Учебно-методическое пособие якутск 2011 Рекомендовано дв румц в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов региона
|
|
Скачать 1.26 Mb.
|
| V. Проведите обследование сердечно-сосудистой системы: При осмотре, пальпации области сердца характерных данных не выявляется. При перкуссии имеет место наличие дилатации правых отделов сердца, за счет увеличения правого предсердия и желудочка. По-видимому, развитие коллатерального кровообращения у больных циррозом печени может быть причиной выраженной гиперволемии, особенно малого круга кровообращения и затруднения деятельности правого сердца ввиду значительного притока к нему венозной крови и сброса крови из портальной системы в легочные венозные сосуды. ^ При осмотре, пальпации и перкуссии грудной клетки у больных циррозом часто отмечается наряду с асцитом развитие правостороннего гидроторакса. Наличие гидроторакса связано с развитием гипонатриемии, нарушением белкового обмена, а также проникновением жидкости в плевральную полость при повышении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; происходит через диафрагмальные лимфатические пути. ^ Осмотр языка и полости рта. Язык при активном хроническом гепатите и циррозе часто ярко-красный, малиновый, со сглаженными сосочками, часто сочетается с ангулярным стоматитом. Эти изменения связывают с нарушением синтеза витаминов, в основном группы В, и увеличением эстрогенов в крови. Осмотр живота – при осмотре живота у больных хроническим гепатитом имеется выбухание в правом подреберье и подложечной области особенно видна при определении дыхательной подвижности нижнего края печени. Длительное и значительное увеличение печени может привести к деформации грудной клетки, межреберные промежутки при этом не изменены. Выбухание в левом подреберье наблюдается значительно реже и связано с увеличением селезенки при синдроме портальной гипертензии при циррозе печени. При циррозе печени отмечается резкое увеличение живота в размерах за счет скопления асцитической жидкости, в горизонтальном положении живот распластан – «лягушачий», в вертикальном – живот выглядит отвислым, т.к. жидкость стекает вниз. Выбухание пупка связано с увеличением внутрибрюшного давления. Увеличение живота обусловлено накоплением асцитической жидкости в брюшной полости. Механизм развития асцита при циррозе связано: 1. С повышением давления в системе портальной вены. 2. С нарушением деятельности печени, обуславливающий гипоальбуминемию. 3. С повышенным выделением альдостерона, способствующего усиленной реабсорбции воды и хлористого натрия в канальцах почек. Наличие расширенных вен на передней брюшной стенке – один из важнейших признаков синдрома портальной гипертензии и представляет собой развитие анастомозов между системами воротной, верхней полой и нижней полой вены. Симптом «голова медузы». Расширенные вены, располагающиеся выше пупка, являются анастозами системы воротной и верхней полой вены, ниже пупка – анастомозы воротной и нижней полой вены. В боковых отделах живота располагаются кава-кавальные анастомазы. Поверхностная пальпация живота. При поверхностной пальпации живота отмечается увеличение печени и селезенки. ^ Осмотр области печени: Может быть выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени, степень ее увеличения может быть различной. Иногда печень занимает всю левую половину живота. Перкуссия печени: При перкуссии печени размеры по Курлову могут быть увеличенными за счет изменения нижней границы по среднеключичной линии, по срединной линии и по левой реберной дуге. Уменьшение размеров печени отмечается при печеночной недостаточности. Пальпация печени: При увеличенной печени при хроническом гепатите поверхность ее плотной консистенции на ощупь, ровная, край болезненный (острый гепатит, обострение хронического гепатита), ровный, закругленный. При циррозе поверхность печени плотная, иногда неровная, нижний край острый, пальпаторно безболезненный. Осмотр области селезенки: Может быть выбухание в левом подреберье за счет увеличенной селезенки при циррозах (спленомегалия), прогрессирующем хроническом гепатите (наличие портальной гипертензии). При хроническом гепатите селезенка, как правило, увеличена незначительно, а при циррозе печени достигает больших размеров. Перкуссии селезенки: При перкуссии находим увеличение селезенки по длиннику и поперечнику, которые превышают 8 см и 6 см. Пальпация селезенки: При пальпации селезенка плотная на ощупь, безболезненная, край ее круглый при циррозе печени. ^ На основании жалоб больного, данных объективного обследования сделайте вывод о наличии у пациента той или иной патологии печени. На основании анамнеза заболевания сделайте вывод о возможной этиологии процесса, характере течения болезни, обоснуйте фазу болезни (обострение, ремиссия). На основании жалоб и данных объективного обследования сделайте вывод об отсутствии или наличии осложнений заболевания. Хронический гепатит: Вирусный (В, С, Д и др., в том числе неизвестного типа). Аутоиммунный. Лекарственный. Цирроз печени: Этиологически (с установленным этиологическим фактором, вирусный, алкогольный и неизвестной этиологии). Морфологически (мелко и крупноузловой, смешанный). Далее следует указать преобладающие синдромы (синдром): портальной гипертензии, холестаза, гепатоцеллюлярной недостаточности, гиперспленизма и т.п. Осложнения: печеночная недостаточность, кровотечение, злокачественное новообразование (цирроз-рак). ^ Проведите анализ функциональных проб печени: Пигментный обмен. Определение нарушений пигментного обмена дает представление о функциональном состоянии гепатоцитов. В результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов) способность их улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути в виде билирубиноглюкоронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина попытается в 4-10 раз. Содержание билирубина в сыворотке при хроническом гепатите чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 50 мкмоль/л. При циррозе печени уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких пределах - от 26 до 340 мкмоль/л, преимущественно за счет связанного. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин и билирубин, что является показателем недостаточности печени. Белковый обмен. В печени происходит синтез и депонирование белков, в нее поступают с кровью аминокислоты, полипептиды пищи и продукты распада тканевых белков. Из аминокислот, как синтезированных печенью, так и поступивших с кровью, вновь происходит образование белков собственной ткани, также и белков крови, альбумины, глобулины (альфа, бета и гамма), фибриноген, протромбин, гепарин, ферменты. В печени образуются соединения белков с липидами (липопротеиды) и углеводами (гликопротеины). Нарушение белкорообразовательной функции сказывается не только на общем количестве белков, но и на соотношении их фракций - так называемая диспротеинемия. При хроническом гепатите повышается уровень общего белка, отмечается гиперграммаглобулинемия (свыше 19,2%), уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента менее 1,2 за счет уменьшения содержания альбуминов. Становятся положительными белково-осадочные пробы (тимоловая проба, проба Вельтмана). Резко снижен протромбиновый индекс (70 -80 %). При циррозе печени общее количество белка значительно падает преимущественно за счет альбуминов, заметно нарастает содержание гаммаглобулинов, снижается протромбиновый индекс. Синтез фибриногена происходит в печени. При хроническом гепатите и циррозе уровень фибриногена в плазме ниже нормы. Углеводный обмен. При пробе с нагрузкой галактозой (которая усваивается только клетками печени и на содержание ее не влияют гормоны) при циррозе печени, когда имеется выраженное поражение гепатоцитов, проба изменяется, происходит подъем сахара в крови значительно выше нормы и снижение уровня галактозы в крови наступает медленно. Липидный обмен. Вследствие печеночной недостаточности содержание в крови холестерина снижается (при отсутствии холестаза). Параллельно снижению холестерина идет снижение фракций липопротеидов, α-линопротеидов ниже 25-30%, β-липопротеидов - 65-70%. При билиарном циррозе значительно повышается уровень липидов и холестерина крови. Ферментативная функция печени: Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и уменьшение других. Наибольшее диагностическое значение имеет определение трансаминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ-5). Трансаминазы - ферменты, катализирующие перенос аминогруппы от аминокислот к кетокислотам. В клинической диагностике наибольшее применение имеет определение аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), хотя повышение их активности является неспецифическим признаком. Активность обеих трансаминаз заметно нарастает в период безжелтушных форм гепатита. Повышается содержание альдолазы. При хроническом гепатите это настолько закономерно, что определение ее включается в число обязательных проб. Щелочная фосфатаза (ЩФ) - фермент, образующийся вне печени, но выделяется печенью, наиболее значительное повышение его отмечается при билиарном циррозе печени, в меньшей степени при хроническом гепатите. Обезвреживающая функция: При гепатитах и циррозах нарушается обезвреживающая функция печени. Токсические вещества, поступающие в печень от желудочно-кишечного тракта по воротной вене, обезвреживаются в печени с помощью ферментов. В результате дезаминирования, гидролиза, соединения с серной и глюкуроновой кислотой, глицином получаются менее токсичные либо растворимые вещества, которые выводятся с желчью и мочой. Проба с нагрузкой бензойно-кислым натрием у больных хроническим гепатитом и циррозом резко снижается. Выделительная функция: При поражения паренхимы при гепатитах и циррозах нарушается выделительная функция печени, которая определяется по пробе с бромсульфалеином. ^ Радиоизотопные методы основаны на возможности оценить одновременно: кровообращение в печени, поглотительно-выделительную функцию печени, проходимость желчных путей и структуру органа. При этом используются короткоживущие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани, при этом используются U131, Au198 и др. Радиоизотопная гепатография: При исследовании поглотительной и выделительной функции печени используется краска бенгальского розового меченого у131, при определении скорости поглощения и выделения бенгальского розового печенью строят график. Функциональная активность печени характеризуется на графике в виде кривой, восходящее колено которой в основном отражает кровоток и поглотительную способность печени, а нисходящее - выделительную функцию. У здоровых лиц период половинного поглощения препарата, а также полупериод клиренса крови (освобождения от радиофарм-препарата) составляет 8-16 мин. Максимум поглощения наступает через 20-30 мин, период полувыведения из печени составляет 75 мин. При патологических состояниях поглощение, накопление и выделение краски печенью замедляется. Кривые при поражении паренхимы печени отличаются пологим подъемом и значительно более поздним наступлением плато после достижения времени максимального накопления. При циррозах печени в большей степени снижается выделительная функция печени. Период полувыведения может длиться до 6-8,5 часов. Сканирование, сцинтиграфия: При сканировании, сцинтиграфии (графической регистрации распределения меченых соединений в печени) отчетливо определяются границы печени и диффузно-равномерное распределение радиоактивного вещества в ней. При хроническом гепатите и циррозе печени контуры ее неровны и размыты, тень печени имеет выраженный неравномерный пятнистый характер. При наличии участков нормального накопления изотопа имеются большие участки с пониженным содержанием радиоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности клеток печени. Сканирование, сцинтиграфия позволяют определить общую активность всей ретикулогистиоцитарной системы и функцию механизма печени и селезенки. При циррозе печени поглощение радиофармпрепарата в увеличенной селезенке возрастает. ^ С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, размеры органов. Ультразвуковая картина неизмененной печени однородна, умеренной плотности. Длина правой доли, измеренная по срединно-ключичной линии, составляет 13-15,5 см, толщина 12 см, нижний край клиновидный, астральная поверхность ее вогнута. Для суждения о плотности печеночной паренхимы измеряется компенсационная мощность эхо-сигналов, в норме она равна 10-18 Лб. Для хронического гепатита характерны следующие признаки: 1. Ультразвуковой критерий — увеличение уровня компенсационной мощности свыше 30 ЛБ; 2. Выраженная гепатомегалия. Длина правой доли более 17,6 см, толщина 15,5 см, длина печени в поперечном размере — 20,4 см; 3. Изменение или исчезновение контура диафрагмы (непостоянный признак); 4. Диаметр селезеночной вены и размеры селезенки имеют тенденцию к увеличению. Для цирроза печени характерно: 1. Резкое возрастание компенсационной мощности, больше 40 ЛБ, свидетельствующее о высоком акустическом сопротивлении (всегда цирроз печени); 2. Значительное увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки; 3. Расширение нижней полой вены; 4. Более выраженное увеличение толщины правой доли печени по сравнению с другими размерами: 5. Изменение контура диафрагмы вплоть до его исчезновения за счет разрастания соединительной ткани в паренхиме печени. ^ I. Пункционной биопсии печени. Метод прижизненного изучения гистологии печени применяется в диагностически трудных случаях диффузных заболеваний печени. Применяют два способа биопсии: "'слепой" и "прицельный", под контролем лапороскопа. Пункцию производят в девятом межреберье по передне-подмышечной линии, при этом используется игла Мингини или ее модификация. Полученный материал опускают в фиксирующий раствор и затем подвергают гистологическому исследованию. Длительное действие гепатотропных веществ с течением времени оказывает выраженное повреждающее действие на гепатоциты вплоть до некробиоза с вторичной воспалительной реакцией мезенхимы печени. При гепатитах вирусной этиологии длительное персистирование вируса в клетках печени с прогрессирующим цитопатическим действием ведет к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Среди воспалительных поражений печени выделяют доброкачественный (неактивный, персистирующий) гепатит и агрессивный (рецидивирующий, активный), а также холестатические гепатиты. При неактивном гепатите воспалительный процесс локализуется в перипортальных зонах, структура печеночных долек сохранена или имеются умеренно выраженные дистрофические изменения. При активном гепатите воспалительно-рубцовый процесс более выражен, воспалительные инфильтраты проникают из перипортальных зон внутрь печеночных долек, имеются обширные некрозы, дистрофические изменения гепатоцитов, наличие фиброза печени. Для холестатического гепатита к вышеуказанной картине присоединяется поражение желчных протоков (холангит, холенгиолит) и признаки холестаза. Одна и та же причина, может привести к формированию различных морфологических вариантов цирроза. При микронодулярной (портальном по старой классификации) циррозе, как следствие алиментарной недостаточности (чаще алкогольного генеза), макроскопически печень увеличена или уменьшена. По всей поверхности печени распределены мелкие, почти одинаковые узлы-регенераторы до 1 см в диаметре, окружены узкими перегородками соединительной ткани (микронодулярный цирроз), микроскопически отмечается выраженная жировая инфильтрация печеночных клеток. В строме между узлами-регенератами отмечается увеличение «ложных желчных канальцев» и сдавление мелких вен. Макронодулярный (постнекротический цирроз чаще развивается как следствие вирусного гепатита, характеризуется развитием субмассивных и массивных некрозов (макронадулярные узлы регенерации до 5 см). Микроскопически определяются неправильной формы узлы-регенераты, выражена воспалительная инфильтрация. В основе развития билиарного цирроза лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увеличена, плотна, темно-зеленого оливкового цвета, микроскопически характерно наличие внутридольковых и перипортальных холестазов. ^ Соотнесите весь выявленный симптомокомплекс с описанным в учебнике, другой литературе и материалах лекций. Сделайте заключение о характеристике имеющейся у курируемого вами больного патологии. Сгруппируйте полученные данные согласно схеме истории болезни. Подготовьтесь к докладу курируемого вами больного для разбора с преподавателем. ^ На основании опроса, общего осмотра и осмотра живота, пальпации живота, перкуссии печени и селезенки, дополнительных методов исследования студент должен уметь: 1. Выделить основные жалобы у больных хроническим гепатитом и циррозом, детализировать их. 2. Провести общий осмотр, осмотр полости рта, живота, провести пальпацию живота, определить диагностическое значение выявленных изменений. 3. Провести перкуссию и пальпацию печени и селезенки, определить их диагностическое значение. 4. Оценить данные нарушения билирубинового, белкового, липидного, углеводного, ферметативного обмена. 5. Оценить результаты дополнительных методов исследования — радиоизотопных и ультразвуковых. 6. Обосновать диагноз. Вопросы для контроля исходных знаний 1. Что такое гепатит и цирроз печени? 2. Какие факторы играют роль в этиологии хронического гепатита и цирроза печени? 3. Дайте классификацию хронических гепатитов: а) по этиологическому признаку; б) по течению. 4. Дайте классификацию циррозов печени: а) по этиологическому признаку; б) по морфологическому признаку; в) по активности процесса. 5. Назовите особенности болевого синдрома при хроническом гепатите и циррозе печени. 6. Перечислите диспепсические жалобы и механизм их возникновения. 7. Какие проявления геморрагического синдрома характерны для заболеваний печени? 8. Какие признаки характерны для общего осмотра больных с хроническим гепатитом и циррозом печени? 9. Каковы изменения печени при перкуссии и пальпации у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени? 10. Что такое гепато-лиенальный синдром у больных циррозом печени? 11. Назовите признаки и механизм синдрома портальной гипертензии у больных циррозом печени. 12. Назовите признаки печеночной недостаточности. 13. Нарушения каких видов обмена характерны для заболеваний печени? 14. Как изменяется билирубиновый обмен при хроническом гепатите и циррозе печени? 15. По каким показателям определяют изменения белкового обмена? 16. Какие показатели ферментативной функции характерны для хронического гепатита и цирроза? 17. Как определить нарушение экскреторной функции печени? 18. Какие нарушения липидного обмена характерны для хронического гепатита и цирроза? 19. Как нарушается углеводный обмен при гепатитах и циррозах печени? 20. Состояние дезинтоксикационной функции печени при хроническом гепатите и циррозе печени. 21. Какие признаки при эхолокации характерны для хронического гепатита и цирроза печени? ^ Цель занятия Научиться обследованию больных с желчнокаменной болезнью и хроническим калькулезным или бескаменным холециститом, выявлению основных симптомов заболевания, оценке их и умению, опираясь на данные лабораторных и инструментальных методов исследований (дуоденальное зондирование, УЗИ), поставить диагноз. ^ Опросите больного, выявите жалобы, анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию — составьте предварительный диагноз. Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных методов исследования (лабораторные, инструментальные), поставьте окончательный диагноз. /. ^ и выявите жалобы: Боль в животе: • локализация — в правом подреберье; • характер—острые, сильные; • иррадиация — вверх и вправо, под правую лопатку, в правое плечо, шею, челюсть; • продолжительность — от нескольких минут до нескольких часов и даже дней; • причины возникновения боли — погрешность в диете (прием жирной пищи, алкоголя), тряская езда, обильный прием пищи. При желчнокаменной болезни (калькулезном холецистите) часто развивается приступ печеночной (желчной) колики: внезапно, в правом подреберье, начинается интенсивная, "режущая" боль с иррадиацией в правое плечо, лопатку, которая возникает в результате перемещения мелких камней в область шейки желчного пузыря или непосредственно в пузырный проток. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Причиной боли является спастическое сокращение желчного пузыря и повышение давления в нем из-за механического препятствия оттоку желчи, а также рефлекторного спазма, вследствие раздражения нервных элементов пузырного протока. Боль сопровождается тошнотой, повторной рвотой, ознобом, лихорадкой. При хроническом бескаменном холецистите больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые возникают через 1-3часа после приема обильной, жирной пищи и жареных блюд, боль иррадиирует в правое плечо, лопатку. Возникновение боли обусловлено воспалительным поражением стенки желчного пузыря и его рефлекторным спазмом. Диспепсические жалобы: горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, объясняются расстройством секреции желчи и, следовательно, нарушением переваривания жиров в кишечнике. Характерны для желчнокаменной болезни, калькулезного и хронического бескаменного холецистита. Кожный зуд: характерен для подпеченочной желтухи при желчнокаменной болезни и может являться предвестником таких заболеваний, как первичный и вторичный билиарные циррозы печени, заболеваний, при которых причиной кожного зуда является накопление в крови желчных кислот и раздражение в коже чувствительных нервных окончаний. Лихорадка: при желчнокаменной болезни связано с воспалительным процессом (калькулезный холецистит), осложняющим течение желчнокаменной болезни, что подтверждается возрастающим лейкоцитозом и увеличением СОЭ. При хроническом бескаменном холецистите, при обострении, может наблюдаться субфебрильная температура. Изменение окраски мочи: моча при желчнокаменной болезни, при наличии закупорки общего желчного протока, приобретает коричневую окраску с серо-желтой пеной за счет появления в ней связанного билирубина. Изменение окраски кала: кал становится обесцвеченным (ахоличным), имеет глинистый, светло-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует при полной закупорке общего желчного протока. ^ Выясните время и причину появления первых признаков заболевания (погрешность в диете, обильное употребление жирной пищи, перенесенные инфекционные заболевания, токсические яды), а также дальнейшую динамику симптомов: усиление болей, появление тошноты, рвоты, горечи во рту, желтухи, изменений окраски мочи и кала. ///. ^ Выясните факторы, способствующие развитию желчнокаменной болезни, хронического калькулезного и бескаменного холецистита: 1. Малоподвижный образ жизни, ожирение, нарушение режима питания, переедание, употребление жирной и богатой холестерином пищи ведет к нарушению липидного состава крови и нарушению состава желчи, что способствует образованию камней - метаболическая теория. Нарушение состава желчи, в частности повышение концентрации в желчи холестерина, а также билирубина, изменение соотношения между холестерином и желчными кислотами может приводить к камнеобразованию (при уменьшении содержания желчных кислот холестерин становится менее растворимым и приобретет наклонность к выпадению в виде кристаллического осадка). 2. Огромное значение придается нервно-психическим, эмоциональным нарушениям, стрессовым ситуациям, а также рефлекторным влияниям со стороны других органов и систем, которые могут быть причиной функциональных нарушений в опорожнении желчного пузыря, дискинезии желчных путей - теория застоя. Застой желчи может быть вызван и механическим нарушением ее оттока из желчного пузыря при постоянном метеоризме, во время беременности, упорных запорах, сидячем образе жизни. Это может вызывать развитие как желчнокаменной болезни, так и бескаменного холецистита. 3. Необходимо обратить внимание на контакт с химическими, лекарственными и растительными ядами (алкоголь, четыреххлористый углерод, соединения фосфора, меди, мышьяка, отравления ядовитыми грибами). При воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидно-осмотическое равновесие в желчи, вследствие чего происходит выпадение билирубина, холестерина и кальция, что ведет к образованию смешанных камней. Спущенный эпителий слизистой оболочки желчного пузыря, а также микробы служат основным субстратом, который дает начало камнеобразованию – инфекционная теория. Болезнь Боткина, брюшной тиф, лямблиоз способствуют возникновению как калькулезного, так и бескаменного холецистита. ^ Положение больного: положение активное, но иногда в момент приступа печеночной колики больные мечутся, не могут найти себе места. Состояние питания: чаще это больные повышенного питания. Состояние кожных покровов: в период болевого приступа при закупорке общего желчного протока камнем нарастает желтуха кожных покровов и видимых слизистых, что обусловлено накоплением желчных пигментов в крови, тканях. В некоторых случаях желтуха развивается незаметно для больного, и только окружающие обращают внимание на желтушность склер, а затем и кожи. Желтуха может быть постоянной на протяжении нескольких месяцев и приобретает в дальнейшем зелено-желтый цвет за счет накопления биливердина (продукт постепенного окисления билирубина). При хроническом бескаменном холецистите цвет кожных покровов, как правило, не изменен. Следы расчесов: вследствие интенсивного зуда; ксантомы и ксантелазмы в виде желтых бляшек, которые располагаются на верхних веках и образуются за счет внутри кожного отложения холестерина при длительном холестазе. Со стороны лимфатических узлов, костной и мышечной системы при желчнокаменной болезни и холецистите нет характерных изменений. V. Проведите обследование органов дыхания: Изменения со стороны органов дыхания не характерны для желчнокаменной болезни и хронического холецистита. ^ В момент печеночной колики и обострения хронического холецистита (бескаменного) с высокой температурой может наблюдаться тахикардия, иногда стенокардический синдром (рефлекторный спазм коронарных артерий - абдоминально-кардиальный синдром). ^ Осмотр живота: при осмотре может быть небольшое выбухание в правом подреберье. При обострении желчнокаменной болезни (калькулезный холецистит) правая половина живота может отставать в акте дыхания из-за болей. Пальпация живота: определяется напряжение передней брюшной стенки, особенно в области правого подреберья, а также резкая болезненность. После стихания болей напряжение мышц проходит, можно прощупать болезненный край печени, а иногда и желчный пузырь в виде округлого или грушевидного тела при его водянке. При обострении желчнокаменной болезни (калькулезный холецистит) можно определить болевые точки и участки кожной гиперестезии соответственно зонам Захарьина-Геда: 1. В области проекции желчного пузыря; 2. В эпигастральной области; 3. В поджелудочно-жедчно-пузырной точке; 4. В плечевой зоне; 5. В точке лопаточного угла; 6. В паравертебральных точках справа от VIII до XI грудного позвонков; 7. В точке диафрагмального нерва — болезненность при надавливании между передними ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы. ^ Осмотр области печени: может быть небольшое выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени. Перкуссия печени: при перкуссии печени размеры по Курлову могут быть увеличены за счет застоя желчи (внутрипеченочный холестаз), смещения нижней границы печени по срединно-ключичной линии и по срединной линии. Пальпация печени: при пальпации печени край печени болезнен, гладкий, ровный. Пальпация желчного пузыря: желчный пузырь пальпируется вследствие закупорки камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока в виде грушевидного образования. Определите патологические симптомы при обострении желчнокаменной болезни и хроническом холецистите: • положительный симптом Василенко; • положительный симптом Ортнера; • положительный симптом Захарьина; • положительный симптом Мерфи при воспалении желчного пузыря; • положительный симптом Мюсси (или френикус-симптом справа). Технику выявления данных патологических симптомов см. выше. Аускультация области печени. При заболевании желчного пузыря может выслушиваться шум трения брюшины (при перихолецистите), напоминающий шум трения плевры. Появление шума трения брюшины -грозный признак глубокого распространения воспалительного процесса на все слои стенки желчного пузыря. ^ На основании жалоб больного, данных объективного обследования сделайте вывод о наличии у больного той или иной патологии желчного пузыря. На основании анамнеза заболевания сделайте вывод о характере течения болезни (острое, хроническое). Для хронического заболевания охарактеризуйте и обоснуйте фазу болезни (обострение, ремиссия). Желчнокаменная болезнь, хронический калькулезный холецистит: фаза обострения, фаза ремиссии. Хронический бескаменный холецистит (обострение, ремиссия). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям