|
|
Скачать 2.08 Mb.
|
1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение). б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb). № 25 1. Ишемия 2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям 3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены. № 26 1. Венозная гиперемия 2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89 № 27 1. Анафилактиченский шок 2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95 3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин. № 28 Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период. № 29 1.Солнечный удар 2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87 № 30 1. Нет 2. Аллергический отек (Отек Квинке) 3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96 4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии № 31 1.Действие ионизирующей радиации 2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких 3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130 № 32 1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей 2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений № 33 1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ) 2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. 3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих призхнаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. № 34
№ 35
№ 36 1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Данные свидетельствуют о гипотиреозе, 2. Где может быть локализован патологический процесс? Процесс локализован в щитовидной железе. № 37
№ 38 Для молодых крыс последствия тиреоидэктомии более тяжелые, так как тиреоидные гормоны принимают участие в дифференцировке нервных клеток и всех видах обмена веществ. № 39 1. Болезнь Аддисона. Хроническая надпочечниковая недостаточность. См. в книге СРС. 2. Развитие острой надпочечниковой недостаточности. Введение глюкокортикоидов. № 40 Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах. № 41 Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез. № 42 Гиповентиляция обструктивного типа № 43 Гиповентиляция рестриктивного типа № 44
№ 45 Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз. № 46
4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками. № 47 |