|
|
Скачать 2.08 Mb.
|
|
Ответы на ситуационные задачи |
№ 64В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. 1. С чем связано ухудшение состояния? 2. Каков патогенез анурии? № 65 Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х1012/л ; ретикулоциты – 0% ; тромбоциты - 28 х109 ; лейкоциты -1,5 х109/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15% эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3% СОЭ - 45мм/час
№ 66 Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови: гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х109/л; лейкоциты - 4,0 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4% мазок крови: микроциты, анулоциты. В костном мозге снижено количество сидеробластов.
№ 67 Ребенок Б., 2 лет, был направлен в стационар с диагнозом анемия. Из анамнеза установлено, что мальчик родился недоношенным, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается понижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 3,0 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 2,5%; тромбоциты - 170 х109/л; лейкоциты - 4,4 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%;сегментоядерные– 48% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 39%; моноциты – 7% СОЭ 22 мм/час; сидеропения В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты
№ 68 Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень, селезенка и лимфатические узлы не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 50 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 1,0 ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х109/л; лейкоциты - 1,4 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 79%; моноциты – 3% СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме. В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены.
№ 69 Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,8 ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х109/л; лейкоциты – 14,5 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3% СОЭ - 40 мм/час В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты. В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.
№ 70 Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови: Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76% Моноциты – 2% СОЭ -25мм/час В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта
№ 71 Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 30 х109/л; Лейкоциты -17 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Бластные клетки – 56% Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2% Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул)
№ 72 Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Лабораторные исследования: Время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания. Фактор IX в плазме крови – 1%
№ 73 Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения. Лабораторные исследования: Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена. Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено. Фактор Виллебранда – 3 %, активность фактора VIII – 5%
^ № 1 1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении 3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера 4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз. № 2 1. Да 2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно. 3. Гипертермия, наркоз и др. № 3 1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии 2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. 3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти. № 4 1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма 2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86 3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма № 5 1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин 2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы 3. Нет 5. Гипоксии и ацидоза. № 6 1. Болезнь Дауна 2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%). 3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности. № 7 1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х 2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3. 3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол. 4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза № 8 1. Травматический шок. Торпидная стадия. 2. При соевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть 3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются:
4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия № 9 Признаки обратимого повреждения клетки: умеренное увеличение объема клеток; накопление лактата; увеличение концентрации калия во внеклеточной среде; снижение мембранного потенциала; снижение активности митохондриальных ферментов № 10 Признаки необратимого повреждения клетки: нарушение целостности плазматических мембран; распад ядер; деструкция митохондрий; декомпенсированный внутриклеточный ацидоз; увеличение сорбционной способности клеток; активация лизосомальных ферментов; гиперферментемия № 11 Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз. № 12 Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной гиповентиляции легких. Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение. № 13 1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный) № 14 1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках. № 15 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз № 16 Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких. № 17 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции. № 18 Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии № 19 Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия. № 20 Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия № 21 Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия № 22 1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз) 2.Да: тахикардия, эритроцитоз 3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146. № 23 1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких) 2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная 3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается № 24 |