Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства

увеличение теплоотдачи

• 
  снижение теплопродукции и теплоотдачи
  
• 
  снижение теплопродукции
  
• 
  увеличение теплоотдачи и теплопродукции
  
  ^ 80. Местное действие электрического тока на организм проявляется
  
1. 
   остановкой сердца
   
2. 
   тоническими судорогами
   
3. 
   прекращением дыхания
   
4. 
   знаками тока
   
5. 
   фибрилляцией желудочков
   

81. Прохождение тока через сердце вызывает

1. 
   спазм коронарных сосудов
   
2. 
   расширение коронарных сосудов
   
3. 
   повышение артериального давления
   
4. 
   усиление коронарного кровотока
   
5. 
   увеличение минутного объема сердца
   

82. К радиочувствительным тканям относятся

1. 
   костная ткань, эпителиальная, мышечная ткани
   
2. 
   печень, селезенка, почки
   
3. 
   нервная ткань, красный костный мозг
   
4. 
   красный костный мозг, половые клетки, эпителий
   
5. 
   костная ткань, нервная ткань
   

83. Дизергией называют

1. 
   повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
   
2. 
   пониженную ответную реакцию организма на раздражитель
   
3. 
   отсутствие ответной реакции организма на раздражитель
   
4. 
   извращенную ответную реакцию на раздражитель
   
5. 
   адекватную ответную реакцию организма на раздражитель.
   

84. Уникальность каждого организма определяется

1. 
   видовой реактивностью
   
2. 
   групповой реактивностью
   
3. 
   индивидуальной реактивстью
   
4. 
   неспецифической реактивностью
   
5. 
   резистентностью организма
   

85. Специфической реактивностью называется

1. 
   свойство организма отвечать на антигенный раздражитель
   
2. 
   свойство организма данного вида отвечать на воздействие факторов среды
   
3. 
   свойство группы индивидов данного вида отвечать на воздействие окружающей среды
   
4. 
   свойство организма отвечать определенным образом на воздействие физических факторов
   
5. 
   свойство конкретного организма отвечать на воздействия.
   

86. Примером специфической патологической реактивности является

1. 
   аллергия
   
2. 
   Видовой иммунитет
   
3. 
   реактивность при наркозе
   
4. 
   реактивность при шоковых состояниях
   
5. 
   иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания
   

87. К специфической физиологической реактивности относится

1. 
   аллергия
   
2. 
   иммунодефицитные состояния
   
3. 
   аутоимунные процессы
   
4. 
   иммунитет.
   

88. Зимняя спячка животных является примером

1. 
   видовой реактивности
   
2. 
   групповой реактивности
   
3. 
   индивидуальной реактивности
   
4. 
   специфической реактивности
   
5. 
   патологической реактивности.
   

89. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример

1. 
   групповой реактивности
   
2. 
   видовой реактивности
   
3. 
   индивидуальной реактивности
   
4. 
   возрастной реактивности
   
5. 
   специфической рактивности.
   

90. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером

1. 
   видовой реактивности
   
2. 
   групповой реактивности
   
3. 
   половой реактивности
   
4. 
   возрастной реактивности
   
5. 
   индивидуальной реактивности
   

91. Резистентность – это

1. 
   свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды
   
2. 
   ответная реакция организма на раздражитель
   
3. 
   пониженная реакция организма на раздражитель
   
4. 
   устойчивость организма к болезнетворным воздействиям
   
5. 
   чувствительность организма к действию факторов окружающей среды
   

92. Примером активной резистентности является

1. 
   плотные покровы насекомых, черепах
   
2. 
   кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов
   
3. 
   кости и другие ткани опорно- двигательного аппарата
   
4. 
   фагоцитоз
   
5. 
   гистогематические барьеры
   

93. К проявлениям пассивной резистентности организма относится

1. 
   обезвреживание и выделение токсинов
   
2. 
   ответ острой фазы повреждения
   
3. 
   вакцинация
   
4. 
   иммунитет после перенесенного заболевания
   
5. 
   содержание соляной кислоты в желудочном соке.
   

94. К проявлениям активной резистентности организма относится

1. 
   аэрогематический барьер
   
2. 
   гематоэнцефалический барьер
   
3. 
   барьерные функции кожи и слизистых оболочек
   
4. 
   иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания
   
5. 
   содержание соляной кислоты в желудочном соке.
   

95. Для детского возраста характерно (3)

1. 
   гиперергическое течение болезни
   
2. 
   гипоергическое течение болезней
   
3. 
   ярко выраженные симптомы болезней
   
4. 
   высокая проницаемость биобарьеров
   
5. 
   высокая фагоцитарная активность лейкоцитов.
   

96. В детском возрасте наиболее часто встречается

1. 
   хронический миелолейкоз
   
2. 
   хронический лимфолейкоз
   
3. 
   острый лимфобластный лейкоз
   
4. 
   моноцитарный лейкоз
   
5. 
   болезнь Вакеза
   

97. К особенностям патологии детского возраста относится

1. 
   высокая проницаемость биологических барьеров
   
2. 
   хроническое течение болезни
   
3. 
   угнетение биосинтетических процессов
   
4. 
   большая частота опухолевых заболеваний
   
5. 
   множественность патологии
   

98. Женщины менее резистентны, чем мужчины к

1. 
   действию наркотиков
   
2. 
   низкой температуре
   
3. 
   гипоксии
   
4. 
   острой кровопотере
   
5. 
   голоданию
   

99. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову

1. 
   нормостеник
   
2. 
   церебральный тип
   
3. 
   сильный, уравновешенный, подвижный
   
4. 
   пикнический
   
5. 
   липоматозный тип.
   

100. Классификации Черноруцкого соответствует

1. 
   нормостеник
   
2. 
   сангвиник
   
3. 
   атлетический тип
   
4. 
   мышечный тип
   
5. 
   сильный, уравновешенный, подвижный тип.
   

101. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому

1. 
   нормостеник, астеник, гиперстеник
   
2. 
   церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный
   
3. 
   сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный
   
4. 
   астенический, артлетический, атлетический
   
5. 
   холерик, флегматик, холерик, меланхолик
   

102. Для гиперстеников характерно

1. 
   относительно высокая жизненная емкость легких
   
2. 
   более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление
   
3. 
   пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника
   
4. 
   пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови
   
5. 
   острый эпигастральный угол
   

103. Гиперстеники склонны к

1. 
   понижению уровня артериального давления
   
2. 
   анемии
   
3. 
   понижению уровня сахара в крови
   
4. 
   повышению содержания липидов крови
   
5. 
   гипохолестеринемии
   

104.Астеническая конституция предрасполагает к развитию

1. 
   гипертонической болезни
   
2. 
   ишемической болезни сердца
   
3. 
   желчекаменной болезни
   
4. 
   анемии
   
5. 
   сахарного диабета.
   

105. Выберите признаки , характерные для гиперстенического типа по Черноруцкому

1. 
   высокий рост
   
2. 
   узкая грудная клетка
   
3. 
   низкое положение диафрагмы
   
4. 
   горизонтальное положение сердца
   
5. 
   плохо выраженный подкожно-жировой слой.
   

106. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции

1. 
   тупой эпигастральный угол
   
2. 
   высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина
   
3. 
   низкий уровень основного обмена
   
4. 
   гиперхолестеринемия, горизонтальное положение сердца
   
5. 
   склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни
   

107. Для старческого возраста характерно

1. 
   гиперергическое течение болезни
   
2. 
   гипоергическое течение болезни
   
3. 
   выраженные симптомы болезни
   
4. 
   высокая резистентность организма
   
5. 
   острое течение заболевания
   

108. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример

1. 
   видовой реактивности
   
2. 
   индивидувльной реактивности
   
3. 
   групповой реактивности
   
4. 
   специфической реактивности
   
5. 
   иммунологической реактивности.
   

109. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания

1. 
   цитогенетический
   
2. 
   биохимический
   
3. 
   близнецовый
   
4. 
   клинико – генеалогический
   
5. 
   популяционно – статистический
   

110. Хромосомной болезнью является

1. 
   гемофилия
   
2. 
   фенилкетонурия
   
3. 
   дальтонизм
   
4. 
   синдром Клайнфельтера
   
5. 
   синдром Иценко – Кушинга
   

111. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

1. 
   Шерешевского – Тернера
   
2. 
   Х – трисомии
   
3. 
   Клайнфельтера
   
4. 
   Дауна
   
5. 
   Патау
   

112. Врожденным ненаследственным заболеванием является

1. 
   гемофилия
   
2. 
   болезнь Дауна
   
3. 
   фенилкетонурия
   
4. 
   сифилис новорожденных
   
5. 
   болезнь Гирке
   

113. Наследственные болезни – это

1. 
   врожденные болезни
   
2. 
   болезни, в основе которых лежат патологические изменения репродуктивного аппарата
   
3. 
   болезни у плода , вызванные действием болезнетворных факторов
   
4. 
   болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата
   
5. 
   болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата
   

114. Мутагенами могут быть

1. 
   ионизирующая радиация
   
2. 
   низкая температура окружающей среды
   
3. 
   повышение влажности окружающей среды
   
4. 
   витамин Е
   
5. 
   гиподинамия
   

115. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки

1. 
   денатурация молекул белка при высокой температуре
   
2. 
   ацидоз, увеличение проницаемости мембран лизосом
   
3. 
   разрыв мембран
   
4. 
   активация фомфолипаз при действии ядов насекомых
   
5. 
   угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами
   

116. Выход из клеток ионов калия

1. 
   является проявлением неспецифического повреждения
   
2. 
   является проявлением специфического повреждения клетки
   
3. 
   не отмечается при повреждении клетки
   
4. 
   встречается только при гипоксическом повреждении
   
5. 
   встречается только при повреждении механическими фактор
   

117.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлениемповреждения клетки при

1. 
   действии радиации
   
2. 
   отравлении цианидами
   
3. 
   действии высокой температуры
   
4. 
   механической травме
   
5. 
   циркуляторной гипоксии
   

118. Внутриклеточный ацидоз – это

1. 
   неспецифическое проявление повреждение клетки
   
2. 
   специфическое проявление повреждение клетки
   
3. 
   не встречается при повреждении клетки
   
4. 
   возникает только при гипоксии
   
5. 
   возникает только при действии химических факторов
   

119. Повышение проницаемости клеточных мембран

1. 
   сопровождает любое повреждение клетки
   
2. 
   является строго специфическим проявлением повреждения клетки
   
3. 
   не отмечается при повреждении клетки
   
4. 
   возникает только при гипоксии
   
5. 
   возникает только при механическом повреждении
   

120.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3)

1. 
   активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ)
   
2. 
   ингибирование мембранных фосфолипаз
   
3. 
   осмотическое растяжение мембран
   
4. 
   иммунное повреждение
   
5. 
   активация супероксиддисмутазы
   

121. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при

1. 
   стрессе, гипервитаминозе Д
   
2. 
   приеме витамина Е
   
3. 
   повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ
   
4. 
   повышении активности каталазы
   
5. 
   повышении активности пероксидазы
   

122. К последствиям повреждения мембран клеток относятся

1. 
   стабилизация мембран лизосом
   
2. 
   снижение активности лизосомальных ферментов
   
3. 
   активация митохондриальных ферментов
   
4. 
   увеличение внутриклеточного кальция
   
5. 
   активация синтеза АТФ
   

123. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

1. 
   выход из клетки ионов натрия
   
2. 
   поступление в клетку ионов калия
   
3. 
   выход из клеток ионов кальция
   
4. 
   уменьшение содержания воды в клетке
   
5. 
   повышение окрашивания клетки красителями
   

124. Повышение проницаемости мембран приводит к

1. 
   выходу из клеток ионов натрия
   
2. 
   выходу из клеток ионов кальция
   
3. 
   гиперферментемии
   
4. 
   уменьшению окрашивания клетки красителями
   
5. 
   гипокалиемии
   

125. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

1. 
   понижается
   
2. 
   повышается
   
3. 
   понижается незначительно
   
4. 
   не изменяется
   
5. 
   изменяется только при определенном повреждении
   

126. Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

1. 
   кальция
   
2. 
   натрия
   
3. 
   калия
   
4. 
   магния
   
5. 
   водорода
   

127. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается

1. 
   понижением онкотического давления внутри клетки
   
2. 
   инактивацией фосфолипаз
   
3. 
   повышением синтеза АТФ
   
4. 
   понижением осмотического давления в клетке
   
5. 
   разобщением окисления и фосфорилирования.
   

128. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

1. 
   Снижение концентрации белков теплового шока
   
2. 
   разрыв крист митохондрий
   
3. 
   понижение активности системы антиоксидантной защиты
   
4. 
   понижение активности ферментов детоксикации клетки
   
5. 
   гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур
   

129. Некроз клетки (3)

1. 
   развивается под влиянием повреждающего фактора
   
2. 
   является следствием клеточных дистрофий
   
3. 
   сопровождается воспалительной реакцией
   
4. 
   является программированной смертью клетки
   
5. 
   осуществляется под влиянием информационного сигнала
   

130. Для апоптоза клетки характерно

1. 
   кариолизис
   
2. 
   активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)
   
3. 
   повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов
   
4. 
   развитие воспаления
   
5. 
   набухание клетки
   

131. Положительный водный баланс возникает при

1. 
   гипергидратации
   
2. 
   гиперосмоляльной дегидратации
   
3. 
   эксикозе
   
4. 
   дегидратации
   
5. 
   гипоосмоляльной дегидратации
   

132. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме

1. 
   отеков, водянки
   
2. 
   повышения массы тела
   
3. 
   повышения гематокрита
   
4. 
   увеличения ОЦК
   
5. 
   повышения АД
   

133. Водянка брюшной полости обозначается термином

1. 
   асцит
   
2. 
   гидроторакс
   
3. 
   гидроперикардиум
   
4. 
   перитонит
   
5. 
   гидронефроз
   

134. Отек – это

1. 
   скопление жидкости в серозных полостях
   
2. 
   патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями
   
3. 
   увеличение образования лимфы
   
4. 
   увеличение внутрисосудистой жидкости
   
5. 
   гиперволемия
   

135. В патогенезе отеков имеет значение

1. 
   повышение сосудистой проницаемости
   
2. 
   понижение образования альдостерона и АДГ
   
3. 
   понижение коллоидо – осмотического давления в тканях
   
4. 
   повышение онкотического давления крови
   
5. 
   понижение внутрикапиллярного давления
   

136. Отек представляет собой

1. 
   предболезнь
   
2. 
   нозологическую форму болезни
   
3. 
   патологическое состояние
   
4. 
   патологический процесс
   
5. 
   патологическую реакцию
   

137. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

1. 
   уменьшением гидродинамического давления крови
   
2. 
   уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей
   
3. 
   увеличением лимфатического оттока
   
4. 
   увеличением онкотического давления крови
   
5. 
   увеличением проницаемости сосудистой стенки
   

138. Патогенетическим фактором отека является

1. 
   понижение секреции альдостерона
   
2. 
   повышение осмотического и онкотического давления ткани
   
3. 
   понижение проницаемости стенки сосуда
   
4. 
   понижение гидростатического давления крови
   
5. 
   повышение онкотического давления крови
   

139. Развитию отеков способствует

1. 
   повышенное содержание альбуминов крови
   
2. 
   повышенная выработка альдостерона и АДГ
   
3. 
   усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
   
4. 
   пониженная выработка антидиуретического гормона
   
5. 
   пониженная проницаемость сосудистой стенки
   

140. В развитии застойного отека ведущую роль играет

1. 
   гемодинамический фактор
   
2. 
   онкотический фактор
   
3. 
   сосудистый фактор
   
4. 
   тканевой фактор
   
5. 
   нейро – эндокринный фактор
   

141. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. 
   тканевой фактор
   
2. 
   гемодинамический фактор
   
3. 
   нейро –эндокринный фактор
   
4. 
   онкотический фактор
   
5. 
   сосудистый фактор
   

142. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

1. 
   воспалительных
   
2. 
   сердечных
   
3. 
   аллергических
   
4. 
   при лимфатической недостаточности
   
5. 
   голодных
   

143. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

1. 
   повышение содержания АДГ в крови
   
2. 
   повышение выделения ренина ЮГА почек
   
3. 
   уменьшение минутного объема крови (МОК)
   
4. 
   повышение проницаемости сосудов
   
5. 
   повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
   

144. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

1. 
   нарушении оттока лимфы
   
2. 
   аллергии
   
3. 
   воспалении
   
4. 
   сердечной недостаточности
   
5. 
   нефротическом синдроме
   

145. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

1. 
   отеках при сердечной недостаточности
   
2. 
   голодных отеках
   
3. 
   отеках при печеночной недостаточности
   
4. 
   отеках от укуса насекомых
   
5. 
   застойных отеках
   

146. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

1. 
   вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ
   
2. 
   вторичный дефицит альдостерона
   
3. 
   недостаточное образование антидиуретического гормона
   
4. 
   гиперинсулинизм
   
5. 
   активация симпатоадреналовой системы
   

147. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

1. 
   циррозе печени
   
2. 
   сердечной недостаточности
   
3. 
   несахарном диабете
   
4. 
   нефротическом синдроме
   
5. 
   остром гломерулонефрите
   

148. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

1. 
   поносах
   
2. 
   бешенстве
   
3. 
   несахарном диабете
   
4. 
   нарушении глотания
   
5. 
   гипервентиляции
   

149. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

1. 
   поносах
   
2. 
   многократной рвоте
   
3. 
   кишечных свищах
   
4. 
   сахарном диабете
   
5. 
   повышенном потоотделении
   

150. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. 
   отсутствием чувства жажды
   
2. 
   перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство
   
3. 
   увеличение содержания воды в клетках
   
4. 
   понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
   
5. 
   увеличением общего содержания воды в организме
   

151.При снижении уровня АДГ

1. 
   полиурия, полидипсия, гиперстенурия
   
2. 
   полиурия, полидипсия, гипостенурия
   
3. 
   полиурия, полидипсия, глюкозурия
   
4. 
   олигоурия, полидипсия, гиперстенурия
   
5. 
   олигоурия, полидипсия, гипостенурия
   

152. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. 
   диарее
   
2. 
   сахарном диабете
   
3. 
   несахарном диабете
   
4. 
   питье морской воды
   
5. 
   водобоязни при бешенстве
   

153. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. 
   водном голодании
   
2. 
   атрезии пищевода
   
3. 
   несахарном диабете
   
4. 
   сахарном диабете
   
5. 
   неукротимой рвоте
   

154. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

1. 
   мучительным чувством жажды
   
2. 
   перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство
   
3. 
   снижением содержания воды в клетках
   
4. 
   понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости
   
5. 
   увеличением общего содержания воды в организме
   

155. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)

1. 
   жажда
   
2. 
   снижение содержания воды во внеклеточном секторе
   
3. 
   набухание эритроцитов
   
4. 
   сморщивание клеток
   
5. 
   уменьшение воды внутриклеточного сектора
   

156. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo (3)_

1. 
   жажда
   
2. 
   сморщивание клеток
   
3. 
   повышение АД
   
4. 
   понижение вязкости крови
   
5. 
   уменьшение суточного диуреза
   

157. При обезвоживании наблюдается

1. 
   понижение гематокрита
   
2. 
   нарушение микроциркуляции
   
3. 
   повышение центрального венозного давления
   
4. 
   повышение артериального давления
   
5. 
   увеличение объема циркулирующей крови
   

158. Гиперкальциемия возникает при

1. 
   гиперсекреции кальцитонина
   
2. 
   гиперсекреции инсулина
   
3. 
   гиперсекреции вазопрессина
   
4. 
   гиперсекреции альдостерона
   
5. 
   гиперпаратиреозе
   

159. Гиперкалиемия наблюдается при

1. 
   тканевом распаде
   
2. 
   увеличении продукции АДГ
   
3. 
   гипопаратиреозе
   
4. 
   избытке альдостерона
   
5. 
   гиперпаратиреозе
   

160. Гипонатриемия развивается при

1. 
   гипосекреции паратгормона
   
2. 
   гиперсекреции паратгормона
   
3. 
   гипосекреции альдостерона
   
4. 
   избыточной продукции ренина
   
5. 
   гиповитаминозе Д
   

161. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

1. 
   гликогенозах
   
2. 
   гипоксии
   
3. 
   гепатитах
   
4. 
   сахарном диабете
   
5. 
   лихорадке
   

162. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

1. 
   гликогенозах
   
2. 
   понижении тонуса симпатической нервной системы
   
3. 
   понижении продукции кортизола
   
4. 
   повышении продукции адреналина
   
5. 
   увеличение продукции инсулина
   

163. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

1. 
   глутаминовой кислоты
   
2. 
   пировиноградной кислоты, молочной кислоты
   
3. 
   арахидоновой кислоты
   
4. 
   глютамина и аспарагина
   
5. 
   бета-оксимасляной кислоты
   

164. Гипогликемию вызывает избыток

1. 
   адреналина
   
2. 
   тироксина
   
3. 
   глюкокортикоидов
   
4. 
   соматотропного гормона
   
5. 
   инсулина
   

165. Причиной острой гипогликемии является

1. 
   голодание
   
2. 
   хроническая надпочечниковая недостаточность
   
3. 
   гликогенозы
   
4. 
   передозировка инсулина
   
5. 
   инсулинома
   

166. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

1. 
   углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга
   
2. 
   углеводное голодание миокарда
   
3. 
   гиперосмия крови
   
4. 
   некомпенсированный кетоацидоз
   
5. 
   компенсированный ацидоз
   

167. Гормональная гипергликемия возникает при

1. 
   избытке инсулина
   
2. 
   дефиците глюкокортикоидов
   
3. 
   избытке глюкагона
   
4. 
   дефицита адреналина
   
5. 
   дефиците соматотропина
   

168. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

1. 
   образовании антител к инсулину
   
2. 
   прочной связи инсулина с плазменными белками
   
3. 
   разрушении бета-клеток островков Лангерганса
   
4. 
   понижении секреции контринсулярных гормонов
   
5. 
   повышенной активности инсулиназы печени
   

169. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. 
   выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса
   
2. 
   нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
   
3. 
   перенесенного панкреатита
   
4. 
   опухолевого поражения поджелудочной железы
   
5. 
   повышенной концентрации протеолитических ферментов крови
   

170. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. 
   выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса
   
2. 
   нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
   
3. 
   перенесенного панкреатита
   
4. 
   опухолевого поражения поджелудочной железы
   
5. 
   повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ)
   

171. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

1. 
   образование антител к бета клеткам островков Лангерганса
   
2. 
   генетический дефект синтеза инсулина
   
3. 
   понижение активности инсулиназы печени
   
4. 
   блокада рецепторов к инсулину
   
5. 
   нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
   

172. Внепочечная глюкозурия является следствием

1. 
   гиперлактатецидемии
   
2. 
   кетонемии
   
3. 
   гипергликемии
   
4. 
   гиперлипидемии
   
5. 
   полиурии
   

173. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008.Ваше заключение:

1. 
   сахарный диабет
   
2. 
   несахарный диабет
   
3. 
   почечная глюкозурия
   
4. 
   норма
   
5. 
   синдром Фанкони
   

174. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.Ваше заключение:

1. 
   сахарный диабет
   
2. 
   несахарный диабет
   
3. 
   почечная глюкозурия
   
4. 
   норма
   
5. 
   полиурия с гипостенурией
   

175. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030.Ваше заключение:

1. 
   сахарный диабет
   
2. 
   несахарный диабет
   
3. 
   почечная глюкозурия
   
4. 
   норма
   
5. 
   полиурия с гипостенурией
   

176. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. 
   7,35 – 7,45
   
2. 
   7,0
   
3. 
   6,8 – 7,6
   
4. 
   7,6 – 8,2
   
5. 
   5,0 – 7,0
   

177. Газовый ацидоз развивается при

1. 
   большой потере желудочного сока
   
2. 
   угнетении дыхательного центра
   
3. 
   гипервентиляции легких
   
4. 
   гипокапнии
   
5. 
   высотной болезни
   

178. Возникновение газового ацидоза возможно при

1. 
   неукротимой рвоте
   
2. 
   пневмосклерозе
   
3. 
   профузных поносах
   
4. 
   гипоксии
   
5. 
   пребывание в условиях высокогорья
   

179. Причиной газового ацидоза является

1. 
   гиповентиляция легких
   
2. 
   повышение возбудимости дыхательного центра
   
3. 
   снижение рО ₂ в воздухе
   
4. 
   экзогенная гипобарическая гипоксия
   
5. 
   гипервентиляция легких
   

180. Причиной негазового ацидоза является

1. 
   избыточное образование органических кислот в организме
   
2. 
   пребывание в условиях высокогорья
   
3. 
   гипервентиляции легких
   
4. 
   накопление в организме бикарбонатов
   
5. 
   неукротимой рвоте
   

181. Развитие негазового ацидоза характерно для

1. 
   вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты
   
2. 
   гиповентиляции легких
   
3. 
   многократной рвоты
   
4. 
   сахарного диабета
   

182. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено

1. 
   гипервентиляцией легких
   
2. 
   неукротимой рвотой
   
3. 
   накоплением углекислоты в крови
   
4. 
   неспособностью почек выводить кислые продукты
   
5. 
   активацией ацидогенеза
   

183. Для метаболического ацидоза характерно

1. 
   гиповентиляция
   
2. 
   повышение рСО₂ в крови
   
3. 
   гипокалиемия
   
4. 
   гипокальцийемия
   
5. 
   декальцинация костей
   

184. Газовый алкалоз развивается при

1. 
   интоксикации наркотиками
   
2. 
   эмфиземе легких
   
3. 
   высотной болезни
   
4. 
   асфиксии
   
5. 
   недостаточности кровообращения
   

185. Причиной газового алкалоза является

1. 
   понижение возбудимости дыхательного центра
   
2. 
   хроническая недостаточность кровообращения
   
3. 
   гипервентиляция легких при искусственном дыхании
   
4. 
   гиповентиляция легких
   
5. 
   снижении активности дыхательных ферментов
   

186. Негазовый алкалоз возникает при

1. 
   гипервентиляции легких
   
2. 
   кишечных свищах
   
3. 
   потере оснований с мочой
   
4. 
   неукротимой рвоте
   
5. 
   снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности
   

187. К алкалозу приводит

1. 
   голодание
   
2. 
   нарушения обмена веществ при сахарном диабете
   
3. 
   почечная недостаточность
   
4. 
   гипоксия
   
5. 
   потеря желудочного сока при неукротимой рвоте
   

188. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует

1. 
   компенсированном алкалозе
   
2. 
   компенсированном ацидозе
   
3. 
   некомпенсированном алкалозе
   
4. 
   некомпенсированном ацидозе
   
5. 
   нормальном значении рН
   

189. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

1. 
   газовому алкалозу
   
2. 
   негазовому алкалозу
   
3. 
   газовому ацидозу
   
4. 
   не влияет на кислотно – основное состояние
   
5. 
   гиперкапнии
   

190. Альвеолярная гиповентиляция может привести к

1. 
   гипероксемии
   
2. 
   негазовому алкалозу
   
3. 
   газовому ацидозу
   
4. 
   газовому алкалозу
   
5. 
   гипокапнии
   

191. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

1. 
   компенсированном алкалозе
   
2. 
   некомпенсированном алкалозе
   
3. 
   компенсированном ацидозе
   
4. 
   некомпенсированном ацидозе
   
5. 
   нормальном значении рН
   

192. Развитие тетании характерно для

1. 
   метаболического ацидоза
   
2. 
   метаболического алкалоза
   
3. 
   газового ацидоза
   
4. 
   выделительного ацидоза
   
5. 
   экзогенного ацидоза
   

193. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

1. 
   гипотиреозе
   
2. 
   гиперинсулинизме
   
3. 
   привычном переедании
   
4. 
   раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса
   
5. 
   гиперкортицизме
   

194. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. 
   повышенной продукции соматотропина
   
2. 
   тотальной недостаточности надпочечников
   
3. 
   избытке глюкокортикоидов
   
4. 
   гипертиреозе
   
5. 
   гипофункции коры надпочечников
   

195. Ожирение способствует развитию

1. 
   атеросклероза
   
2. 
   железодефицитной анемии
   
3. 
   артериальной гипотензии
   
4. 
   пиелонефрита
   
5. 
   менингита
   

196. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. 
   повышенной мобилизацией жира из депо
   
2. 
   потреблением жирной пищи
   
3. 
   задержкой перехода жира из крови в ткани
   
4. 
   гипоальбуминемией
   
5. 
   низкой активностью липопротеидлипазы в крови
   

197. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено

1. 
   повышением активности трипсина
   
2. 
   повышением активности панкреатической липазы
   
3. 
   ахолией
   
4. 
   повышением активности пепсина
   
5. 
   понижением синтеза амилазы
   

198. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию

1. 
   липидурии
   
2. 
   гиперлипидемии
   
3. 
   стеатореи
   
4. 
   желтухи
   
5. 
   гипопротеинемии
   

199. Последствие недостатка липидов в организме

1. 
   нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов
   
2. 
   понижение онкотического давления крови
   
3. 
   гипервитаминоз жирорастворимых витаминов
   
4. 
   ожирение
   
5. 
   гиповитаминоз водорастворимых витаминов
   

200. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение

1. 
   избыточное поступление жира в организм с пищей
   
2. 
   гипоальбуминемия
   
3. 
   уменьшение содержания в крови гепарина
   
4. 
   усиленная мобилизация жира из депо
   
5. 
   нарушение всасывания жира в кишечнике
   

201. Патогенез ожирения связан с

1. 
   пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)
   
2. 
   недостаточным использованием жира как источника энергии
   
3. 
   снижением образования жира из углеводов
   
4. 
   угнетением липогенеза
   
5. 
   активацией липолиза
   

202. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. 
   повышенной продукции соматотропина
   
2. 
   тиреотоксикозе
   
3. 
   аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза
   
4. 
   гипофункции пучковой зоны коры надпочечников
   
5. 
   недостатке половых гормонов
   

203. Ожирение развивается при

1. 
   синдроме Иценко-Кушинга
   
2. 
   гипертиреозе
   
3. 
   альдостеронизме
   
4. 
   гиперпаратиреозе
   
5. 
   болезни Симмондса
   

204. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

1. 
   дефицитом прокоагулянтов
   
2. 
   избытком антитромбина III
   
3. 
   уменьшением содержания гепарина
   
4. 
   тромбоцитопенией
   
5. 
   избытком протеинов С и S
   

205. Гиперкетонемия может наблюдаться при

1. 
   декомпенсации сахарного диабета
   
2. 
   альдостеронизме
   
3. 
   гиперпаратиреозе
   
4. 
   гипопаратиреозе
   
5. 
   несахарном диабете
   

206. Последствия кетоза

1. 
   метаболический ацидоз
   
2. 
   алкалоз
   
3. 
   гипогликемия
   
4. 
   гипергликемия
   
5. 
   активация синтеза АТФ
   

207. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

1. 
   беременности
   
2. 
   гиперинсулинизме
   
3. 
   в период роста организма
   
4. 
   опухолевой кахексии
   
5. 
   избытке анаболических гормонов
   

208. Положительный азотистый баланс наблюдается при

1. 
   недостаточном поступлении белка
   
2. 
   мальабсорбции
   
3. 
   избыточной секреции анаболических гормонов
   
4. 
   злокачественных опухолях
   
5. 
   избыточной секреции катаболических гормонов
   

209. Отрицательный азотистый баланс приводит к

1. 
   интенсивному росту
   
2. 
   гиперпротеинемии
   
3. 
   ускорению заживлению ран
   
4. 
   замедлению процессов регенерации
   
5. 
   повышению резистентности организма
   

210. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят

1. 
   понижение резистентности организма
   
2. 
   повышение резистентности организма
   
3. 
   ускоренный рост организма
   
4. 
   нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям
   
5. 
   дистрофия внутренних органов
   

211. Отрицательный азотистый баланс наблюдается

1. 
   в период выздоровления
   
2. 
   при беременности
   
3. 
   избыточной секреции анаболических гормонов
   
4. 
   избыточной секреции катаболических гормонов
   
5. 
   в период интенсивного роста организма
   

212. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

1. 
   избытке инсулина
   
2. 
   избытке глюкокортикоидов
   
3. 
   белковом голодании
   
4. 
   опухолевой кахексии
   
5. 
   сахарном диабете
   

213. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при

1. 
   циррозе печени
   
2. 
   голодании
   
3. 
   обезвоживании
   
4. 
   миеломной болезни
   
5. 
   нефротическом синдроме
   

214. Парапротеинемия – это

1. 
   увеличение в крови конечных продуктов белкового
   
2. 
   появление в крови аномальных гамма-глобулинов
   
3. 
   нарушение процентного соотношения белковых фракций
   
4. 
   отсутствие в крови какой-либо белковой фракции
   
5. 
   увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты
   

215. К парапротеинам относят

1. 
   протромбин
   
2. 
   антигемофильный глобулин
   
3. 
   компоненты комплемента
   
4. 
   аномальные гамма-глобулины
   
5. 
   фибриноген
   

216. Белковая недостаточность приводит к

1. 
   положительному азотистому балансу
   
2. 
   гиперпротоинемии
   
3. 
   развитию отеков
   
4. 
   повышению резистентности организма
   
5. 
   ожирению
   

217. Гипопротеинемия – это

1. 
   появление необычных (патологических) белков в крови
   
2. 
   увеличение содержания белков в крови
   
3. 
   уменьшение количества белка в крови
   
4. 
   изменение соотношения белков крови
   
5. 
   отсутствие какого-либо белка в крови
   

218. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

1. 
   трансферина
   
2. 
   фибриногена
   
3. 
   альбуминов
   
4. 
   глобулинов
   
5. 
   гаптоглобина
   

219. Гипопротеинемия сопровождается

1. 
   повышением онкотического давления крови
   
2. 
   нарушением транспортной функции белков плазмы
   
3. 
   увеличением в крови связанной фракции гормонов
   
4. 
   развитием обезвоживания
   
5. 
   уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов
   

220. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

1. 
   гипопротеинемия
   
2. 
   гиперпрототеинемия
   
3. 
   парапротеинемия
   
4. 
   диспротеинемия
   
5. 
   дефектпротеинемия
   

221. Подагра развивается при нарушении обмена

1. 
   углеводов
   
2. 
   витаминов
   
3. 
   жиров
   
4. 
   пуринов
   
5. 
   воды и электролитов
   

222. При подагре наблюдается отложение в суставах

1. 
   солей мочевой кислоты
   
2. 
   карбонатов
   
3. 
   сульфатов
   
4. 
   оксалатов
   
5. 
   фосфатов
   

223. Гипоксия – это

1. 
   типовой патологический процесс
   
2. 
   патологическая реакция
   
3. 
   патологическое состояние
   
4. 
   болезнь
   
5. 
   симптомокомплекс
   

224. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

1. 
   эндогенный
   
2. 
   тканевой
   
3. 
   циркуляторной
   
4. 
   гемической
   
5. 
   экзогенной
   

225. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

1. 
   нахождение в невентилируемом помещении
   
2. 
   уменьшении РСО ₂ в воздухе
   
3. 
   кессоных работах
   
4. 
   подъеме в летательных аппаратах
   
5. 
   подъеме в горы
   

226. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является

1. 
   гиперпротеинемия
   
2. 
   гиперлипидемия
   
3. 
   алкалоз
   
4. 
   гипергликемия
   
5. 
   гиперкапния, гипоксемия
   

227. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается

1. 
   при плавании в подводных лодках
   
2. 
   при подъеме на большую высоту над уровнем моря
   
3. 
   при неисправности наркозно- дыхательной аппаратуры
   
4. 
   у водолазов
   
5. 
   при нахождении в шахтах
   

228. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии

1. 
   уменьшение лактата в крови
   
2. 
   гипоксемия, гипокапния
   
3. 
   газовый ацидоз
   
4. 
   гиперкапния, гипоксемия
   
5. 
   гиперпротеинемия
   

229. Дыхательный тип гипоксии возникает при

1. 
   уменьшении рО ₂ в воздухе
   
2. 
   гиповентиляции легких
   
3. 
   понижении активности дыхательных ферментов
   
4. 
   уменьшении количества гемоглобина в крови
   
5. 
   уменьшении объема циркулирующей крови
   

230. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется

1. 
   гемической
   
2. 
   дыхательной
   
3. 
   тканевой
   
4. 
   циркуляторной
   
5. 
   экзогенной
   

231. К гемической гипоксии приводит

1. 
   недостаток железа
   
2. 
   дефицит тиреоидных гормонов
   
3. 
   избыток тиреоидных гормонов
   
4. 
   инактивация цитохромоксидазы
   
5. 
   недостаток кислорода в окружающей среде
   

232. Отравление угарным газом приводит к развитию

1. 
   тканевой гипоксии
   
2. 
   гемической гипоксии
   
3. 
   циркуляторной гипоксии
   
4. 
   дыхательной гипоксии
   
5. 
   экзогенной гипоксии
   

233. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

1. 
   снижение артерио – венозной разницы по кислороду
   
2. 
   увеличение насыщения артериальной крови кислородом
   
3. 
   уменьшение кислородной емкости крови
   
4. 
   увеличение рСО ₂ крови
   
5. 
   нарушение скорости кровотока
   

234. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется

1. 
   экзогенной
   
2. 
   дыхательной
   
3. 
   гемической
   
4. 
   циркуляторной
   
5. 
   тканевой
   

235. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

1. 
   смешанной
   
2. 
   вазодилятационной
   
3. 
   экзогенной
   
4. 
   циркуляторной
   
5. 
   дыхательной
   

236. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

1. 
   экзогенной нормобарической
   
2. 
   экзогенной гипобарической
   
3. 
   тканевой
   
4. 
   циркуляторной
   
5. 
   дыхательной
   

237. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы кроме

1. 
   инактивации дыхательных ферментов
   
2. 
   нарушении синтеза дыхательных ферментов
   
3. 
   разобщении окисления и фосфорилирования
   
4. 
   повреждении митохондрий
   
5. 
   угнетении дыхательного центра
   

238. Отравление цианидами приводит к развитию

1. 
   тканевой гипоксии
   
2. 
   гемической гипоксии
   
3. 
   циркуляторной гипоксии
   
4. 
   дыхательной гипоксии
   
5. 
   экзогенной гипоксии
   

239. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии

1. 
   тканевой
   
2. 
   гемической
   
3. 
   циркуляторной
   
4. 
   дыхательной
   
5. 
   экзогенной
   

240. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

1. 
   обезвоживания организма
   
2. 
   пневмонии
   
3. 
   острой кровопотери
   
4. 
   анемии
   
5. 
   отравления угарным газом (СО)
   

241. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является

1. 
   патологическое депонирование крови
   
2. 
   тахикардия, тахипноэ
   
3. 
   брадипноэ
   
4. 
   гипертрофия дыхательных мышц
   
5. 
   активация эритропоэза
   

242. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

1. 
   увеличение количества эритроцитов в крови
   
2. 
   анемия
   
3. 
   гиповентиляция легких
   
4. 
   торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
   
5. 
   атрофия дыхательных мышц
   

243. Артериальная гиперемия – это

1. 
   циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются
   
2. 
   местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах
   
3. 
   уменьшение кровенаполнения органа или ткани
   
4. 
   увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови
   
5. 
   увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови
   

244. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

1. 
   стаза
   
2. 
   эмболии
   
3. 
   тромбоза
   
4. 
   артериальной гиперемии
   
5. 
   ишемии
   

245. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

1. 
   затруднение оттока крови
   
2. 
   расширение артериол
   
3. 
   уменьшение притока крови
   
4. 
   увеличение линейной скорости кровотока
   
5. 
   увеличение количества функционирующих капилляров
   

246. При артериальной гиперемии отмечается

1. 
   цианоз
   
2. 
   уменьшение тургора тканей
   
3. 
   побледнение участка ткани
   
4. 
   покраснение участка ткани
   
5. 
   понижение температуры ткани или органа
   

247. К последствию артериальной гиперемии можно отнести

1. 
   генерализацию инфекции
   
2. 
   снижение функциональной активности органа
   
3. 
   застойный стаз
   
4. 
   разрастание соединительной ткани
   
5. 
   локализацию инфекции
   

248. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

1. 
   увеличение кровенаполнения органа
   
2. 
   уменьшение кровенаполнения органа
   
3. 
   увеличение скорости кровотока
   
4. 
   понижение температуры ткани
   
5. 
   повышение температуры ткани
   

249. Причиной развития венозной гиперемии может быть

1. 
   усиление деятельности ткани
   
2. 
   сдавление приводящей артерии
   
3. 
   сдавление вен опухолью
   
4. 
   закупорка просвета приводящей артерии тромбом
   
5. 
   ангиоспазм
   

250. Для венозной гиперемии характерно

1. 
   покраснение ткани
   
2. 
   повышение температуры ткани
   
3. 
   замедление скорости кровотока
   
4. 
   уменьшение объема ткани
   
5. 
   побледнение ткани
   

251. Причиной обтурационной ишемии может быть

1. 
   эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда
   
2. 
   тромбоз и эмболия венозных сосудов
   
3. 
   ангиоспазм
   
4. 
   сдавление артерии извне
   
5. 
   недостаточная разность давлений между артериями и веной
   

252. Компрессионная ишемия возникает при

1. 
   закупорке артерий эмболом
   
2. 
   закупорке артерий тромбом
   
3. 
   сдавлении артерий извне
   
4. 
   разрыве артерий
   
5. 
   спазме артерий
   

253. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

1. 
   селезенке
   
2. 
   скелетной мускулатуре
   
3. 
   сердечной мышце
   
4. 
   почках
   
5. 
   головном мозге
   

254. Стаз – это

1. 
   увеличение кровенаполнения органа или ткани
   
2. 
   свертывание крови
   
3. 
   уменьшение кровенаполнения органа или ткани
   
4. 
   местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах
   
5. 
   циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются
   

255.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

1. 
   ишемическим
   
2. 
   застойным
   
3. 
   венозным
   
4. 
   истинным капиллярным
   
5. 
   сладжем
   

256. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

1. 
   понижение вязкости крови
   
2. 
   повышение вязкости крови
   
3. 
   увеличение поверхностного заряда эритроцитов
   
4. 
   ускорение кровотока
   
5. 
   прекращение притока крови
   

257. Тромбообразованию способствует

1. 
   тромбоцитопения
   
2. 
   уменьшение вязкости крови
   
3. 
   тромбоцитоз
   
4. 
   гемодилюция
   
5. 
   гипопротеинемия
   

258. Тромб в артерии может привести к развитию

1. 
   ишемии
   
2. 
   истинного каппилярного стаза
   
3. 
   застойноого стаза
   
4. 
   артериальной гиперемии
   
5. 
   венозной гиперемии
   

259. Тромб в вене приводит к развитию

1. 
   ишемии
   
2. 
   артериальной гиперемии
   
3. 
   венозной гиперемии
   
4. 
   ишемии и артериальной гиперемии
   
5. 
   артериальной и венозной гиперемии
   

260. Тромб в вене может привести к развитию

1. 
   ишемии
   
2. 
   ишемического стаза
   
3. 
   истинного каппилярного стаза
   
4. 
   застойного стаза
   
5. 
   артериальной гиперемии
   

261. Последствием тромбоза артерий может быть

1. 
   застойный стаз
   
2. 
   инфаркт
   
3. 
   затруднение оттока крови
   
4. 
   артериальная гиперемия
   
5. 
   венозная гиперемия
   

262. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

1. 
   печеночной вены
   
2. 
   воротной вены
   
3. 
   бедренной вены
   
4. 
   подключичной вены
   
5. 
   кубитальной вены
   

263. Укажите причину газовой эмболии

1. 
   ранение крупных артерий
   
2. 
   повреждение мелких артерий
   
3. 
   ранение крупных вен
   
4. 
   быстрое повышение барометрического давления
   
5. 
   быстрое снижение барометрического давления
   

264. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

1. 
   воздушная эмболия
   
2. 
   тромбоэмболия
   
3. 
   жировая эмболия
   
4. 
   клеточная эмболия
   
5. 
   эмболия инородными телами
   

265. Укажите эмболию экзогенного происхождения

1. 
   жировая эмболия
   
2. 
   тканевая эмболия
   
3. 
   тромбоэмболия
   
4. 
   воздушная эмболия
   
5. 
   эмболия околоплодными водами
   

266. Фактор, вызывающий воспаление называется

1. 
   аллерген
   
2. 
   флогоген
   
3. 
   пироген
   
4. 
   канцероген
   
5. 
   онкоген
   

267. Наиболее частой причиной воспаления являются

1. 
   биологические факторы
   
2. 
   химические факторы
   
3. 
   физические факторы
   
4. 
   механические факторы
   
5. 
   термические факторы
   

268. К компонентам воспаления относятся

1. 
   припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления
   
2. 
   артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
   
3. 
   ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
   
4. 
   альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
   
5. 
   лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
   

269. Причиной первичной альтерации при воспалении является

1. 
   физико-химические изменения в очаге воспаления
   
2. 
   действие флогогена
   
3. 
   повышение проницаемости сосудов очага воспаления
   
4. 
   медиаторы воспаления
   
5. 
   нарушение обмена веществ в очаге воспаления
   

270. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

1. 
   флогогенов
   
2. 
   медиаторов воспаления
   
3. 
   вирусов
   
4. 
   микробов
   
5. 
   высокой температуры
   

271. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

1. 
   гипоиония, гипоосмия, ацидоз
   
2. 
   понижение количества молекул и ионов
   
3. 
   гипоосмия
   
4. 
   гиперонкия, гипоосмия, алкалоз
   
5. 
   гипериония, гиперосмия, ацидоз
   

272. К медиаторам гуморального происхождения относятся

1. 
   гистамин
   
2. 
   серотонин
   
3. 
   простагландины и лейкотриены
   
4. 
   компоненты комплемента
   
5. 
   цитокины
   

273. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

1. 
   гистамин
   
2. 
   серотонин
   
3. 
   простагландины
   
4. 
   брадикинин
   
5. 
   цитокины
   

274. Источником образования гистамина являются

1. 
   нейтрофилы
   
2. 
   лаброциты (тучные клетки)
   
3. 
   паренхиматозные клетки
   
4. 
   лимфоциты
   
5. 
   моноциты
   

275. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

1. 
   ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
   
2. 
   артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз
   
3. 
   артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия
   
4. 
   ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия
   
5. 
   ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
   

276. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

1. 
   артериальная гиперемия
   
2. 
   венозная гиперемия
   
3. 
   местная остановка кровотока
   
4. 
   спазм артериол ( ишемия )
   
5. 
   стаз
   

277. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

1. 
   артериальная гиперемия
   
2. 
   спазм артериол
   
3. 
   местная остановка кровотока
   
4. 
   венозная гиперемия
   
5. 
   стаз
   

278. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

1. 
   стаза
   
2. 
   престатического состояния
   
3. 
   венозной гиперемии
   
4. 
   артериальной гиперемии
   
5. 
   ишемии
   

279. Экссудацией называется

1. 
   выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань
   
2. 
   выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань
   
3. 
   выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань
   
4. 
   скопление жидкости в полостях
   
5. 
   скопление жидкости в тканях
   

280. Процессу экссудации способствует

1. 
   понижение осмотического давления в очаге воспаления
   
2. 
   повышение онкотического давления крови
   
3. 
   уменьшение проницаемости капилляров
   
4. 
   повышение гидростатического давления в капиллярах
   
5. 
   снижение гидростатического давления в капиллярах
   

281. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

1. 
   геморрагический
   
2. 
   гнойный
   
3. 
   фибринозный
   
4. 
   серозный
   
5. 
   смешанный
   

282. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками

1. 
   геморрагический
   
2. 
   гнойный
   
3. 
   фибринозный
   
4. 
   серозный
   
5. 
   смешанный
   

283. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

1. 
   продукты жизнедеятельности микробов
   
2. 
   лейкоциты
   
3. 
   лабрациты
   
4. 
   микробные клетки
   
5. 
   эритроциты
   

284. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена

1. 
   замедлением кровотока
   
2. 
   экспрессией селектинов на эндотелии
   
3. 
   дефектом интегринов
   
4. 
   дефектом селектинового взаимодействия
   
5. 
   дефектом хемоатрактантов
   

285. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

1. 
   ускорение кровотока
   
2. 
   экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов
   
3. 
   уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
   
4. 
   экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
   
5. 
   активация L – и Е- селектинов
   

286. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

1. 
   простагландины
   
2. 
   Е – селектины
   
3. 
   иммуноглобулины
   
4. 
   интегрины
   
5. 
   Р – селектины
   

287. Эмиграции лейкоцитов способствует

1. 
   положительный хемотаксис
   
2. 
   уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии
   
3. 
   ускорение кровотока
   
4. 
   повышение онкотического давления крови
   
5. 
   снижение проницаемости сосудистой стенки
   

288. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

1. 
   нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
   
2. 
   нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
   
3. 
   моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
   
4. 
   лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
   
5. 
   макрофаги, нейтрофилы, моноциты
   

289. Латинское название припухлости при воспалении

1. 
   tumor
   
2. 
   rudor
   
3. 
   dolor
   
4. 
   functio laesa
   
5. 
   calor
   

290. Латинское название покраснения при воспалении

1. 
   tumor
   
2. 
   rubor
   
3. 
   dolor
   
4. 
   functio laesa
   
5. 
   calor
   

291. Латинское название местного повышения температуры при воспалении

1. 
   tunor
   
2. 
   rubor
   
3. 
   dolor
   
4. 
   functio laesa
   
5. 
   calor
   

292. Патогенез боли при воспалении связан с действием

1. 
   брадикинина
   
2. 
   энкефалинов
   
3. 
   ГАМК
   
4. 
   динорфинов
   
5. 
   эндорфинов
   

293. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

1. 
   развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов
   
2. 
   развитием венозной гиперемии
   
3. 
   сдавлением стенки венул экссудатом
   
4. 
   эмиграцией лейкоцитов
   
5. 
   действием катехоламинов на сосудистую стенку
   

294. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

1. 
   сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза
   
2. 
   развитием венозного застоя, накоплением экссудата
   
3. 
   развитием истинного каппилярного стаза
   
4. 
   развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии
   
5. 
   активацией фагоцитоза
   

295. Покраснение в очаге воспаления связано с

1. 
   артериальной гиперемией
   
2. 
   ишемией
   
3. 
   повышением обмена веществ
   
4. 
   физико- химическими изменениями
   
5. 
   венозной гиперемией
   

296. Местным признаком воспаления является

1. 
   воспалительный отек
   
2. 
   интоксикация
   
3. 
   ускорение СОЭ
   
4. 
   лихорадка
   
5. 
   лейкоцитоз
   

297. Лихорадка является:

1. 
   типовым патологическим процессом
   
2. 
   патологическим состоянием
   
3. 
   болезнью
   
4. 
   патологической реакцией
   
5. 
   осложнением заболевания
   

298. Уменьшению теплоотдачи способствует

1. 
   повышение тонуса симпатической нервной системы
   
2. 
   учащение дыхания
   
3. 
   повышение тонуса парасимпатической нервной системы
   
4. 
   увеличение потоотделения
   
5. 
   расширение сосудов кожи
   

299. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

1. 
   разобщение окислительного фосфорилирования
   
2. 
   повышение потоотделения
   
3. 
   повышение тонуса парасимпатической нервной системы
   
4. 
   учащение дыхания
   
5. 
   снижение окислительного фосфорилирования
   

300. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

1. 
   усилением потоотделения
   
2. 
   понижением артериального давления
   
3. 
   покраснением кожи
   
4. 
   тахипноэ
   
5. 
   мышечной дрожью и ознобом
   

301. Для второй стадии лихорадки характерно

1. 
   озноб и мышечная дрожь
   
2. 
   брадикардия
   
3. 
   покраснение кожи
   
4. 
   усиление моторики желудочно-кишечного тракта
   
5. 
   сужение сосудов кожи
   

302. Для третьей стадии лихорадки характерно

1. 
   увеличение диуреза
   
2. 
   уменьшение потоотделения
   
3. 
   повышение артериального давления
   
4. 
   повышение теплопродукции
   
5. 
   понижение теплоотдачи
   

303. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

1. 
   сужение периферических сосудов
   
2. 
   повышение потоотделения
   
3. 
   повышение тонуса симпатической нервной системы
   
4. 
   урежение дыхания
   
5. 
   снижение активности парасимпатической нервной системы
   

304. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

1. 
   повышением артериального давления
   
2. 
   учащением сердечных сокращений
   
3. 
   развитием гипергидратации
   
4. 
   усилением моторики желудочно- кишечного тракта
   
5. 
   развитием коллапса
   

305. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 ^о С называется

1. 
   послабляющей
   
2. 
   перемежающей
   
3. 
   постоянной
   
4. 
   атипичной
   
5. 
   изнуряющей
   

306. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке

1. 
   до 37 С
   
2. 
   38 -39 С
   
3. 
   39 – 41 С
   
4. 
   37 – 38 С
   
5. 
   выше 42 С
   

307. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

1. 
   постоянная (f.contnua)
   
2. 
   изнуряющая ( f. hectica)
   
3. 
   атипичная ( f. athypica)
   
4. 
   послабляющая ( f. remittens)
   
5. 
   возвратная ( recurrens)
   

308. Для лихорадки характерно

1. 
   преобладание процессов липогенеза над липолизом
   
2. 
   преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом
   
3. 
   активация гликогенолиза и липолиза
   
4. 
   угнетение кетогенза
   
5. 
   угнетение протеолиза
   

309. При повышении температуры тела на 1^о С, частота сердечных cокращений увеличивается на

1. 
   18 – 20 в мин.
   
2. 
   6 – 7 в мин.
   
3. 
   8 – 10 в мин.
   
4. 
   50 - 60 в мин
   
5. 
   30 – 40 в мин.
   

310. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

1. 
   повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел
   
2. 
   понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла
   
3. 
   колебаний тонуса n vagus
   
4. 
   повышения тонуса парасимпатической нервной системы
   
5. 
   снижения автоматизма синусового узла
   

311. Отрицательное значение лихорадки заключается в

1. 
   истощении энергетических запасов
   
2. 
   стимуляции синтеза антител
   
3. 
   увеличении образования интерферона
   
4. 
   активации фагоцитоза
   
5. 
   снижении размножения микробов
   

312. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

1. 
   гистамин
   
2. 
   лейкотриен С 4
   
3. 
   фактор активации тромбоцитов
   
4. 
   фактор проницаемости лимфоузлов
   
5. 
   интерлейкин – 1
   

313. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

1. 
   нейтропения
   
2. 
   гиперальбуминемия
   
3. 
   понижение продукции кортизола надпочечниками
   
4. 
   гиполипидемия
   
5. 
   увеличение СОЭ
   

314. Триада Селье включает

1. 
   инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки
   
2. 
   гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ
   
3. 
   гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ
   
4. 
   гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ
   
5. 
   гиперплазия лимфоидной ткани
   

315. К стресс – реализующей системе относятся

1. 
   симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система
   
2. 
   гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система
   
3. 
   антиоксидантная система , серотенинергическая
   
4. 
   гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система
   
5. 
   опиоид –ергическая система, серотенинергическая
   

316. К стресс –лимитирующей системе относятся

1. 
   симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система
   
2. 
   ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система
   
3. 
   антиоксидантная система, протеиназная система
   
4. 
   гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система
   
5. 
   симпато – адреналовая система
   

317.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. 
   фаза противошока
   
2. 
   фаза шока
   
3. 
   стадия истощения
   
4. 
   стадия резистентности
   

318. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание

1. 
   АКТГ
   
2. 
   кортиколиберина
   
3. 
   глюкокортикоидов
   
4. 
   адреналина
   
5. 
   альбуминов
   

319. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1. 
   снижение активности симпатической нервной системы
   
2. 
   низкий уровень глюкокортикоидов в крови
   
3. 
   стойкое снижение уровня кортикотропина в крови
   
4. 
   атрофия передней доли гипофиза
   
5. 
   гиперплазия коры надпочечников
   

320. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

1. 
   снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы
   
2. 
   повышение болевой чувствительности
   
3. 
   гипертермию
   
4. 
   повышение активности симпатической нервной системы
   
5. 
   усиление стресс – реакции.
   

321. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

1. 
   в обосновании роли лимбической системы в патологии
   
2. 
   в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии
   
3. 
   в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации
   
4. 
   в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации
   
5. 
   в обосновании теории нервизма
   

322. В торпидную стадию шока наблюдается

1. 
   увеличение частоты сердечных сокращений
   
2. 
   увеличение сердечного выброса
   
3. 
   увеличение скорости кровотока
   
4. 
   падение артериального давления
   
5. 
   повышение артериального давления
   

323. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

1. 
   уменьшение объема циркулирующей крови
   
2. 
   увеличение сердечного выброса
   
3. 
   увеличение скорости кровотока
   
4. 
   выброс депонированной крови в циркуляторное русло
   
5. 
   повышение артериального давления
   

324. В торпидную фазу шока наблюдается

1. 
   возбуждение коры больших полушарий
   
2. 
   возбуждение сосудодвигательного центра
   
3. 
   возбуждение симпатической нервной системы
   
4. 
   угнетение ЦНС
   
5. 
   возбуждение дыхательного центра
   

325. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

1. 
   костном мозге
   
2. 
   сердце
   
3. 
   сосудах органов брюшной полости
   
4. 
   сосудах нижних конечностей
   
5. 
   легких
   

326. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается

А) образование антител

В) плазматизация В-лимфоцитов

С) активация системы комплемента

D) повреждение собственных тканей организма

Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов

^ 327. Аллергические заболевания - это

А) болезни с наследственным предрасположением

В) наследственные болезни

С) генные заболевания

D) хромосомные заболевания

^ 328. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

А) воздействия на иммунокомпетентные клетки

В) соединения с белками организма

С) соединения с жирными кислотами

D) образования парных соединений с серной кислотой

Е) предварительного взаимодействия с макрофагом

^ 329. Классификация аллергических реакций по Куку основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

^ 330. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

Е) скорости протекания аллергических реакций

331. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся

1. 
   ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы
   
2. 
   коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты
   
3. 
   ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань
   
4. 
   клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев
   
5. 
   ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань
   

332. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) образованием иммунных комплексов

В) активацией биологически активных веществ

С) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ

D) синтезом антител

Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов

333. Пассивная сенсибилизация развивается при

1. 
   повторном введении аллергена
   
2. 
   поступлении в организм гаптена
   
3. 
   повреждении собственных тканей
   
4. 
   введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов
   
5. 
   внутривенном введении белковых препаратов
   

334. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

1. 
   изменение микроциркуляции в ткани
   
2. 
   спазм гладкомышечных элементов
   
3. 
   повреждение клеток мишеней
   
4. 
   освобождение медиаторов аллергии
   
5. 
   образование иммунных комплексов
   

335. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются

1. 
   бактерии
   
2. 
   бактериальные токсины
   
3. 
   измененные клеточные мембраны
   
4. 
   аутоаллергены
   
5. 
   пыльца растений
   

336. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся

1. 
   лимфокины, компоненты комплемента
   
2. 
   фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок
   
3. 
   гистамин, лейкотриены
   
4. 
   активные радикалы, γ - интерферон
   
5. 
   фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены
   

337. Характерно для аллергических реакций реагинового типа

1. 
   образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток
   
2. 
   образование 1 gG и 1 g М
   
3. 
   дегрануляция нейтрофилов
   
4. 
   активация компонентов комплемента
   
5. 
   феномен Артюса
   

338. К аллергическим реакциям реагинового типа относится

1. 
   контактный дерматит
   
2. 
   поллиноз
   
3. 
   отторжение трансплантата
   
4. 
   сывороточная болезнь
   
5. 
   туберкулиновая проба
   

339. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа

1. 
   контактный дерматит
   
2. 
   миастения
   
3. 
   анафилактический шок
   
4. 
   туберкулиновая проба
   
5. 
   сывороточная болезнь
   

340. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

1. 
   взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов
   
2. 
   взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран
   
3. 
   образование активных компонентов системы комплементов
   
4. 
   взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном
   
5. 
   образование циркулирующих в крови иммунных комплексов
   

341. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является

1. 
   активированные компоненты комплемента
   
2. 
   гистамин
   
3. 
   брадикинин
   
4. 
   лимфокины
   
5. 
   кинины
   

342. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся

1. 
   супероксидные радикалы
   
2. 
   лейкотриены
   
3. 
   простагландины
   
4. 
   гистамин
   
5. 
   фактор хемотаксиса эозинофилов
   

343. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

1. 
   реакция отторжения трансплантата
   
2. 
   туберкулиновая проба
   
3. 
   крапивница
   
4. 
   поллиноз
   
5. 
   аутоиммунная гемолитическая анемия
   

344-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития

1. 
   аутоимунной гемолитической анемии
   
2. 
   аутоиммунной лейкопении
   
3. 
   аутоиммунной тромбоцитопении
   
4. 
   аутоимммунного гепатита
   
5. 
   васкулита
   

345. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно

1. 
   образование lg E
   
2. 
   образование нерастворимых иммунных комплексов
   
3. 
   участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов
   
4. 
   фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток
   
5. 
   фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров
   

346. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является

1. 
   сывороточная болезнь
   
2. 
   иммунный агранулоцитоз
   
3. 
   крапивница
   
4. 
   туберкулиновая проба
   
5. 
   аутоиммунная гемолитическая анемия
   

347. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится

1. 
   поллинозы
   
2. 
   атопическая бронхиальная астма
   
3. 
   крапивница
   
4. 
   отек Квинке
   
5. 
   феномен Артюса
   

348. Для аллергической реакции IV типа характерным является

А) повреждение эндотелия сосудов

В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

С) активация тромбоцитов и нейтрофилов

D) активация плазменных ферментных систем

Е) развитие гранулематозного воспаления

^ 349. Феномен Артюса:

А) генерализованная форма аллергической реакции III типа

В) местная форма аллергической реакции II типа

С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена

D) является следствием циркуляции аллергена в крови

Е) клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена

^ 350. Сывороточная болезнь развивается

А) при поступлении в организм пищевых продуктов

В) при поступлении в организм простых химических соединений

С) при пересадке чужеродной ткани

D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем

Е) в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе

351. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

1. 
   цитотоксического типа
   
2. 
   клеточно – опосредованного типа
   
3. 
   иммунокомплексного типа
   
4. 
   анафилактического типа
   
5. 
   реагинового типа
   

352. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях

1. 
   анафилактического типа
   
2. 
   клеточно – опосредованного типа
   
3. 
   реагинового типа
   
4. 
   цитотоксического типа
   
5. 
   иммунокомплексного типа
   

353. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа

1. 
   гистамин
   
2. 
   лейкотриены
   
3. 
   лимфокины
   
4. 
   активные компоненты комплемента
   
5. 
   простагландины
   

354. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится

1. 
   поллиноз
   
2. 
   бронхиальная астма
   
3. 
   отек Квинке
   
4. 
   крапивница
   
5. 
   бактериальная аллергия
   

355. По IV типу аллергических реакций развивается

1. 
   сывороточная болезнь
   
2. 
   феномен Артюса
   
3. 
   туберкулиновая проба
   
4. 
   поллиноз
   
5. 
   атопическая бронхиальная астма
   

356. Для аллергических реакций IV типа характерно

А) ведущая роль В лимфоцитов

В) реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D) основными медиаторами являются компоненты комплемента

Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен

357. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении

1. 
   аутоиммунной гемолитической анемии
   
2. 
   бактериальной аллергии
   
3. 
   поллинозов
   
4. 
   контактного дерматита
   
5. 
   феномена Артюса
   

358. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

1. 
   введением глюкортикоидов
   
2. 
   дробным введением специфического аллергена
   
3. 
   назначением антигистаминных препаратов
   
4. 
   психотерапией
   
5. 
   физиотерапией
   

359. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных

1. 
   отсутствием выделения медиаторов
   
2. 
   отсутствием дегрануляции тучных клеток
   
3. 
   отсутствием иммунологической стадии
   
4. 
   наличием патохимической стадии
   
5. 
   наличием патофизиологической стадии
   

360. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

1. 
   аллерген
   
2. 
   канцероген
   
3. 
   пироген
   
4. 
   флогоген
   
5. 
   антиген
   

361. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

1. 
   проканцероген
   
2. 
   онкоген
   
3. 
   протоонкоген
   
4. 
   антионкоген
   
5. 
   коканцероген
   

362. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов

1. 
   диметиламиноазобензол
   
2. 
   уретан
   
3. 
   диэтилнитрозамин
   
4. 
   бета- нафтиламин
   
5. 
   3,4 – бензпирен
   

363. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

1. 
   полициклические ароматические углеводороды
   
2. 
   свободные радикалы кислорода и оксида азота
   
3. 
   аминоазосоединения
   
4. 
   нитрозамины
   
5. 
   бензпирен
   

364. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

1. 
   инициация, промоция, прогрессия
   
2. 
   промоция, инициация, прогрессия
   
3. 
   прогрессия, инициация, промоция
   
4. 
   инициация, прогрессия, промоция
   
5. 
   промоция, прогрессия, инициация
   

365.Стадия инициации канцергена заключается в

1. 
   способности опухолевых клеток к метастазированию
   
2. 
   трансформации нормальной клетки в опухолевую
   
3. 
   появлении более злокачественного клона клеток
   
4. 
   активации механизмов антибластомной резистентности
   

366. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение

1. 
   активация онкогенов
   
2. 
   инактивация онкогенов
   
3. 
   активация антионкогенов
   
4. 
   активация генов апоптоза
   
5. 
   активация генов репарации ДНК
   

367. Онкогены – это

1. 
   гены апоптоза
   
2. 
   гены, контролирующие обмен веществ
   
3. 
   неактивные гены роста и дифференцировки клеток
   
4. 
   гены – супрессоры размножения клеток
   
5. 
   измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля
   

368. Протоонкогены – это гены

1. 
   отвечающие за репарацию поврежденной ДНК
   
2. 
   ответственные за механизмы антибластомной резитентности
   
3. 
   контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках
   
4. 
   тормозящие вступление клеток в митоз
   
5. 
   пролиферации и дифференцировки клеток
   

369. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме

1. 
   транслокации протонкогена
   
2. 
   мутация протоонкогена
   
3. 
   отсутствия промотора
   
4. 
   амплификации протоонкогена
   
5. 
   вставки промотора
   

370. Онкобелки могут выполнять функцию

1. 
   факторов роста
   
2. 
   адгезивных молекул
   
3. 
   интегринов
   
4. 
   кейлонов
   
5. 
   селектинов
   

371. Доброкачественные опухоли характеризуются

1. 
   инфильтрирующим ростом
   
2. 
   способностью к метастазированию
   
3. 
   рецидированием
   
4. 
   развитием кахексии
   
5. 
   экспансивным ростом
   

372. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

1. 
   нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост
   
2. 
   выраженный эффект Пастера
   
3. 
   экспансивный рост
   
4. 
   сохранение лимита клеточного деления Хейфлика
   
5. 
   медленный рост
   

373. Первичным признаком злокачественных опухолей является

1. 
   кахексия
   
2. 
   инвазивный рост
   
3. 
   системное действие на организм
   
4. 
   метастазирование
   
5. 
   ангиогенез
   

374. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

1. 
   усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации
   
2. 
   увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток
   
3. 
   активация генов апоптоза
   
4. 
   пониженная активность теломеразы
   
5. 
   усиление сил сцепления между клетками
   

375. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен

1. 
   снижением сил сцепления между опухолевыми клетками
   
2. 
   торможением выделения факторов ангиогенеза
   
3. 
   ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками
   
4. 
   активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток
   
5. 
   повышенным образованием ингибиторов пролиферации
   

376. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует

1. 
   инфильтрирующий рост
   
2. 
   протеолитическая активность опухолевых клеток
   
3. 
   нарушение межклеточных связей
   
4. 
   активная подвижность опухолевых клеток
   
5. 
   подавление протеолитической активности опухолевых клеток
   

377. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно

1. 
   положительный эффект Пастера
   
2. 
   эффект Варбурга
   
3. 
   увеличение количества ядрышек
   
4. 
   уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения
   
5. 
   понижение количества рибосом в цитоплазме
   

378. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

1. 
   иммортализацией
   
2. 
   опухолевой прогрессией
   
3. 
   инициацией
   
4. 
   опухолевой трансформацией
   
5. 
   промоцией
   

379. Антигенная реверсия – это

1. 
   синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей
   
2. 
   синтез эмбриональных антигенов
   
3. 
   утрата антигенов системы HLA
   
4. 
   эффект Варбурга
   
5. 
   эффект Пастера
   

380. К предопухолевым состояниям можно отнести

1. 
   острый гастрит
   
2. 
   гепатит А
   
3. 
   пептическую язву желудка
   
4. 
   лейкоплакию слизистых
   
5. 
   тиреотоксикоз
   

381. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся

1. 
   цитотоксическое действие Т – киллеров
   
2. 
   активация лизосомальных ферментов
   
3. 
   инактивация генов репарации ДНК
   
4. 
   активация антионкогенов
   
5. 
   выработка макрофагами фактора некроза опухолей
   

382. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся

1. 
   активация генов антиапоптоза
   
2. 
   инактивация канцерогенов
   
3. 
   стимуляция NК лимфоцитов
   
4. 
   активация антионкогена
   
5. 
   активация генов репарации ДНК
   

383. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

1. 
   естественные киллеры
   
2. 
   сенсибилизированные Т- лимфоциты
   
3. 
   антитела
   
4. 
   В – лимфоциты
   
5. 
   макрофаги
   

384. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

A) кора головного мозга –периферическая железа.

B) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

C) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

D) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

E) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

385. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

A) инсулина

B) глюкагона

C) паратирина

D) катехоламинов

E) тиреоидных гормонов

386. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. 
   снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови
   
2. 
   уменьшение выработки либеринов
   
3. 
   увеличение выработки статинов
   
4. 
   увеличение выработки гормонов аденогипофиза
   
5. 
   уменьшение выработки статинов
   

387. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

A) печени

B) селезенки

C) сердца

D) легких

E) нервной системы

388. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются

A) дефицит субстратов для образования гормонов

B) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов

C) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса

D) врожденные аномалии развития желез

E) блокада гормональных рецепторов

389. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

А) акромегалия

В) гигантизм

С) дисплазия

Д) гипофизарный нанизм

Е) болезнь Иценко-Кушинга

390. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

1. 
   гигантизма
   
2. 
   акромегалии
   
3. 
   гипертиреоза
   
4. 
   болезни Иценко-Кушиинга
   
5. 
   болезни Симмондса
   

391. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется

A) повышение нервной возбудимости, повышением АД

B) снижением АД

C) брадикардией

D) ожирением

E) появлением стрий

392. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

A) уменьшению синтеза инсулина

B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

E) увеличению синтеза половых гормонов

393. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции

A) инсулина.

B) паратгормона.

C) тироксина.

D) кортизола

E) адреналина

394. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

A) паратиреоидного гормона

B) соматотропного гормона

C) адреналина

D) АКТГ и кортизола

Е) АДГ

395. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

1. 
   акромегалии
   
2. 
   гипофизарной кахексии
   
3. 
   адипозогенитальной дистрофии
   
4. 
   гипофизарного гигантизма
   
5. 
   гипофизарного нанизма
   

396. Развитие несахарного диабета обусловлено

1. 
   гиперсекрецией вазопрессина
   
2. 
   гипосекрецией вазопрессина
   
3. 
   гиперсекрецией альдостерона
   
4. 
   гипосекрецией альдостерона
   
5. 
   наличием в крови антагонистов инсулина
   

397. Для несахарного диабета характерно

1. 
   полиурия, гипостенурия, полидипсия
   
2. 
   полиурия, гиперстенурия, полидипсия
   
3. 
   олигурия, отеки
   
4. 
   глюкозурия, полиурия, полидипсия
   
5. 
   олигурия, протеинурия, гематурия
   

398. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

A) гипогликемию

B) положительный азотистый баланс

C) повышение артериального давления

D) повышенную оссификацию костей

E) понижение возбудимости нервной системы

399. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

A) меланостимулирующих гормонов

B) паратиреоидных гормонов

C) половых гормонов

D) глюкокортикостероидов

E) катехоламинов

400. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

1. 
   гипертрофия нарпочечников
   
2. 
   атрофия надпочечников
   
3. 
   опухоль гипофиза
   
4. 
   аутоиммунный тиреоидит
   
5. 
   гиперплазия эпифиза
   

401. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1. 
   потерей натрия и задержкой калия
   
2. 
   задержкой натрия и потерей калия
   
3. 
   олигурией
   
4. 
   гипотонией
   
5. 
   накоплением ионов водорода
   

402. При недостаточном количестве йода в пище развивается

1. 
   аутоиммунный тиреоидит
   
2. 
   гипертиреоз
   
3. 
   гипопаратиреоз
   
4. 
   эндемический зоб
   
5. 
   диффузный токсический зоб
   

403. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)® снижение концентрации Т₃, Т₄в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. 
   увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
   
2. 
   увеличение секреции соматостатина
   
3. 
   увеличение секреции соматомединов
   
4. 
   снижение секреции тиролиберина
   
5. 
   снижение секреции кортиколиберина
   

404. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает

A) кретинизм

B) микседема

C) евнухоидизм

D) карликовый нанизм

E) гипергонадизм

405. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

1. 
   микседеме
   
2. 
   диффузном токсическом зобе
   
3. 
   эндемическом кретинизме
   
4. 
   акромегалии
   
5. 
   инсулиноме
   

406. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

A) сахарного диабета

B) гипотиреоза

C) болезни Аддисона

D) Базедовой болезни

E) болезни Иценко-Кушинга

407. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в