Денисенко в. Н., Круглова ю. С. Ветеринарная иммунопатология лекция москва, 2011 г
|
|
Скачать 0.54 Mb.
|
|
Сывороточная болезнь Феномен Артюса Ревматоидный артрит Иммунологическая толерантность Список литературы |
ГломерулонефритЭто воспаление почечных клубочков, которое вызывается иммунными комплексами и антителами. Болезнь характеризуется проявлением гипечувствительности в сосудистых клубочках почек, пролиферацией эндотелия и утолщением мембран их капилляров. Гломерулонефрит имеет острое и хроническое течение. Этиология. Заболевание чаще имеет инфекционно-аллергическую природу, реже оно не связано с инфекционными агентами. У животных гломерулонефрит возникает после перенесенных инфекционных болезней, иммунизации или использования гипериммунной сыворотки и специфических иммуноглобулинов; может развиваться вследствие хронической уроинфекции, гнойничковых поражений кожи, при гнойных синуситах, гайморитах, вызванных стрептококками и стафилококками. Причиной болезни могут быть лекарственные препараты, особенно некоторые антибиотики и витамины, токсины органического и неорганического происхождения, пыльца растений. Способствуют заболеванию животных гломерулонефритом неблагоприятные факторы внешней среды - низкая температура и высокая влажность воздуха. Имеются сведения о генетической предрасположенности животных к заболеванию гломерулонефритом. Патогенез. Патогенетическую основу гломерулонефрита составляет аллергическая реакция III типа. Ведущую роль в ее развитии отводят иммунным реакциям, которые развиваются на базальной мембране капилляров почечных клубочков при участии циркулирующих иммунных комплексов. В некоторых случаях эту роль играют аутоантитела к тканям почек. Образование комплексов, состоящих из антигена и антител является нормальным процессом. В дальнейшем эти комплексы метаболизируются мононуклеарными фагоцитами. При поступлении в организм избыточного количества антигена, часть образовавшихся комплексов откладывается на базальной мембране капилляров. Иммунные комплексы активируют систему комплемента. При этом пятый и третий компоненты системы комплемента после активации (С5 и С3) приобретают хемотаксические свойства. Они привлекают в очаг поражения нейтрофилы и стимулируют фагоцитоз. Освобождающиеся из лизосом нейтрофилов в процессе фагоцитоза ферменты повреждают базальную мембрану капилляров почечных клубочков. В результате повреждения мембраны в моче появляются эритроциты и белки плазмы, в капиллярах свертывается кровь, отмечается агрегация тромбоцитов. При хроническом течении гломерулонефрита морфологические изменения в клубочках могут характеризоваться склерозом отдельных капилляров, массивным отложением иммунных комплексов на их базальных мембранах, пролиферацией мезангиальных клеток с их проникновением в просвет капилляров. Клиническая картина. Симптомы гломерулонефрита проявляются через 12-14 суток после иммунизации переболевших инфекционным заболеванием или воздействия других этиологических факторов. Болезнь может протекать в двух формах – циклической и латентной. Циклическая форма развивается быстро и протекает бурно. Отмечается общее угнетение, отказ от корма, температура тела может повышаться на 1-1,50С, область почек при пальпации и перкуссии болезненна. Для циклической формы гломерулонефрита являются характерными мочевой, отечный и гипертензивный, нефротический синдромы. Моча приобретает цвет мясных помоев, ее плотность понижена. При лабораторных исследованиях мочи отмечают гематурию, протеинурию, наличие гиалиновых и эритроцитарных цилиндров. Гематологические показатели характеризуются лейкоцитозом, ускорением СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание мочевины, креатинина, холестерина, щелочной резерв понижен, клиренс эндогенного креатинина понижен. При благоприятном течении болезни и эффективном лечении указанные симптомы исчезают через 2-3 недели. При отсутствии лечения болезнь может принимать хроническое течение. При латентной форме гломерулонефрит протекает без выраженных клинических признаков. Нефротический и гипертонический синдромы отсутствуют. Клинически болезнь проявляется небольшой одышкой и отеками. Мочевой синдром слабо выражен, он характеризуется никтурией и микрогематурией. Латентная форма острого гломерулонефрита при отсутствии рационального лечения часто переходит в хронический гломерулонефрит. Под действием неблагоприятных факторов внешней среды, в частности стресса, низких температур и высокой влажности, которые приводят к снижению естественной резистентности организма, хронический гломерулонефрит может обостриться. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной. Хронический гломерулонефрит заканчивается вторично сморщенной почкой. Диагностика циклического гломерулонефрита проводится комплексно. Диагностическое значение имеет появление признаков болезни через 12-14 дней после инфекционного заболевания или иммунизации, применения гипериммунной сыворотки, а также выраженная гематурия. Болезнь развивается остро и характеризуется болезненностью и увеличением размеров почек. Моча имеет цвет мясных помоев, содержание в ней эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов. Отмечается острая почечная недостаточность, уремический и нефротический синдромы. На эхограмме отмечается расширение коркового слоя и понижение его эхогенности. При пункционной биопсии почек у больных гломерулонефритом животных обнаруживают увеличение размеров клубочков (80-100%), сужение просвета их капилляров, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии при помощи специальных тест систем находят гранулярные комковатые отложения, состоящие из иммуноглобулинов класса G и С3 (третьего компонента комплемента). Для латентной формы характерно отсутствие выраженных клинических признаков, протеинурия, микрогематурия, наличие отеков. При хроническом течении повышается эхогенность коркового слоя. Лечение гломерулонефрита направлено на устранение контакта с антигенами, подавление микроорганизмов и аллергической воспалительной реакции в почечных клубочках, стимуляцию диуреза. Для подавления микрофлоры используют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны, хинолоны, фторхтнолоны. Предпочтение отдается активным, не обладающим нефротоксическим действием препаратам, которые выделяются из организма в неизмененном виде почками. Из антибиотиков используют клафоран, ампиокс, левомицетин, тетрациклин, из нитрофурановых соединений – фурадонин и фурагин, из группы хинолонов – нитроксолин (5-НОК), из фторхинолонов – норфлоксацин (нолицин). Для подавления воспалительной аллергической реакции назначают преднизолон или дексаметазон и препараты, обладающие иммуносупрессивным действием (циклофосфамид). Стимуляцию диуреза проводят при помощи фуросемида. ^ Сывороточная болезнь вызывается иммунными комплексами и характеризуется высокой температурой, крапивницей, лимфаденитом, артритом, гломерулонефритом, сердечной недостаточностью. Этиология. Сывороточная болезнь развивается через 8-14 дней после введения животным больших доз чужеродной гипериммунной сыворотки или других белковых препаратов. Патогенез сывороточной болезни развивается по III типу аллергической реакции, то есть при участии иммунных комплексов. При введении в организм большого количества гетерогенного белка синтез антител к нему начинается раньше, чем происходит метаболизм и выведение препарата из организма. Антитела образуют с остатками чужеродного белка иммунные комплексы. Иммунные комплексы, особенно состоящие из положительно заряженных белков и антител, откладываются на базальных мембранах капилляров почечных клубочков, синовиальной оболочке, коже, сосудистой оболочке глазного яблока. В дальнейшем, также как и при гломерулонефрите, происходит активация комплемента с образованием С5 и С3, хемотаксис нейтрофилов, фагоцитоз с выделением лизосомальных ферментов, которые повреждают базальные мембраны капилляров. Повреждение базальных мембран капилляров сопровождается развитием асептической воспалительной реакции. Клиническая картина. Клиническая картина сывороточной болезни характеризуется высокой температурой, крапивницей, гломерулонефритом, артритом, увеитом, перикардитом, воспалением лимфоузлов, сердечной недостаточностью. Воспалительные процессы развиваются асептически. Диагностика. При диагностике важное значение имеют анамнестические данные о применении больному животному за 8-14 дней до проявления клинических признаков болезни гипериммунной сыворотки или других белковых препаратов. Подтверждает диагноз обнаружение в биоптатах отложении иммунных комплексов. Лечение. При лечении сывороточной болезни применяют антигистаминные и противовоспалительные препараты (димедрол, преднизолон, дексаметазон). Проводят, также, симптоматическое лечение ч использованием мочегонных и сердечных препаратов. ^ Болезнь является моделью локального поражения тканей организма иммунными комплексами. Она развивается после внутрикожного введения гомологичного антигена сенсибилизированному животному. Феномен Артюса отмечают при гипериммунизации подопытных животных, при реиммунизации против инфекционных болезней, а также при укусах кровососущими насекомыми. Клиническая картина феномена Артюса характеризуется развитием в течение часа на месте внутрикожного, иногда и внутримышечного введения антигена экссудативно-гемморрагического воспаления. В дальнейшем очаги воспаления инкапсулируются и превращаются в желваки, которые подвергаются некрозу и лизису. Патогенез болезни связывают с образованием иммунных комплексов в стенках мелких сосудов, фиксацией и активацией комплемента и хемотаксисом нейтрофилов и моноцитов. Лизис поврежденных тканей осуществляется лизосомальными ферментами фагоцитов. ^ Ревматоидный артрит – системное аллергическое заболевание суставов, характеризующееся пролиферацией синовиальной ткани и эрозивно-деструктивным поражением хрящей и связок. Этиология. В настоящее время основную роль в развитии ревматоидного артрита отводят иммунным комплексам. В образовании иммунных комплексов важную роль играет ревматоидный фактор. Ревматоидным фактором, по современным представлениям являются аутоантитела класса М к Fc фрагменту IgG хозяина. Образование антител к собственным иммуноглобулинам объясняют наличием частичной денатурации последних. Способствуют развитию болезни переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикация, болезни эндокринной системы, стрессы. Установлена также наследственная предрасположенность животных к ревматоидному полиартриту. Патогенез болезни, в основном, обусловлен аллергической реакцией III типа. Иммунные комплексы образуются в результате связывания ревматического фактора (аутоантитела класса М) с иммуноглобулинами класса G хозяина. Ревматоидный фактор обнаружен у 20% больных собак. У части животных обнаружены также аутоантитела к коллагену и хрящевой ткани, что указывает на изменения структуры этих тканей. Причины изменения структуры собственных тканей организма точно не установлены. Считается, что повреждения клеток могут вызывать бактерии и вирусы. Иммунные комплексы активируют комплемент, С5 и С3 компоненты которого обладают хемотаксическим действием. Он стимулирует хемотаксис и литическую активность фагоцитов. Лизосомальные ферменты – коллагеназа, нейтральная протеиназа, а также интерлейкин 1 и простагландины Е1 вызывают острую воспалительную реакцию клеток синовиальной выстилки, усиленное их деление, а также повреждение хрящевой и костной ткани. Клиническая картина. Заболевают собаки всех возрастов и всех пород клинические признаки ревматоидного артрита обычно появляются в холодную влажную погоду, при перемене атмосферного давления, перед дождем, после больших физических нагрузок, в период гормональной перестройки организма, после перенесенных вирусных и бактериальных инфекций. Они характеризуются симметричным поражением вначале мелких, а затем и крупных суставов. Болезнь чаще протекает медленно с постоянным развитием клинической картины, реже она имеет острое течение. Вначале поражаются суставы дистальных частей конечностей. Болезнь может протекать в виде моно или полиартритов. Суставной синдром характеризуется наличием скованности после отдыха, распуханием и болезненностью суставов при активном движении. Отмечается общее угнетение и отказ от корма, при остром течении повышение температуры тела. При рентгеновских исследованиях отмечают наличие периартикулярного отека тканей, инфильтрацию мягких тканей. При эрозивном полиартрите наблюдаются экзостозы, анкилоз, вывихи и подвывихи. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови при помощи теста Ваалера-Роуза в ветеринарной практике используется редко ввиду его низкой эффективности. Диагноз ставится на основание результатов клинических, рентгенологических и лабораторных исследований. Ревматоидный полиартрит необходимо дифференцировать от других, не связанных с иммунными комплексами видов болезни (инфекционный артрит, медикаментозный артрит и др.) Лечение ревматоидного артрита направлено на подавление иммунной реакции организма. Используют преднизолон в дозе 2-4 мг/кг в день до наступления улучшения. В дальнейшем дозу преднизолона снижают до минимально эффективной. В комбинации с преднизолоном назначают ацетилсалициловую кислоту из расчета 10-20 мг/кг в день. В тяжелых случаях в схему лечения включают цитостатические препараты. Собакам рекомендуют использовать цитостатик циклофосфамид. Животным, имеющим массу до 10 кг циклофосфамид назначают в дозе 2,5 мг/кг в день. При массе собак 10-35 кг препарат применяют из расчета 2,0 мг/кг, при массе более 35 кг – 1,5 мг/кг. Препарат применяют 4 дня в неделю до 4 месяцев. При снижении концентрации лейкоцитов в крови больного животного ниже 6х109/л доза циклофосфамида уменьшается на 25%, а при концентрации ниже 4х109/л доза уменьшается на 50%. ^ Отсутствие иммунного ответа на антигенное раздражение называется толерантностью. Толерантность по отношению к антигенам собственных тканей является основным механизмом, препятствующим их иммунному повреждению. Нарушение механизмов распознавания собственных антигенов приводит к развитию аутоиммунных реакций. Толерантность иммунной системы организма по отношению к антигенам вакцинных штаммов микроорганизмов является причиной неэффективной иммунизации. ^ 1. Денисенко В.Н. Естественная резистентность больных бронхопневмонией телят (статья). Ж-л Ветеринария. 1987. - № 12. – С. 53-55. 2. Денисенко В.Н. Специфические и неспецифические гуморальные факторы защиты при инфекционном ринотрахеите и аденовирусной инфекции телят. (статья). Доклады ВАСХНИЛ 1990. - № 3. – С. 48-51. 3. Денисенко В.Н., Воронин Е.С., Печникова Г.Н., Смоленская-Суворова О.О. К вопросу о коррекции иммунодефицитного состояния телят. Сельскохозяйственная биология. – 1992. - № 6 – С. 122-127. 4. Денисенко В.Н., Круглова Ю.С. Роль иммунопатологических реакций в патогенезе незаразных болезней. Материалы Международной УМ НПК, посвященной 85-летию академии, Ч.6, М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2004. – С. 188-190. 5. Иммунология. Петров Р.В.-Москва “Медицина”, 1989 г., 367 с. 6. Аллергические болезни. Скепьян Н.А.-Минск Беларусь, 2000 г. 7. Введение в ветеринарную иммунологию. Шевырев Н.С., 1999 г. 8. Клиническая иммунология и аллергология. Г.Лолор, Т.Фишер, Д.Адельман – Москва, 2000 г. 9. Ветеринарная иммунология. У.Дж.Герберт. - Москва, 1974 г., 311 с. 10. Ветеринарная иммунология. Емельяненко П.А., Дунаев Г.В., Кудлай Д.Г. и др., 1982 г., 304 с. 11. Jones B., Janeway C.A. Jr. Cooperative interaction of B limphocites with antigen-specific helper T-lymphocytes.// Nature.- 1981.-Vol. 292.-P.547-549. 12. McDonald D.M. Lymphocyte receptors // Brit. J. Dermatol Suppl.-1982.-Vol. 107.-№ 23.-P. 69-89. 13. (Paul W.E.) Пол У.Е. Иммунология. В 3-х томах. Т.1/ Пер. с англ.-М.: Мир, 1987.-360 с. 14. (Canter H) Кантор Х. Т-лимфоциты // В кн. “Иммунология”/ Пер. с англ.-М.: Мир, 1987г. 15. (Burnet F) Бернет Ф. Клеточная иммунология / Пер. с англ. –М.: Мир, 1971.-537 с. 16. Р. Кирк, Д. Бонагура. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./ Пер. с англ. – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005. – С. 758-791. 17. Дж. Симпсон, Р. Уильзе. Болезни пищеварительной системы собак и кошек/ Пер. с англ. – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2003. – 496 с. 18. Х.Г.Ниманд, П.Б.Сутер. Болезни собак./ Пер. с англ. – М.: «Аквариум», 2004 – С. 524-577. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям