Кафедра патофизиологии контрольно-измерительные средства «фармация»

микросфероцитоз

• 
  анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
  
• 
  a-талассемия
  
• 
  серповидно-клеточная анемия
  
• 
  b- талассемия
  
  512. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено
  
1. 
   генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
   
2. 
   нарушением метаболизма нуклеотидов
   
3. 
   нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина
   
4. 
   блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
   
5. 
   замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин
   

513. Для гемолитических анемий характерным является

A) мегалобластический тип кроветворения

B) жировое перерождение красного костного мозга

C) укорочение продолжительности жизни эритроцитов

D) дефицит железа в организме

E) повышение осмотической резистентности эритроцитов

514. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

A) железодефицитной анемии

B) витамин В₁₂-дефицитной анемии

C) гемолитической анемии

D) анемии Фанкони

E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

515Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии

Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо

снижение активности железосодержащих ферментов ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

1. 
   тканевая гипоксия
   
2. 
   гемическая гипоксия
   
3. 
   гипоксемия
   
4. 
   гиповолемия
   
5. 
   гиперкапния
   

516. Для железодефицитной анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

B) гипохромия эритроцитов

C) мегалоцитоз

D) макроцитоз

E) гиперхромия эритроцитов

517. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

1. 
   сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой
   
2. 
   истончением и выпадением волос, развитием микседемы
   
3. 
   извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров
   
4. 
   развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке
   
5. 
   развитием фуникулярного миелоза
   

518. К витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии может привести

1. 
   дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
   
2. 
   дефицит внутреннего фактора Касла
   
3. 
   действие гемолитических ядов
   
4. 
   хроническая кровопотеря
   
5. 
   дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов
   

519. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является

Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования

Тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C)нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

520. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

1. 
   железодефицитной анемии
   
2. 
   апластической анемии
   
3. 
   витамин В-12-дефицитной анемии
   
4. 
   постгеморрагической анемии
   
5. 
   гемолитической анемии
   

521. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется

1. 
   появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов
   
2. 
   ядерным сдвигом нейтрофилов влево
   
3. 
   появлением серповидных эритроцитов
   
4. 
   гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта
   
5. 
   сухостью кожи и ломкостью ногтей
   

522.Гемоглобинозы развиваются в результате

1. 
   генных мутаций
   
2. 
   хромосомных мутаций
   
3. 
   нарушения включения железа в структуру гема
   
4. 
   переливания несовместимой группы крови
   
5. 
   резус конфликта
   

523. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме

1. 
   апоптоза гемопоэтических клеток
   
2. 
   замещения гемопоэтической ткани жировой
   
3. 
   образования антител к эритроцитам
   
4. 
   нарушения микроокружения стволовых клеток
   
5. 
   образования аутоантител к стволовым клеткам
   

524. Пантоцитопения – это

1. ^

уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови

• 
  уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови
  
• 
  уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови
  
• 
  уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови
  
• 
  увеличение в крови всех форменных элементов
  
  525. Панцитопения характерна для
  
  A) серповидноклеточной анемии
  
  B) острой постгеморрагической анемии
  
  C) талассемии
  
  D) гемолитической анемии
  
  E) гипо-апластической анемии
  
  526. К кровоточивости при апластической анемии приводит
  
1. 
   уменьшение количества эритроцитов
   
2. 
   уменьшение количества лейкоцитов
   
3. 
   уменьшение количества тромбоцитов
   
4. 
   уменьшение содержания гемоглобина
   
5. 
   повышение СОЭ
   

527. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови

1. 
   7  10⁹/л
   
2. 
   10  10⁹/л
   
3. 
   4  10⁹/л
   
4. 
   1  10⁹/л
   
5. 
   6  10⁹/л
   

528. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при

1. ^

физической работе

• 
  пищеварении
  
• 
  аппендиците
  
• 
  апластической анемии
  
• 
  мегалобластической анемии
  
  529. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при
  
1. ^

гемолитической анемии

• 
  воспалении
  
• 
  травмах
  
• 
  у новорожденных
  
• 
  острой постгеморрагической анемии
  
  530. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится
  
1. 
   лейкоцитоз беременных
   
2. 
   воспалительный
   
3. 
   эмоциональный
   
4. 
   лейкоцитоз новорожденных
   
5. 
   инфекционный
   

531. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при

1. 
   беременности
   
2. 
   апластической анемии
   
3. 
   инфекционном мононуклеозе
   
4. 
   мышечной работе
   
5. 
   фурункулезе
   

532. При остром гнойном воспалении наблюдается

1. ^

эозинофильный лейкоцитоз

• 
  базофилия
  
• 
  нейтрофильный лейкоцитоз
  
• 
  моноцитарный лейкоцитоз
  
• 
  лимфоцитарный лейкоцитоз
  
  533. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это
  
1. ^

увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов

• 
  увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
  
• 
  увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
  
• 
  снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
  
• 
  снижение процентного содержания эозинофилов
  
  534. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это
  
1. ^

исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов

• 
  увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов
  
• 
  увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
  
• 
  снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов
  
• 
  снижение процентного содержания эозинофилов
  
  535. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при
  
1. 
   крапивнице, поллинозе
   
2. 
   остром аппендиците
   
3. 
   инфаркте миокарда
   
4. 
   пневмонии
   
5. 
   остром гнойном отите
   

536. Моноцитоз развивается при

1. 
   крупозной пневмонии
   
2. 
   фурункулезе
   
3. 
   инфаркте миокарда
   
4. 
   хроническом бронхите
   
5. 
   краснухе
   

537. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

1. 
   агранулоцитоз, апластическая анемия
   
2. 
   гнойная инфекция
   
3. 
   туберкулез
   
4. 
   крупозная пневмония
   
5. 
   инфекционный мононуклеоз
   

538. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови


5  10⁹/л

• 
  3 10⁹/л
  
• 
  100  10⁹/л
  
• 
  8  10⁹/л
  
  539. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения
  

лимфоцитов

• 
  моноцитов
  
• 
  нейтрофилов
  
• 
  базофилов
  
• 
  эозинофилов
  
  540. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при
  

действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

• 
  действии ионизирующей радиации
  
• 
  действии цитостатиков
  
• 
  действии антилейкоцитарных антител
  
• 
  торпидной стадии шока
  
  541. Лейкопения при приеме аналгина связана с
  
1. ^

разрушением лейкоцитов антителами

• 
  гиперспленизмом
  
• 
  снижением образования гемопоэтических факторов
  
• 
  потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке
  
• 
  перераспределением лейкоцитов
  
  542. Под агранулоцитозом понимают
  
1. 
   увеличение количества агранулоцитов в крови
   
2. 
   уменьшение количества агранулоцитов в крови
   
3. 
   увеличение количества гранулоцитов в крови
   
4. 
   содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови  0,7510⁹/л
   
5. ^

уменьшение лимфоцитов в крови ниже


543. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является

1. 
   язвенная болезнь желудка
   
2. 
   язвенно-некротическая ангина
   
3. 
   трофические язвы кожи
   
4. ^

язвенная болезнь 12-перстной кишки

• 
  язвенный конъюнктивит
  
  544. Агранулоцитоз развивается при
  
1. 
   Остром воспалении
   
2. 
   острой кровопотере
   
3. 
   перераспределении лейкоцитов в кровеносном русле
   
4. 
   длительном приеме ибупрофена
   
5. 
   Гемолитической анемии
   

545. Следствием длительной лейкоцитопении является

1. 
   усиление фагоцитоза
   
2. ^

повышение неспецифической резистентности

• 
  анемия
  
• 
  кровоточивость
  
• 
  снижение неспецифической резистентности и иммунитета
  
  546. Лейкоз - это
  
1. 
   системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов
   
2. 
   системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга
   
3. 
   исчезновение гранулоцитов крови
   
4. 
   отсутствие незрелых форм лейкоцитов
   
5. 
   разновидность лейкемоидных реакций
   

547. В этиологии лейкозов имеют значение все факторы, кроме

1. 
   вирусов
   
2. 
   ионизирующей радиации
   
3. 
   химических канцерогенов
   
4. 
   стрептококков и стафилококков
   
5. 
   генетических аномалий
   

548 Лейкозы характеризуются

1. 
   патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов
   
2. 
   очаговым поражением кроветворной ткани
   
3. ^

сохранением нормального гемопоэза

• 
  реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани
  
• 
  уменьшением бластных клеток в костном мозге
  
  549. В патогенезе лейкозов имеют значение все факторы, кроме
  
1. 
   активации онкогенов
   
2. 
   инактивации антионкогенов
   
3. 
   генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов
   
4. 
   активации генов апоптоза
   
5. 
   активации генов антиапоптоза
   

550. Для острого лейкоза характерно

1. 
   сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию
   
2. 
   наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов
   
3. 
   отсутствие лейкемического зияния
   
4. 
   наличие в крови незначительного числа бластных клеток
   
5. 
   наличие в крови большого числа бластных клеток
   

551. Для хронических лейкозов характерно

1. ^

внезапное начало

• 
  потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию
  
• 
  крайне тяжёлое и быстрое течение
  
• 
  наличие в крови большого количества бластных клеток
  
• 
  преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов
  
  552. Картина крови при хроническом миелолейкозе
  
1. 
   миелобласты - более 50%
   
2. 
   единичные сегментоядерные нейтрофилы
   
3. 
   отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов
   
4. 
   наличие всех форм созревания нейтрофилов
   
5. 
   эритроцитоз
   

553. Лейкемическое зияние – это

1. 
   отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле
   
2. 
   наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле
   
3. 
   отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов
   
4. 
   увеличение зрелых форм лейкоцитов
   
5. 
   отсутствие бластных форм лейкоцитов
   

554. Лейкемическое зияние характерно для

A) острого миелолейкоза

2. 
   хронического миелолейкоза
   
3. 
   хронического лимфолейкоза
   
4. 
   хронического миелоза
   
5. 
   хронического моноцитарного лейкоза
   

555. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

1. 
   острого миелобластного лейкоза
   
2. 
   хронического миелолейкоза
   
3. 
   острого лимфобластного лейкоза
   
4. 
   хронического лимфолейкоза
   
5. 
   моноцитарного лейкоза
   

556. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

1. 
   остром миелолейкозе
   
2. 
   хроническом миелолейкозе
   
3. 
   остром лимфолейкозе
   
4. 
   хроническом лимфолейкозе
   
5. 
   моноцитарном лейкозе
   

557. Хронический лимфолейкоз характеризуется

1. 
   появлением в крови миелоцитов
   
2. 
   появлением в крови большого количества миелобластов
   
3. 
   появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта
   
4. 
   относительным лимфоцитозом
   
5. 
   появлением в крови мегалоцитов
   

558. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен

1. 
   эритроцитопенией
   
2. 
   гемолизом эритроцитов
   
3. 
   тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, коагулопатией
   
4. 
   дефицитом антитромбина III
   
5. 
   дефицитом протеина C и S
   

559. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

1. 
   нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов
   
2. 
   ДАЛ-2
   
3. 
   активация синтеза антител
   
4. 
   ДАЛ-1
   
5. 
   активация лейкоцитов киллеров
   

560. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

1. 
   вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками
   
2. 
   Дефицит спектрина и анкерина
   
3. 
   Дефицит глюкозо-6фосфатазы
   
4. 
   Нарушение синтеза бета цепей глобина
   
5. 
   увеличение секреции эритропоэтинов
   

561. Гемостаз – это

1. 
   сохранение постоянства внутренней среды организма
   
2. 
   совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
   
3. 
   остановка кровотока
   

562. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

1. 
   уменьшение количества тромбоцитов
   
2. 
   нарушение функции тромбоцитов
   
3. 
   вазопатия
   
4. 
   дефицит фактора VIII
   
5. 
   дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa
   

563 В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

1. 
   снижение фибринолиза
   
2. 
   повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
   
3. 
   тромбоцитоз
   
4. 
   нарушение функциональных свойств тромбоцитов
   
5. 
   эритроцитоз
   

564. Сопровождается кровоточивостью

1. 
   гипертромбинемия
   
2. 
   дефицит антитромбина- III
   
3. 
   дефект фактора Виллебранда
   
4. 
   эритроцитоз
   
5. 
   тромбоцитоз
   

565.Гемофилия А развивается при

1. 
   дефиците фактора VIII
   
2. 
   избытоке протеина С
   
3. 
   дефиците IX фактора
   
4. 
   избытоке антитромбина- III
   
5. 
   активация фибринолиза
   

566. К антикоагулянтам относится

А) антитромбин III

В) антигемофильный глобулин В

С) протромбиназа

D) фибриноген

С) антигемофильный глобулин А

567. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

1. 
   гемофилиях
   
2. 
   дефиците витамина К
   
3. 
   печеночной недостаточности
   
4. 
   образовании антител к прокоагулянтам
   
5. 
   нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
   

568. При гемофилии А нарушается