Учебно-методическое пособие якутск 2011 Рекомендовано дв румц в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов региона
|
|
Скачать 1.26 Mb.
|
| желчные капилляры. Печеночная (паренхиматозная) желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Перенос билирубина в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Осуществление этого процесса обеспечивают ферментные системы. На фоне применения некоторых медикаментов (в том числе антигельминтных средств) повреждается ферментная система захвата билирубина. Доказательством этиологической роли медикаментов в происхождении данного вида желтухи является ее исчезновение после прекращения лечения. В гепатоцитах билирубин связывается с глюкуроновой кислотой (по принципу конъюгации). Эта реакция катализируется УДФ – глюкоронилтрансферазой. Нарушение связывания обусловлено недостаточностью этого фермента, которая может быть: Врожденной (желтуха новорожденных, синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера). Приобретенной (гепатит, цирроз). Врожденная недостаточность глюкоронилтрансферазы генетически обусловлена и проявляется при инфекционных заболеваниях, физических и умственных перегрузках и пр. В крови нарастает непрямой билирубин. Экскреция прямого билирубина в желчь происходит на фоне гормональной стимуляции, а также по градиенту концентрации. Вещества, конкурирующие с билирубином за путь выделения в желчь, могут вызывать желтуху: анаболические гормоны с С17 – замещенным радикалом; рентгеноконтрастные препараты для холецистографии, бромсульфалеин и др. Ингибирование процесса выведения билирубина может носить врожденный характер: синдром Дабина-Джонсона, Ротора. В крови повышается прямой билирубин. При паренхиматозной желтухе в моче появляется прямой билирубин. Реакция на стеркобилин и уробилиноген остается положительной. Причинами механической желтухи являются препятствия для оттока желчи по внепеченочным желчным путям: опухолевые образования желчных протоков, конкременты; опухоли фатерова соска; увеличение головки поджелудочной железы (псевдотуморозный панкреатит, рак, отек) и пр. В крови – билирубинемия с возрастанием прямой фракции (в норме – не более 30% от общего билирубина), реакция на уробилиноген отрицательная. В кале – стеркобилин отсутсвует. В плазме крови – высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот, холестерина. Основываясь на основных показателях билирубинового обмена (уровень билирубина крови, фекальные и мочевые желчные ферменты, вспомогательные тесты), сделайте заключение о характере желтухи у данного больного (надпеченочная, печеночная или подпеченочная). После того, как проанализированы основные функции печени в билирубиновом обмене и определен тип желтухи, проследите дальнейшую судьбу билирубина при различных видах желтухи и других патологических состояниях. Под влиянием ферментов бактериальной флоры кишечника билирубин превращается в уробилиногена, а в толстой кишке – стелкобилиноген. Часть уробилиногена всасывается в тонкой кишке, попадает в портальный кровоток и поступает в печень. Печень переводит уробилиноген в уробилин и секретирует его в желчь. Небольшие количества стеркобилиногена всасываются в толстой кишке и через вены геммороидального сплетения, обходя печень, попадают в общую систему циркуляции, а оттуда — в мочу (уробилин). При печеночной недостаточности печень не может принять все количество уробилиногена, поэтому он попадает в общий кровоток и в мочу. Таким образом, в моче оказываются и уробилиноген, и стеркобилиноген. Оба соединения на воздухе быстро окисляются и переходят в продукты, обозначаемые общим термином "уробилин". Появление в моче прямого билирубина при подпеченочной желтухе связано с низким молекулярным весом последнего и с хорошей растворимостью его в воде. Отрицательные реакции на уробилин в моче и на стеркобилин в кале (ахоличный кал) обусловлены отсутствием желчи в кишечнике при механической желтухе. Коли после проведения анализа лабораторных показателей для Вас остаются неясными механизмы возникновения желтухи, укажите, какие тесты помогут Вам уточнить заключение. Билирубиновый тест. Применяется для дифференцирования нарушения транспорта билирубина через гепатоцит и для выявления легких паренхиматозных поражений, компенсированных хроническим заболеванием. Внутривенно вводится билирубин в дозе 1 мг/кг. Он обнаруживается в крови в течение не более чем 4 часов. В течение этого времени весь введенный билирубин конъюгируется здоровой печенью. Преднизолоновый тест: в течение 5 дней дают преднизолон по схеме. Сывороточный билирубин определяют до и после назначения преднизолона. Проба используется для дифференцирования внутрипеченочного и внепеченочного холестаза. При внутрипеченочном холестазе (вирусный гепатит, холангит, цирроз печени, активная фаза) уровень билирубина снижается до 50% от исходного уровня (за счет уменьшения отека гепатоцитов). При внепеченочном холестазе уровень билирубина снижается незначительно или не изменяется. Проведите оценку белковообразовательной функции печени: Печень участвует в расщеплении и синтезе белков: в ней вырабатываются альбумины, являющиеся составной частью сыворотки крови, в клетках ГЭС печени синтезируются альфа-1-, альфа-2-, бета- и гамма-глобулины; вырабатываются белки, участвующие в процессах свертывания крови – протромбин, фибриноген, гепарин. В печени образуются соединения белков с липидами (линопротеины) и углеводами (гликопротеины). Нормальное количество общего белка крови (взрослые) 66-87 г/л. Нарушение белковообразовательной функции печени сказывается не столько на общем количестве белка, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдается при большинстве поражений печени. Анализируя лабораторные данные, выявите наличие диспротеинемии, дайте заключение о характере поражения печени. 1. Снижение уровня альбумина Вы можете наблюдать у больных с тяжелой формой гепатита, при длительной механической желтухе, у больных циррозом печени. 2. Повышение уровня альфа-2-глобулинов наблюдается при остром вирусном гепатите в начальной фазе, при обострении хронического гепатита, билиарном циррозе, механической желтухе. 3. Повышение бета-глобулинов отмечается при остром вирусном гепатите в поздний период заболевания, билиарном циррозе, механической желтухе. 4. Повышение гамма-фракции глобулинов позволяет думать о постнекротическом циррозе, хроническом гепатите. Выявите альбуминемию с помощью проведения осадочных проб: • Тимоловая проба основана на определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1/60 объема сыворотки крови. Норма (сыворотка) - 0-4 ед. Проба положительна при увеличении в сыворотке бета-липопротеинов, что Вы можете наблюдать у больных вирусным гепатитом, при диффузном поражении печени. Проба отрицательна у больных с механической желтухой. • Проба Вельтмана основана на выпадении белков сыворотки крови в осадок под воздействием хлорида кальция. Проба ставится в 12 пробирках с раствором хлорида кальция в разных концентрациях. Нормальной считается проба при появлении коагуляции в 6-7 пробирках. Удлинение коагуляционной ленты отмечается в начале острого гепатита. Стойкое удлинение отмечается при хроническом гепатите, максимальное удлинение — при острой дистрофии печени и циррозах. При механической желтухе проба нормальная. В печени происходит синтез белков, принимающих участие в свертывании крови (протромбина и фибриногена). Снижение протромбинового индекса Вы можете видеть у больных острым гепатитом, холангитом, острой дистрофией печени, циррозом, механической желтухой, что свидетельствует о поражении генатоцитов. Снижение фибриногена наблюдается при острой дистрофии печени, прогрессирующем циррозе, метастазировании опухоли в печени. Повышение фибриногена — при остром гепатите на высоте заболевания. Оцените значение печени в жировом обмене: Печень играет важную роль в синтезе и расщеплении жиров, фосфолипидов, холестерина, в эстерификации и выделении холестерина, в поддержании постоянства его уровня в крови. В сыворотке здорового человека содержится 3,0—6,2 ммоль/л холестерина (желательные пределы). Содержание холестерина, фосфолипидов сыворотки крови изменяется при различных поражениях печени. Повышение уровня холестерина в крови наблюдается при затруднении оттока желчи: механической желтухе. Низкие показатели холестерина характерны для поражения паренхимы печени: тяжелая форма острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие печеночной недостаточности. Уровень фосфолипидов в крови повышается при механической желтухе, билиарном циррозе печени, снижение — при остром гепатите, портальном циррозе печени, жировой дистрофии печени. Оцените участие печени в углеводном обмене: В клетках печени происходит синтез гликогена, его депонирование, гликогенолиз. Помимо печени уровень сахара в крови поддерживается деятельностью поджелудочной железы, гинофизарно-надпочечниковой системы. Поэтому содержание сахара в крови меняется натощак только при крайне тяжелом поражении печени. Перечислите функциональные пробы, применяемые для выявления недостаточности углеводной функции печени: Проба с нагрузкой галактозой по Бауэру. Ценность данной пробы связана с тем, что галактоза не усваивается никакими тканями и органами, кроме печени, и на содержание ее в крови не влияет инсулин. Натощак больной принимает внутрь 40 г галактозы в 250 мл волы, затем каждый час в течение 6 часов собирает мочу, седьмую порцию — на оставшуюся часть суток. У человека с нормально функционирующей печенью мочой при проведении пробы выделяется не более 3 г галактозы. Выделение более 3 г наблюдается в тех случаях, когда печень не способна ее утилизировать, что наблюдается у больных гепатитами (вирусный, алкогольный, лекарственный, аутоиммунный) и циррозом, септицемией, желтухой при брюшном тифе, при отравлении хлороформом, мышьяком, фосфором, при туберкулезном поражении печени, при тиреотоксикозе. Адреналиновая проба определяет функцию гликогенолиза. Проба основана на том, что адреналин вызывает переход гликогена печени в глюкозу и увеличение поступления в кровь. Натощак определяется сахар крови. Затем п/к вводится 1 мл 0,1% адреналина. Через 15, 30, 60, 90 мин после этого определяется сахар крови. У здорового человека максимальное повышение сахара крови Вы можете наблюдать через 15 мин после введения адреналина, причем сахар повышается не менее чем в 1,5 раза в сравнении с исходным уровнем. При поражении печени увеличение сахара в первые 15 мин не столь значительно, а у больных циррозом вообще может отсутствовать. Проба с глюкагоном аналогична пробе с адреналином. Методика идентична. Глюкагон вводится в/в в дозе 1 мл. Глюкагоновая проба является более физиологичной, лишена побочного действия, свойственного адреналину. Проведите исследование ферментов сыворотки крови в диагностике различных заболеваний печени Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регулирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови используется с диагностической целью. 1. Проведите исследование аспарагиновой и аланиновой трансаминаз крови: АСТ, АЛТ. В сыворотке здорового человека АСТ - до 40 ед, АЛТ - до 40 ед. Обратите внимание на повышение трансаминаз у больных острым гепатитом, при обострении хронического гепатита и цирроза, особенно АЛТ. Повышение трансаминаз Вы можете наблюдать еще в безжелтушный период острого гепатита, что имеет значение и ранней диагностике болезни Боткина. Повышение активности трансаминаз является неспецифическим признаком, т. к. оно наблюдается при повреждениях миокарда, почек, поджелудочной железы. Все это Вы должны учесть при анализе биохимических показателей крови. Обратите внимание на то, что при поражении печени преимущественно повышается АЛТ, тогда как при поражении миокарда -АСТ. Для выявления острого гепатита предложен коэффициент де Ритис (отношение АСТ к АЛТ) в дополнение к абсолютным значениям активности аминотрансфераз. При заболеваниях печени коэффициент ниже 1. Снижение коэффициента также Вы можете проследить у больных с острым холестазом. 2. ЛДГ. Анализируя биохимический анализ крови, помните, что выделяют 5 фракций ЛДГ с помощью электрофореза, в печени содержится пятая фракция фермента, в связи с этим при заболеваниях печени (острый гепатит, обострение хронического гепатита, цирроза) повышается ЛДГ—5 фракция ( в норме 8 - 18 % от других фракций). 3. Альдолаза сыворотки крови. В норме активность ее 1,47- 7,82 МЕ/л. или 0,09 - 0,57 ммоль/ч.л. Проследите повышение ее при остром гепатите (в преджелтушный период!), при обострении хронического гепатита. По изменению альдолазы сыворотки крови отдифференцируйте паренхиматозную и механическую желтухи (при паренхиматозной желтухе активность альдолазы повышается, при механической - альдолаза в норме). 4. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Фермент образуется преимущественно вне печени, но выделяется этим органом. Выявите повышение ЩФ у больных с механической желтухой (особенно на почве злокачественной опухоли), внутрипеченочным холестазом, первичным билиарным циррозом (64 - 306 ед). 5. Глютаматдегидрогеназа (ГлДГ) относится к индикаторным ферментам. Она локализована в митохондриях клеток, и ее наибольшая актив-активность определяется в ткани печени. У здоровых людей активность фермента в сыворотке отсутствует или определяется в следовых количествах (0-1,5 МГ). Так как ГлДГ локализована в митохондриях печеночных клеток, повышение ее наблюдается чаще при некрозах. Выявите повышение ГлДГ у больных острым вирусным гепатитом, в период обострения Хронического гепатита и цирроза, особенно при тяжелом повреждении печеночных клеток, при метастатическом поражении печени у больных с механической желтухой. Отдифференцируйте паренхиматозную и обтурационную желтухи по соотношению АЛТ и ГлДГ (при обструкции желчных ходов повышается активность ГлДГ). 6. Холинэстераза относится к секреторным ферментам. Проанализируйте анализы больного острым вирусным гепатитом и обратите внимание на то, что активность холинэстеразы падает в начальных стадиях острого гепатита, а у больных с тяжелой формой — на протяжении всего желтушного периода, поэтому исследование активности данного фермента имеет значение для прогноза заболевания. При хронических заболеваниях печени снижение активности холинэстеразы указывает на печеночно-клеточную недостаточность, т. е. на тяжесть процесса. Дайте заключение о течении процесса у данного больного, анализы которого Вы анализируете, как прогноз заболевания. Активность фермента снижается при первичном раке, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани. Потому судить о процессе, происходящем в печени, только по одному ферменту сложно, необходимо учитывав весь ферментативный спектр. 7. Лейцинаминопептидаза - ЛАП — это протеолитический фермент, гидрализирует аминокислоты, быстрее всего реагируя с лейцином, имеется во всех тканях, но наиболее высокая активность в печени, где он локализуется в желчном эпителии. Является ферментом холестаза. Основным его преимуществом является специфичность. Просмотрите анализы больных желтухой, и Вы увидите, что повышение активности ЛАП более 450 ед. свойственно внепеченочной обструкции, но иногда встречается при желтухе внутрипеченочного происхождения, 8. Гамма-глютамилтранспептидаза (гаммаГТ) катализирует приход глютамилгруппы от гамма-глютамилпептидов к альфа-аминокислотам и др. пентидам. У здоровых людей активность фермента составляет: у мужчин - 11-64 ед. у женщин - 9-39 ед. Активность ГТ повышается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей с явлениями холестаза наряду с ЩФ, ЛАП, но ГТ более чувствительна, чем ЩФ, ЛАП при определении повреждения печени. Основное значение данного фермента — для диагностики холестаза. Оцените дезинтоксикационную функцию печени: Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токсических веществ путем превращения их в нетоксические соединения и выведения из организма с помощью ферментов, осуществляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д. Для оценки обезвреживающей функции печени проведите пробу Квика-Пытеля с нагрузкой бензойнокислым натрием. Препарат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая выводится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70— 85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты Вы можете выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется. Функциональная проба с бромсульфалеином. Бромсульфалеин вводится внутривенно 5 мг/кт, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда при беременности. Суммируйте патологически измененные результаты проб в биохимические синдромы, характерные для различных процессов. 1. Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хроническом активном гепатите и циррозе печени, при быстро развивающейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов: АСТ, АЛТ, ЛДГ4,5, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоснецифическнх ферментов— ферментов гепатоцитов, локализованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В 12. 2. Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов – ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспентидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, бета-липопротеидов, гипербилирубинемия. 3. Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется белково-осадочная проба (тимоловая, Вельтмана) 4. Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность холинэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбии, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Гипербилирубинемия. ^ Студент должен уметь: 1. Проводить многомоментное дуоденальное зондирование и хроматическое дуоденальное зондирование. 2. Оценивать результаты дуоденального зондирования. 3. Приводить дифференциальный диагноз желтух по результатам исследования билирубинового обмена. 4. Оценивать функцию печени по результатам биохимических исследований и определить диагностическое значение ее изменений. Вопросы для контроля исходных знаний 1. Опишите схему и направление тока желчи при нормальном желчевыделении. Расскажите о функции сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци. 2. Перечислите известные Вам методы исследования функции печени, желчевыводящих путей. Какие из перечисленных методов предназначены для изучения функции и структуры (преимущественно) печени и желчевыводящих путей? Какие методы можно отнести к функциональным? 3. Перечислите задачи, которые решаются в ходе фракционного дуоденального зондирования (ФДЗ). 4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование (ФХДЗ), его особенности и значение. 5. Значение I фазы ФХДЗ. 6. Перечислите известные Вам холецистокинетики — стимуляторы сокращения желчного пузыря, вводимые интрадуоденально и парентерально. 7. Значение II фазы ФХДЗ. Зависимость ее продолжительности от качества вводимого стимулятора. 8. Значение III фазы ФХДЗ (Объем выделяемой желчи, время ее выделения). 9. Значение IV фазы ФХДЗ (объем пузырной желчи, скорость ее выделения, характер выделения, общее время опорожнения желчного пузыря, понятие об остаточной желчи). 10. Значение V фазы ФХДЗ. Определение функционального состояния сфинктера Мирицци. 11. Значение VI фазы ФХДЗ. Выбор стимулятора для этой фазы. 12. Перечислите и охарактеризуйте физические свойства желчи. 13. Значение микроскопии желчи (форменные элементов, слизи, кристаллов, паразитов и т. д.). 14. Значение биохимического исследования желчи (показатели билирубина, холестерина, холевой кислоты, фосфолипидов, липидного комплекса в норме и в патологии). 15. Значение бактериологического исследования желчи. 16. Чем проявляется гиперкинез желчного пузыря при зондировании? 17. Чем проявляется гипокинез желчного пузыря при зондировании? 18. Как происходит обмен билирубина в норме? 19. Как изменяется обмен билирубина при различных желтухах: надпеченочной, печеночной, подпеченочной? 20. Исследование белкового обмена. Значение определения белковых фракций сыворотки крови, альбумин-глобулинового коэффициента. 21. Перечислите известные Вам осадочные пробы. Каково их значение? Назовите их нормальные показатели. 22. Исследование жирового обмена. Какие биохимические исследования крови отражают уровень жирового обмена? 23. Исследование углеводного обмена. Значение пробы с галактозой. 24. Исследование ферментов сыворотки крови. 25. Как определяется состояние антитоксической функции печени? В чем смысл пробы с гиппуровой кислотой? 26. Как изучается выделительная функция печени? 27. Какие изменения в желчи характерны для воспалительного процесса? 28. Какие изменения в желчи говорят о предрасположенности к камнеобразованию? ^ Цель занятия Научиться обследованию больных гепатитами и циррозом, выявлению основных симптомов заболеваний и оценке их, умению расшифровать данные лабораторных и инструментальных методов, постановке диагноза. ^ Опросите больного, выявите жалобы и анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию печени и селезенки - поставьте предварительный диагноз. Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных методов исследования (лабораторных, инструментальных) - поставьте окончательный диагноз. I. Проведите опрос больного и выявите жалобы: ^ - тупые, больные могут ощущать их как чувство тяжести, распирания в правом подреберье, они возникают за счет увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоянные, без иррадиации. Диспепсические расстройства - понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, и, следовательно, нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени. Желтуха - окрашивание кожи и видимых слизистыми бывает не во всех случаях: обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Метеоризм - вздутие живота характерно для больных хроническим гепатитом, циррозом при нарушении пищеварительных процессов в кишечнике, при нарушении желчеотделения, а также при наличии синдрома нормальной гипертензии (цирроз печени), за счет застоя крови в системе воротной вены и нарушения рассасывания кишечных газов. Нервно-психические расстройства - депрессия, сонливость, раздражительность, амнезия, адинамия, тремор конечностей - объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени. Лихорадка - наблюдается при обострении хронического гепатита, холангита. Кожным зуд - характерен для наличия синдрома холестаза (внутрипеченочного), обусловлен накоплением в крови желчных кислот, характерен для холестатического гепатита и первичного билиарного цирроза печени. Носовые кровотечения, кровоточивость десен - характерны для хронического гепатита и цирроза вследствие нарушения белкового обмена и синтеза протромбина. Пищеводные кровотечения - часто наблюдаются из варикозно расширенных вен пищевода, при их разрыве у больных с синдромом портальной гипертензии (цирроз печени). //. Соберите анамнез заболевания: Необходимо выяснить время первых признаков заболевания, возможную причину их возникновения. Наиболее частой причиной является инфекционный фактор (вирусное происхождение). В 40-80% случаев хронический гепатит является исходом острого эпидемического или сывороточного гепатита. Сроки развития хронического гепатита от момента заболевания до возникновения первых признаков различны, могут быть от нескольких месяцев до многих лет. При гепатитах вирусной этиологии длительное персистирование вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием ведет в свою очередь к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Кроме вирусного хронического гетита в настоящее время выделяются лекарственный и аутоиммунный гепатиты, алкогольное поражение печени. Причиной поражения паренхимы печени могут явиться такие инфекционные заболевания как бруцеллез, сифилис, туберкулез, малярия и др. При расспросе необходимо выяснить возможность контакта больного с лекарственными (аминазин, сульфаниламиды, антибиотики, хлороформ и др.), промышленными (алкоголь, четыреххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышьяка и др.) и пищевыми ядами (отравление ядовитыми грибами, которые содержат гепатотропные яды - гельвеловую кислоту и аманитотоксин). Гепатотропные яды обладают способностью не только прямого токсического действия на гепатоциты, но и вызывают поражение гепатоцитов через повышение чувствительности организма в целом (токсико-аллергическое воздействие). Следует выяснить причину заболевания, связанную с белково-витаминной недостаточностью, т.е. развитие поражения печени на почве обменных нарушений, а также при жировой дистрофии печени и амилоидозе, Прогрессирование заболевания, фиброза на фоне воспалительно-дистрофических и некротических процессов ведет к структурной перестройке клеток печени и образованию цирроза. Хронический холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь ведут к обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящей к застою желчи, холестазу и развитию холестатического, вторичного билиарного цирроза печени, возможно и первичное развитие билиарного цирроза печени, без предшествующей патологии желчевыводящих путей. ^ Следует выяснить факторы, способствующие развитию хронического гепатита и цирроза: употребление алкоголя, контакт с промышленными ядами, бытовые пищевые и лекарственные отравления, отношение пациента к группам риска (наркоманы, сексуальные меньшинства). Характер питания, недостаточность белкового питания, уменьшение в рационе витаминов также имеют немаловажное значение. ^ Положение больного – активное, при почечной коме – пассивное. Состояние питания – отмечается резкое похудание больного при циррозе печени с развитием печеночной недостаточности, кожа приобретает характер «пергаментной». Общий осмотр больного Желтуха (icterus) начинается с прокрашивания склер и слизистых, затем кожных покровов, появляется вследствие накопления в крови избытка билирубина и продуктов его обмена. В основе механизма развития желтухи лежит нарушение одного из звеньев пигментного обмена: Захват билирубина печеночной клеткой. Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоците. Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры и отток по системе желчных протоков. Желтуха может быть различной интенсивности, однако этот симптом не является обязательным и при хроническом гепатите может отсутствовать. Нарастающая желтуха свидетельствует о печеночной недостаточности. Цианоз – для больных циррозом печени характерен бледный или грязноватый оттенок кожи, почти у одной трети больных декомпенсированным циррозом печени имеются явления цианоза. Считают, что появление цианоза связано с увеличением функционирующих артериовенозных шунтов, которые принимают 9,5 % крови сердечного выброса. Сосудистые звездочки или телеангиоэктазии могут достигать 1 см и более в диаметре и локализуют, как правило, на лице, шее, верхних конечностях, груди, спине, т.е. на сосудистой территории верхней полой вены, характерный признак активного хронического гепатита и цирроза печени. Некоторые авторы придают большое значение в возникновении сосудистых звездочек увеличению количества эстрогенов, другие полагают, что причиной их может быть развитие артериовенозных анастомозов. • Эритема ладоней рук и стоп ног — поверхность ладоней рук гиперемирована. Механизм гиперемии связывают тоже с увеличением количества эстрогенов. • Геморрагические проявления — геморрагии в виде подкожных кровоизлияний (нередко появляются носовые и маточные кровотечения). При циррозе печени геморрагический синдром может выражаться массивным кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных узлов при их разрыве. Геморрагический синдром обусловлен тем, что при поражении гепатоцитов нарушается синтез протромбина, фибриногена. Низкий уровень фибриногена в плазме сопровождается повышением фибринолитической активности крови. Нарушение синтеза прокоагулянтов (проакцеллерин, проконвертин, антитромбин и др.) ведет к снижению свертываемости крови. • Ксантомы и ксантелазмы — в виде бледно-желтых образований на грудной клетке, плечах, бедрах; свидетельствуют о резком нарушении холестеринового обмена, характерны для холестаза. • Пальцы в виде "барабанных" палочек — чаще наблюдаются в случаях билиарного цирроза, большинство авторов объясняет возникновение их нарушением белкового обмена, обмена фибропластических ферментов, нарушением кровообращения, в том числе в малом круге кровообращения. • Гинекомастия и другие женские признаки, развивающиеся у мужчин — уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение. Большинство авторов полагает, что эти изменения также обусловлены увеличением эстрогенов в крови и могут расцениваться как признак активности процесса. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям