|
Скачать 3.37 Mb.
|
^
Нарушение липидного обмена встречается достаточно часто у больных эндогенной бронхиальной астмой. Если даже не принимать во внимание гормонозависимых пациентов, где данной патологией страдают 50% больных бронхиальной астмой, среди пациентов, не имеющих гормонозависимости, ожирение 2-3 степени встречается в 31% случаев. Нередко вместе с ожирением присоединяется артериальная гипертензия. Практически постоянным спутником повышенного веса является распространенный остеохондроз позвоночника, проявления деформирующего остеоартроза крупных суставов нижних конечностей. Среди больных бронхиальной астмой, имеющих ожирение, чаще, чем у других пациентов встречается поливалентная лекарственная и пищевая аллергия. Сама бронхиальная астма у больных с ожирением протекает более тяжело, часто требует назначения системных глюкокортикоидов. Все перечисленные признаки определяют особенности течения бронхиальной астмы у таких пациентов и указывают на необходимость нестандартных подходов в выборе лечебной тактики. При анализе состояния системы иммунитета, помимо перечисленных клинических особенностей, лабораторно выявляется более выраженный лимфоцитоз. В наших наблюдениях абсолютное количество лимфоцитов в венозной крови у больных бронхиальной астмой средней тяжести на фоне ожирения 2-3 степени достоверно превышало уровень показателя в общей подгруппе больных эндогенной бронхиальной астмой средней тяжести. Отмечена тенденция к увеличению количества Т-лимфоцитов и фракции теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов. Достоверно снижалось соотношение теофиллинрезистентных и теофиллинчувствительных Т-лимфоцитов. ^
Концентрация иммуноглобулинов классов M, G, A в сыворотке крови у пациентов с ожирением практически не отличалась от общей группы эндогенной бронхиальной астмы с характерной динамикой в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: тенденция к увеличению указанных классов иммуноглобулинов при эндогенной бронхиальной астме средней тяжести и снижение концентрации иммуноглобулинов при тяжелой бронхиальной астме. Особенностью больных с ожирением является увеличение показателей фагоцитарной активности лейкоцитов. Выявлены достоверное отличия по отношению к группе практически здоровых лиц по величине индекса активности фагоцитов, причем у больных бронхиальной астмой средней тяжести индекс активности фагоцитов и фагоцитарное число были выше, чем у больных тяжелой бронхиальной астмой. Величина индекса активности фагоцитов у больных с ожирением составила 2.4±0.2 при средней тяжести бронхиальной астмы и 1.74±0.22 при тяжелой астме. У здоровых лиц величина показателя составила 1.1±0.11. Нами было обнаружено достоверно более низкое содержание циркулирующих иммунных комплексов у больных бронхиальной астмой средней тяжести на фоне ожирения по сравнению с общей группой больных эндогенной бронхиальной астмой аналогичной тяжести. Следует отметить, что в коагуляционном гемостазе у больных эндогенной бронхиальной астмой на фоне ожирения 2-3 степени не выявляется значительных отклонений от нормальных величин. При этом отличия от общей группы больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой носили достоверный характер по величине тромбинового времени, которое было выше у больных с ожирением и приближались к достоверным по величине протромбинового времени и по величине активированного парциального тромбопластинового времени, величины которых у больных с ожирением были меньше, чем в общей группе больных эндогенной бронхиальной астмой (p<0.1). У больных эндогенной бронхиальной астмой, страдающих ожирением 2-3 степени несколько реже отмечались положительные паракоагуляционные тесты, примерно в 20% случаев (если больные не получают системной глюкокортикоидной терапии), когда в общей группе больных эндогенной бронхиальной астмой частота положительных паракоагуляционных тестов составляла около 30%. По величине уровня фибриногена в сыворотке крови и времени лизиса фибринового сгустка, индуцированного стрептазой, больных бронхиальной астмой, имевшие ожирение 2-3 степени не отличаются от общей группы больных эндогенной бронхиальной астмой. Уровень фибриногена в сыворотке крови у больных среднетяжелой бронхиальной астмой в сочетании с ожирением достоверно превышает величину показателя в группе практически здоровых людей. Вместе с тем, больные бронхиальной астмой в сочетании с ожирением имеют очень высокие цифры спонтанной агрегации тромбоцитов. Средняя величина в подгруппе тяжелой бронхиальной астмой у больных с ожирением составила 62±3.4%, что достоверно выше, чем в группе практически здоровых людей и имеет близкие к достоверным отличия от общей подгруппы больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой, где величина показателя составила 49.6±5.0% (p<0.1). В подгруппе больных эндогенной бронхиальной астмой в сочетании с ожирением отмечается корреляционная взаимозависимость между величиной спонтанной агрегации тромбоцитов и величиной объема форсированного выдоха за 1 секунду (коэффициент корреляции r=-0.52, p<0.0001). Коэффициент корреляции индекса аллергического воспаления с тем же вентиляционным тестом составил r=-0.42 (p<0.0001). Следует отметить, что в других подгруппах больных эндогенной бронхиальной астмой, за исключением пациентов, имевших проявления острой респираторной вирусной инфекции, такой выраженной взаимосвязи спонтанной агрегации тромбоцитов и объема форсированного выдоха не наблюдается, и индекс аллергического воспаления, как правило, имеет большую взаимозависимость с вентиляционными показателями. Таким образом, у больных бронхиальной астмой, имеющих избыточную массу тела, выявляется особая роль тромбоцитарного звена гемостаза в патогенезе воспалительных изменений бронхиального дерева. Отмечается отчетливое вовлечение в процесс фагоцитирующих нейтрофилов, клинически течение бронхиальной астмы у лиц с ожирением часто отличается в сторону большей тяжести, резистентностью к стандартным терапевтическим программам, часто требуется назначение системных глюкокортикоидов, и осложнения их применения наблюдаются почти у всех больных с ожирением. Глюкокортикоиды приводят к еще большей прибавке в весе; применение их, как правило, не приводит к увеличению вентиляционных показателей; в гемостазиограмме наблюдается еще большее возрастание спонтанной агрегации тромбоцитов и появляются положительные паракоагуляционые тесты. Более того, больные бронхиальной астмой, страдающие ожирением более склонны к наличию очагов хронической инфекции, дисбактериоза кишечника, другой патологии желудочно-кишечного тракта. ^ Острая респираторная вирусная инфекция является на практике наиболее частой причиной обострения бронхиальной астмы. Более того, в монографиях Г.Б.Федосеева приводятся свидетельства о возможной роли вирусов в качестве этиологического фактора бронхиальной астмы, особенно актуального в детском возрасте. Считается, что вирусная инфекция способна реализовать скрытые биологические дефекты и, таким образом, вызывать развитие бронхиальной астмы [25, 183, 192]. В условиях Областной клинической больницы г.Перми 10.7% больных бронхиальной астмой, поступающих в клинику в связи с обострением, имеют явные клинические признаки острой респираторной вирусной инфекции. В исследовании, результаты которого представлены в данной монографии, критериями острой респираторной вирусной инфекции считали следующие клинические признаки: быстрое и значительное ухудшение состояния больных, сопровождаемое появлением или усилением кашля со скудной, чаще прозрачной мокротой, частыми и затяжными приступы удушья; внезапная утрата эффективности проводимой базисной терапии и бронхолитиков, применяемых для купирования приступов заболевания; лихорадка с фебрильными цифрами температуры тела, протекающая с ознобами и обильными потами, головной болью, общей резкой слабостью, отсутствием аппетита; катаральные явления со стороны слизистой зева; мацерация и гиперемия носогубного треугольника или появление герпетической сыпи на губах и крыльях носа и обильное отделение прозрачной слизи из носа. Среди других симптомов, у всех больных наблюдались: тахипноэ до 20 и более дыхательных движений в минуту, тахикардия различной степени выраженности, повышение артериального давления. Сравнение результатов обследования больных бронхиальной астмой, имеющих проявления острой респираторной вирусной инфекции, проведено с группой практически здоровых лиц и общей группой больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой. Таблица 18. Иммунный статус и гемостаз у больных бронхиальной астмой на фоне острой или рецидивирующей вирусной инфекции
В общем анализе крови у больных с острой респираторной вирусной инфекцией отмечалось снижение лейкоцитов до 5.4±0.510/л. Что было достоверно ниже величины данного показателя как у практически здоровых лиц, так и в сравнении с общей группой больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой. Величина СОЭ у больных на фоне респираторной вирусной инфекции балы также достоверно выше, чем в обеих группах контроля. При анализе иммунологических показателей обращает внимание выраженное нарушение фагоцитарной активности лейкоцитов. Величины фагоцитарного числа и индекса активности фагоцитов у больных бронхиальной астмой на фоне вирусной инфекции были достоверно ниже соответствующих данных в общей группе больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой и в контрольной группе практически здоровых лиц. Кроме этого у больных бронхиальной астмой на фоне острой респираторной вирусной инфекции выявлено увеличение уровня иммуноглобулина А в сыворотке крови, достоверно относительно здоровых людей. В то же время величина этого показателя существенно не отличалась от таковой в общей группе больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой. Было также обнаружено высокое содержание циркулирующих иммунных комплексов, средняя величина у больных на фоне острой вирусной инфекции составила 79.2±12.1 ЕД, что достоверно отличалось от величины содержания циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови здоровых людей - 34.4±3.1 ЕД. Каких либо особенностей состояния Т-клеточного звена при сравнении с контрольными группами у больных бронхиальной астмой, имевших проявления острой респираторной вирусной инфекцией не установлено. Наличие острой респираторной вирусной инфекции определяет появление особенностей состояния системы гемостаза у больных бронхиальной астмой. Обращает внимание высокое значение спонтанной агрегации тромбоцитов (60.6±6.5%), и появление взаимосвязи между данным показателем и объемом форсированного выдоха за 1 секунду (r=-0.72, p<0.001). Особенность больных бронхиальной астмой с признаками острой респираторной вирусной инфекции является более низкое значение времени плазменного лизиса фибринового сгустка, чем в общей группе больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой и практически нормальное содержание фибриногена в крови, при этом различия с общей группой больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой приближались к достоверным (p<0.1). В коагуляционном гемостазе выявлены разнонаправленные изменения. Протромбиновое время (внешний механизм образования протромбиназы) уменьшалось достоверно по отношению к контрольной группе практически здоровых лиц и по отношению к общей группе больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой. Величина активированного парциального тромбопластинового времени (внутренний механизм образования протромбиназы) достоверно увеличивалась по отношению к значению в группе практически здоровых лиц, но не отличалась от общей группы больных тяжелой эндогенной бронхиальной астмой. Таким образом, состояние реагирующих систем организма у больных бронхиальной астмой на фоне острой респираторной вирусной инфекции принципиально отличается от других клинических вариантов течения бронхиальной астмы, имеет свои характерные клинические и лабораторные признаки (прежде всего - депрессия показателей фагоцитарной активности нейтрофилов и высокий уровень спонтанной агрегации тромбоцитов). Указанные признаки могут быть рекомендованы к применению на практике, как дополнительные критерии при дифференциальной диагностике вирусной и бактериальной инфекции у больных бронхиальной астмой. |