Тема: «Классификация и структура вирусов» icon

Тема: «Классификация и структура вирусов»





Скачать 0.52 Mb.
Название Тема: «Классификация и структура вирусов»
страница 2/2
Дата конвертации 04.04.2013
Размер 0.52 Mb.
Тип Документы
1   2
Тема: «Частная вирусология. Возбудители кровяных инфекций и инфекций наружных покровов»


План:


I. Возбудители вирусных кровяных инфекций:

1) ВИЧ;

2) вирусы гепатитов;

3) арбовирусы;

4) вирус клещевого энцефалита;

5) вирус омской геморрагической лихорадки;

6) вирус геморрагической лихорадки Крым – Конго

7) вирус желтой лихорадки.

II. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов:

1) вирус бешенства;

2) вирус простого герпеса;

3) вирус цитомегалии;

4) вирус ящура.


Содержание:

^ I. Возбудители вирусных кровяных инфекций:

1. Вирус иммунодефицита человека

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – антропонозная

инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающего преимущественно иммунную систему. Заболевание характеризуется длительным течением, разнообразие клинических проявлений, заканчивается, как правило, летально, передается в естественных условиях от больного человека здоровому половым путем, а также парентерально при медицинских манипуляциях.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: ВИЧ имеет сферическую форму, наружную двухслойную липидную оболочку, которая «пронизана» гликопротеидным комплексом. Сердцевина вируса образована главным образом белками и имеет конусообразный вид. В сердцевине находятся РНК и несколько молекул ревертазы (обратной транскриптазы). Геном вируса представлен в виде двух идентичных однонитчатых молекул РНК.

Различают ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые содержат несколько антигенов. Главные из них – оболочечные gp4, gp120 и сердцевинный (корковый) p24. Поверхностный антиген gp41 обладает сродством к рецепторами CD4 Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток и играет основную роль в патогенезе инфекции. Для антигенов ВИЧ характерна большая изменчивость, которая обеспечивает вирусу адаптацию к конкретным условиям его существования в процессе течения инфекции.

^ ВИЧ размножается только в культуре Т-лимфоцитов. Чувствительностью к ВИЧ, помимо человека, обладают шимпанзе.

ВИЧ
сравнительно малоустойчив к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам.

Э п и д е м и о л о г и я: Начиная с 1980 – 1981 гг., когда были зарегистрированы первые больные в США, ВИЧ-инфекция быстро распространилась по всем континентам и странам мира, превратившись в настоящую пандемию. Наиболее поражено ВИЧ-инфекцией население Америки, Африки и в меньшей степени – Азии и Австралии. К настоящему времени на планете насчитывают более 20 млн. ВИЧ-инфицированных, а более 2 млн. человек уже умерли от СПИДа. Специалисты прогнозируют расширение эпидемии и в ближайшее десятилетие.

П а т о г е н е з: Инфицирование вирусом происходит при половых контактах, использовании крови и препаратов от ВИЧ-инфицированных людей, при пользовании необеззараженными медицинскими инструментами и т.д. Также возможна передача вируса от инфицированной матери плоду при внутриутробном развитии и при кормлении грудным молоком. Вирус, проникнув в кровь, разносится кровью и лимфой по всем органам и тканям поражает Т-хелперы, В-лимфоциты, макрофаги, нервные клетки, т.е. клетки, на чьей поверхности имеются рецепторы CD4, к которым прикрепляется вирус.

После цикла репродукции в клетке последняя погибает или снижает функциональную активность. Это приводит к нарушению защитной функции иммунной системы, угнетению реакций иммунитета на антигены, угнетению синтеза антител к ВИЧ, фагоцитоза, снижению продукции интерферона, интерлейкинов, комплемента.

У ВИЧ-инфицированных вирус обнаруживается в крови, лимфе, слезах, слюне, молоке, влагалищном секрете, сперматозоидах, в клетках-мишенях (в Т- и В-лимфоцитах, макрофагах, нервных и других клетках), т.е. практически во всех органах и тканях.

В результате снижения функции иммунной системы возникают вторичные поражения условно-патогенной микрофлорой дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, а также злокачественные новообразования.

К л и н и к а: Инкубационный период значительно варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. В течении болезни различают три периода:

а) первичного проявления (до 4-10 недель), который характеризуется длительным субфебрилитетом, увеличением лимфатических узлов, диареей, полиморфной сыпью и другими симптомами;

б) вторичных проявлений (от нескольких месяцев до 8-10 лет), характеризующийся генерализацией процесса;

в) поражения в результате вторичных инфекций различных органов и систем – легких (пневмоцистная пневмония), желудочно-кишечного тракта (энтериты), центральной нервной системы (абсцессы, менингит, энцефалиты), а так же возникновение опухолей (саркома Капоши, лимфома мозга).

Последний период заканчивается терминальной стадией – собственно ^ СПИД, выражающейся кахексией, адинамией, деменцией (слабоумием), которые приводят к смерти.

ВИЧ
-инфекция характеризуется тотальным поражением Т-, В- и А-звеньев иммунной системы.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Диагностика основана на определении антигенов и антител к вирусу на различных стадиях течения инфекции. Наиболее распространенный способ определения антител – ИФА. Серопозитивные сыворотки обязательно проверяют в подтверждающем тесте – методом иммуноблоттинга. В настоящее время разработана ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика отсутствует. Основными способами профилактики являются выявление больных СПИДом или ВИЧ-инфицированных, обследование групп риска (наркоманов, проституток, гомосексуалистов, а также доноров), контроль препаратов крови, применение одноразовых шприцев и систем, соблюдение режима обработки инструментов и других материалов, правильное половое воспитание населения, пользование презервативами и средствами индивидуальной профилактики инфекций, передаваемых половым путем (ноноксинол-9, мирамистин).

2. Вирусы гепатитов

Па р е н т е р а л ь н ы е г е п а т и т ы – инфекционные антропонозные болезни вирусной этиологии, характеризуется поражением печени, длительным течением, вирусоносительством, часто заканчиваются острой печеночной недостаточностью, циррозом печени и первичным раком печени. Передаются через кровь и половым путем. Заболевания вызывает группа вирусов, основными из которых являются вирусы гепатитов B, C, D и G.

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В (ВГВ) – ДНК-содержащий вирус сферической формы, состоящий их сердцевины (^ НВс-антиген), а также липод-содержащей оболочки (НВs-антиген). Внутри сердцевины находится белок – Нве-антиген.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: ВГВ культивируется только в культуре клеток печени в виде персистирующей инфекции, не вызывает цитопатического эффекта.

Э п и д е м и о л о г и я: Основным резервуаром и источником инфекции является человек – больной и вирусоноситель. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах, трансплантации органов, искусственном оплодотворении, стоматологических и гинекологических манипуляциях, нанесение татуировок), переливаниях крови, а также половым путем. ВГВ передается трансплацентарно от матери к плоду и при прохождении плода через родовые пути.

П а т о г е н е з: Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. Вирус из крови посредством эндоцитоза проникает в гепатоцит, после чего возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интергративной и продуктивной. Интегративная инфекция сопровождается интеграцией (включением) кольцевой ДНК вируса в хромосому печеночной клетки – гепатоцита с образованием в ней провируса. Клинически это проявляется вирусоносительством. При продуктивной инфекции в результате формирования новых вирусных частиц наблюдается клинически выраженный острый или хронический гепатит.

К л и н и к а: Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождающихся развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. В 1% случаев возникают молниеносные формы, обычно со смертельным исходом. Острый гепатит в 5 – 10% случаев переходит в хронический, с развитием цирроза и носительства ВГВ.

Д и а г н о с т и к а: Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА определяют в крови маркеры гепатита В: ^ НВs-антиген, анти-НВс-антитела, IgM-анти-НВс-антитела, НВе-антиген. С помощью ПЦР выявляют вирусную ДНК в крови и биоптатах печени.

П р о ф и л а к т и к а: Важнейшим и наиболее эффективным методом профилактики гепатита В является исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови. Это достигается:

а) применением одноразовых шприцев, систем для переливания крови, инструментов и последующим регламентированным их сбором и уничтожением;

б) надежной стерилизацией инструментов в централизованных стерилизационных пунктах;

в) проверкой на наличие НВs-антигена крови доноров, а также доноров органов и тканей, используемых для трансплантации и искусственного осеменения;

г) учетом всех вирусоносителей в диспансерах и лечением больных гепатитов В в специализированных отделениях инфекционных больниц.

Персонал, контактирующий с кровью, обязан работать в перчатках. Группу высокого риска заражения гепатитом В составляют хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, медицинские сестры, сотрудники отделений переливания крови и гемодиализа, работники лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови. Для предотвращения передачи гепатита В половым путем принимают меры, аналогичные таковым при ВИЧ-инфекции.

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей ^ НВs-антиген. Длительность поствакцинального иммунитета не менее 7 лет.


Вирус гепатита С


Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус; имеет сферическую форму, сложно организованный. Геном вируса представлен линейной однонитчатой РНК.

Болезнь, вызываемая ВГС, широко распространена, заболеваемость нарастает с каждым годом. Природный резервуар вируса неизвестен. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови.

К л и н и ка: течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В, часто встречаются безжелтушные формы. Но несмотря на более легкое течение, в острой форме в 50% случаев процесс переходит в хронический с развитием цирроза и первичного рака печени.

Диагностика осуществляется серологическими методами: определяют антитела к вирусу гепатита ^ С методом ИФА и ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а включает те же мероприятия, что и при гепатите В
. Вакцина против гепатита С еще не создана.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D (ВГD) является сателлитом вируса гепатита В и представляет собой дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. В качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки ВГВ.

Резервуаром вируса в природе являются больные вирусоносители. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. В свободном виде ВГD в крови инфицированных им лиц не обнаруживается, его можно выявить в гепатоцитах.

Ди а г н о с т и ка: применяют серологический метод – определяют антитела к ВГD методом ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят те же мероприятия, что и для профилактики гепатита ^ В. Вакцина против гепатита В защищает от гепатита D за счет общности НВs-антигена.

Вирус гепатита G

Вирус гепатита G еще мало изучен. Предполагают, что этот вирус обладает дефектом в сердцевинном белке и для его репликации требуется помощь вируса гепатита С.

3. Арбовирусы

Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses – вирусы, рожденные или передаваемые членистоногими) – это экологическая группа вирусов, передающихся трансмиссивно восприимчивым позвоночным животным и человеку кровососущими членистоногими переносчиками, в организме которых они активно размножаются, не оказывая болезнетворного воздействия.

Арбовирусы включают представителей разных семейств. Наибольшую роль в патологии человека играют представители трех семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Арбовирусы обладают рядом общих признаков. Вирионы чаще имеют сферическую форму, относятся к РНК-геномным вирусам состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы – гликопротеины.

Универсальной моделью для выделения всех арбовирусов служат новорожденные белые мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающийся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах клеток, где они, как правило, не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют заражение куриных эмбрионов и желточный мешок.

Э п и д е м и о л о г и я: Арбовирусы широко распространены. Большинство арбовирусных инфекций относится к природноочаговым зоонозам. Основным резервуаром арбовирусов в природных очагах и их переносчиками являются кровососущие членистоногие (комары, клещи, москиты, мокрицы). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат птицы, летучие мыши, грызуны, приматы и др. Основной механизм и путь заражения – трансмиссивный. При определенных условиях вирусы могут передаваться с помощью переносчиков от человека человеку. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.

Арбовирусы могут вызывать как эпидемические вспышки, так и спорадические случаи заболевания. Для арбовирусных инфекций характерна сезонность, обусловленная активностью переносчиков.

П а т о г е н е з: Арбовирусы размножаются в тканях и органах членистоногих, в том числе в слюнных железах. При следующем укусе человека или животного вирусы с током крови заносят во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Виремия сопровождается появлением лихорадки. Вирусы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.

К л и н и к а: В большинстве случаев арбовирусные инфекции протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические проявления арбовирусных инфекций укладываются в три основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты. Летальность при некоторых формах заболеваний достигает 60 - 75%.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а основана на обнаружении вируса или его компонентов и выявлении прироста антител к возбудителю у больных. Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, при летальном исходе – материал из всех органов.

Арбовирусы относятся к возбудителям особо опасных инфекций, поэтому работа с ними должна проводиться в специально оборудованных режимных лабораториях.

Арбовирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РТГА, возможно применение РИФ, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинно-мозговой жидкости. Для экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания активного иммунитета применяют, главным образом, убитые вакцины. Исключение составляет живая вакцина против желтой лихорадки.

4. Вирус клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита обладает нейротропностью.

Э п и д е м и о л о г и я и п а т о г е н е з: Основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Дополнительный резервуар –грызуны, птицы, дикие и домашние животные. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами, а также при употреблении сырого молока коз и овец. Распространяясь гематогенно, вирусы поражают двигательные структуры центральной нервной системы.

К л и н и к а: Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингиальную и очаговую, которая протекает наиболее тяжело и сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей. У 1 – 3% больных отмечается хроническое течение инфекции. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Вирус выделяют из крови и спинно-мозговой жидкости больных. Обнаруживают антитела в парных сыворотках с помощью серологических реакций.

Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена в крови с помощью РПГА, ИФА или участков генома в ПЦР.

Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а: Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический донорский или гетерологичный иммуноглобулин. Для вакцинации используют убитые культуральные вакцины.

5. Вирус омской геморрагической лихорадки

Вирус омской геморрагической лихорадки по антигенным и биологическим свойствам близок вирусу клещевого энцефалита, но не проявляет выраженных нейротропных свойств. Природные очаги болезни зарегистрированы на территории Западной Сибири.

Основным резервуаром и переносчиком вируса являются клещи. В поддержании природных очагов участвуют грызуны околоводного комплекса (ондатра, водяная крыса и др.).

Заболевание у людей встречается редко. Заражение человека происходит при укусе инфицированными клещами или при прямом контакте с инфицированными животными, а также при употреблении зараженной вирусом воды.

К л и н и к а и д и а г н о с т и к а: Болезнь характеризуется прежде всего поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, при этом формируется напряженный иммунитет. Прогноз, как правило, благоприятный. Диагноз подтверждается результатами вирусологических и серологических методов.

Л е ч е н и е и э к с т р е н н а я п р о ф и л а к т и к а: Применяют специфический гетерологичный иммуноглобулин, активно иммунизацию не проводят.

6. Вирус геморрагической лихорадки Крым – Конго

Природные очаги этого заболевания в России находятся на территории Астраханской и Ростовской областей, Краснодарского и Ставропольского краев. Основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Циркуляцию вируса поддерживают зайцы, коровы и овцы. Человек чаще всего заражается при укусе клещей, однако заражение возможно при контакте с кровью больного через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек при проведении медицинских манипуляций. Вирус поражает эндотелий капилляров, поэтому болезнь характеризуется тяжелыми геморрагическими проявлениями. Период выздоровления длительный.

Д и а г н о с т и к а: основана на результатах вирусологических и серологических методов.

Для л е ч е н и я применяют иммунную сыворотку или специфический гомологичный иммуноглобулин. Для создания активного иммунитета используют инактивированную вакцину из мозга зараженных новорожденных белых мышей и белых крыс.

7. Вирус желтой лихорадки

Вирус желтой лихорадки – РНК-геномный вирус, серологических вариантов не имеет, обладает вазотропизмом. Заболевание распространено в тропических и субтропических странах Центральной и Южной Америки, Африки. Заражение происходит при укусе комарами.

Желтая лихорадка относится не только к особо опасным, но и к карантинным инфекциям. Инкубационный период составляет 3 – 6 дней. Заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность достигает 20 – 50%.

Д и а г н о с т и к а : основана на выделении вируса из крови и определении нарастания титров антител в парных сыворотках с помощью РТГА, РСК, реакции нейтрализации, РРГ и ИФА. Экспресс-диагностика основанна на индикации вирусного антигена в крови больных или печени умерших с помощью ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: Всем лицам, выезжающим в неблагополучные по желтой лихорадке регионы, прививают живую вакцину (штамм 17D), которая создает иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет.


^ II. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов:

1. Вирус бешенства

Бешенство (син. водобоязнь, гидрофобия) - вирусная инфекционная болезнь, развивающаяся после укуса или ослюнения раны инфицированным животным. Характеризуется поражением центральной нервной системы с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры, заканчивается летально.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: РНК-содержащий вирус, имеет форму пули, состоит из сердцевины, окруженной суперкапсидом с гликопротеиновыми шипиками. Существуют два типа выруса бешенства: дикий (уличный), циркулирующий среди животных, патогенный для человека, и фиксированный (virus fixe), полученный Л.Пастером и непатогенный для человека. Оба типа идентичны по антигенности.

Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (белых мышей, хомячков, овец и др.) и в культуре клеток; возможна адаптация вируса к куриным эмбрионам. В мозговой ткани зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антиген вируса.

Э п и д е м и о л о г и я: Источниками инфекции в природных очагах служат лисы, волки, енотовидные собаки, песцы, шакалы, летучие мыши, а также – собаки и кошки. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Механизм передачи возбудителя – контактный, при укусах, реже при обильном ослюнении поврежденных наружных покровов.

У собаки после инкубационного периода (14-16 дней) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота и водобоязнь. Животное грызет место укуса, посторонние предметы, бросается на людей, животных. Через 1 – 3 дня наступают паралич и смерть.

П а т о г е н е з: Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы человека, распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга обнаруживаются тельца Бабеша - Негри. Затем из мозга вирус попадает в слюнные железы и выделяется со слюной.

К л и н и к а: Инкубационный период при бешенстве у человека длится от 10 дней до 2 месяцев, иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный – при укусах в конечности. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство и бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани, шумное и судорожное дыхание. Судороги усиливаются при виде льющейся воды (гидрофобия), от дуновения ветра (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия) и при других воздействиях, появляются галлюцинации. В конце болезни возникают параличи мышц конечностей и дыхания. Летальность составляет около 95%.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: При бешенстве диагностика посмертная. В мазгах-отпечатках из ткани мозга выявляют тельца Бабеша - Негри. Вирусы в клетках обнаруживают также с помощью РИФ. Вирус выделяют из патологического материала биопробой на белых мышах. Определить антитела у больных можно с помощью РСК и ИФА.

С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Первую вакцину против бешенства приготовил Л.Пастер из фиксированного вируса бешенства, который он получил из вирулентного «уличного» штамма путем многократных пассажей его через мозг кроликов.

В настоящее время для профилактики используют инактивированную культуральную вакцину. Разрабатывается генно-инженерная вакцина. При множественных укусах для ускоренной защиты создают пассивный иммунитет введением антирабического иммуноглобулина.

2. Вирус простого герпеса

Вирус простого герпеса (ВПГ) вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: ВПГ – Herpes simplex, содержит ДНК. По морфологическим и химическим свойствам ВПГ не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Различают 8 антигенных типов ВПГ. Из них наиболее распространены вирусы типов 1 и 2 (вирус герпеса человека тип 1, тип 2).

Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион и культуру клеток. Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражении кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг – энцефалит.

Э п и д е м и о л о г и я: Источник инфекции – больной или носитель. ВПГ передается преимущественно контактным путем (при поцелуях, половых контактах), через предметы обихода, реже воздушно-капельным, через плаценту, при рождении ребенка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). ВПГ типа 1 поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ типа 2 гениталии (генитальный герпес).

П а т о г е н е з: Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. При первичном герпесе вирус, попав на слизистые оболочки и кожу, размножается, поражая слизистые оболочки рта, глаз, носа и мочеполового тракта, а затем разносится кровь в другие органы и ткани. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Обычно проявлению простого герпеса способствуют факторы, снижающие иммунитет, - переохлаждение, травма, сопутствующие заболевания и др.

К л и н и к а: Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и центральную нервную систему (энцефалит, менингоэнцефалит). Считают, что ВПГ типа 2 может вызвать рак шейки матки. Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Для исследования используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового введения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител. При экспресс - диагностике в мазках – отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому - Гимзе, выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также ПЦР.

С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а: Профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины. Для индивидуальной (экстренной) профилактики ВПГ, передаваемого половым путем, используют раствор мирамистина.

3. Вирус цитомегалии

Вирус цитомегалии вызывает у человека инфекцию, характеризующуюся поражением многих органов и тканей, протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Вирус содержит ДНК. Морфология и химический состав вируса типичны для представителей семейства герпесвирусов.

Вирус культивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках легких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями. Патогенен для обезьян.

Э п и д е м и о л о г и я: Цитомегаловирусная инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный. Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко. Пути проникновения – кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врожденная цитомегалия). Инфицирование возможно при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: Болезнь развивается в результате первичного инфицирования цитомегаловирусом, но чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. Вирус вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.

Наибольшую опасность представляет врожденная цитомегаловирусная инфекция. Около 1% новорожденных инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы». Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.

Специфические методы п р о ф и л а к т и к и отсутствуют.

4. Вирус ящура

Вирус ящура вызывает зоонозную инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадочным состоянием, язвенными (афтозными) поражениями слизистой оболочки рта и кожи кистей и стоп.

Х а р а к т е р и с т и к а в о з б у д и т е л я: Вирус ящура – мелкий РНК-содержащий вирус. Известно 7 серотипов, включающих более 60 вариантов, которые различают по антигенной структуре.

Вирус растет в культуре клеток, проявляя цитопатический эффект, а также на восприимчивых животных (морские свинки); обладая высокой вирулентностью и дермотропностью. Вирус может длительно (несколько недель) выживать в объектах окружающей среды, пищевых продуктах; чувствителен к дезинфектантам.

Э п и д е м и о л о г и я: Ящур встречается повсеместно. Естественным резервуаром вируса ящура в природе служат больные животные, в основном крупный рогатый скот. Вирус выделяется от больных животных с молоком, слюной и мочой. Основной механизм передачи контактной, возможен фекально-оральной, не исключен аэрозольный. Человек заражается при уходе за больными животными, а также при употреблении сырого молока и молочных продуктов. Восприимчивость человека к ящуру невысокая. Человек, больной ящуром, заразен для животных.

П а т о г е н е з и к л и н и к а: Вирус проникает через кожу и слизистые оболочки. На месте внедрения (на губах, слизистой оболочке полости рта, влагалища и уретры) через 2-5 дней возникают первичные афты (пузырьки), заполненные серозной жидкостью, которые затем превращаются в язвочки и эрозии. С кровью вирус разносится по организму, задерживается в коже и слизистых оболочках и вызывают появление множественных вторичных афт. Болезнь сопровождается лихорадкой.

Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а: Вирус выявляют содержимом афт, слюне и крови путем заражения лабораторных животных(морские свинки, мыши-сосунки) или культур клеток. Для серологических исследований используют РСК, РН и ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику для предупреждения заболеваний животных проводят с помощью моно- и поливалентных живых и инактивированных ящурных вакцин. Неспецифическая профилактика включает комплекс ветеринарных, противоэпизоотических и санитарно-гигиенических мероприятий.
1   2

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Лекции: История вирусологии > Основные свойства вирусов Формы существования вирусов > Структура и

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Структура и классификация чужеродных веществ возможных загрязнителей пищи

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon История вирусологии. Принципы классификации вирусов Вирусология наука, изучающая морфологию, физиологию,

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Тема. Классификация наследственных болезней Вопросы Классификация наследственных заболеваний по характеру

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Тема 2: «структура и организация работы акушерского стационара»

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Тема Структура и организация работы детской поликлиники (ДП). Профилактическая работа педиатра

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Урока: Актуализация знаний 6 мин Новая тема. 30 мин Повторение по теме урока 2 мин Строение вирусов

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Тема: Маргинальный периодонт. Строение и функции. Этиопатогенез и классификация основных заболеваний

Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Методические рекомендации для практических занятий Тема: Классификация психических расстройств. Подходы
Тема: Классификация психических расстройств. Подходы к терапии психических заболеваний (биологическая...
Тема: «Классификация и структура вирусов» icon Тема. Кариес зуба. Определение. Классификация. Препарирование кариозных полостей. Анатомия моляров

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина