Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства





Скачать 2.08 Mb.
Название Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства
страница 7/11
Дата конвертации 03.04.2013
Размер 2.08 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
^

образование активной протромбиназы


  • переход протромбина в тромбин

  • переход фибриногена в фибрин

  • первая фаза свертывания крови

  • третья фаза свертывания крови

    575. Для гемофилии А характерно все, кроме

    1. наследования, сцепленное с полом

    2. рецессивного типа наследования

    3. дефицита VIII фактора

    4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения

    5. гематомный тип кровоточивости

    576. Дефицит витамина К приводит к
    1. ^

      нарушению адгезии тромбоцитов


    2. вазопатии

    3. гиперкоагуляции

    4. нарушению агрегации тромбоцитов

    5. снижению активности факторов протромбинового комплекса

    577. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

    1. уменьшение количества тромбоцитов

    2. нарушение функции тромбоцитов

    3. дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

    4. дефицит фактора VIII

    5. тромбоцитоз

    578. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

    1. 400 х 109

    2. 180 х 109

    3. 200 х 109

    4. 70 х 109

    5. 40 х 1010

    579. Для тромбоцитопении характерно все, кроме

    1. повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

    2. нарушения ретракции кровяного сгустка

    3. гематомного типа кровоточивости

    4. петехиального типа кровоточивости

    5. повышения ломкости капилляров

    580. Тромбоцитопатия – это

    1. уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

    2. увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

    3. качественная неполноценность тромбоцитов

    4. нарушение механизмов тромбообразования

    5. нарушение коагуляции крови

    581. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

    1. гиперкальцийемия, гипермагнийемия

    2. гиперфибринемия

    3. гиперпротеинемия

    4. дефект антигемофильного глобулина

    5. дефицит фактора Виллебранда

    582. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

    1. гемофилии А

    2. тромбоцитопении

    3. гипофибриногенемии

    4. гиповитаминоза К

    5. гемофилии В

    583. Для болезни Виллебранда характерно

    1. уменьшение длительности капиллярного кровотечения

    2. укорочение времени свертывания крови

    3. повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

    4. нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

    5. дефицит антитромбина - III

    584. Снижение активности антитромбина III наблюдается при

    1. дефиците фактора Виллебранда

    2. тромбоцитопении

    3. приеме гормональных противозачаточных средств

    4. передозировке антикоагулянтов непрямого действия

    5. дефиците витамина К

    585. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

    1. активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

    2. гипофибриногенемией

    3. тромбоцитопатией

    4. дефицитом фактора Виллебранда

    5. активацией фибринолитической системы крови

    586. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

    1. избытком прокоагулянтов

    2. повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

    3. активацией ингибиторов фибринолиза

    4. дефицитом протромбина -III

    5. повышенным выделением тканевого тромбопластина

    587. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение

      1. Тромбоцитопатия

      2. Тромбоцитопения

      3. Дефицит витамина К

      4. Вазопатия

      5. Дефицит VIII, IX факторов свертывания

    588. Последствия недостаточности пищеварения

    A) положительный азотистый баланс

    B) гиповитаминозы

    C) ожирение

    D) гипервитаминозы

    E) повышение неспецифической резистентности

    589. Патологическое усиление аппетита называется

    1. гиперрексия

    2. полифагия

    3. дисфагия

    4. афагия

    5. ксеростомия

    590. Анорексия – это

    1. отсутствие аппетита

    2. невозможность глотания

    3. чрезмерно усиленный аппетит

    4. повышенное потребление пищи

    5. отсутствие слюноотделения

    591. Булимия – это

    1. отсутствие аппетита

    2. невозможность глотания

    3. чрезмерно усиленный аппетит

    4. повышенное потребление пищи

    5. усиление слюноотделения

    592. Полифагия – это

    1. отсутствие аппетита

    2. невозможность глотания

    3. чрезмерно усиленный аппетит

    4. повышенное потребление пищи

    5. нарушение жевания

    593. Дисфагия – это

    1. отсутствие аппетита

    2. невозможность глотания

    3. чрезмерно усиленный аппетит

    4. повышенное потребление пищи

    5. нарушение глотания

    594. Диспептическую гипорексию вызывает

    1. интоксикация

    2. кишечная инфекция

    3. стресс

    4. раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

    5. раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

    595. Невротическая анорексия наблюдается при

    1. кишечных инфекциях

    2. сахарном диабете

    3. отрицательных эмоциях

    4. интоксикациях

    5. боли

    596. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

    1. сильном возбуждении коры головного мозга

    2. навязчивом представлении об излишней полноте

    3. реципрокном торможении пищевого центра

    4. болевом синдроме

    5. интоксикации

    597. Интоксикационная анорексия наблюдается при

    1. условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

    2. сильном возбуждении коры головного мозга

    3. навязчивом представлении об излишней полноте

    4. отравлениях

    5. нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

    598. Гиперрексия наблюдается при

    1. сахарном диабете

    2. интоксикации

    3. болевом синдроме

    4. угнетении пищевого центра

    5. разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

    599. Парорексия – это

    1. извращение аппетита

    2. быстрая насыщаемость

    3. нарушение глотания

    4. повышение аппетита

    5. снижение аппетита

    600. Последствием нарушения глотания является

    1. холемия

    2. аспирационная пневмония

    3. гипергидратация организма

    4. ахилия

    5. гиперхлоргидрия

    601. Причиной снижения секреции желудочного сока является

    1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

    2. повышение секреции гастрина

    3. снижение секреции гастрина

    4. увеличение секреции гистамина

    5. повышение уровня ацетилхолина

    602. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

    1. Активации пепсина

    2. Спазму привратника

    3. ускорению эвакуации пищевых масс из желудка

    4. замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

    5. запорам

    603. Ахлоргидрия приводит к

    1. спазму привратника

    2. запорам

    3. недостаточному перевариванию белков

    4. замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

    5. замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

    604. Желудочная ахилия – это

    1. отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

    2. непоступление желчи в кишечник

    3. увеличение в желудочном соке ферментов

    4. практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

    5. отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

    605. К гиперхлоргидрии приводит

    1. повышенная выработка гастрина

    2. снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

    3. снижение тонуса вагуса

    4. атрофический гастрит

    5. избыток соматостатина

    606. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

    1. спазм привратника

    2. быстрая эвакуация пищи из желудка

    3. понос

    4. снижение активности пепсина

    5. зияние привратника

    607. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

    1. повышение образования простагландинов

    2. Helicobacter pylori

    3. наличие слизистого барьера

    4. низкая активность пепсина

    5. быстрая регенерация слизистой желудка

    608. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

    12-перстной кишки

    1. Helicobacter pylori

    2. гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

    3. гастродуоденальная дисмоторика

    4. длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

    5. высокая концентрация простагландинов

    609. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

    12-перстной кишки

    1. секреция слизи и бикарбонатов

    2. повышение активности пепсина и соляной кислоты

    3. активная секреция простагландинов

    4. достаточное кровоснабжение

    5. активная регенерация слизистой

    610. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

    1. усиленным поступлением желчи в кишечник

    2. нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

    3. усилением абсорбции мальтозы

    4. нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

    Е) усилением процессов всасывания в желудке

    611. Приводят к первичной мальабсорбции

    1. наследственный дефицит лактазы

    2. гипохолия

    3. панкреатиты

    4. Язвенная болезнь желудка

    5. гастриты

    612. К проявлениям мальабсорбции относятся

    1. ожирение

    2. абсолютная гиперпротеинемия

    3. ахалазия кардии

    4. скудный стул

    5. осмотическая диарея

    613. Механическая кишечная непроходимость возникает при

    1. спаечной болезни

    2. свинцовой интоксикации

    3. повреждении нервных сплетений кишечника

    4. спазме кишечника

    5. атонии мускулатуры кишечника

    614. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

    1. продуктов гниения белков в кишечнике

    2. Прямого билирубина

    3. непрямого билирубина

    4. кетоновых тел

    5. желчных кислот

    615 В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

    1. дестабилизация мембран гепатоцитов

    2. активация пероксидного окисления липидов

    3. повышение активности фосфолипаз

    4. образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

    5. повышение образования связанного билирубина

    616. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

    1. увеличением содержания гликогена в печени

    2. активацией гликогеногенеза

    3. гиперлактатацидемией

    4. стойкой гипергликемией

    5. активацией глюконеогенеза

    617. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

    1. гиперпротеинемией

    2. ретенционной гиперазотемией

    3. гиперпротромбинемией

    4. диспротеинемией

    5. гиперфибриногенемией

    618. Печеночная недостаточность проявляется

    1. снижением содержания аммиака в крови

    2. повышением мочевины

    3. повышением активности АЛТ и АСТ в крови

    4. гипохолестеринемией

    5. обезвоживанием организма

    619. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

    1. нарушением образования тромбоцитов

    2. снижением образования гепарина

    3. снижением синтеза протеинов С и S

    4. нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

    5. снижением образования антитромбина III

    620. Причиной надпеченочной желтухи может быть

    1. отравление гепатотропными ядами

    2. резус конфликт между организмом матери и плода

    3. желчекаменная болезнь

    4. вирус гепатита А

    5. дискинезия желчевыводящих путей

    621. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

    1. дегидратация организма

    2. сердечная недостаточность

    3. недостаточность инсулина

    4. нарушение оттока желчи

    5. усиленный гемолиз эритроцитов

    622. Гемолитическая желтуха характеризуется

    1. увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови

    2. увеличением прямого билирубина в крови

    3. обесцвечиванием кала

    4. нарушением пищеварения в кишечнике

    5. холемией

    623. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

    1. нарушением всасывания жиров в кишечнике

    2. активацией панкреатической липазы

    3. наследственной ферментопатией

    4. активацией глюконеогенеза

    5. повышением поступления жиров с пищей

    624. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

    1. усиленный гемолиз эритроцитов

    2. нарушение оттока желчи

    3. повреждение гепатоцитов

    625. При паренхиматозной желтухе

    1. в крови увеличен только прямой билирубин

    2. в крови увеличен только непрямой билирубин

    3. гиперхоличный кал

    4. АЛТ АСТ без изменений

    5. в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин

    626. Холемия характеризуется

    1. повышением уровня АД

    2. цианозом кожных покровов

    3. брадикардей

    4. тахикардией

    5. повышением автоматизма синусового узла

    627. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

    1. холестерина

    2. непрямого билирубина

    3. жирных кислот

    4. желчных кислот

    628. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

    1. повреждение гепатоцитов

    2. сиалолитиаз

    3. уролитиаз

    4. усиленный гемолиз эритроцитов

    5. нарушение оттока желчи

    629. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен

    1. избытком прямого билирубина в крови

    2. избытком непрямого билирубина в крови

    3. появлением в крови желчных кислот

    4. увеличением в крови холестерина

    Е) увеличением гемосидерина в крови

    630. Ахолия сопровождается

    1. нарушением эмульгирования жира в кишечнике

    2. нарушением всасывания водорастворимых витаминов

    3. усилением пристеночного пищеварения

    4. активацией панкреатических ферментов

    5. темной окраской кала

    631. Гиперсаливация наблюдается при

    1. опухоли слюнных желез

    2. сиалолитиазе

    3. повышении тонуса вагуса

    4. снижении тонуса вагуса

    5. сильных эмоциях

    632. Характерно для гипосаливации

    1. парез языка

    2. ксеростомия

    3. гиперплазия десен

    4. птиализм

    5. мацерация кожи вокруг рта

    633. Гипосаливация приводит к

      1. усилению образования желудочного сока

      2. быстрой нейтрализации желудочного сока

      3. множественному кариесу зубов

      4. птиализму (слюнотечению)

      5. мацерации кожи

    634. Гипосаливация наблюдается при

    1. сиалолитиазе

    2. стоматитах

    3. гельминтозах

    4. бульбарных параличах

    5. токсикозах (гестозах) беременности

    635. Гиперсаливация сопровождается

    1. кровоточивостью десен

    2. ксеростомией

    3. атрофией слизистой полости рта

    4. развитием воспалительных процессов в полости рта

    5. нейтрализацией желудочного сока

    636. Постренальной причиной нарушения функции почек является

    1. аденома простаты

    2. нарушения системного кровообращения

    3. нервно-психические расстройства

    4. гиперпаратиреоз

    5. первичный альдостеронизм

    637. Преренальной причиной нарушения функции почек является

    1. соли тяжелых металлов

    2. гемолитический стрептококк

    3. аденома предстательной железы

    4. аутоиммунные процессы

    5. гипертоническая болезнь

    638. Постренальной причиной нарушения функции почек является

    1. шок

    2. острая кровопотеря

    3. гломерулонефрит

    4. отравление кадмием

    5. стриктура уретры

    639. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

    A) снижением фильтрации

    B) нарушением экскреции водородных ионов

    C) нарушением концентрационной способности почек

    D) нарушением реабсорбции натрия

    E) нарушением реабсорбции калия

    640. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при

    1. коллапсе

    2. острой кровопотере

    3. гиперволемии

    4. остром гломерулонефрите

    5. закупорке мочевыводящих путей

    641. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

    1. гиперстенурия

    2. снижение клиренса креатинина

    3. никтурия

    4. гипостенурия

    5. пиурия

    642. Для нарушения функций канальцев почек характерно

    1. гемоглобинурия

    2. наличие в моче выщелоченных эритроцитов

    3. снижение клиренса креатинина

    4. изостенурия

    5. гиперазотемия

    643. Селективная протеинурия наблюдается при

    1. снижении отрицательного заряда фильтрующей мембраны

    2. угнетении активности ферментов, необходимых для реабсорбции веществ

    3. деструктивных изменениях эпителия канальцев почек

    4. нарушении гормональной регуляции процессов реабсорбции

    5. перенапряжении процессов реабсорбции

    644. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

    1. глюкокортикоидов

    2. альдостерона

    3. вазопрессина

    4. кортикотропина

    5. тиреотропина

    645. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

    1. недостаточности коры надпочечников

    2. гиперсекреции альдостерона

    3. угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

    4. назначении диуретиков

    5. деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

    646. Примерами наследственных тубулопатий являются

    1. туберкулез почек

    2. мочекаменная болезнь

    3. гломерулонефрит

    4. тубулопатии при сахарном диабете

    5. синдром Фанкони

    647. Полиурия - это

    1. монотонный диурез с плотностью мочи 1010-1012

    2. увеличение суточного количества мочи более 2 л

    3. учащенное мочеиспускание

    4. уменьшение суточного количества мочи

    5. прекращение мочеотделения

    648. Патогенез олигоурии обусловлен

    1. увеличением процессов фильтрации в клубочках

    2. уменьшением реабсорбции воды в канальцах

    3. увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

    4. уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

    5. нарушением работы поворотно-множительного механизма почек

    649. Олигурия – это

    1. монотонный диурез с относительной плотностью мочи 1010 - 1012

    2. увеличение суточного количества мочи

    3. учащенное мочеиспускание

    4. уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл

    5. прекращение, мочеотделения (менее 50 мл/сут)

    650. Патогенез полиурии обусловлен

    1. уменьшением процессов фильтрации в клубочках

    2. уменьшением реабсорбции воды в канальцах

    3. увеличением реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

    4. снижением эффективного фильтрационного давления

    5. затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

    651. Преренальная олиго-анурия развивается при

    1. сахарном диабете

    2. несахарном диабете

    3. гипергидратации организма

    4. острой артериальной гипотензии

    5. стриктуре мочеиспускательного канала

    652. Ренальная олиго-анурия может возникнуть при

    A) острой сосудистой недостаточности

    B) аденоме предстательной железы

    С) отравлении солями тяжелых металлов

    D) сужении мочеточника

    E) шоке

    653. Анурия- это

    A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

    B) увеличение суточного количества мочи

    С) учащенное мочеиспускание

    D) уменьшение суточного количества мочи

    E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

    654. В патогенезе канальциевой протеинурии имеет значение

    1. повышение проницаемости фильтрующей мембраны

    2. снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны

    3. гипопротеинемия

    4. нарушение процессов реабсорбции

    5. повреждение подоцитов

    655. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

    1. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

    2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

    3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

    4. нарушения процессов секреции в почечных канальцах

    5. нарушения концентрационной способности почек

    656. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

    1. увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

    2. нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

    3. нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

    4. потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

    5. опухоли мочевого пузыря

    657. Пиурия - это

    1. появление эритроцитов в моче

    2. появление значительного количества белка в моче

    3. снижение относительной плотности мочи

    4. большое количество лейкоцитов (гноя) в моче

    5. появление большого количества цилиндров в моче

    658. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

      1. эритроциты выщелоченные

      2. непрямой билирубин

      3. неизмененные эритроциты

      4. желчные кислоты

      5. прямой билирубин

    659. Изостенурия – это

    1. плотность мочи 1015 – 1025

    2. увеличение суточного количества мочи

    3. относительная плотность мочи, равная относительной плотности ультрафильтрата плазмы

    4. уменьшение суточного количества мочи

    5. прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

    660. Почечная недостаточность сопровождается

    A) изоволемией, изотонией, изоионией, изогидрией

    B) гиперпротеинемией

    C) снижением уровня креатинина крови

    D) ретенционной гиперазотемией

    E) гиперкальциемией

    661. Преренальными факторами, вызывающими хроническую почечную недостаточность (ОПН), являются

    A) шок

    B) ожоги

    C) синдром длительного раздавливания

    D) дегидратация

    E) первичная артериальная гипертензия

    662. Преренальными факторами, вызывающими ОПН, являются

    A) тяжелые отравления свинцом

    1. острый гломерулонефрит

    2. острый пиелонефрит

    3. отравления сулемой

    4. гемолиз эритроцитов

    663. Постренальным факторами, вызывающими ОПН, являются

    1. шок

    2. несахарный диабет

    3. гломерулонефрит

    4. отравление кадмием

    5. аденома предстательной железы

    664. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение

    A) усиление синтеза ренина почками, нарушения проходимости канальцев нефрона, отек почечной паренхимы

    B) увеличение клубочковой фильтрации, нарушения проходимости канальцев нефрона

    C) снижение отрицательного заряда фильтрующей мембраны и повышение ее проницаемости

    D) повреждение подоцитов, повышение клубочковой фильтрации

    E) увеличение эффективного фильтрационного давления, отек почечной паренхимы

    665. Полиурия, развивающаяся в третьей стадии ОПН, опасна

    1. гипергидратацией организма

    2. потерей организмом калия и воды

    3. развитием гиперкальциемии и кальциноза

    4. снижением уровня остаточного азота крови

    5. снижением уровня кратинина

    666. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается вследствие

    A) ожоговой болезни

    B) шока

    C)синдрома длительного раздавливания

    D) сахарного диабета

    E) острой кровопотери

    667. В патогенезе ХПН имеет значение

    A) Гибель большей части нефронов → развитие нефросклероза → уменьшение количества функционирующих нефронов → уменьшение фильтрации → олигурия → уремия

    B) Нарушение внутрипочечного кровообращения → снижение почечного кровотока → ишемия почек → увеличение фильтрации → олигоанурия → уремия

    668. В первой стадии ХПН наблюдается

    A) олигоанурия

    B) увеличение содержания креатина в крови

    C) увеличение уровня мочевины в крови

    D) увеличение остаточного азота в крови

    E) снижение клубочковой фильтрации на 50%

    669. В стадию олигурии ХПН развивается

    A) полиурия

    B) уремия

    C) повышение относительной плотности мочи

    D) повышение клубочковой фильтрации

    E) повышение канальцевой реабсорбции

    670. Почечная гипертензия при ХПН развивается вследствие

    A) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижения синтеза почечных простагландинов

    B) активации калликреин-кининовой системы

    C) потери ионов натрия и воды в организме

    D) снижения синтеза ренина

    E) повышения синтеза почечных простагландинов

    671. В патогенезе уремии имеют значение

    1. нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

    2. гипоосмоляльная дегидратация

    3. гиперкальциемия

    4. развитие алкалоза

    5. гиперосмоляльная дегидратация организма

    672. Изменения в организме при уремии (4)

    1. отек мозга, отек легких

    2. фибринозный перикардит

    3. гастроэнтероколит

    4. дерматит

    5. гипопаратиреоз

    673. В патогенезе анемии при уремии имеют значение

        1. дефицит эритропоэтина, гемолиз эритроцитов

        2. повышенное образование эритропоэтина

        3. образование сфероцитов

        4. повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

        5. образование серповидных эритроцитов

    674. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

    Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

    1. Повышение активности остеокластов

    2. Повышение активности остеобластов

    3. Активация трансформирующего фактора роста

    4. Снижение синтеза коллагена I типа

    5. Снижение активности остеоцитов

    675. Остеопороз – это

    А) деформация хрящевой ткани

    В) размягчение костной ткани

    С) снижение минеральной плотности костной ткани

    D) синоним остеомаляции

    Е) нарушение образования остеоида.

    ^ 676. Фактор риска остеопороза

    A) снижение функции яичников

    B) избыточный прием препаратов кальция

    C) гиперсекреция тестостерона;

    D) высокая пиковая костная масса

    E) снижение функции надпочечников

    ^ 677. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

    А) в старческом возрасте, особенно у женщин

    В) при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

    С) при лечении барбитуратами

    D) при гипогонадизме

    Е) после резекции кишечника.

    ^ 678. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

    A) гиперэстрогенемии

    B) желчекаменной болезни

    C) гипопаратиреозе

    D) длительном постельном режиме

    E) лечении перелома гипсовой повязкой

    ^ 679. В патогенезе остеопороза имеет значение

    А) усиление функции остеобластов

    В) увеличение содержания кальция и фосфора в костях

    С) активация ремоделирования костной ткани

    D) нарушение образования остеоида и его минерализации

    Е) увеличение пиковой костной массы.

    ^ 680. В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

    А) интерлейкина - 1

    В) простагландинов Е

    С) тромбоцитарного фактора роста

    D) инсулиноподобных факторов роста

    Е) кейлонов.

    ^ 681. Остеопорозу способствует

    А) повышение активности остеобластов

    В) снижение активности остеокластов

    С) уменьшение продукции факторов роста

    D) активация ремоделирования костной ткани

    Е) увеличение количества остеоцитов.

    ^ 682. Последствия остеопороза

    А) переломы костей

    В) инсульты

    С) сахарный диабет

    D) артериальная гипертензия

    Е) искривление нижних конечностей

    ^ 683. При остеомаляции

    A) остеоид образуется, но не минерализуется

    B) не образуется остеоид костной ткани

    C) образуется остеоид и минерализуется

    D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

    E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

    ^ 684. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

    А) скопление экссудата в полости сустава+

    В) снижение продукции брадикинина синовиоцитами

    С) уменьшение продукции гистамина

    D) активация антиноцицептивной системы

    Е) избыточное образование эндорфинов

    ^ 685. Остеоартроз – это

    А) воспаление сустава

    В) дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща+

    С) уменьшение минеральной плотности кости

    D) размягчение костей

    Е) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

    ^ 686. Снижение резистентности суставного хряща вызывает

    А) уменьшение синтеза фактора некроза опухоли

    В) уменьшение интерлейкина – 1

    С) недостаток коллагеназы

    D) деструкция синовиальной оболочки сустава

    Е) избыток эстрогенов

    687. Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

    1. Реагиновый

    2. Цитотоксический и реагиновый

    3. Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

    4. Рецепторный

    5. Реагиновый и иммунокомплексный

    688. Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

    А) активация остеобластов

    В) коллагеназа паннуса

    С) активация остекластов

    D) нарушение минерализации остеоида

    Е) несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией.

    ^ 689. Недостающее звено патогенеза рахита:

    Дефицит 1,25 (ОН)2Д3  нарушение всасывания кальция в кишечнике  ?  вторичный гиперпаратиреоз  нарушение включения кальция в костную ткань, стимуляция остеокластов  остеомаляция

    1. гипокальциемия

    2. гиперкальциемия

    3. гипофосфатемия

    4. гипернатриемия

    5. гипонатриемия

    690. Рахит развивается при дефиците

    1. витамина Е

    2. витаминов группы В

    3. витамина Д

    4. витамина К

    5. витамина А

    691. К проявлению гиповитаминоза Д относится

    1. раннее закрытие родничков

    2. кальциноз

    3. искривление трубчатых костей

    4. микроцефалия

    5. арахнодактилия

    Профильные вопросы

    1. Найти соответствие:

    А) сдвиг в сторону алкалоза

    В) сдвиг в сторону ацидоза

    1. усиленное слюноотделение

    2. жевание

    3. глотание пищи мелкими порциями

    4. глотание пищи большими порциями

    5. использование съёмных протезов

    6. ежедневная тщательная гигиена полости рта

    7. сухость в полости рта

    8. употребление с пищей сахара

    9. зубной налёт

    10. зубной камень

    11. язычный налёт

    12. десневая жидкость

    2. Что характерно для физиологических изменений кислотно-основного состояния в полости рта (3)

    1. Выходят за границы гомеостаза

    2. Не выходят за границы гомеостаза

    3. Нарушают физиологические процессы в полости рта

    4. Не нарушают физиологические процессы в полости рта

    5. Вызывают нарушения структуры и функции в полости рта

    6. Не вызывают нарушения структуры и функции в полости рта

    3. Зависят ли минерализующие свойства слюны от рН в полости рта (1)

    1. Да

    2. Нет

    4. Как изменяется кривая Стефана в зубном налете под влиянием компонентов слюны (2)

    1. падение рН менее выражено

    2. падение рН более выражено

    3. падение рН продолжается меньше

    4. падение рН продолжается дольше

    5. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета (3)

    1. быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта

    2. медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта

    3. стимуляция роста зубного налёта

    4. угнетение роста зубного налёта

    5. стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов

    6. угнетение образования в зубном налёте полисахаридов

    6. Факторы обеспечивающие высокое значение рН десневой жидкости (2)

    1. мочевина

    2. аммиак

    3. глюкоза

    4. калий

    5. сахароза

    7. Буферные системы слюны участвующие в регуляции кислотно-основного состояния в полости рта (3)

    1. бикарбонатная

    2. фосфатная

    3. гемоглобиновая

    4. белковая

    8. 1. Ацидоз 2. Алкалоз в полости рта развивается при:

    1. Гипосаливации

    2. Ночном сне

    3. Нерегулярной чистке зубов

    4. Усиленном слюноотделении

    5. Глотание пищи мелкими порциями

    6. Ксеростомии

    9. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения: (3)

    A) увеличение количества слюны

    B) количество слюны не изменяется

    C) сухость в полости рта

    D) сдвиг рН в кислую сторону

    E) затруднение речи и приема пищи

    F) явления катарального глоссита и стоматита

    G) трещины, эрозии, гиперемия слизистых оболочек

    I) умеренная влажность в полости рта

    J) снижение количества слюны

    ^ 10. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта (3)

    A) образованию зубного камня

    B) образованию зубного налета

    C) появлению гнилостного запаха изо рта

    D) сдвигу рН в щелочную сторону

    E) сдвигу рН в кислую сторону

    ^ 11. Воспаление в тканях зубочелюстной области является примером (1)

    A) патологической реакции

    B) патологического состояния

    C) болезни

    D) патологического процесса

    E) начала болезни

    ^ 12. Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области (3)

    A) иммунодефициты

    B) лейкопении

    C) изменение зубодесневой бороздки

    D) соблюдение гигиены полости рта

    E) повышение резистентности организма

    F) слабощелочной рН в полости рта

    ^ 13. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется (4)

    A) гипоергическим течением с преобладанием пролиферации

    B) гиперергическим течением с преобладанием пролиферации

    C) локализацией в замкнутом пространстве

    D) ограниченностью воспалительного процесса

    E) активным всасыванием метаболитов из очага воспаления

    F) опасностью развития осложнений из-за близости головного мозга

    ^ 14. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно (1)

    A) нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ

    B) отсутствие лейкопении и ускорения СОЭ

    C) агранулоцитоз и замедление СОЭ

    D) отсутствие лейкоцитоза и ускорения СОЭ

    E) лимфоцитоз и ускорение СОЭ

    ^ 15. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется (3)

    A) кратковременностью течения

    B) длительностью протекания

    C) развитием нейтрофильного лейкоцитоза

    D) развитием мононуклеарного инфильтрата

    E) пролиферацией соединительной ткани

    F) выраженной альтерацией тканей

    16. Какая из перечисленных функций слюнных желез является важнейшей (1)

    1. Пищеварительная

    2. Регуляторная

    3. Инкреторная

    4. Экскреторная

    5. Реминерализующая

    17. Ферменты слюны, обладающие способностью расщеплять 1- углеводы 2- белки 3- жиры

    1. Мальтаза

    2. Амилаза

    3. Саливаин

    4. Гландулаин

    5. Кaлликреин

    6. Эстеропротеаза

    7. Липаза

    8. Эстераза

    18. Укажите оптимальные значения рН слюны для поступления ионов Са2+ и РО43- в эмаль зубов (1)

    1. 5-6

    2. 7-8

    3. 10-12

    4. 3-4

    5. 8-9

    19. Какие клетки являются главным источником S-IgA (1)

    1. Секреторные клетки концевых отделов желез

    2. Эпителиальные клетки выводных протоков

    3. Клетки вставочных протоков

    4. Ацинарные клетки

    5. Протоковые клетки

    20. Продукты метаболизма, выводящиеся из организма со слюной (4)

    1. Аммиак

    2. Мочевина

    3. Креатинин

    4. Кетоновые тела

    5. Глюкоза

    6. Жирные кислоты

    21. Что произойдет с эмалью зубов при ксеростомии или при покрытии её непроницаемым материалом (1)

    1. Избыточное отложение камня на эмали

    2. Гиперминерализация эмали

    3. Деминерализация с последующим развитием кариеса

    4. Гипоплазия эмали

    5. Гиперплазия эмали

    22. При каком значении рН слюны она насыщается гидроксиапатитами (2)

    1. 6,0-6,3

    2. 6,3-7,2

    3. 6,0

    4. 7,2-7,36

    5. 7,4

    23. Перечислите факторы, предрасполагающие к сиалоадениту

    1-Общие (5)

    2-Местные(3)

    1. Иммунодефициты

    2. Стресс

    3. Сдавление протока железы

    4. Шок

    5. Сужение протока

    6. Травма слюнной железы

    7. Заболевание ЖКТ

    8. Гипосаливация

    24. Установите правильную последовательность основных звеньев патогенеза атрофии слюнных желез

    1. обструкция выводящих протоков

    2. атрофия клеток

    3. дистрофия клеток

    4. переполнение ацинарных клеток секретом

    25. Найти соответствие

    1. Сиалоз

    A) Реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе

    2. Сиалоаденит

    B) Воспаление слюнной железы

    3. Сиалостаз

    C) Прекращение выделение секрета слюнной железы

    26. К кровоточивости десен при апластической анемии приводит (1)

    1. уменьшение количества эритроцитов

    2. уменьшение количества лейкоцитов

    3. уменьшение количества тромбоцитов

    4. уменьшение содержания гемоглобина

    5. повышение СОЭ


    27. В патогенезе кровоточивости в полости рта при вазопатиях имеют значение (4)

    1. нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

    2. образование ангиоэктазий

    3. нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

    4. повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

    5. нарушение ретракции сгустка крови

    28. Для болезни Иценко-Кушинга характерно (4)

    A) двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников

    B) усиленное образование андрогенов в коре надпочечников

    C) множественный кариес, остеопороз костной ткани

    D) односторонняя гиперплазия коры надпочечника

    E) отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе

    ^ 29. Для болезни Аддисона характерны (4)

    A) гиперпигментация кожи и слизистой оболочки языка и десны

    B) гипонатриемия, гиперкалиемия

    C) гипернатриемия, гипокалиемия

    D) артериальная гипотензия

    E) прогрессирующая мышечная слабость

    30. Основными проявлениями гипертиреоза являются (9)

    1. повышение основного обмена

    2. снижение вкусовой чувствительности

    3. повышение температуры тела

    4. брадикардия

    5. гиперхолестеринемия

    6. тахикардия

    7. увеличение щитовидной железы

    8. 100% поражение зубов кариесом

    9. потливость

    10. раздражительность, тремор пальцев рук

    11. артериальная гипертензия

    31. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)

    1. интерстициального отека сердечной мышцы

    2. дисметаболическойкардиомиопатии

    3. тахикардии

    4. макроглоссии

    5. снижению МОК


^ 2. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ*

1

Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Через 4 мин пребывания в условиях низкого барометрического давления у животного развились клонико тонические судороги. Через 5 мин зарегистрировали боковое положение и терминальное дыхание (редкие глубокие «вздохи"). Вскоре произошла полная остановка дыхания. Суммарная продолжительность жизни в разреженной атмосфере (от момента достижения барометрического давления 180 мм. рт.ст.) составила 6 мин.

1. Действию каких факторов подверглось животное в данном эксперименте?

2. Какие из указанных факторов могли быть причиной развившегося патологического процесса (гипобарической гипоксии)?

3. Каким образом можно экспериментально проверить высказанные предположения?

4. Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КЩР у животных при данном типе гипоксии?

2

На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 — 7 мин и крысы №3 — 4 мин.

1. Влияют ли гипотермия и психостимулятор фенамин на устойчивость к гипоксии?

2. Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?

3. Приведите примеры других факторов, способных увеличивать и снижать устойчивость организма к гипобарической гипоксии.

3

На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолёт продолжал полёт на указанной высоте ещё несколько минут.

1. Какие патологические процессы, возникшие в организме у пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать их здоровью и привести к смерти?

2. Каковы причины возникновения и механизмы развития этих патологических процессов?

3. Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?

4

Эксперимент «Операция Эверест» в барокамере провели в 1946 г. исследователи Хаустон и Рилей (США). В эксперименте участвовало четверо мужчин добровольцев в возрасте 19–27 лет. Общая продолжительность эксперимента — 35 сут, из них 32 дня испытуемые находились в барокамере, где барометрическое давление очень медленно снижали, имитируя набор высоты в горах, сначала по 600 м в день до высоты 2400 м, затем по 300 м в день до высоты 6000 м и, наконец, по 150 м в день. На 27 е сутки испытуемые достигли высоты 6850 м и в течение последующих нескольких дней они оставались на этой высоте, после чего был имитирован «штурм» вершины, т.к. давление в барокамере было снижено до 235 мм. рт.ст., т.е. его величины на вершине Эвереста.

В ходе шестичасового «штурма» двум испытателям пришлось дать кислород, двое других самостоятельно «поднялись на вершину» и пробыли здесь полчаса.

1. Какие из условий эксперимента обеспечили у испытуемых формирование высокой устойчивости к гипоксическому воздействию?

2. Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

3. Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у испытуемых (практически здоровых людей)?

5

Женщина N обратилась в генетическую консультацию в связи с беспокойством о возможном развитии серповидно-клеточной анемии у её детей. Она сообщила, что её брат болен тяжёлой формой серповидно-клеточной анемии. Сама N и её супруг считают себя здоровыми. Исследование Hb показало, что в эритроцитах N содержится 65% HbА и 35% HbS, а в эритроцитах супруга обнаружено 98% HbА и отсутствует HbS.

1. Какой белок кодируется аномальным геном при данной форме патологии?

2. Какова вероятность рождения у N детей, страдающих серповидно-клеточной анемией? Какова вероятность рождения у неё детей фенотипически здоровых, но содержащих в геноме аллель, кодирующий HbS?

3. Зависит ли вероятность появления заболевания от пола будущих детей N?

4. В каких случаях можно ожидать опасного для жизни усугубления течения этого заболевания?

6

В детское отделение поступил мальчик 3 х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(+14, 21).

1. Какой болезнью страдает ребёнок?

2. Расшифруйте и охарактеризуйте формулу кариотипа. В чём её отличие от нормы?

3. Каковы возможные причины этой болезни? Какие другие проявления (симптомы) характерны для данной болезни?

7

При проведении массового обследования населения выявлены люди с различными изменениями в наборе половых хромосом. В зависимости от отклонений в геноме выделено несколько следующих групп: 1 я группа — XXY; 2 я группа — 0X; 3 я группа — XXX; 4 я группа — XXXX.

1. О развитии каких синдромов свидетельствуют изменения в геноме обследованных лиц?

2. Сколько телец полового хроматина имеется у пациентов каждой группы?

3. Что представляет собой половой хроматин и какие свойства организма он определяет?

4. Каковы возможные причины и механизмы подобных изменений в геноме?

8

У мужчины 28 лет множественные переломы костей конечностей и ушибы туловища в результате автомобильной катастрофы. В стационар доставлен через час после травмы в тяжёлом состоянии: сознание спутанное, он бледен, покрыт «холодным» липким потом, зрачки узкие со слабой реакцией на свет, дыхание редкое, поверхностное, тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД 60/40 мм рт.ст., признаков наружной или внутренней кровопотери нет.

1. Какое состояние развилось у пациента в результате травмы? На какой стадии его развития находится пациент?

2. Каковы возможные варианты дальнейшего развития этого состояния у данного пациента?

3. Каков патогенез дыхательных и циркуляторных расстройств у пациента?

4. Какие методы неотложной терапии необходимо проводить для «выведения» пациента из этого состояния?

9

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки обратимого повреждения эпителиальных клеток

10

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3-х часов. Через три часа инкубации наблюдали гибель 80% клеток.

1. Какие морфологические и биохимические критерии можно предложить для оценки необратимого повреждения эпителиальных клеток

11

Для моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин.. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных было обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного гемоглобина и метгемоглобина.

1. Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов под влиянием фенилгидразина

12

Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,42

рСО2 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ +6,5 ммоль/л

13

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,56

рСО2 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ +4,0 ммоль/л

14

У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,23

рСО2 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

15

Больной находится в коматозном состоянии. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений

рН 7,17

рСО2 50 мм рт. ст.

SB 15,5 ммоль/л

АВ 38,0 ммоль/л

ВЕ -13,0 ммоль/л

16

Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений, укажите возможную причину.

рН 7,42

рСО2 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

^ 17

Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.

рН 7,24

рСО2 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

18.

Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%.

Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?

19.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови - 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %.

Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?

20.

Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%.

Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?

21.

Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови.

Какова артерио-венозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно?

22

У пациента 39 лет с диагнозом «Стеноз митрального клапана» отмечается значительная одышка, акроцианоз, в лёгких — влажные хрипы, распространённые отёки, особенно ног; увеличение границ сердца, тахикардия, артериальная гипотензия, увеличенная и выступающая на 5 см из-под рёберной дуги печень, асцит; диурез снижен.

Показатели кислотно щелочного равновесия:

рН

7,32

раО2

71 мм рт.ст.

раСО2

52 мм рт.ст.

рvО2

47 мм рт.ст.



18,6 ммоль/л

МК

26 мг%

ВЕ

–5 ммоль/л

 

 

Концентрация Na+ в плазме крови повышена; гипо  и диспротеинемия; эритроцитоз.

1. Какие виды гипоксии развились в данном случае? Ответ аргументируйте.

2. Имеются ли у пациента признаки адаптации к гипоксии?

3. Каков патогенез отёков, имеющихся у пациента?

4. Какую терапию нужно провести для устранения отёков?

23

Пациент Ц. 60 лет, перенесший 2 нед назад обширный трансмуральный инфаркт в области передней стенки левого желудочка сердца и находящийся в клинике, проснулся ночью от чувства нехватки воздуха. Вызванная им медицинская сестра помогла пациенту сесть в кровати, спустить ноги на пол и открыть окно. Больному стало несколько легче. Однако, через 10 мин после этого он пожаловался на усиление одышки, необходимость периодически откашливаться (без выделения мокроты), а также на слышимые ухом хрипы в дыхательных путях. Сестра дала пациенту кислородную маску и вызвала врача.

1. Какие типы гипоксии развились у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какова, по Вашему мнению, хронологическая последовательность развития их в данной ситуации?

3. Как и почему при этом изменятся (по сравнению с нормой) показатели раО2, рvO2, артерио-венозная разница по кислороду, рН?

24

Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия (удаление желудка) под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции больному вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после двухдневного её хранения. На 3 и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у пациента состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). Пациент был переведён на ИВЛ.

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?


25

Больной М., 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки, зябкость ног, чувство их онемения, «ползание мурашек» и покалывание в покое (парестезии). Пациент много курит. При осмотре кожа стоп бледная, сухая, холодная на ощупь, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии обеих конечностей не прощупывается. Предварительный диагноз «Облитерирующий эндартериит»

  1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

  2. Каковы механизмы развития нарушений периферического кровообращения у больного М?

  3. Каков патогенез наблюдаемых признаков?

  4. Каковы возможные неблагоприятные последствия?

26.

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.

  1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

  2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков?

27.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной голени у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Каковы меры неотложной медицинской помощи по выведению пациента из этого состояния?

28

В эксперименте были использованы 3 кролика. Кролику А в/в был введен пирогенал. Через 5 минут у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем внутривенно ввели кролику В. Еще через 120 минут у кролика А взяли кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели С. У кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика С по сравнению с кроликом В произошел более быстрый и более выраженный подъем температуры, считая от начала введения сыворотки. Почему?

29

Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента?

2. Каковы его возможные причины и механизмы развития?

30.

У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови — умеренная эозинофилия. Температура тела нормальная. Из опроса известно, что у старшей сестры были приступы бронхиальной астмы.

1. Можно ли считать, что у больного развился воспалительный отёк?

2. Если нет, то с чем связано развитие отёка и как он называется?

3. Каков патогенез данного типа патологии?

4. Можно ли отнести данный отёк к группе жизненно опасных отёков?

31.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес. перенёс несколько инфБ, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

32.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?

33

Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 СРБ повышен.

1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма

2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез

3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез?


34

Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10 месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).

  1. Каково происхождение симптомокомплекса, развивающегося у пациентки?

  2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще?

35

Пациент С., 42 лет, вырос в семье, в которой главной задачей в жизни считали достижение личного успеха, положение в обществе, хотя учеба давалась ему с большим трудом. После окончания института добился должности начальника цеха, хотя не имел достаточного организаторского опыта и знаний. Став начальником цеха столкнулся с большими трудностями, что вызвало нарекание и критику со стороны администрации и коллектива цеха. Именно в этот период у него появились головные боли, болезненные ощущения в области сердца, бессонница, быстрая утомляемость, снизилась работоспособность. Объективно: АД – 170/90 мм.рт.ст., пульс 90 в мин., очаговой неврологической симптоматики не установлено.

  1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии?

  2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного?


36

Больная Д., 45 лет, обратилась к стоматологу по поводу увеличения размеров языка и появлению кариеса. Объективно: язык увеличен в размерах, на боковых поверхностях видны отпечатки зубов. Речь затруднена. При радиоиммунном анализе определили в сыворотке крови содержание тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Было выявлено, что концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови резко снижены, а базальный уровень ТТГ повышен.

1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Где локализуется патологический процесс?

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений тканей полости рта?


37

Больная А., 16 лет, обратилась к врачу с жалобами на увеличение щитовидной железы. Других жалоб не предъявляла. Впервые заметила некоторое увеличение железы 4 года назад, через год после переезда в данную местность. При обследовании был диагностирован эндемический зоб.

  1. Что называется зобом?

  2. Объясните патогенез увеличения щитовидной железы у данной больной?


38

У группы крыс, среди которых были молодые и старые особи, произвели удаление щитовидной железы.

Для каких крыс последствия тиреоидэктомии будут более тяжелыми и почему?

39

Больной В., 27лет, поступил в клинику с жалобами на постепенное нарастание слабости, понижение работоспособности, бессонницу, отсутствие аппетита, исхудание. Артериальное давление 80/60 мм рт.ст., понижен тонус мышц, грязно-коричневая пигментация кожи в области белой линии живота, локтевых сгибов, гиперкалиемия, гипонатриемия, содержание сахара крови – 3,3 ммоль/л.

В период нахождения в клинике появилась острая зубная боль, повысилась темпернатура. При осмотре больного стоматологом выявлено:

  • Небольшие пятна серовато-черного цвета без признаков воспаления в полости рта, на губах, по краю языка, десен, на слизистой оболочке щек. Было рекомендовано удаление зуба в связи с обострением хронического гранулематозного периодонтита. Периостит нижней челюсти слева.

    1. Какое заболевание эндокринной системы имеется у больного? Обоснуйте диагноз.

    2. Какие осложнения операции удаления зуба следует ожидать у данного пациента? Меры профилактики.

40

Ребенок 2 лет доставлен в приемный покой больницы с переломом плечевой кости. При исследовании обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов «янтарные зубы», голубые склеры. Врач заподозрил наличие наследственного заболевания, обусловленного нарушением синтеза

  1. Коллагена I типа

  2. Коллагена II типа

  3. Коллагена III типа

  4. Коллагена IV типа

  5. Коллагена Vтипа

41

Больная М., 65 лет длительное время наюблюдалась у врача по поводу мочекаменной болезни. На рентгенограмме костной ткани отмечены фиброзные изменения. Резорбция костной ткани превышает остеосинтез. Какие изменения концентрации кальция, фосфатов и паратгормона в крови можно предполагать у данной больной?




Са2+

РО43-

паратгормон

A)







B)







C)







D)







E)







42

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑ , ООЛ↑, ОФИ1↓, индекс Тиффно↓. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

43

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие изменения легочных объемов и емкостей: ДО↓, МОД↑, Ровд↓, ЖЕЛ↓, Ровыд↓, ОЕЛ↓ , ООЛ↓, индекс Тиффно – 90%, Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие изменения показателей?

44

Больной С., 24 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку и усиленное сердцебиение при выполнении физической нагрузки, ноющие боли в области сердца. Во время резко выраженной одышки выделяется небольшое количество слизистой мокроты с примесью крови. На основании указанных жалоб больного и последующего исследования возникло предположение о нарушении легочного кровообращения вследствие митрального стеноза. Результаты исследования состояния системы внешнего дыхания:

Частота дыхания – 20 в мин, ЖЕЛ – 81% от должного, ОЁЛ – 76% от должного, МОД – 133% от должного, Индекс Тиффно – 80%

  1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного?

  2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ

  3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме?

45

Больная Ж., 21 г., с целью суицида прняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. А приемном покое АД 95/65 мм РТ.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Выберите результат, который можно ожидать у пациентки.

  1. рО2 45 мм рт.ст., рСО2 45 мм рт.ст., рН 7,45

  2. рО2 55 мм рт.ст., рСО2 70 мм рт.ст., рН 7,5

  3. рО2 65 мм рт.ст., рСО2 35 мм рт.ст., рН 7,45

  4. рО2 75 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,3

  5. рО2 98 мм рт.ст., рСО2 60 мм рт.ст., рН 7,2

46

У больного П., 33 лет после повторных отравлений сернистым газом в шахте выявлены клинические признаки эмфиземы легких, в т.ч. резко выраженная одышка. Данные газового анализа артериальной крови: рО2 – 86 мм рт.ст., рСО2 – 48 мм рт.ст., кислородная емкость крови 19,6 об%

Данные спирометрии: ОЁЛ увеличена, ЖЁЛ – уменьшена, РОвд, РОвыд снижены, ООЛ увеличен, индекс Тиффно уменьшен.

  1. Имеются ли у больного признаки нарушений растяжимости и эластичности легочной ткани?

  2. О чем свидетельствует снижение индекса Тиффно?

  3. С помощью какой простейшей функциональной пробы можно оценить состояние диффузионной способности легких у больного?

  4. Сделайте вывод о состоянии и возможных механизмах нарушений газообменной функции легких у данного больного

47

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.
1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

48

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х109/л. Тромбоциты 450,0 х 109/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до105 %).

  1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

  2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

  3. Какой основной механизм развития данной патологии

49

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

  1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

  2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

  3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

50

Мужчина в возрасте 32 лет обратился к врачу с жалобами на затруднение глотания, появившееся 4 года назад. Через 2-3 с после проглатывания твердой пищи он отмечает чувство сдавливания в области над грудиной. В первое время эти ощущения были редкими, но в последний год стали постоянными и появляются при каждом приеме пищи. При расспросе выяснилось, что больше года больного беспокоят «булькание» в груди и кашель после пробуждения. Эти нарушения уменьшаются после того, как он выпивает воду. Пациент отрицает наличие ощущения удушья или чувства усталости во время еды, регургитацию через нос и рот, боли в горле, изжогу, снижение массы тела, желудочно-кишечные кровотечения. У больного нет повышенной болезненности мышц, изжоги, ни у него ни у его родственников не было системных коллагенозов. Данные объективного обследования, а также лабораторных исследований, включающих общий анализ крови, СОЭ, уровни глюкозы, креатинина и ферментов печени и крови, в пределах нормы.

    1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода?

    2. Какое дальнейшее обследование нужно провести?

    3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя)

    4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного?

51

Пациент Д., 35 лет, поступил с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство жжения) в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и иногда рвотой. Рвота приносит облегчение. Боли появляются также ночью. После приема пищи боль исчезает.

Пациент эмоционален, раздражителен, много курит и злоупотребляет алкоголем.

На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз «язвенная болезнь» двенадцатиперстной кишки и назначено соответствующее лечение.

  1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза?

  2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия?

  3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области?

  4. Ваши рекомендации по лечению данного больного.

52

Больная М., 52 лет, последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желу­дочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае?

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

3. Какова причина отрыжки горечью?

53

У 55-летнего мужчины 4 месяца назад во время отдыха в кемпинге стул участился до 2 - 3 раз в сутки. Диарея прогрессировала несколько месяцев, и стул стал водянистым с частотой 4 - 6 раз в сутки. Он пытался лечиться самостоятельно, ограничив прием жидкости и употребляя вяжущие средства, но это не помогло. Диарея прогрессировала, появилась слабость в конечностях, снижение массы тела. У больного не было тошноты, рвоты, мелены. До этого эпизода он не страдал колитом или диареей. За весь летний период он один раз лечился ампициллином от синусита, но в последнее время никаких лекарств не принимал. Больной был направлен в стационар.

При обследовании выраженная гиповолемия и гипотензия. Температура тела 370С, пульс 110 в мин, дыхание 20 в мин, АД 85/45 мм рт.ст. Слизистая полости рта сухая, печень увеличена. Лабораторные данные: гемоглобин 190 г/л, гематокрит -55%, лейкоциты – 11 х 109/л, лейкоцитарная формула без отклонений от нормы, Na+ -135 ммоль/л, К+ НCО3- -8 ммоль/л, мочевина -15,7 ммоль/л, креатинин – 0, 17 ммоль/л, глюкоза – 8, 21 ммоль/л, кальций – 3, 55 ммоль/л, белок – 84 г/л, повышена активность АЛТ и АСТ, общий билирубин – 12 мкмоль/л.

Объем стула – 6 л/сутки, лейкоциты отсутствуют, паразиты, яйца глистов не обнаружены. Рентгенографическое исследование патологии не выявило. При эзофагогастродуоденоскопии выявлена эритема антрального отдела желудка, язв нет. Уровень гастрина 124 пг/мл

  1. Какое дополнительное исследование нужно провести?

  2. Запросите у преподавателя необходимые данные.

  3. Предполагаемый диагноз ?

54

Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.

  1. Бета-таласемия

  2. Фолеводефицитная анемия

  3. В12 дефицитная анемия

  4. Железодефицитная анемия

  5. Серповидно-клеточная анемия

55

Больной в возрасте 56 лет жалуется на потерю массы тела (14 кг за 8 мес), кашицеобразный стул. На момент осмотра болей в животе нет, но из анамнеза известно, что два месяца назад больной отмечал боли в животе, иррадиирующие в спину. Такие боли продолжительностью примерно семь дней последние пять лет бывали у него регулярно два раза в год. Стул обычно кашицеобразный, иногда жирный. В период болей у больного не было кровотечений, лихорадки и озноба. У больного хороший аппетит, диеты не придерживается. Есколько лет назад было диагноститровано нарушение толерантности к глюкозе. Постоянно лекарства не принимает. Женат, работает в собственной фирме, выкуривает по одной пачке сигарет в день в течение последних 20 лет. Выпивает стакан вина ежедневно за обедом и 200 мл виски, 6 банок пива в выходные дни. Объективно: больной несколько гипотрофичен, отмечается уменьшение жира и объема мышц в височных областях, периферические лимфоузлы не увеличены. Обследование сердца и легких изменений не выявило. При пальпации живот мягкий, не вздут. Печень слегка увеличена, край гладкий. Селезенка не пальпируется. Ректальное обследорвание без патологии. Тест на скрытую кровь отрицательный

Данные лабораторных исследований:

Электролиты в норме, уровень глюкозы – 7 ммоль/л АСТ – 800 МЕ/л, АЛТ – 600 МЕ/л (в норме 400 МЕ/л); билирубин в норме; содержание амилазы и липазы повышено, альбумины – 30 г/л, Нв – 130 г/л, увеличен объем эритроцитов, тромбоциты 135х109

Больной выделяет за сутки при употреблении 100 г жира 600 г каловых масс, содержащих 15 г жира (в норме выделение жира менее 7%)

На рентгенограмме брюшной полости кальцификаты в поджелудочной железе не определяются. При проведении УЗИ печени выявлено, что эхогенность диффузно изменена, это может свидетельствовать о развитии жировой дистрофии. При ретроградной холецистопанкреатографии наличия рака и камней не выявили. Изменены протоки поджелудочной железы: чередование расширений и сужений («симптом бус»)

  1. О каком заболевании можно думать у данного больного?

  2. Какова возможная причина развития заболевания?

  3. Объясните патогенез клинических проявлений

  4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного

56
Больной К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отмечаются отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный.
^
Результаты лабораторного исследования крови:

Общий анализ крови:

Нb 108 г/л; эритроциты 4,0´1012/л, лейкоциты 4,8´1012/л; СОЭ 35 мм в час

Биохимическое исследование крови:

общий билирубин 7,1 мг%; глюкоза 80 мг%; КТ (кетоновые тела) выше нормы

содержание мочевины снижено; протромбиновый индекс понижен;

активность холинэстеразы снижена

Австралийский Аг не обнаружен
1. Каковы механизмы развития указанных изменений структуры кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у пациента? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом?
2. Каковы варианты патогенеза портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма?
3. Есть ли признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития?

57

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 1012/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. Объясните их патогенез.

58

У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения. Объясните патогенез наблюдаемых нарушений.

59

У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч ˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч ˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения, объясните их патогенез.


60.

Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)

61

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз, множественный кариес. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани?

2. Объяснить резистентность к витамину Д

62

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 109/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л).

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, клиренс по эндогенному креатинину – 50 мл/мин.


Проба Зимницкого:

Время

Количество мочи

Отн.плотность мочи

9

12

15

18

21

24

3

6

80

100

70

80

150

200

100

150

1030

1020

1025

1020

1021

1025

1025

1021

  1. Оцените пробу Зимницкого

  2. О чем свидетельствует изменение клиренса по эндогенному креатинину?

  3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

  4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

  5. Каков патогенез гипертензии и анемии у больного?

63

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.
При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо  и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; раСО2 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH+4 10 мэкв/л.
1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?
2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?
3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?
4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Кафедра патофизиологии контрольно-измерительные средства патофизиология-1

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Кафедра патофизиологии контрольно-измерительные средства «фармация»

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Кафедра патофизиологии контрольно-измерительные средства «сестринское дело»

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon С. Ж. Асфендияров атындағы ҚазҰму дипломнан кейінгі білім беру институтының Стоматология кафедрасы
Кафедра стоматологии Института последипломного образования Казнму им. С. Д. Асфендиярова и кафедра...
Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Перечень тем практических занятий по дисциплине «Патофизиология. Патофизиология головы и шеи»

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Экзаменационные вопросы для студентов стоматологического факультета по дисциплине «ПатофизиологиЯ.

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Рабочая учебная программа по дисциплине Патофизиология, патофизиология головы и шеи По направлению

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Примерная программа наименование дисциплины Патофизиология, клиническая патофизиология Рекомендуется

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon 2 Обществу с ограниченной ответственностью «Аполлония- стом»

Патофизиология кафедрасы патфиз. Стом. Контрольно-измерительные средства icon Я. В. Бардецкая Патофизиология для стоматолога (пособие для самостоятельной работы студентов по курсу

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина