Тема: «Классификация и структура вирусов»
|
|
Скачать 0.52 Mb.
|
1 2
|
Теоретический материал №1 Тема: «Классификация и структура вирусов» План: I.Строение вируса II.Типы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина III.Культивирование вирусов IV.Особенности генетики вирусов V.Диагностики вирусных инфекций VI.Особенности противовирусного иммунитета VII.Бактериофаги Содержание:
Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопичеcкая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы. Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусные частицы (вирусы-сателлиты). Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами. С помощью их происходит горизонтальный перенос генов, то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Отличительные признаки вирусов:
Вирусные частицы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса). По форме бывают: круглыми, палочковидными, извитыми, в виде правильных многоугольников и др. Размеры их колеблются от 15 - 18 до 300 - 400 нм. В центре вириона — вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой — капсидом, который состоит из капсомеров. Функции капсида:
Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид. Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом. Суперкапсид (дополнительная липопротеидная) оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. Строение ДНК- и РНК- содержаших вирусов принципиально не отличается от НК других микроорганизмов. ДНК может быть:
5. двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями. РНК может быть:
Вирусные белки подразделяют на:
а) якорные белки (одним концом они располагаются на поверхности, а другим уходят в глубину; обеспечивая контакт вириона с клеткой); б) ферменты (могут разрушать мембраны клеток); в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию); г) элементы клетки хозяина. ^ Существует четыре типа взаимодействия:
После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. е. «раздевание» вируса, в результате чего вирусные белки разрушаются. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме. Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию). После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны. Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления. ^ - Биологический - заражение лабораторных животных. После заражения вирусами лабораторных животных происходит их гибель. По изменениям в тканях после вскрытия судят о той или иной вирусной инфекции. - Культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7 - 10 дней, а затем используют для культивирования. В результате заражения происходит гибель эмбриона. При микроскопировании препарата - появления бляшек (скопления погибших клеток с вирионами) и др. - Размножение в культуре ткани (это основной метод культивирования вирусов). Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани. О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому действию, которое носит разный характер в зависимости от вида вируса. Основные проявления цитопатического действия вирусов:
^ Особенность строения вирусного генома заключается в том, что в зависимости от типа вируса наследственная информация записывается либо на ДНК, либо на РНК. Мутации у вирусов могут возникать спонтанно, в процессе репликации нуклеиновой кислоты вируса или под влиянием тех же внешних факторов, мутагенов, что и у бактерий. Фенотипически мутации вирусного генома проявляются изменениями в антигенной структуре, неспособностью вызывать продуктивную инфекцию в клетке, зависимостью репродукции от температуры. Свойства вирусов изменяются при одновременном заражении несколькими вирусами чувствительной клетки. ^ Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций имеют свою специфику, учитывая особенности биологии вирусов. Используют три метода лабораторной диагностики: вирусоскопический, вирусологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в обнаружении вируса в наследуемом материале под микроскопом. Чаще всего используют электронный микроскоп, реже люминесцентный. Световая микроскопия из-за ничтожно малых размеров вирусов практически не применяется, с ее помощью можно выявить внутриклеточные вирусные включения (тельца Пашена, Гварниери и др.) Вирусологический метод заключается в заражении исследуемым материалом лабораторных животных, куриных эмбрионов или культуры клеток, индикации вируса и его последующей идентификации. Серологическй метод в вирусологии - исследование парных сывороток. Первую сыворотку берут у больного в начале болезни, хранят при температуре 4-8˚С, а вторую сыворотку берут через 10-14 дней. Сыворотки исследуют одномоментно. О болезни свидетельствует сероконверсия, т.е. нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой. Диагностически значимой является сероконверсия в 4 раза и выше. ^ Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами. Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях — клетки Лангерганса. Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета: ^ вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь. Опсонизация вируса с помощью антител способствует его фагоцитозу; ^ инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки; к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки. Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации. Вирус нейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется па другую. Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими антителами, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные, прежде всего, с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду. Механизм цитотоксического эффекта связан - с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т- киллеры появляются уже через 1-3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается. Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной РНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени. Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряной оспе, паротите, кори, краснухе) иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта. ^ Бактериофаги (фаги) — это вирусы, поражающие клетки бактерий. Они не имеют клеточной структуры, неспособны сами синтезировать нуклеиновые кислоты и белки, поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами. Вирионы фагов состоят из головки, содержащей нуклеиновую кислоту вируса, и отростка. Нуклеокапсид головки фага имеет кубический тип симметрии, а отросток — спиральный тип, т.е. бактериофаги имеют смешанный тип симметрии. Фаги могут существовать в двух формах:
Фаги, как и другие вирусы, обладают антигенными свойствами и содержат группоспецифические и типоспецифические антигены. Различают два типа взаимодействия фага с клеткой:
Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными. В заключительный период в результате самосборки белки укладываются вокруг нуклеиновой кислоты и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее клеточную стенку, т. е. происходит лизис бактерии; 2) лизогенный (умеренные фаги). При проникновении нуклеиновой кислоты в клетку идет интеграция ее в геном клетки, наблюдается длительное сожительство фага с клеткой без ее гибели. При изменении внешних условий могут происходить выход фага из интегрированной формы и развитие продуктивной вирусной инфекции. Клетка, содержащая профаг в геноме, называется лизогенной и отличается от исходной наличием дополнительной генетической информации за счет генов профага. Это явление называется – лизогенная конверсия. По признаку специфичности выделяют:
Фаги могут применяться в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. Однако чаще их применяет для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний. ^ Тема: «Частная вирусология. Возбудители кишечных и респираторных инфекций» План: I. Возбудители вирусных кишечных инфекций:
II. Возбудители вирусных респираторных инфекций:
III. Медленные вирусные инфекции. Содержание: ^ Энтеровирусы- группа вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека и вызывающих разнообразные по клиническим заболеваниям болезни человека. Х ар а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л е й: Энтеровирусы – РНК- содержащие вирусы. Энтеровирусы – самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида, не имеют суперкапсидной оболочки. В их составе отсутствуют углеводы и липиды, поэтому они не чувствительны к эфиру и другим растворителям жира. Большинство энтеровирусов (за исключением вирусов Коксаки) хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых культурах клеток из ткани человека и обезьяны. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, некоторых пищевых продуктов и на предметах обихода. Э п и д е м и л о г и я и п а т о г е н е з: Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного возбудитель выделяется с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя – с фекалиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узла, затем попадают в кровь. Последующее распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного. Энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: центральную нервную систему (полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания, менингиты, энцефалиты), поперечно – полосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее). Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Методы диагностики – вирусологический и серологический с парными сыворотками больного. Вирусы выделяют из носоглоточной слизи в первые дни болезни, из кала, цереброспинальной жидкости, у погибших больных – из пораженных органов. При серодиагностике характерно нарастание титров антител к энтеровирусам в 4 раза и более с 4 -5-го до 14-го дня болезни. П р о ф и л а к т и к а: Для профилактики энтеровирусных инфекций (за исключение полиомиелита) специфические средства отсутствуют. 2. Вирусы полиомиелита Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища, рук. Полиомиелит известен с глубокой древности. Различают три типа вирусов – I, II и III. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Заражение человека происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в центральную нервную систему, где они избирательно поражают клетки передних рогов спинной мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. Различаются три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингиальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тема, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Паралитическую форму чаще вызывают вирус полиомиелита серотипа I. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах- кусочки головного и спинного мозга; лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. Серодиагностика основана на использовании РСК, РГПА с парными сыворотками больных с применением эталонных штаммов вируса. П р о ф и л а к т и к а: Первая инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита была разработана американским ученым Дж. Солком. Аттенуированные штаммы вируса полиомиелита всех трех типов получил в 1956 г. А.Сэбин, а в 1958г. М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей. Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. Приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем прививок всего детского населения планеты. 3. Вирусы энтеральных гепатитов Энтеральные вирусные гепатиты– это гепатиты А и Е Вирусы гепатита А Вирус гепатита А вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, преимущественным поражением печени, интоксикацией, иногда желтухой и отличающуюся склонностью к эпидемическому распространению. Х а р а к т е р и с т и к а в и р у с а: Вирус гепатита А содержит РНК, относительно устойчив во внешней среде (воде, выделениях больных) и к нагреванию. Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные как с выраженными, так и с бессимптомными формами инфекции. Механизм заражения – фекально-оральный. Вирусы гепатита А передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки, в детских коллективах - через игрушки, горшки. П а т о г е н е з: После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, и через портальную вену они проникают в печень и вызывают гибель клеток печени (гепатоцитов). К л и н и к а: Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Начало острое, с повышением температуры тела и явлениями со стороны ЖКТ (тошнота, рвота и др.). Возможно появление желтухи на 5-7 дней. Продолжительность заболевания 2-3 недели. Хронические формы не развиваются. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Исследуемым материалом служит кровь и кал. Диагностика основана на определение в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в кале. Вирусологическое исследование не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. П р о ф и л а к т и к а: Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около трех месяцев. Для специфической активной профилактики разработаны иннактивированная, а также рекомбинантная вакцины. Вирус гепатита Е Вирус гепатита Е вызывает форму вирусного гепатита с фекально –оральным механизмом передачи инфекции, отличающаяся от гепатита А клинико-эпидемиологическими особенностями и по серологическим показаниям. Вирус гепатита Е является РНК-содержащим вирусом. Во всем мире существует единственный антигенный вариант вируса. Вирусы с большим трудом выращиваются в культуре клеток. Заражение происходит чаще всего через загрязненную испражнениями воду. Массовые вспышки в основном встречаются в регионах с жарким климатом и низким санитарно-гигиеническом уровнем и связаны с отсутствием централизованного водоснабжением и канализацией. Болезнь в большинстве случаев протекает в легкой форме, острый период заканчивается выздоровлением, развитие хронических форм не наблюдается. Д и а г н о с т и к а: Применяют серологический метод (ИФА, иммуно-блоттинг) и ПЦР (для определения РНК вируса гепатита ^ в образцах кала и в сыворотках больных в острой фазе инфекции). Для п р о ф и л а к т и к и гепатита Е у беременных может быть использован специфический иммуноглобулин. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины. 4. Ротавирусы Ротавирусы - возбудители острых гастроэнтеритов у человека, характеризующихся диареей и кратковременной лихорадкой. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Ротавирусы имеют сферическую форму, содержит двунитевую фрагментированную РНК и два капсида. Капсиды имеют вид колеса, что послужило основанием для названия вирусов (от лат.rota- колесо). Э п и д е м и о л о г и я: Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции - больные и носители. Механизм передачи фекально - оральный. П а т о г е н е з и к л и н и к а: Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный процесс. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5-7 дней. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования является кал. Экспресс-диагностика основана на выявление вирусов или их антигенов с помощью электронной, иммунноэлектронной микроскопии ИФА и РИА. Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностику осуществляют с помощью РСК, РТГА с парными сыворотками больных. П р о ф и л а к т и к а:Разработана инактивированная вакцина. II. Возбудители вирусных респираторных инфекций: 1. Вирусы гриппа Грипп - острое респираторное заболевание, являющееся наиболее массовой инфекцией человека, характеризуется преимущественным поражением верхних дыхательных путей. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Различают три серотипа вируса гриппа: А, В и С.Наибольшее значение в патологии человека имеет вирус типа А – он поражает все возрастные группы, вызывают не только эпидемии, но и пандемии. Вирус В вызывает эпидемии, гриппом В болеют преимущественно дети. Вирус С является причиной спорадических заболеваний только у детей. Вирус гриппа А имеет однонитчатую РНК, капсид и суперкапсид с отростками, он полиморфен: встречаются сферические, палочковидные, нитевидные формы. Различают внутренний и поверхностные антигены вируса гриппа А. Внутренний антиген состоит из РНК и белков капсида (рибонуклеопротеин). Гликопротеинные отростки выполняют функции двух поверхностных антигенов – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). У вируса гриппа человека имеются три разновидности H- и две разновидности N-антигенов. С гемагглютинином и нейраминидазой связана вирулентность вируса. Вирус гриппа А подвергается изменчивости, результатом чего является возникновение новых антигенных вариантов вируса. Для культивирования вируса гриппа применяют лабораторных животных, куриные эмбрионы, культуру клеток. Э п и д е м и о л о г и я: Основным источником гриппа являются больные люди, которые при кашле, чиханье, разговоре, смехе выделяют вирусы. Заражение происходит аэрозольным путем через респираторный тракт. Восприимчивость к гриппу высокая, постоянно возникают эпидемии, а каждые 10-15 лет – пандемии гриппа. П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Вирусы внедряются в клетки слизистых оболочки и размножаются там, вызывая гибель клеток. Воспалительный процесс может охватывать также нижние отделы респираторного тракта. Вероятно, токсическое воздействие на организм оказывают продукты распада погибших клеток и самих вирусов. К л и н и к а: Заболевание начинается с повышением температуры тела до 39-40°C, головной боли, болей в мышцах и суставах, появляется насморк, кашель, боль в горле. Продолжительность болезни обычно 7 дней. Возможны осложнения: кровотечения, геморрагическая (это наиболее частые причины смерти) и бактериальная пневмонии, тонзиллит, гайморит и др. Иногда отмечается бессимптомное течение. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: В качестве исследуемого материала используют смыв или слизь из носоглотки, а также сыворотку крови. Применяют вирусологический, для ретроспективной диагностики- серологический (РТГА, РСК) методы, для экспресс –диагностики- РИФ. П р о ф и л а к т и к а: Для предварительной профилактики гриппа людям, относящиеся к « группе риска»,вводят живые или убитые вакцины. Полезна неспецифическая профилактика - закаливание. Вирусы – возбудители других острых респираторных вирусных инфекций Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), возбудителями которых являются более 150 разновидностей вирусов, - наиболее часто встречающиеся болезни человека. Вместе с гриппом они занимают первое место по распространенности, характеризуются преимущественным поражением верхних дыхательных путей. Заболевания, похожие на ^ , вызывают также не которые бактерии, например, легионеллы. Поэтому существует диагноз «острое респираторное заболевание» (ОРЗ), который ставят вне зависимости от этиологии болезни. Возбудители ОРВИ: РНК – содержащие вирусы – парагриппа человека (5 серотипов) респираторно - синтициальный вирус (РС); Коксаки, ЕСНО, риновирусы; ретровирусы и коронавирусы, и ДНК- содержащие вирусы –аденовирусы. Э п и д е м и о л о г и я: Источником ОРВИ являются больные, которые при кашле, чиханье, разговоре выделяют вирусы и аэрозоле. Заражение происходит воздушно-капельным путем через дыхательный тракт. Болеют ОРВИ во всем мире: взрослые - в среднем 2 раза в год, дети - в среднем 6 раз в год. П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути, вирусы размножаются в клетках слизистых оболочки, вызывая воспалительный процесс. По-видимому, продукты распада пораженных клеток и самих вирусов оказывают токсическое действие на различные системы организма, в том числе на иммунную, вызывая вторичные иммунодефициты. К л и н и к а: После короткого инкубационного периода (1-4 дня). Повышается (или остается нормальной) температура тела, появляются головная боль, слабость, насморк и кашель. Болезнь, как и грипп, продолжается около 7 дней, но протекает обычно легче. У маленьких детей воспалительный процесс нередко захватывает бронхи и легкие. Вирусы парагриппа человека могут вызывать ложный круп в результате отека гортани, вирус РС – пневмонию. Как следствие иммунодефицита нередки бактериальные осложнения, вызванные нормальной микрофлорой: тонзиллит, гайморит, отит и др. М и к р о б и о л о г и ч е с к у ю д и а г н о с т и к у: проводят с целью дифференциации ОРВИ от гриппа и ОРЗ, вызываемых бактериями. Исследуют смыв или слизь из носоглотки и сыворотку крови с помощью соответственно вирусологического и серологического (ретроспективная диагностика) методов. Применяют также РИФ для экспресс - диагностики. П р о ф и л а к т и к а: только неспецифическая. 2. Вирус кори Корь - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катальным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также сыпью на коже. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Вирус кори (Morbillivirus)- типичный парамиксовиру. Он имеет внутренние (сердцевинные) и поверхностные антигены наружной оболочки, обладает гемагглютинирующей активностью. Размножается на культурах клеток с образование гигантских многоядерных клеток – симпластов, а также появлением цитоплазматических и внутриядерных включений. Э п и д е м и о л о г и я: Корь – антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще – дети 4-5 лет. П а т о г е н е з: Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадают в подслизистую оболочку, лимфатические узлы, где размножаются, поступают в кровь, (вирусемия), поражая сосуды. К л и н и к а: В начале отмечаются острые респираторные проявления (температура тела 38,5 -39 °C, насморк, кашель, конъюнктивит). Затем, на 3-4й день, на слизистых оболочках и кожи появляется пятнисто- папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Заболевание длится 7-9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, поэтому повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Следуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клетках с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Для серологической диагностики применяют РСК, РПГА и реакцию нейтрализации. П р о ф и л а к т и к а: Активную специфическую профилактику кори проводят парентеральным введениям детям 1-го года жизни живой коревой вакцины. В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. 3. Вирус эпидемического паротита Эпидемический паротит («свинка»)- острая вирусная детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушным слюнных желез и в некоторых случаях других органов. Вирусы паротита имеют сферическую форму, содержит нитчатую РНК, капсид и суперкапсид с отростками. Внутренним антигеном вируса паротита являются РНК и белки капсида, поверхностным - гликопротеины отростков. Вирусы выращивают на культуре клеток и в курином эмбрионе. Существует один серотип вируса. Э п и д е м и о л о г и я: Эпидемический паротит- атропонозная инцекция, источником его являются больные люди. Заболевание передается чаще аэрозольным путем, иногда через загрязненные слюной предметы. Инфекция высококонтагиозна. Наиболее восприимчивы к ней дети в возрасте 5-15 лет, но могут болеть и взрослые. П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистых оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах, затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление. К л и н и к а: Болезнь начинается с повышением температуры тела, головной боли, недомогания. Наблюдается воспаление одной или обеих околоушных желез, в патологический процесс могут вовлекаться другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения- орхит ( и как следствие бесплодие), менингит, менингоэцефалит, панкреатит. Нередко отмечается бессимптомное течение. М и к р о б и о л о г и ч е с к а я д и а г н о с т и к а: материал для исследования служит слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический, а для ретроспективной диагностики –серологический(РСК, РТГА, ИФА) методы. Для экспресс - диагностики используют РИФ. П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактике детям старше 1 года вводят живую моновакцину или ассоциированную вакцину против паротита, кори и краснухи. 4. Вирус краснухи Краснуха – острая инфекционная болезнь, которой болеют преимущественно дети, характеризуется кореподобной розовой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов, поражением плода у беременных. Вирус краснухи (Rubivirus) имеет сферическую форму, суперкапсид; содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, а также гемагглютинин и нейраминидазу. Размножается в культурах клеток. Образует цитоплазматические включения, иногда может вызвать цитоплазматический эффект. Э п и д е м и о л о г и я: Краснуха – антропонозная инфекция, восприимчивость людей к вирусу краснухи высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2- 9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем, источник инфекции – больной человек. Вирус краснухи может передаваться от матери к плоду вертикальным путем - через плаценту. П а т о г е н е з: возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножаются в шейных лимфатических узлах откуда попадают в кровь и поражает лимфоидную ткань. К л и н и к а: Болезнь у детей протекает на фоне субфебрильной температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой, иногда папулезной сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезнет. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдается интоксикация, более выраженное увеличение лимфатических узлов и подъем температуры тела. Заболевание краснухой в первые 3 месяца беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.). Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин в данный период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние месяцы беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха). Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Вирус выделяют на культуре клеток и идентифицируют в РТГА при исследовании смыва из носоглотки, крови, мочи, кала больного или тканей погибшего плода. Серодиагностика на выявления антител против возбудителей в РСК, РТГА, ИФА, РИА. П р о ф и л а к т и к а: Применяют живые и убитые вакцины. В большинстве стран иммунизируют главным образом девочек 12-14 лет при отсутствии у них антител против возбудителей краснухи. 5. Вирус натуральной оспы Натуральная оспа - особо опасная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, лихорадкой и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болезнь ликвидирована на земном шаре в 1977г., до ликвидации относилась к карантинным инфекциям. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Вирус натуральной оспы- один из самых крупных вирусов, состоит из двунитчатой ДНК, сердцевины в форме гантели, двух боковых тел, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит липиды, углеводы и более 30 белков, включая ферменты. Имеет антигены: нуклеопротеиновый, и гемагглютинин, а также общие антигены с вирусом осповакцины (коровьей оспы). Размножается в куриных эмбрионах с образованием белых «бляшек» на хорионаллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные включения (тельца Гварниери). Э п и д е м и о л о г и я: Натуральная оспа до глобальной ликвидации была широко распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. Источником инфекции является больной человек. Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями. П а т о г е н е з: Вирус натуральной оспы проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже через кожу, и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносит в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит дальнейшее размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже (дерматотропные свойства), слизистых оболочках и паренхиматозных органах. К л и н и к а: Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначальная сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят в узелки - папулы размером в горошину, а затем в пузырьки (везикулы) и пустулы (гнойнички), подсыхающие и превращающиеся в корки. После отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины), особенно заметные на лице. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Работу с вирусом натуральной оспы проводят по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое от носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Экспресс – диагностика заключается в выявлении вируса при электронной микроскопии, обнаружении телец Гварниери, применении РИФ и других специфических реакций. Вирус выделяют путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующий идентификацией возбудителя с помощью реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, реакция нейтрализации. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Прочный иммунитет создается введение живой оспенной вакцины. В связи с ликвидацией оспы обязательная ранее вакцинация отменена с 1980 г. 6. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа(varicella) встечается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде пузырьков с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес (herpes zoster),или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Вирион сферический формы, состоит из сердцевины, содержащий линейную двунитчатую ДНК, и суперкапсида с гликопротеиновыми выступами ( шипиками). Имеются внутренние сердцевинные и наружные антигены. Вирус размножается в культурах клеток человека с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки – симпласты. Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, возможна трансплантационная передача. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. П а т о г е н е з: Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но главным образом а эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек. К л и н и к а: Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Сыпь похожа на высыпания при натуральной оспе (отсюда произошло название болезни). Образовавшиеся крупные пузырьки через 1 -3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются (в отличие от натуральной оспы). Развитию опоясывающего герпеса способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет. Вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, наушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Для исследования отбирают содержимое высыпаний ,отделяемое носоглотки и крови. Вирус можно выявить в мазках - отпечатках, окрашенных по Романовскому - Гимзе, по образованию симпластов и внутриядерных включений. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации. При серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации. Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина. III. Медленные вирусные инфекции: Некоторые вирусы (кори,краснухи и др.), кроме острых ,иногда вызывают медленные вирусные инфекции. Например, вирус кори может вызывать подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи - прогрессирующую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит. В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат персистенция вируса (длительное пребывание в организме) и его повреждающее действие на клетку и ткани. Медленные вирусные инфекции характеризуются следующими признаками:
Медленные вирусные инфекции вызывают не только обычными вирусами, такими как вирусы кори, краснухи, но и инфекционными белковыми частицами - прионами. Прионные болезни. Возбудители этих болезней – прионы, которые являются инфекционными белками, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, к различным видам излучения. Прионы имеют некоторые свойства, характерные для обычных вирусов: ультрамикроскопические размеры, проходят через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках. П а т о г е н е з: инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм(с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) белковой молекулы приона. Инфекционные агенты попадают в организм от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогаты скот, овцы) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов или от людей при ритуальном каннибализме, когда поедался мозг умерших родственников (у аборигенов Новой Гвинеи). Прионы, попав в организм, приводят к губкообразному перерождению тканей мозга, разрастанию глиальных клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии. К л и н и к а: в настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека – Куру, Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстмана - Штреусслера, семейная фатальная бессонница, а также болезни животных – скрепи у овец, губкообразная энцефалопатия у крупного рогатого скота, кошек, трансмиссивная энцефалопатия норок. Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15-30 лет). Куру. Так называемая болезнь на языке папуасов острова Новая Гвинея, что означает « дрожать от холода или страха». При этой болезни в результате поражения центральной нервной системы нарушается движение и походка, появляются озноб и эйфория («хохочущая смерть»). Заражение происходит при поедании недостаточно термически обработанного, инфицированного прионами мозга погибших сородичей в процессе ритуального каннибализма (как день уважения к погибшему члену клана). Болезнь Крейтцфельда – Якоба. Это редкая болезнь, но обнаруживается во всех странах мира. Протекает в виде деменции (слабоумия) и двигательных расстройств со смертельным исходом. Инфицирование возможно при употреблении недостаточно проваренного мяса, мозга овец и коров (больных «коровьим бешенством»), а также сырых устриц и моллюсков. Д и а г н о с т и к а: основана на выявление клинической картины и оценке эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов. ^ |
1 2
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям