Кафедра патофизиологии контрольно-измерительные средства «фармация»

10

1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких.

2. Гипергидратация.

3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).

4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды.

5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения

АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).

6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.


№ 11

Артерио-венозная разница по О₂ - 12 об%. Циркуляторная гипоксия.


№ 12

Артерио-венозная разница по О₂ - 2 об%. Тканевая гипоксия


№ 13

Артерио-венозная разница по О₂ - 6 об%. Гемическая гипоксия


№14

1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких)

2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная

3.р_аО₂, р_vO₂ снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается


№ 15

1. Ишемия

2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90


№16

1. Венозная гиперемия

2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89


№17

1. Анафилактиченский шок

2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95

3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.

№18

1.Солнечный удар

2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87

№19

1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

№ 20

1. III тип, феномен Артюса

2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.


№ 21

1. 
   Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является воспаление и лихорадка.
   
2. 
   Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG , IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента).
   
3. 
   При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих фракций IgG , IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.
   
4. 
   Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка).
   

№ 22

1.Действие ионизирующей радиации

2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких

3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130


№23

1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов.

2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.


№ 24

1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)

2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

№25

1. 
   Повреждение стволовых клеток парами бензола→ апластическая анемия
   
2. 
   Панцитопения: тромбоцитопения → кровоточивость; лейкопения → язвенно-некротические процессы
   

№ 26

1. 
   Железодефицитная анемия
   
2. 
   Возможно язвенная болезнь желудка, кровоточивость слизистой
   

№27

1. 
   Гемолиз эритроцитов под влиянием …
   
2. 
   Острая приобретенная гемолитическая анемия
   

№ 28

1. 
   Хронический лимфолейкоз
   

2. Патогенез клинических проявлений – см. лекцию по теме «Лейкоз»


№ 29

1. 
   Острый лимфобластный лейкоз
   

2. Патогенез клинических проявлений – см. лекцию по теме «Лейкоз»


№ 30

1. Снотворные в малых дозах; 2. Седативные и транквилизаторы; 3. Ганглиоблокаторы;

4. Диуретики; 5. Ингибиторы АПФ; 6.Симпатолитики; 7. Альфа-адреноблокаторы; 8. Спазмалитики, антагонисты кальциевых каналов.


№31

При патологии внегрудных дыхательных путей на выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхательных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится; на вдохе отрицательное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружающего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе - отрицательное внутриплевральное давление будет увеличивать их просвет.

№ 32

1. 
   При ацидозе формируется гиперпноэ. В основе патогенеза лежит избыточное раздражение дыхательного центра накапливающимися Н⁺.
   
2. 
   Гиперпноэ при ацидозе имеет компенсаторное значение для предупреждения формирования ацидоза, однако, способствуя выведению избытка СО₂ из организма, угрожает развитием газового алкалоза, со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями.
   

№ 33

1. Данные свидетельствуют о гипотиреозе,

2. Процесс локализован в щитовидной железе.


№ 34

1. 
   Последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми для молодых особей.
   

№35

1. 
   Развилась острая надпочечниковая недостаточность.
   
2. 
   Коркового, так как гормоны мозгового слоя вырабатываются в ганглиях вегетативной нервной системы.
   

№ 36

1. 
   Гипоталамус и гипофиз (болезнь Иценко-Кушинга) или надпочечники (синдром Иценко-Кушинга), либо эктопический синтез АКТГ
   
2. 
   Определить содержание АКТГ, определить размеры гипофиза и надпочечников
   
3. 
   См. учебно-методическое пособие по патофизиологии для внеаудиторной самостоятельной работы студентов
   

№37

1.С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации

2. Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота


№38

1. 
   Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori
   
2. 
   Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление
   
3. 
   Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка
   
4. 
   Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н₂ –рецепторов и ингибиторы Н⁺, К⁺ -АТФазы, аналоги простагландинов
   

№39

Гемолитическая желтуха


№40

Механическая желтуха


№ 41

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.


№42

1. 
   Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз
   
2. 
   Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃
   

Страница из