая сильная внезапная головная боль. ISH является редкой формой первичной головной боли, характеризующейся ультракороткими атаками (1 с), имеющими один или несколько фокусов. Чаще боль локализуется в орбитальной области, однако она может менять локализацию. Частота пароксизмов чрезвычайно вариабельна: может составлять от 1 до 50 раз в сутки, а в тяжелых случаях они возникают с периодичностью один приступ в минуту. Большинство атак возникают спонтан­но. Сопровождающие симптомы наблюдаются редко. Заболевание возникает в среднем возрасте (47 лет) и чаще наблюдается у женщин (Ж/М=6,6). Терапевтичес­кий эффект оказывает индометацин в дозе 75 мг в сутки. - 183- ^ 5.2. Неврогенные боли Невралгия тройничного нерва (лицевая боль Фотер-гилла, болезненный тик, невралгическая прозопалгия) Среди неврогенных болевых синдромов, обусловлен­ных поражением черепных нервов, основное место за­нимает невралгия тройничного нерва (НТН). НТН яв­ляется одним из наиболее распространенных невроло­гических заболеваний в области лица, уступая по часто­те лишь невропатии лицевого нерва. Заболевание встре­чается в 3—7% среди других видов головной боли. Боле­ют чаще женщины (5:3) старше 40 лет. Оно отличается тяжелым течением и отсутствием достаточно эффектив­ных методов лечения. Боли при НТН носят приступообразный характер, стереотипны, длительностью от нескольких секунд до 2 мин, характеризуются значительной интенсивностью, внезапностью, напоминают удар электрическим током или прострел. Локализация боли строго ограничена зонами иннер­вации ветвей тройничного нерва. Обычно боли отмеча­ются в области 2—3-й ветвей и только в 5% случаев — в области 1-й ветви. Ангинозные приступы чаще развива­ются в правой половине лица и никогда не переходят на другую сторону. Часто боль вызывает спазм мышц лица (болевой тик). Поэтому во франкоязычной литера­туре невралгия тройничного нерва носит название — tic douloureux (от франц. — болевой тик). Характерным признаком НТН является наличие триг-герных точек (ТТ), при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. ТТ расположены, как пра­вило, в медиальных отделах лица и могут находиться как в болевой, так и в безболевой зоне. При локализа­ции боли в области иннервации 1-й ветви ТТ располо­жена на коже около внутреннего угла глаза; 2-й — на коже крыла носа или слизистой верхней челюсти; 3-й — на коже подбородка и (или) слизистой нижней челю- - 184- сти около задних коренных зубов. По мере затихания болевого синдрома наблюдается уменьшение активнос­ти и обширности триггерных зон, вплоть до их полного регресса в период ремиссии. Возможна провокация боли при приеме пищи, раз­говоре, а также механическим раздражением при умы­вании, чистке зубов и т.д. Отрицательные эмоции спо­собны провоцировать болевой приступ в период обо­стрения. Наибольшая частота обострений отмечается в осенний, реже зимний периоды года, что демонстриру­ет роль метеофакторов. Могут наблюдаться спонтанные боли. Для НТН характерны приступообразные боли. Меж-приступная боль различной интенсивности тупого или жгучего характера, парестезии на фоне гипестезии, воз­никающие после инъекционно-деструктивного лечения, объясняются присоединившейся невропатией. Невропа­тия ветвей тройничного нерва может иметь также одон-тогенное происхождение, является следствием воспа­лительного процесса или травмы при удалении зубов и рассматривается в разделе симптоматических болей, свя­занных с поражением зубов. Вегетативное сопровождение болевого приступа, как правило, бедное, наблюдается менее чем у '/3 пациен­тов, что существенным образом отличает невралгичес­кую боль от кластерной. Стойкие вегетативные симпто­мы: изменение окраски кожи, шелушение, гипотрофия мягких тканей — имеют место в отдельных случаях только у пациентов, перенесших часто многократное инъекци-онно-деструктивное лечение. Дебют НТН может протекать по-разному: в одних случаях сразу возникают типичные пароксизмы, в дру­гих — сначала появляется локальная пароксизмальная или постоянная боль в области одного или нескольких зубов, которая в течение нескольких месяцев или лет превращается в типичную невралгию. Заболевание течет с обострениями и ремиссиями. В период обострения бо­лезни пациенты на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лице- -185- А вой мускулатуры может вызвать болевой пароксизм. Во время приступа больные замирают. Некоторые старают­ся сильно сжать рукой больную сторону или грубо рас­тирают ее. В период приступов боли могут группироваться залпами; промежуток между отдельными приступами краток, между залпами более длителен. Описан status neuralgicus, когда промежутки между отдельными зал­пами отсутствуют. Как правило, залпы могут длиться часами, а периоды приступов днями и неделями. НТН является полиэтиологическим заболеванием. Одной из причин может быть патология зубочелюстной системы; нередко заболевание развивается после удале­ния зуба. При этом в большинстве случаев поражается нижний луночковый нерв при удалении нижнего моля­ра, который является конечной ветвью подбородочко-вого нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени транс­формируются в типичные невралгические приступы. Такая форма невралгии носит название одонтогенной. В отдельных случаях НТН может возникать в резуль­тате нарушения кровообращения в области ствола моз­га. При этом формирование синдрома происходит на уров­не ядра нисходящего тракта. Постгерпетическая невралгия является осложнением герпетического ганглионита гассерова узла и возникает у 10% пациентов. Наиболее часто возникает «идиопатическая» форма, механизмы которой довольно хорошо изучены в после­днее время. Термин «идиопатическая» лишь условно ис­пользуется в международной классификации головной боли 1988 г., где обсуждается туннельно-компрессион-ный механизм этой, наиболее часто встречающейся, формы невралгии. Патогенез. Обсуждаются периферические и централь­ные механизмы невралгии тройничного нерва. В настоя­щее время можно считать общепризнанным представ­ление о первично периферическом генезе заболевания. Среди периферических этиологических факторов выде­ляют факторы, воздействующие проксимально, т.е. на - 186- корешок тройничного нерва и дистально. Еще в 1934 г. W. Dandy, а затем его последователи показали, что ком­прессия корешка тройничного нерва наблюдается у 60% больных и основными причинами сдавления могут быть дислокация и расширение извитых сосудов верхней или передней нижней мозжечковых артерий, аневризма ба-зилярной артерии, сдавление верхней каменистой ве­ной, невринома слухового нерва, менингеома или гли­ома моста. В редких случаях у больных с рассеянным скле­розом (6%) возникает очаговая демиелинизация корешка тройничного нерва, которая также может быть причи­ной невралгических болей. Сравнительный анализ сек­ционных данных среди лиц, умерших от различных за­болеваний, и операционных находок у больных с не­вралгией тройничного нерва показал, что компрессия корешка при НТН встречалась в 8 раз чаще, однако она отмечалась и у лиц, не страдавших лицевыми болями. Это указывает на то, что компрессия корешка сосудами или их близкий контакт является лишь одной из причин полиэтиологического заболевания. Дистальными периферическими этиологическими факторами являются сдавление 2-й и 3-й ветвей в кост­ных каналах — подглазничном и нижней челюсти. Ком­прессия ветвей тройничного нерва в костных каналах может развиваться при врожденной их узости в пожи­лом возрасте, когда присоединяются сосудистые забо­левания, приводящие к нарушению микроциркуляции в тройничном нерве; при сужении канала за счет утол­щения его стенок в результате местных одонто- и рино-генных воспалительных процессов. Специальные иссле­дования, проведенные с помощью томографии и орто-пантомографии, лицевого черепа показали наличие у 30% пациентов с НТН сужения костных каналов и воз­можности возникновения туннельного синдрома. Таким образом, невралгия тройничного нерва имеет туннельно-компрессионное происхождение. Перифери­ческие механизмы могут объяснить строго односторон­ний характер процесса, чрезвычайно редкую локализа­цию болей в области, иннервируемой 1-й ветвью, кото- -187- рая не имеет костного канала, в связи с чем не возни­кают туннельные расстройства. Однако ремиттирующий характер течения заболевания, пароксизмальные боли, изменение некоторых электрофизиологических показа­телей: ЭЭГ и вызванных потенциалов, где регистриру­ются колебания подобные пик-волнам (феномен, пато-гномоничный для эпилепсии), а также эффективность противоэпилептических средств не могут быть объясне­ны без привлечения центральных механизмов. Тройничный нерв является наиболее орально распо­ложенным чувствительным черепно-мозговым нервом — гомологом спинального сегментарного аппарата; три-геминальный узел — гомолог спинального узла; мосто­вое ядро — ядер задних канатиков; спинномозговое ядро — задних рогов. Подобно задним рогам спинного мозга, спинномоз­говое ядро включает клетки желатинозной субстанции, осуществляющей «воротный контроль» боли. Тройнич­ный нерв является главным чувствительным нервом лица, он иннервирует обширные поверхности кожи лица, слизистых оболочек полости носа, рта, зубоче-люстной системы, глазного яблока, мышцы, сухожи­лия, крупные сосуды, васкуляризированные участки оболочек мозга. Это не могло не сказаться на морфо-функциональной организации тройничного нерва. Спин­номозговое ядро его состоит из нескольких подъядер, содержит специфические чувствительные и неспецифи­ческие ретикулярные нейроны. Тройничный нерв обла­дает исключительно богатой системой связей со ство­лом, мозжечком, лимбической системой. Наконец, он оказывает мощное активирующее воздействие на кору мозга. Перечисленные морфофункциональные особен­ности позволяют считать, что при невралгии тройнич­ного нерва под влиянием длительной патологической импульсации с периферии (результат туннельно-комп-рессионного воздействия) в оральном субъядре спин­номозгового ядра формируется «фокус», подобный эпи­лептическому. Эти механизмы могут реализоваться лишь в результате изменений функциональной активности - 188- нейрональных процессов в желатинозной субстанции. Нейроны желатинозной субстанции, локализованной в спинномозговом ядре, действуют как ворота, которые могут увеличивать или уменьшать поток нервных им­пульсов, идущих в центральную нервную систему. На воротные механизмы оказывает влияние относительная величина активности толстых и тонких волокон: актив­ность толстых волокон тормозит передачу импульсов (закрывает ворота), тогда как активность тонких облег­чает передачу (открывает ворота). У больных с НТН от­мечена избирательная гибель толстых миелинизирован-ных волокон в результате периферических туннельно-компрессионных воздействий. Возраст пациентов, по-видимому, также имеет определенное значение. Возник­новение НТН в пожилом возрасте может быть связано с тем, что толстые миелинизированные волокна типа А с возрастом подвергаются демиелинизации и к 65 годам погибает 30% волокон этого типа. Таким образом, аффе­рентный болевой поток подвергается модулирующему влиянию ворот (желатинозной субстанции) еще до того, как он вызовет восприятие боли и ответную реакцию. Согласно теории Крыжжановского, в оральном субъядре спинномозгового ядра тройничного нерва при этих условиях формируется новое функциональное об­разование — генератор патологически усиленного воз­буждения (ГПУВ), который становится источником Чрезмерной активности. Его функционирование уже не Зависит от афферентной стимуляции. Наличие самосто­ятельного функционального образования ГПУВ позво­ляет логически объяснить приступообразный характер боли, короткую длительность и высокую интенсивность болевых ощущений при НТН, устойчивость синдрома и неэффективность или временную эффективность вме­шательства на периферических проводниках (алкоголи­зация). Провокация невралгических приступов под вли­янием различных внешних и внутренних факторов зави­сит как от структурно-функциональных особенностей самого генератора, так и от связей его с неспецифичес­кими системами мозга. - 189- Взаимодействие этого генератора с центральными мозговыми, а также периферическими структурами оп­ределяет течение болезни, чередование ремиссий и обо­стрений. ТТ являются особыми зонами, афферентные стиму­лы из которых поступают к «ведущим» нейронам гене­ратора. Подобная тесная функциональная их связь дела­ет возможным облегченную активацию генератора при воздействии на ТТ и возникновение приступа даже при локальных слабых раздражениях. Электрофизиологические исследования демонстри­руют наличие двусторонних изменений ВП, что указы­вает на вовлечение неспецифических систем мозга. При исследовании зрительных вызванных потенциалов от­мечено наличие хорошо выраженных ранних и поздних компонентов не только в затылочных, но и централь­ных отведениях, а также наличие гиперсинхронизации и изменений конфигурации ВП по типу пик-волны. При анализе ЭЭГ у пациентов с НТН выявлено два устойчи­вых варианта кривых: десинхронизированный и синх­ронизированный тип. Эти данные свидетельствуют об участии специфических и неспецифических ядер тала-муса в реализации центральных механизмов НТН и по­зволяют обсуждать общие механизмы болевого присту­па при НТН и судорожного при эпилепсии. При исследовании тригеминальных ВП на поражен­ной стороне отмечается удлинение латентных периодов ранних компонентов и уменьшение их амплитуды, а также в отдельных случаях их полное исчезновение, что является признаками структурных органических нару­шений в системе тройничного нерва и подтверждает периферическое, туннельно-компрессионное происхож­дение заболевания. Поэтому метод тригеминальных ВП может быть использован в диагностике НТН и опреде­лении уровня поражения в системе тройничного нерва. Кроме того, динамическое исследование в период боли с беспрерывно возникающими пароксизмами, а затем при урежении их на фоне проводимого лечения показа­ло, что увеличение амплитуды, искажение типичной - 190- конфигурации за счет множества дополнительных сиг­налов наблюдается при обострении заболевания и Ho­rn сят функциональный характер. Таким образом, методи-Ц ка ССВП подтверждает участие как периферических, т так и центральных механизмов в генезе НТН. % Одним из важнейших вопросов, определяющих вы-| бор терапевтической тактики при НТН является опре-*!••• деление уровня его поражения. Для этого рекомендуют Ц использовать следующий комплекс мероприятий: 1. Ор-S топантомографию, позволяющую определить ширину ?; костных каналов. 2. Рентгенографию придаточных пазух х для исключения воспалительных и других патологичес-- ких процессов. 3. Неврологический и отоневрологичес-кий осмотр (аудиометрия), для выявления поражения тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу (неври-нома слухового нерва). 4. Регистрацию ССВП, позволя­ющую определить интра- или экстракраниальное пора­жение. Лечение. Назначение аналгетиков при невралгии трой­ничного нерва практически неэффективно. Препаратом рыбора является карбамазепин (финлепсин, тегретол) по 600—800 мг в сутки. Применяются другие противо-эпилептические препараты (дифенин, антелепсин), пре­параты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин). При Длительном применении противоэпилептических пре­паратов их эффективность значительно снижается. В этих условиях рекомендуется периодическая смена препара­та или добавление к ним производных гамма-аминомас-ляной кислоты — фенибута по 0,25—0,65 г или пантога-ма по 0,5—1 г 3 раза в сутки. Некоторые авторы сообща­ют об успешном применении баклофена. Немаловажное значение имеет терапия больных ан-тидепрессантами, которые смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед наступлением приступа, устра­няют депрессию, изменяют функциональное состояние мозга. У больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) в схему ле­чения включают вазоактивные препараты: трентал, ка-винтон и др. - 191 - Для лечения невралгии тройничного нерва предло­жен миеглинол глицина (аминокислота глицин) в дозе 110 мг/кг веса до еды. Препарат растворяют в 50 мл во­ды. Курс лечения составляет 4—5 недель. Миеглинол об­ладает центральным действием на гипервозбудимые нейроны и периферическим действием: снижает содер­жание формальдегида и тем самым способствует ремие-линизации. Недавно были завершены клинические испытания эффективности электрофореза с 2-процентным раство­ром ксидифона, обладающего хелатной активностью и способного выводить ионы 2- и 3-валентных металлов. Предполагают, что препарат воздействует на ионные ме­ханизмы проведения нервного импульса, а также связы­вает кальций и улучшает микроциркуляцию в тканях. Некоторые авторы рекомендуют проведение плазмо-фереза, уменьшающего накопление формальдегида и му­равьиной кислоты, способствующей демиелинизации, в сочетании с финлепсином. Определенный эффект у не­которых пациентов может дать иглорефлексотерапия. В случае полной неэффективности консервативной терапии возникает необходимость в применении хирур­гических методов лечения: резекции ветвей тройнично­го нерва, декомпрессии нервно-сосудистых пучков, сте-реотаксических операций по декомпрессии корешка тройничного нерва. Наиболее часто используются тер-моризотомия и микроваскулярная декомпрессия. Пер­вая — менее травматична, так как проводится без крани­отомии, возможно проведение повторных операций, имеет минимум осложнений и может быть осуществле­на у лиц старшего возраста. Однако терморизотомия да­ет больше побочных эффектов: нарушение жевания, бо­лезненная дизестезия в области лица. Микроваскуляр­ная декомпрессия заключается в трепанации задней че­репной ямки, ревизии взаимоотношений корешка трой­ничного нерва, верхней передней мозжечковой артерии, реже нижней передней мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При компрессии корешка сосудами их выделяют, а между сосудами и корешком располага- - 192- ют прокладку, предотвращающую контакт между ними и воздействие сосуда на корешок. Несмотря на обнадеживающие результаты ризото-мии и микроваскулярной декомпрессии, особенно в раннем послеоперационном периоде (64 и 90% соответ­ственно), проблема рецидива болевого синдрома сохра­няется. В связи с этим актуальной является разработка новых методов хирургического лечения, одновременное использование оперативных приемов на различных уровнях системы тройничного нерва, в зависимости от преобладания дистальных или проксимальных туннель-но-компрессионных факторов, а также комбинирова­ние с фармакологическими методами. ^ Невралгия языкоглоточного нерва Ее симптомы сходны с таковыми при невралгии трой­ничного нерва: возникают кратковременные пароксиз-мальные боли, напоминающие удар током. Интенсив­ность боли различна — от умеренных до нестерпимых. Боли локализуются в корне языка, глотке, небных миндалинах, реже на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Так же как и при невралгии тройнич­ного нерва, характерным клиническим признаком явля­ются курковые зоны: в области миндалины, корня язы­ка, иногда на козелке ушной раковины. Боли всегда од­носторонние. Во время приступа может появляться су­хость во рту и горле, а после приступа гиперсаливация. В отдельных случаях во время приступа у больных развивается пресинкопальное или синкопальное состо­яние, проявляющееся кратковременной дурнотой, голо­вокружением, потерей сознания, падением артериаль­ного давления. Это объясняется тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение п. depressor, который идет в составе IX пары черепно-моз­говых нервов, вследствие чего развивается артериальная гипотензия. Чаще всего приступы провоцируются разговором, приемом пищи, зеванием, смехом, движением головы. 7 А-302 -193- Число приступов в течение дня может быть различным, описан status neuralgicus. Заболевание течет с ремиссия­ми и обострениями. Невралгия языкоглоточного нерва наблюдается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва. Чаще стра­дают женщины пожилого возраста. Левосторонняя ло­кализация отмечается в 3,5 раза чаще, чем правосторон­няя, в то время как при невралгии тройничного нерва чаще поражается правая сторона. Так же как и при невралгии тройничного нерва выде­ляют периферические и центральные механизмы пато­генеза. Заболевание связывают с компрессией нерва уд­линенным шиловидным отростком, оссифицированной шилоподъязычной связкой, а также возможными ново­образованиями. Причиной сдавления корешка могут быть расширенные и удлиненные ветви нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии. Ядро языкоглоточного нерва является продолжением спинномозгового ядра тройничного нерва и обладает сходными морфо-функциональными свойствами. Предполагается возможность возникновения ГПУВ. Лечение такое же, как при невралгии тройничного нерва. Эффективны те же фармакологические средства, что используются при невралгии тройничного нерва. В качестве хирургического лечения проводят рассече­ние шилоподъязычной связки, укорочение удлиненного шиловидного отростка, разработана техника микровас-кулярной декомпрессии. ^ Ганглионит Гассерова (тригеминального) узла В основе патологии — воспалительное поражение уз­ла тройничного нерва, вызываемое герпетической ин­фекцией. Вирус поражает ганглии нервной системы и ос­тается в них в неактивном состоянии до тех пор, пока не произойдет его активация, которая может быть обуслов­лена снижением иммунитета, в результате конкурентной инфекции, злокачественным новообразованием, при­емом иммунодепрессантов. Острая герпетическая ин­фекция поражает, как правило, людей пожилого воз- - 194- раста и является отражением иммуносупрессивных сдви­гов, связанных с возрастом и часто не имеющих конк­ретной причины. Частота составляет 3—4 случая на 1000 человек в год и драматически нарастает с возрастом. Женщины и мужчины болеют с одинаковой частотой. Вирус герпеса из ганглиев может распространяться в задний корешок, периферические нервы, задние рога, иередние рога, а также проникать в бульбарные отделы ствола мозга, обусловливая энцефалит или оболочки мозга, вызывая менингит. К неврологическим осложне­ниям герпетической инфекции относятся: постгерпети­ческая невралгия, энцефаломиелит, менингит, попереч­ный миелит, некротизирующая миелопатия, синдром Гиена—Барре, паралич с парезом мимической муску­латуры лица, офтальмические нарушения. , При герпетическом ганглионите тригеминального узла боли постоянные и мучительные предшествуют появле­нию высыпаний на 3—5 дней. Возможны лихорадка и общее недомогание. Боли и высыпания чаще локализу­ются в зоне иннервации 1 -и ветви тройничного нерва, реже 2-й и 3-й ветвей. В большинстве случаев поражение ограничивается кожей, в области высыпания развива­ется отек (отек век, периорбитальный отек). Возможно вовлечение в процесс роговицы (кератит): на ней появ­ляются мелкоточечные высыпания, отмечается помут­нение поверхностных слоев. Осмотр глаза затруднен из-за выраженного отека и светобоязни. Офтальмический герпес может сочетаться с пораже­нием других черепных нервов (глазодвигательного). Ва­риантом сочетания периферического и центрального поражения является синдром офтальмического опоясы­вающего герпеса с контралатеральной гемиплегией, вызываемой герпетическим артериитом. Течение заболевания более тяжелое, чем при герпесе Другой локализации. Отмечаются продромальная, алги-ческая стадии, стадия высыпания и стадия обратного развития; в целом цикл занимает от 2 до 4 недель. Лечение. Необходимо как можно раньше применять противовирусные препараты — ацикловир (зовиракс). - 195- Рекомендуют по 800 мг ацикловира каждые 4 ч (5 раз в сутки) внутрь, т.е. по 4,8 г в сутки в течение 10 дней. Препарат, как правило, сочетают с антигистаминными средствами. Местно назначают мази: зовиракс с интер­фероном, оксолиновую, теброфеновую. Постгерпетическая невралгия — частое ослож­нение ганглионита тригеминального узла, формирую­щаяся также у 10% пациентов, перенесших ганглионит гассерова узла. Невралгические боли могут возникать через месяц после появления высыпаний. В этом случае речь идет об острой постгерпетической невралгии. Если боли не стихают через 6 мес. от острого начала герпети­ческого поражения, то можно говорить о хронической постгерпетической невралгии. В отдельных случаях пост­герпетическая невралгия развивается после некоторого светлого безболевого промежутка у пациентов с герпе­тическим поражением гассерова узла. Боли отмечаются в области 1-й ветви тройничного нерва, локализуются в местах, пораженных герпетической инфекцией и воз­никают после исчезновения кожных проявлений. Паци­енты с постгерпетической невралгией, как правило, описывают разнообразные болевые ощущения: посто­янная боль (глубокая, жгучая); невралгическая боль (ос­трая, внезапная, стреляющая, типа удара электротока); аллодиния (острая боль, вызванная механической сти­муляцией кожи). У большинства пациентов обнаружи­вают эмоциональные расстройства депрессивного харак­тера. При остром герпесе поражаются и разрушаются пре­имущественно толстые миелинизированные волокна типа А. Они регенерируют более медленно, поэтому преобладание малых волокон нарушает нормальную модуляцию болевых импульсов, усиливает болевой по­ток через «ворота» желатинозной субстанции. У пожи­лых людей с возрастом отмечается снижение количе­ства волокон типа А, что приводит к более тяжелому течению постгерпетической невралгии. Согласно после­дним теориям возникновения боли, постгерпетическая невралгия классифицируется как симпатически незави- - 196- симая боль, т.е. не связанная с поражением симпатичес­ких волокон. При этом виде боли ноцицептивный и нейропатические компоненты боли могут появляться независимо друг от друга или сочетаться. К факторам риска, способствующим формированию постгерпетической НТН, относятся: выраженный боле­вой синдром, наличие субклинической нейропатии в виде продромальной боли и чувствительных наруше­ний, иммунные сдвиги, лихорадка, пожилой возраст. Основным методом профилактики постгерпетичес­кой невралгии является своевременное назначение адек­ватных доз противовирусной терапии (см. лечение гер­петического ганглионита гассерова узла). Имеются дан­ные об эффективности введения кортикостероидов в эпидуральное пространство или в область гассерова узла. Профилактическое действие кортикостероидов основа­но на противовоспалительном и противоотечном дейст­вии и способно не только предупреждать возникновение невралгии, но и сокращать течение заболевания. Лечение постгерпетической невралгии является чрез­вычайно сложным и в ряде случаев малоэффективным. Если при «идиопатической» невралгии тройничного нерва в последнее время преимущество имеют хирурги­ческие методы лечения, то при постгерпетической ис­пользуются исключительно консервативные методы: t. Антидепрессанты. Наиболее часто используют амит-риптилин в дозе 75 мг в сутки. В литературе имеются дан­ные о том, что раннее назначение амитриптилина, одно­временно с ацикловиром, предупреждает возникновение постгерпетической НТН и уменьшает болевой синдром. 2. Антиконвульсанты, нейролептики, аналгетики (см. лечение невралгии тройничного нерва). 3. Блокады с анестетиками: местные, эпидуральные, симпатические. 4. ИРГ, лазеротерапия, криоаналгезия. 5. Чрескожная электронейростимуляция. Этот метод широко использу­ется для лечения хронической боли; его действие осно­вано на теории «воротного контроля», электростимуля-ЦИя воздействует на толстые миелинизированные волок­на, закрывает ворота и тем самым уменьшает аффе- -197- рентный болевой поток, стимулирует выделение эндо­генных опиатов и эндорфинов. 6. Стимуляция спинного мозга. Метод предложен в 1967 г. Шили и используется для лечения хронической боли при неэффективности других терапевтических методов и также основан на те­ории «воротного контроля». Специальный стимулятор хирургическим путем имплантируют эпидурально, раз­работана техника имплантации при НТН. Действие сти­муляции спинного мозга основано на закрытии «ворот» на уровне спинного мозга и блокаде болевых сигналов; увеличении выброса антиноцицептивных веществ в ЦНС; усилении активности центральных антиноцицеп­тивных систем. Ганглионит коленчатого узла (невралгия Рамсея— Ханта) Обусловлен герпетическим поражением коленчатого узла лицевого нерва. Характеризуется болью в наружном слуховом проходе, герпетическими высыпаниями в об­ласти уха и парезом мышц, иннервируемых лицевым нервом. Возможно несколько вариантов течения заболевания: герпетические высыпания без неврологических прояв­лений, сочетание их с парезом лицевого нерва, сочета­ние указанных клинических проявлений со снижением слуха, наличие, кроме того, вестибулярных нарушений. Лечение такое же, как при ганглионите гассерова узла. ^ 5.3. Болевая офтальмоплегия Толоса в 1954 г., а затем Хант в 1961 г. описали не­сколько случаев рецидивирующей орбитальной боли с офтальмоплегией. Боль постоянного характера появля­ется без предвестников и неуклонно усиливается, мо­жет стать жгучей или рвущей. Локализация — пери- и ретроорбитальная область. Длительность болевого пери­ода без лечения около 8 недель. В разные сроки, но обыч­но не позднее 14-го дня, присоединяется наружная и - 198- чаще неполная офтальмоплегия на стороне боли. Пара­лич III, IV или VI черепно-мозговых нервов может воз­никать и одновременно с болевым синдромом. В отдель­ных случаях отмечается поражение зрительного нерва. Возможны субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Течение заболевания благоприятное, характерно наличие спонтанных ремис­сий, иногда с резидуальным неврологическим дефектом. Рецидивы возникают через несколько месяцев или лет. Патогенез: причины заболевания неизвестны. Обна­руживаются признаки неспецифического воспаления в области верхней орбитальной щели, орбиты, каверноз­ного синуса. У 50% больных имеются изменения при ор­битальной флебографии. Лечение проводят кортикостероидами. Боль исчезает через 72 ч после ее начала. Эффект от кортикостероид-ной терапии является одним из диагностических крите­риев заболевания. Синдром Толоса —Ханта представляет собой частный случай болевой офтальмоплегии, обусловлен­ной периартериитом каротидного сифона. Расширенная диагностика синдрома Толоса—Ханта, использование его как синонима болевой офтальмоплегии является ошибочным и влечет за собой необоснованно раннее назначение кортикостероидов и небольшой срок на­блюдения за больными. Синдром болезненной офтальмоплегии может слу­жить проявлением различных заболеваний, поэтому толь-ico после их исключения возможна постановка диагноза синдрома Толосы—Ханта. Болезненная офтальмоплегия наблюдается также при синдроме кавернозного синуса, верхней глазничной щели, вершины орбиты, ретросфено-идального пространства (Жако), паратригеминальном синдроме Редера, краниальной полинейропатии. Синдром кавернозного синуса в различных вариантах: передний, средний и задний — включает в себя офтальмоплегию за счет поражения различных глазодвигательных нервов и боль в связи с вовлечением веточек тройничного нерва. Синдром кавернозного си- -199- нуса чаще всего обусловлен опухолями гипофиза, пара-селярными менингеомами, краниофарингеомами, зло­качественными опухолями носоглотки, метастазами рака молочной железы и простаты. На втором месте по час­тоте стоят инфраклиноидные аневризмы внутренней сонной артерии, на третьем — травматические спон­танные каротидно-кавернозные фистулы с быстрым об­разованием пульсирующего экзофтальма, шумом в ор­бите, сосудистыми изменениями в переднем отрезке глазного яблока. Синдром верхней глазничной щели также может проявляться болезненной офтальмоплегией и может быть обусловлен теми же причинами, что и син­дром кавернозного синуса. При синдроме вершины орбиты болезненная офтальмоплегия сочетается с нарушением зрения, оте­ком или атрофией диска зрительного нерва, централь­ной скотомой, реже экзофтальмом и хемозом. В основе синдрома лежат опухоли зрительного нерва и орбиты, лимфоретикулярная инфильтрация орбиты и ее содер­жимого, воспалительные изменения (воспаление клет­чатки, миозит экстраокулярных мышц, периостит, фиб-розит) — псевдоопухоль орбиты. Синдром ретросфеноидального простран­ства (синдром Жако) включает в себя односторон­нюю полную или частичную наружную офтальмопле­гию, нейропатию зрительного нерва с сужением поля зрения, тригеминальную невралгию, реже — гипалге-зию в области 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва, иног­да со слабостью жевательной мускулатуры. Самая частая причина синдрома Жако — злокачественные опухоли носоглотки. Обычно опухоль проникает через овальное, рваное, остистое отверстие или каротидный канал ос­нования черепа и наиболее часто инфильтрирует отво­дящий и тройничный нервы, редко блоковый нерв. Ме­тастатическая инфильтрация краниальных нервов мо­жет развиваться в течение нескольких месяцев или лет, вызывая лишь боли в лице, поэтому обследование но­соглотки является обязательным у пациентов с болез­ненной офтальмоплегией. -200- Паратригеминальный синдром Редера пред­ставлен в классическом его варианте неполным синдро­мом Горнера (без ангидроза), нейропатией зрительно­го, глазодвигательного, отводящего и тройничного не­рвов. В последнее время в синдром Редера большинство авторов включают неполный синдром Горнера в соче­тании с периорбитальной болью. Он обусловлен злока­чественным новообразованием средней черепной ямки или травмой в параселярной области. Краниальная полинейропатия, обусловленная сахарным диабетом, саркоидозом, опухолью основания черепа и др. также может явиться причиной болезнен­ной офтальмоплегии. При этом синдроме часто наблю­дается рецидивирующее течение, спонтанные ремиссии, положительный эффект от кортикостероидной терапии. Эти особенности сближают синдром краниальной по-линейропатии с синдромом Толосы—Ханта. Таким образом, синдром Толосы—Ханта (периарте-риит каротидного сифона) является относительно ред­ким вариантом болезненной офтальмоплегии. Раннее применение кортикостероидной терапии при болезнен­ной офтальмоплегии лишено основания и может при­нести к серьезной диагностической ошибке в связи с тем, что целый ряд заболеваний может давать положи­тельную динамику в ответ на кортикостероиды. К ним относятся: аневризмы, параселярные опухоли, назофа-рингеальный рак, метастатические инфильтрации, псев­доопухоли и др. Поэтому многие авторы в настоящее время признают, что эффект от применения кортикос-^ероидов не может считаться диагностическим крите­рием синдрома Толосы—Ханта. Для диагностики этого синдрома необходимо прове­дение комплексного параклинического обследования, включающего: исследование остроты зрения, полей зре­ния, глазного дна, рентгенографию турецкого седла, крыльев основной кости, орбит по Резе, основания че-Репа, эхографию орбит, исследование спинномозговой жидкости, каротидную ангиография, КТ головы и ор­бит, МРТ. -201- ^ 5.4. Миогенные боли и миофасциальные болевые синдромы Миофасциальная болевая дисфункция — нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой. Миофасциальные расстройства в лице­вой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10—20% болевых синдромов на лице. На первом этапе в мышце возникает остаточное напряжение, а затем стабильный локальный гипертонус. Локальные мышечные гиперто-нусы могут быть причинами кратковременных болезнен­ных спазмов (крампий) мышц, например, челюстной области при зевании или форсированном открывании рта. В других случаях гипертонус приводит к стабильно­му мышечному напряжению. При длительном фиксиро­ванном локальном гипертонусе в мышце возникают вто­ричные расстройства: сосудистые, обменные, воспали­тельные и т.д. Локальные гипертонусы становятся ис­точником локальных и отраженных болей и превраща­ются в триггерные точки (ТТ). На лице ТТ обнаружива­ются чаще в жевательных мышцах, височной, латераль­ной и медиальной крыловидных мышцах. В мимических мышцах миофасциальные расстройства возникают зна­чительно реже и, как правило, бывают вторичными в ответ на гипертонус и ТТ в других мышцах: грудино-ключично-сосцевидной, жевательной и трапециевидной. Чаще поражаются круговая мышца глаза, скуловая мыш­ца и платизма. К наиболее частым этиологическим факторам, вы­зывающим миофасциальные расстройства на лице, от­носятся: нарушения прикуса (синдром Костена); отра­женные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса; психофизиологические феномены — напряжение мышц, стаскивание зубов, скрежетание зубами по ночам (брук-сизм), при тревоге. Синдром Костена (дисфункция височно-нижнечелю-стного сустава) Клинически проявляется ноющими односторонни­ми болями постоянного характера, локализующимися в предушной области. Боль может иррадиировать в ухо, висок, подчелюстную область, шею, усиливается при открывании рта, жевании. Ненормальное положение нижней челюсти в покое при неправильном прикусе усиливает сократительную активность в жевательных мышцах, что может быть важ­ным фактором активации миофасциальных триггерных точек. Так, на стороне преждевременного оклюзионно-го контакта зубов поражаются латеральная и медиаль­ная крыловидные мышцы, а на противоположной сто­роне — жевательная и височная. Открывание рта ограничено, хотя сам больной об этом может и не знать. Одностороннее поражение жева­тельной мышцы миофасциальными ТТ приводит к от­клонению челюсти в сторону. При движении нижняя челюсть совершает S-образное движение. В суставе появ­ляются хруст и щелканье. ' Для определения степени ограничения открывания рта обычно используют трехфаланговый тест: в норме, при полностью открытом рте, между верхними и ниж­ними резцами должны проходить сложенные вместе проксимальные межфаланговые суставы указательного, среднего и безымянного пальцев. При наличии в жева­тельных мышцах активных или латентных ТТ открыва­ние рта возможно на толщину двух проксимальных меж-фаланговых суставов. При сильном поражении этих мышц рот может быть открыт максимум на толщину полутора суставов. Наиболее важным моментом обследования больных является пальпация мышц, при которой обнаружива­ются локальные гипертонусы в виде плотных участков мышц, возникает локальная боль, часто тризм, выра­женный в различной степени, а также отраженная боль. Пальпацию жевательной мышцы осуществляют как снаружи, так и изнутри. Указательный палец вводят в -202- -203- полость рта и внимательно ощупывают волокна жева­тельной мышцы, прокатывая их между большим паль­цем снаружи и указательным изнутри. В зависимости от расположения ТТ жевательная мышца дает отраженную боль в нижнюю челюсть, коренные зубы и соответству­ющую часть десны, в верхнюю челюсть, верхние корен­ные зубы, реже — в надбровье, висок, область височно-нижнечелюстного сустава. При расположении ТТ в глу­боком слое жевательной мышцы возможно отражение боли в ухо, нередко в сочетании с ощущением посто­роннего шума, без снижения слуха. Этот шум объясня­ется постоянной активностью мышцы, натягивающей барабанную перепонку. Височную мышцу пальпируют в височной впадине. При локализации ТТ в височной мышце боль распрост­раняется преимущественно на область виска, соответ­ствующую бровь, зубы верхней челюсти, иногда саму верхнюю челюсть и височно-нижнечелюстной сустав. Мышцы дна полости рта, медиальная и латеральная крыловидные, трудно достижимы при обычном невро­логическом осмотре и, как правило, требуют специаль­ного стоматологического исследования. При пальпации медиальной мышцы боль отражается в заднюю стенку глотки, глубину уха, иногда в основание носа и гортани. Нередко возникает бароакузия (заложенность ушей), так как повышение тонуса медиальной крылонебной мыш­цы может блокировать действие мышцы, напрягающей мягкое небо у основания евстахиевой трубы. Латераль­ная крылонебная мышца прикрепляется к диску височ-но-нижнечелюстного сустава и осуществляет выдвиже­ние суставного диска. При нарушении прикуса с преж­девременным контактом с соответствующей стороны в латеральной крылонебной мышце образуются локаль­ные гипертонусы, что, в свою очередь, может вызывать дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава. Боль может появляться в области сустава, отражаться в верх­нюю челюсть. При синдроме Костена на рентгенограммах не обна­руживают изменений височно-нижнечелюстного сустава. -204- Дифференциальный диагноз проводят с заболевани­ями височно-нижнечелюстного (ВНЧ) сустава. Артроз, острый, под острый и хронический артрит дают болевой синдром, сходный с синдромом Костена. Основное от­личие этих заболеваний — выявляемые у пациентов при рентгенографии изменения в области сустава: сужение суставной щели, деформация головки, склероз и дефор­мация суставных поверхностей. Лечение. Коррекция прикуса устраняет причину забо­левания. Отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса. Боль от миофасциальных ТТ, расположенных в мыш­цах шеи и верхнего плечевого пояса, может отражаться в следующие области лица (по Дж.Тревелл и Д.Г.Си-мондс). Боль в височной области: трапециевидная мышца, грудино-ключично-сосцевидная мышца (грудинный конец), височная мышца. Боль в лобной области: грудино-ключично-сосце­видная мышца (ключичный конец, грудинный конец), полуостистая мышца головы. Боль в области уха и височно-нижнечелюстного сус­тава: латеральная крыловидная мышца, жевательная мышца (глубокая часть), грудино-ключично-сосцевид­ная мышца (грудинный отдел), медиальная крыловид­ная мышца. Боль в области глаза и брови: грудино-ключично-со­сцевидная мышца (грудинный отдел), височная мышца, ременная мышца, жевательная мышца (поверхностная часть). Миофасииальная болевая дисфункция как психофизио­логический феномен. Причиной синдрома могут быть мышечное утомле­ние, напряжение и болезненность жевательных мышц, возникающие вследствие привычного стаскивания зу- -205- бов при психическом дистрессе. Мышечное напряжения является нормальной физиологической реакцией в со­стоянии аффекта или эмоционального стресса. Мышцы орального полюса наиболее чувствительны к изменению эмоционального состояния человека: отмечено их на­пряжение при умственной и отрицательной эмоциональ­ной нагрузке, в состоянии эмоционального стресса. При хроническом эмоциональном стрессе постоянное мы­шечное напряжение способствует формированию мио-фасциальных расстройств в жевательной и несколько реже мимической мускулатуре лица. Бруксизм (скрежетание зубами) чаще наблюдается во сне и особенно во второй его стадии. Эти патологи­чески привычные движения вызывают перегрузку жева­тельных мышц и могут обусловливать возникновение в них ТТ и пролонгировать их действие. Бруксизм может наблюдаться у больных с эпилепсией и описан в кругу других параэпилептических феноменов (снохождение, сноговорение и др.), однако значительно чаще он воз­никает у пациентов с эмоциональными расстройствами. У них, как правило, имеется выраженная тревога, деп­рессия, ипохондрия. При ЭМГ обнаруживается усиле­ние активности в жевательной мышце. Лечение. Лечение миофасциальной болевой дисфунк­ции в области лица следует начинать с анализа причин, вызвавших заболевание. Часто можно отметить сочета­ние нескольких этиологических факторов. Например, у пациента с неправильным прикусом (синдром Косте-на) могут возникать различные эмоциональные рас­стройства в результате перенесенного стресса, обуслов­ливающие повышенное напряжение жевательных мышц, что и является непосредственным провоцирующим фак­тором для возникновения миофасциальных расстройств. Сочетание отраженных болей от мышц верхнего плече­вого пояса и шеи с эмоциональными нарушениями тре­вожно-депрессивного или ипохондрического характера также может способствовать формированию стойкой миофасциальной дисфункции на лице. Таким образом, анализ причин и их удельного веса в патогенезе мио- -206- фасциальных расстройств на лице является основой комплекса терапевтических мероприятий. В комплексную терапию входят: коррекция прикуса, ограничение нагрузки на жевательные мышцы (проти­вопоказана жевательная резинка). При наличии ТТ в жевательных мышцах хороший эффект обеспечивают их блокады с новокаином, сухая пункция. Показаны по­стизометрическая релаксация пораженных мышц, мас­саж лица, физиотерапия, иглорефлексотерапия. Хоро­ший эффект оказывают компрессы с димексидом на об­ласть жевательной и височной мышц. , Для фармакологической терапии миофасциальной болевой дисфункции используют миорелаксанты (сир-далуд, баклофен), психотропные средства (транквилиза­торы и антидепрессанты), нестероидные противовоспа­лительные препараты (нифлурил, ибупрофен, реопи­рин, вольтарен, индометацин), витамины. ^ 5.5. Симптоматические боли Лицевые боли при заболеваниях глаз Могут возникать при следующих формах патологии: -1) глаукоме; 2) воспалительных заболеваниях внутрен­них отделов глаза; 3) воспалительных заболеваниях внешних отделов глаза и его придатков; 4) аномалии ре­фракции; 5) травматических процессах и опухолях. В каждом случае головной боли необходимо помнить о возможности наличия острой глаукомы. Это состоя­ние требует неотложной офтальмологической помощи, так как через несколько часов после повышения внутри­глазного давления, в крайнем случае через 1—2 дня, мо­жет наступить значительное стойкое снижение остроты зрения. Глаукома — заболевание, сопровождающееся повы­шением внутриглазного давления, которое в норме рав­но 15—25 мм рт. ст. Повышение внутриглазного давления может наступить в результате повышенной продукции внутриглазной жидкости цилиарными отростками, что -207- бывает редко, или при нарушениях ее оттока и фильтра­ции, что отмечается гораздо чаще. При длительном по­стоянном повышении внутриглазного давления возни­кает повреждение сетчатки и зрительного нерва, что мо­жет привести к потере зрения. Боль при глаукоме возникает сначала в глазу, затем периорбитально, может иррадиировать в висок и лоб. Характер боли сильный пульсирующий, может сопро­вождаться тошнотой, иногда рвотой. Отмечается по­краснение глаза. Острота зрения значительно снижена, появляется типичный цветной нимб около освещенных предметов. Зрачок, как правило, расширен и слабо или совсем не реагирует на свет. Измерение внутриглазного давления является главным диагностическим методом, подтверждающим диагноз глаукомы. Дифференциальный диагноз следует проводить с ми­гренью, невралгией тройничного нерва, пучковой голо­вной болью и др. (см. табл. 1 на с. 212—213). Одонтогенные боли Патологические процессы в зубе вызывают в нерв­ных волокнах изменения деструктивного характера. Ввиду богатства иннервации зубов, участия соматичес­ких и вегетативных волокон, зубная боль является одной из наиболее трудно переносимых, вызывающих тяжкое страдание пациента. Зубная боль способна к иррадиации и реперкуссии в различные отделы краниофациальной области. Харак­тер боли зависит в значительной степени от особеннос­тей патологического процесса: кариес, пульпит, перио­донтит и т.д. Одонтогенные процессы могут вызывать развитие одонтогенной нейропатии тройничного нерва. Наибо­лее часто страдают альвеолярные нервы. Больные жалу­ются на постоянные боли, периодически усиливающие­ся в верхней или нижней челюсти, которые иррадииру-ют в околоушную, височную области, нередко возника­ет чувство онемения в зубах, деснах и коже лица. У -208- больных с затянувшейся невропатией возникают тро­фические расстройства в соответствующей зоне иннер­вации. Лечение направлено на устранение причины заболе­вания (ликвидация местного воспалительного процес­са, удаление пломбировочного материала из периапи-кального пространства) и дополняется назначением аналгетиков, анаболиков, фосфадена, витаминов, про­ведением физиотерапии. Лицевые боли при заболевании ЛОР-органов Такие боли связаны с воспалительными заболевани­ями уха — отитом и воспалительными заболеваниями околоносовых пазух — синуситом. Характерно одновременное начало головной боли и синусита, нарушение носовой проходимости, наличие патологических изменений в околоносовых пазухах при рентгенографии, компьютерной и ядерно-магнитно-ре­зонансной томографии. При остром фронтите боль ло­кализована в лобной области с иррадиацией вверх и в область за глазами, при гайморите — в подглазничной области с иррадиацией в зубы и верхнюю челюсть, при этмоидите — между глазами и за ними с иррадиацией в височную область, при сфеноидите — в глубине головы и за глазами. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава Клиническая картина во многом напоминает дисфун­кцию височно-нижнечелюстного сустава, обусловлен­ную неправильным прикусом (см. миофасциальная бо­левая дисфункция, синдром Костена): постоянные боли и области сустава, усиливающиеся при жевании и от­крывании рта; ограничение открывания рта; шум, хло­пание в суставе. Однако, в отличие от дисфункции, при рентгенологическом исследовании выявляются органи­ческие изменения в области суставных поверхностей и Деформация суставной щели. Миофасциальные расстрой­ства в жевательной мускулатуре носят вторичный ха- -209- рактер, однако могут усиливать болевой синдром и должны приниматься во внимание при проведении ком­плексной терапии. Органические изменения в области височно-нижне-челюстного сустава встречаются значительно реже функциональных, и первое место среди них занимает ревматоидный артрит, реже травма и др. ^ 5.6. Психогенные боли Стоматалгия, глоссалгия Основными жалобами пациентов являются боли и парестезии (саднение, жжение, распирание, покалыва­ние) в различных участках полости рта: при глоссал-гии — в различных участках языка, при стоматалгии — в деснах, слизистой оболочке полости рта, иногда глотки. Выраженность отмеченных ощущений различна: от очень слабых до нестерпимо мучительных. По мере про-грессирования заболевания зона расширяется, захваты­вая всю слизистую оболочку полости рта, иногда глотку и пищевод. Патогномоничным является снижение или полное исчезновение симптомов во время еды. Заболевание носит психосоматическую природу, что подтверждается наличием выраженных аффективных нарушений (тревоги, депрессии, ипохондрии) и фоби-ческих проявлений. 13% пациентов со стоматалгией и глоссалгией страдают эндогенными психическими забо­леваниями. Психогенный характер заболевания под­тверждает также эффективность психотерапии и психо­фармакологического лечения. Местные причины (раздражение слизистой оболочки острыми краями дефектных зубов, зубными протезами и т.д.), а также высокая частота заболеваний пищевари­тельной системы (гастрит, язвенная болезнь, хроничес­кий колит и т.д.), по-видимому, играют важную роль в локализации процесса в ротовой полости. У 75% боль­ных обнаруживаются вегетативно-трофические наруше­ния в слизистой оболочке языка, которые регрес- -210- сируют при уменьшении выраженности болевого синд­рома. Лечение включает применение методов психотерапии и психофармакологии. Показано назначение транквили­заторов, антидепрессантов, нейролептиков. Достаточно широко используют местноанестезирующие средства и методы физиотерапии. В некоторых случаях эффективна иглорефлексотерапия. Атипичные лицевые боли Атипичные лицевые боли — разновидность психо­генных болей, при которых отсутствуют периферичес­кие механизмы их реализации и основное значение при­обретают центральные механизмы боли, что тесно свя­зано с депрессией. Атипичные лицевые боли многообразны по характе­ру клинических проявлений и локализации, однако имеют ряд типичных признаков. 1. Отсутствуют клинические проявления, характер­ные для других видов болей (курковые зоны, наруше­ние чувствительности, миофасциальные, периферичес­кие вегетативные расстройства и т.д.). 2. Несовпадение участков боли с анатомическими зонами иннервации. 3. Необычность жалоб и вычурность рисунка боли. 4. Выраженные эмоциональные нарушения, особен­но депрессивного характера. 5. Фиксация на неприятных и болевых ощущениях. Чаще атипичные боли в области лица наблюдаются у больных с депрессией невротической природы. Однако они отмечены и у пациентов с эндогенными психичес­кими заболеваниями: шизофренией, маниакально-деп­рессивным психозом, сезонными аффективными рас­стройствами. Лицевая психалгия может быть проявлением скры­той или маскированной депрессии. В таких случаях боле­вые синдромы различной локализации, в том числе и на лице, служат единственным клиническим проявлением заболевания, а психопатологические расстройства остаются в тени. Отсутствие явных аффективных нару­шений и полиморфность болевого синдрома при мас­кированной депрессии вызывают необходимость при­менения особых психодиагностических методов для ее выявления Патогенез этого вида лицевых болей окончательно не выяснен. Предполагают, что депрессия обусловливает снижение активности антиноцицептивных систем мозга путем изменения нейротрансмиттерной регуля-Ции в ЦНС. Лечение включает применение методов психотерапии и антидепрессантной терапии. ^ Таблица 1 Дифференциальная диагностика пучковой головной боли Заболевание Частота Длительность Локализация Интенсивность Характер боли Сопровождающие симптомы Пучковая Г Б 1—3 раза в сутки От 15 мин до 3 ч Односторонняя периорбитальная , лоб, висок. Мучительная Не пульсирую­щая, жгучая Слезотечение, ринорея, инъекция, частичный Горнер Мигрень 1—3 раза в месяц 4-72 ч Односторонняя, чередование сторон, реже двусторонняя Сильная Пульсирующая 80% Тошнота, рвота, фотофобия, фонофобия Тригеминальная невралгия Многократно в сутки Секунды до 2 мш Односторонняя, в обл. 2— 3-й ветвей. Сильная Прострел, удар эл. тока Триггерные зоны на лице Височный артериит Постоянно Постоянно Односторонняя в обл. виска Сильная Жгучая, пульси­рующая, не пульсирующая Плотная и болез­ненная височная артерия, полимиалгия, повышение СОЭ Глаукома Постоянно Постоянно Односторонняя, ретроорбитальная периорбитальная, лоб, висок Сильная Пульсирующая Инъекция, снижение зрения, цветной нимб, мидриаз, реакция зрачка на свет ослаб­лена, повышение внутриглазного давления Редера синдром Постоянно Постоянно Односторонняя супраорбиталь-ная Сильная Жгучая, пульси­рующая, не пульсирующая Частичный синдром Горнера ЧМН: V, IV .^ Список литературы Гринберг Л.М., Егоров П.М., Лысиков А.В. Клиника и ле­чение синдрома шиловидного отростка. Болевые и веге­тативно-трофические нарушения в области лица и по­лости рта//Сб. научи, трудов. — М., 1982. — С. 57—59. Дамулин И.В. и др. Синдром болевой офтальмоплегии у боль­ной с интракраниальной аневризмой//Невролог. журн. — 1998. - № 5.- С. 34-40. Егоров Б.М., Карапетян И.С. Болевая дисфункция височ-но-нижнечелюстного сустава. — М., 1986. — 122 с. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. — М., 1973. — 163 с. Зенков Л. Р., Мельничук П.В. Центральные механизмы аф-ферентации у человека. — М., 1983. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вешнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. — М., 1980. — 156 с. Карлов В.А. Неврология лица. — М.: Медицина, 1991. — 284 с. Карлов В.А., Поманцев В.А., Петренко С.Е., Вилков В.Е. Зрительные вызванные потенциалы при невралгии трой­ничного нерва//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1983. - №4. — С. 692-696. Кутько И.Н. Скрытые депрессии позднего возраста//Деп-рессии позднего возраста. — М., 1983. — С. 64—68. Матвеев В.Ф., Климов Б.А, Винокурова В.Д., Гринберг Л.М. Синдром стоматалгии у больных ипохондрической формой шизофрении//Стоматология. — 1984. — №4. — С. 28-30. Мегдятов Р.С., Карлов В.А., Теблоев И. К. и др. Тригеми-нальный невралгический статус и его патогенетическая терапия//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корса­кова. - 1990. - №4. - С. 13-157. Мозолевский Ю.В. Синдром болевой офтальмоплегии (диф­ференциальная диагностика)//Журн. невролог, и психи­атр, им. С.С.Корсакова. — 1993. — № 4. — С. 23—27. Неймарк Е.З., Васильева А.Ф., Бычкова Ю.Н. О клинико-патогенетическом полиморфизме синдрома Толосы— Ханта//Журн. невропат, и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1985. - Вып. 3. - С. 337-340. Пузин М.Н. Лицевая боль. — М., 1992. — 305 с. -214- Решетняк В.И., Долгих В.Г. 11-й Бюл. Эксперименталь­ной биологии. - 1989. - Т. 102. -№ 8. - С. 134-136. Саблис Г.И., Карлов В.А., Моркунас P.M., Стропус РА. Периферические механизмы патогенеза невралгии тройничного нерва//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1982. - Вып. 4. - С. 25-29. Савицкая О.Н., Евдокимова В.М. Рентгенологическое исследование нижнеглазничных каналов и его значе­ние в диагностике невралгии 2-й ветви тройничного нерва//Вестн. рентгенол. и радиол. — 1971. — №3. — С. 73-75. Савицкая О.Н., Карлов В.А. Проблемы тригеминальной невралгии//Журн. невролог, и психиатр, им. Корса­кова. - 1989. - № 4. - С. 3-8. Савицкая О.Н., Карлов В.А. О проблеме невралгии и прозопалгии//Журн. невролог, и психиатр, им. С.С.Корсакова. - 1983. - Вып. 4. - С. 499-504. Степанова Т.С., Дегтярева Э.П. Нейрофизиологический анализ центральных механизмов глоссалгии//Журн. невропатол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. — 1988. — №4. - С. 397. Тревелл Дж., Смимондс Д.Г. Миофасциальные боли. — М., 1989. - Т. 1-2. Хватова В.А. Заболевание височно-нижнечелюстного сустава.-М., 1982.-158с.

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Психологические аспекты боли (В. В. Осипова) Глава головная боль (О. П. Колосова)		Анатолий Ситель Избавься от боли. Головная боль
	Памятка «Осторожно: грипп!» Если вы обнаружили у себя следующие симптомы: температура 37,5 – 39°С,		Приступ От этого слова веет болью и страхом. Любой приступ пугает не только телесными страданиями
	«Головная боль»		Головная боль
	Цервикогенная головная боль		В. В. Осипова, Г. Р. Табеева Первичные головные боли Практическое руководство
	Мисюк Н. С., Гурленя А. М., Дронин М. С. Неотложная помощь в невропатологии Минск: «Вышэйшая школа» Ны чувствительной иннервации, поэтому механическое воздействие на них (давление, растяжение, рассечение...		Межрегиональная научно-практическая конференция «Головная боль актуальная междисциплинарная проблема»

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---