|
|
Скачать 0.52 Mb.
|
| Тема: «Частная вирусология. Возбудители кровяных инфекций и инфекций наружных покровов» План: I. Возбудители вирусных кровяных инфекций: 1) ВИЧ; 2) вирусы гепатитов; 3) арбовирусы; 4) вирус клещевого энцефалита; 5) вирус омской геморрагической лихорадки; 6) вирус геморрагической лихорадки Крым – Конго 7) вирус желтой лихорадки. II. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов: 1) вирус бешенства; 2) вирус простого герпеса; 3) вирус цитомегалии; 4) вирус ящура. Содержание: ^ 1. Вирус иммунодефицита человека СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающего преимущественно иммунную систему. Заболевание характеризуется длительным течением, разнообразие клинических проявлений, заканчивается, как правило, летально, передается в естественных условиях от больного человека здоровому половым путем, а также парентерально при медицинских манипуляциях. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: ВИЧ имеет сферическую форму, наружную двухслойную липидную оболочку, которая «пронизана» гликопротеидным комплексом. Сердцевина вируса образована главным образом белками и имеет конусообразный вид. В сердцевине находятся РНК и несколько молекул ревертазы (обратной транскриптазы). Геном вируса представлен в виде двух идентичных однонитчатых молекул РНК. Различают ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые содержат несколько антигенов. Главные из них – оболочечные gp4, gp120 и сердцевинный (корковый) p24. Поверхностный антиген gp41 обладает сродством к рецепторами CD4 Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток и играет основную роль в патогенезе инфекции. Для антигенов ВИЧ характерна большая изменчивость, которая обеспечивает вирусу адаптацию к конкретным условиям его существования в процессе течения инфекции. ^ сравнительно малоустойчив к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам. Э п и д е м и о л о г и я: Начиная с 1980 – 1981 гг., когда были зарегистрированы первые больные в США, ВИЧ-инфекция быстро распространилась по всем континентам и странам мира, превратившись в настоящую пандемию. Наиболее поражено ВИЧ-инфекцией население Америки, Африки и в меньшей степени – Азии и Австралии. К настоящему времени на планете насчитывают более 20 млн. ВИЧ-инфицированных, а более 2 млн. человек уже умерли от СПИДа. Специалисты прогнозируют расширение эпидемии и в ближайшее десятилетие. П а т о г е н е з: Инфицирование вирусом происходит при половых контактах, использовании крови и препаратов от ВИЧ-инфицированных людей, при пользовании необеззараженными медицинскими инструментами и т.д. Также возможна передача вируса от инфицированной матери плоду при внутриутробном развитии и при кормлении грудным молоком. Вирус, проникнув в кровь, разносится кровью и лимфой по всем органам и тканям поражает Т-хелперы, В-лимфоциты, макрофаги, нервные клетки, т.е. клетки, на чьей поверхности имеются рецепторы CD4, к которым прикрепляется вирус. После цикла репродукции в клетке последняя погибает или снижает функциональную активность. Это приводит к нарушению защитной функции иммунной системы, угнетению реакций иммунитета на антигены, угнетению синтеза антител к ВИЧ, фагоцитоза, снижению продукции интерферона, интерлейкинов, комплемента. У ВИЧ-инфицированных вирус обнаруживается в крови, лимфе, слезах, слюне, молоке, влагалищном секрете, сперматозоидах, в клетках-мишенях (в Т- и В-лимфоцитах, макрофагах, нервных и других клетках), т.е. практически во всех органах и тканях. В результате снижения функции иммунной системы возникают вторичные поражения условно-патогенной микрофлорой дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, а также злокачественные новообразования. К л и н и к а: Инкубационный период значительно варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. В течении болезни различают три периода: а) первичного проявления (до 4-10 недель), который характеризуется длительным субфебрилитетом, увеличением лимфатических узлов, диареей, полиморфной сыпью и другими симптомами; б) вторичных проявлений (от нескольких месяцев до 8-10 лет), характеризующийся генерализацией процесса; в) поражения в результате вторичных инфекций различных органов и систем – легких (пневмоцистная пневмония), желудочно-кишечного тракта (энтериты), центральной нервной системы (абсцессы, менингит, энцефалиты), а так же возникновение опухолей (саркома Капоши, лимфома мозга). Последний период заканчивается терминальной стадией – собственно ^ -инфекция характеризуется тотальным поражением Т-, В- и А-звеньев иммунной системы. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Диагностика основана на определении антигенов и антител к вирусу на различных стадиях течения инфекции. Наиболее распространенный способ определения антител – ИФА. Серопозитивные сыворотки обязательно проверяют в подтверждающем тесте – методом иммуноблоттинга. В настоящее время разработана ПЦР. П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика отсутствует. Основными способами профилактики являются выявление больных СПИДом или ВИЧ-инфицированных, обследование групп риска (наркоманов, проституток, гомосексуалистов, а также доноров), контроль препаратов крови, применение одноразовых шприцев и систем, соблюдение режима обработки инструментов и других материалов, правильное половое воспитание населения, пользование презервативами и средствами индивидуальной профилактики инфекций, передаваемых половым путем (ноноксинол-9, мирамистин). 2. Вирусы гепатитов Па р е н т е р а л ь н ы е г е п а т и т ы – инфекционные антропонозные болезни вирусной этиологии, характеризуется поражением печени, длительным течением, вирусоносительством, часто заканчиваются острой печеночной недостаточностью, циррозом печени и первичным раком печени. Передаются через кровь и половым путем. Заболевания вызывает группа вирусов, основными из которых являются вирусы гепатитов B, C, D и G. Вирус гепатита В Вирус гепатита В (ВГВ) – ДНК-содержащий вирус сферической формы, состоящий их сердцевины (^ Вs-антиген). Внутри сердцевины находится белок – Нве-антиген. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: ВГВ культивируется только в культуре клеток печени в виде персистирующей инфекции, не вызывает цитопатического эффекта. Э п и д е м и о л о г и я: Основным резервуаром и источником инфекции является человек – больной и вирусоноситель. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах, трансплантации органов, искусственном оплодотворении, стоматологических и гинекологических манипуляциях, нанесение татуировок), переливаниях крови, а также половым путем. ВГВ передается трансплацентарно от матери к плоду и при прохождении плода через родовые пути. П а т о г е н е з: Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. Вирус из крови посредством эндоцитоза проникает в гепатоцит, после чего возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интергративной и продуктивной. Интегративная инфекция сопровождается интеграцией (включением) кольцевой ДНК вируса в хромосому печеночной клетки – гепатоцита с образованием в ней провируса. Клинически это проявляется вирусоносительством. При продуктивной инфекции в результате формирования новых вирусных частиц наблюдается клинически выраженный острый или хронический гепатит. К л и н и к а: Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождающихся развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. В 1% случаев возникают молниеносные формы, обычно со смертельным исходом. Острый гепатит в 5 – 10% случаев переходит в хронический, с развитием цирроза и носительства ВГВ. Д и а г н о с т и к а: Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА определяют в крови маркеры гепатита В: ^ Вс-антитела, IgM-анти-НВс-антитела, НВе-антиген. С помощью ПЦР выявляют вирусную ДНК в крови и биоптатах печени. П р о ф и л а к т и к а: Важнейшим и наиболее эффективным методом профилактики гепатита В является исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови. Это достигается: а) применением одноразовых шприцев, систем для переливания крови, инструментов и последующим регламентированным их сбором и уничтожением; б) надежной стерилизацией инструментов в централизованных стерилизационных пунктах; в) проверкой на наличие НВs-антигена крови доноров, а также доноров органов и тканей, используемых для трансплантации и искусственного осеменения; г) учетом всех вирусоносителей в диспансерах и лечением больных гепатитов В в специализированных отделениях инфекционных больниц. Персонал, контактирующий с кровью, обязан работать в перчатках. Группу высокого риска заражения гепатитом В составляют хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, медицинские сестры, сотрудники отделений переливания крови и гемодиализа, работники лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови. Для предотвращения передачи гепатита В половым путем принимают меры, аналогичные таковым при ВИЧ-инфекции. Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей ^ Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус; имеет сферическую форму, сложно организованный. Геном вируса представлен линейной однонитчатой РНК. Болезнь, вызываемая ВГС, широко распространена, заболеваемость нарастает с каждым годом. Природный резервуар вируса неизвестен. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови. К л и н и ка: течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В, часто встречаются безжелтушные формы. Но несмотря на более легкое течение, в острой форме в 50% случаев процесс переходит в хронический с развитием цирроза и первичного рака печени. Диагностика осуществляется серологическими методами: определяют антитела к вирусу гепатита ^ . Вакцина против гепатита С еще не создана. Вирус гепатита D Вирус гепатита D (ВГD) является сателлитом вируса гепатита В и представляет собой дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. В качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки ВГВ. Резервуаром вируса в природе являются больные вирусоносители. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. В свободном виде ВГD в крови инфицированных им лиц не обнаруживается, его можно выявить в гепатоцитах. Ди а г н о с т и ка: применяют серологический метод – определяют антитела к ВГD методом ИФА. П р о ф и л а к т и к а: Проводят те же мероприятия, что и для профилактики гепатита ^ защищает от гепатита D за счет общности НВs-антигена. Вирус гепатита G Вирус гепатита G еще мало изучен. Предполагают, что этот вирус обладает дефектом в сердцевинном белке и для его репликации требуется помощь вируса гепатита С. 3. Арбовирусы Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses – вирусы, рожденные или передаваемые членистоногими) – это экологическая группа вирусов, передающихся трансмиссивно восприимчивым позвоночным животным и человеку кровососущими членистоногими переносчиками, в организме которых они активно размножаются, не оказывая болезнетворного воздействия. Арбовирусы включают представителей разных семейств. Наибольшую роль в патологии человека играют представители трех семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae. Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Арбовирусы обладают рядом общих признаков. Вирионы чаще имеют сферическую форму, относятся к РНК-геномным вирусам состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы – гликопротеины. Универсальной моделью для выделения всех арбовирусов служат новорожденные белые мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающийся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах клеток, где они, как правило, не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют заражение куриных эмбрионов и желточный мешок. Э п и д е м и о л о г и я: Арбовирусы широко распространены. Большинство арбовирусных инфекций относится к природноочаговым зоонозам. Основным резервуаром арбовирусов в природных очагах и их переносчиками являются кровососущие членистоногие (комары, клещи, москиты, мокрицы). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат птицы, летучие мыши, грызуны, приматы и др. Основной механизм и путь заражения – трансмиссивный. При определенных условиях вирусы могут передаваться с помощью переносчиков от человека человеку. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями. Арбовирусы могут вызывать как эпидемические вспышки, так и спорадические случаи заболевания. Для арбовирусных инфекций характерна сезонность, обусловленная активностью переносчиков. П а т о г е н е з: Арбовирусы размножаются в тканях и органах членистоногих, в том числе в слюнных железах. При следующем укусе человека или животного вирусы с током крови заносят во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Виремия сопровождается появлением лихорадки. Вирусы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели. К л и н и к а: В большинстве случаев арбовирусные инфекции протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические проявления арбовирусных инфекций укладываются в три основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты. Летальность при некоторых формах заболеваний достигает 60 - 75%. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а основана на обнаружении вируса или его компонентов и выявлении прироста антител к возбудителю у больных. Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, при летальном исходе – материал из всех органов. Арбовирусы относятся к возбудителям особо опасных инфекций, поэтому работа с ними должна проводиться в специально оборудованных режимных лабораториях. Арбовирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РТГА, возможно применение РИФ, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинно-мозговой жидкости. Для экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР. П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания активного иммунитета применяют, главным образом, убитые вакцины. Исключение составляет живая вакцина против желтой лихорадки. 4. Вирус клещевого энцефалита Вирус клещевого энцефалита обладает нейротропностью. Э п и д е м и о л о г и я и п а т о г е н е з: Основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Дополнительный резервуар –грызуны, птицы, дикие и домашние животные. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами, а также при употреблении сырого молока коз и овец. Распространяясь гематогенно, вирусы поражают двигательные структуры центральной нервной системы. К л и н и к а: Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингиальную и очаговую, которая протекает наиболее тяжело и сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей. У 1 – 3% больных отмечается хроническое течение инфекции. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Вирус выделяют из крови и спинно-мозговой жидкости больных. Обнаруживают антитела в парных сыворотках с помощью серологических реакций. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена в крови с помощью РПГА, ИФА или участков генома в ПЦР. Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а: Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический донорский или гетерологичный иммуноглобулин. Для вакцинации используют убитые культуральные вакцины. 5. Вирус омской геморрагической лихорадки Вирус омской геморрагической лихорадки по антигенным и биологическим свойствам близок вирусу клещевого энцефалита, но не проявляет выраженных нейротропных свойств. Природные очаги болезни зарегистрированы на территории Западной Сибири. Основным резервуаром и переносчиком вируса являются клещи. В поддержании природных очагов участвуют грызуны околоводного комплекса (ондатра, водяная крыса и др.). Заболевание у людей встречается редко. Заражение человека происходит при укусе инфицированными клещами или при прямом контакте с инфицированными животными, а также при употреблении зараженной вирусом воды. К л и н и к а и д и а г н о с т и к а: Болезнь характеризуется прежде всего поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, при этом формируется напряженный иммунитет. Прогноз, как правило, благоприятный. Диагноз подтверждается результатами вирусологических и серологических методов. Л е ч е н и е и э к с т р е н н а я п р о ф и л а к т и к а: Применяют специфический гетерологичный иммуноглобулин, активно иммунизацию не проводят. 6. Вирус геморрагической лихорадки Крым – Конго Природные очаги этого заболевания в России находятся на территории Астраханской и Ростовской областей, Краснодарского и Ставропольского краев. Основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Циркуляцию вируса поддерживают зайцы, коровы и овцы. Человек чаще всего заражается при укусе клещей, однако заражение возможно при контакте с кровью больного через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек при проведении медицинских манипуляций. Вирус поражает эндотелий капилляров, поэтому болезнь характеризуется тяжелыми геморрагическими проявлениями. Период выздоровления длительный. Д и а г н о с т и к а: основана на результатах вирусологических и серологических методов. Для л е ч е н и я применяют иммунную сыворотку или специфический гомологичный иммуноглобулин. Для создания активного иммунитета используют инактивированную вакцину из мозга зараженных новорожденных белых мышей и белых крыс. 7. Вирус желтой лихорадки Вирус желтой лихорадки – РНК-геномный вирус, серологических вариантов не имеет, обладает вазотропизмом. Заболевание распространено в тропических и субтропических странах Центральной и Южной Америки, Африки. Заражение происходит при укусе комарами. Желтая лихорадка относится не только к особо опасным, но и к карантинным инфекциям. Инкубационный период составляет 3 – 6 дней. Заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность достигает 20 – 50%. Д и а г н о с т и к а : основана на выделении вируса из крови и определении нарастания титров антител в парных сыворотках с помощью РТГА, РСК, реакции нейтрализации, РРГ и ИФА. Экспресс-диагностика основанна на индикации вирусного антигена в крови больных или печени умерших с помощью ИФА. П р о ф и л а к т и к а: Всем лицам, выезжающим в неблагополучные по желтой лихорадке регионы, прививают живую вакцину (штамм 17D), которая создает иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет. ^ |