Учебное пособие подготовлено коллективом кафедры патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии
|
|
Скачать 1.4 Mb.
|
|
Патофизиология печени Патофизиология почек Задача № 10. Патофизиология эндокринной системы Задача №7. Задача № 10. Патофизиология нервной системы |
|
^
Задача № 1. Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, с жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38,2О С, лимфоузлы увеличены и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании: гипергаммаглобулинемия (-глобулины крови 40 г/л), гиперпротеинемия (общий белок 100 г/л), повышенное содержание иммуноглобулинов (JgG - 118 мкмоль/л). При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита с распространенными перипортальными очагами некроза и интенсивной инфильтрацией преимущественно плазматическими клетками. Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений почечночной недостаточности. Задача № 2. Больной К., 58 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии: плохо ориентируется во времени и пространстве. Выражены пирамидные расстройства (рефлекс Бабинского положительный, гиперрефлексия). Отмечается мышечная гипертония, ригидность мышц, гипомимия, дизартрия, нарушение координации движений. «Печеночный» запах изо рта. Асцит, отеки на ногах. Из анамнеза известно: больной К. ранее проходил лечение по поводу цирроза печени. Биохимические исследования:
Общий анализ крови: эритроциты - 2,1 х 1012 /л, гемоглобин - 100 г/л, ЦП - 0,79, СОЭ- 22 мм/ч, тромбоциты - 18 х 109 /л, лейкоциты - 2,0 х 109 /л. У больного снижено содержание в крови протромбина, проконвертина. Определено повышенное содержание в сыворотке крови и в моче кетоновых тел. Назовите синдром, развившийся у пациента. Объясните патогенез указанных симптомов. Задача № 3. Больная Е., 66 лет, жалуется на периодически возникающую рвоту с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», общую слабость, быструю утомляемость, кожный зуд. Отмечает появление неоформленного стула черного цвета. Объективно: больная пониженного питания, кожа желтушного цвета, сухая, дряблая, следы расчесов, геморрагии. Живот значительно увеличен в объеме. На передней брюшинной стенке видны расширенные вены («голова медузы»). Перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Печень увеличена, плотная на ощупь. Пальпируется увеличенная селезенка. Из анамнеза известно, что больная много лет страдает сердечной недостаточностью на фоне которой развился цирроз печени. Биохимические исследования:
Общий анализ крови: эритроциты - 2,3 х 1012 /л, лейкоциты - 1,8 х 109 /л, тромбоциты - 30 х 109 /л, СОЭ- 30 мм/ч. Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений цирроза печени. Задача № 4. Больной Д., 45 лет, госпитализирован с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, не резко выраженные боли в правом подреберье, снижение аппетита, боль в суставах, лихорадку. Из анамнеза известно: 1,5 года назад перенес острый вирусный гепатит. При объективном обследовании обнаружено: температура 38,40, ладонная эритема, телеангиэктазии. Общий анализ крови: эритроциты - 3,8 х 1012 /л, лейкоциты - 3,2 х 109 /л, тромбоциты - 100 х 109 /л, СОЭ- 26 мм/ч. Биохимическое исследование крови:
В сыворотке крови обнаружен Hbs Ag. Поставлен диагноз: хронический гепатит. Объясните патогенез клиниколабораторных проявлений печеночной недостаточности. Задача № 5. Больная Г., 43 лет, предъявляет жалобы на чувство тяжести в правом подреберье. Из анамнеза известно, что в течение последних 10 лет злоупотребляет алкоголем. Объективно: больная пониженного питания, выявляется значительное увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации. Биохимическое исследование крови:
В сыворотке крови обнаружены антитела к алкогольному гиалину и увеличенное содержание IgA. При биопсии печени выявлена лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация перипортальных полей в сочетании с жировой дистрофией. У больной диагностирован хронический алкогольный гепатит. Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений алкогольного гепатита. ЖелтухиУкажите вид желтухи и обоснуйте заключение
Укажите вид желтухи и обоснуйте заключение
Укажите вид желтухи и обоснуйте заключение
Укажите вид желтухи и обоснуйте заключение
^ Задача № 1. Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности. Мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в крови увеличено. Клиренс инулина 40 мл/мин. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного? Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной? Как называется данный вариант почечной недостаточности по классификации Е.М.Тареев? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного? Задача № 2. Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 12-10 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют. Объясните патогенез указанных симптомов у больного. Для какого заболевания характерны указанные проявления? Может ли данное заболевание относится к почечной патологии и если да, то почему? Задача № 3. У больного П., 45 лет, обнаружены признаки гипертрофии левого желудочка. Артериальное давление 200/140 мм рт. ст., относительная плотность мочи во всех порциях по Зимницкому 1010. Суточный диурез составляет 4 литра. Клиренс инулина 50 мл/мин., остаточный азот крови 71,4 ммоль/л (100 мг%). Какой вид почечной недостаточности имеет место у больного? С чем связан патогенез гипертрофии сердца у больного? Как объяснить развитие артериальной гипертензии? О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина? Как объяснить полиурию при названных цифрах клиренса инулина? Задача № 4. У больного А., 38 лет, обострение хронического нефрита. Госпитализирован в тяжелом состоянии. Отмечаются жажда, рвота, кожный зуд, запах аммиака в выдыхаемом воздухе, непроизвольные мышечные подергивания. Анализ крови: остаточный азот 285,5 ммоль/л (400 мг%), азот мочевины 4,9 ммоль/л (300мг%), эритроциты - 2,5 х 1012 /л. Суточный диурез снижен, относительная плотность мочи 1010. Как называется наблюдаемый у больного синдром? Какие данные указывают на нарушение фильтрационной способности почек? Как объяснить развитие рвоты у больного? Можно ли расценивать указанные изменения как синдром сочетанной почечно-печеночной недостаточности? Задача № 5. Рассчитайте клиренс, если известно, что через 45 мин после введения гипосульфита натрия его концентрация в плазме равна 40 мг%, а в моче - 5800 мг%. За 30 мин выделилось 24 мл мочи. Какой вывод о функции нефронов можно сделать на основании полученных данных? Укажите вещества, клиренс которых можно использовать для оценки той же функции нефрона? Контроль за состоянием какой функции нефрона можно осуществить, исследуя клиренс парааминогипуровой кислоты (ПАГ), - почему? Задача № 6. Вычислите объем образующейся за минуту первичной мочи, если известно, что: а) содержание гипосульфита в крови равно 70 мг%, б) содержание гипосульфита в моче - 2100 мг%, в) минутный диурез 0,5 мл/мин. Какой вывод можно сделать на основании полученных данных? По определению клиренса какого вещества можно судить о состоянии почечного кровотока и почему? Задача № 7. Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточный диурез 2200 мл, моча водянистая, резко кислая, белок 0,9 г/л, относительная плотность 1011-1010. В осадке мало эпителия, лейкоциты 0-2 в поле зрения, эритроциты единичные свежие и измененные, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате. Задача № 8. Дайте обоснованное заключение о форме почечной недостаточности по следующим результатам анализа мочи: суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1028, резко кислая, белок 4 г/л. В осадке умеренное количество эпителия, лейкоцитов 4-6 в поле зрения, эритроцитов 100 и более в поле зрения, цилиндры гиалиновые не в каждом поле зрения. Задача № 9. Ребенок Н., 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на большое количество мочи, сильную жажду, сухость во рту, похудание. Болен около полугода. За последнее время к указанным проявлениям присоединилось ночное недержание мочи. Наличие какой патологии можно предполагать у больного? Какие лабораторные исследования необходимо провести дополнительно для выявления окончательного диагноза? Какие отклонения от нормы возможно при этом ожидать? ^ Витя 1,5 лет перенес тяжелую диспепсию. На день стул нормализовался, но появились отеки и резко уменьшилось выделение мочи. При осмотре - массивные отеки на лице, туловище и конечностях. Кожа сухая, холодная на ощупь. Границы сердца в пределах нормы, тоны приглушены. Пульс - 64 мин-1, артериальное давление - 90/70 мм рт. ст. В крови понижено содержание белка до 3 %. Диурез 300 мл в сутки. Относительная плотность мочи 1038. В моче содержится 5 % белка, много гиалиновых зернистых цилиндров и клеток эпителия. Какой вид почечной недостаточности развился у ребенка? Объясните патогенез клинических и дизурических расстройств, выявленных у пациента? ^ Задача № 1. У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела - 36О С, АД - 100/60 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови - 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено. Для какой патологии характерны указанные проявления? Каковы основные механизмы их развития? Задача № 2. Больная Щ., 25 лет, имеет рост 110 см при пропорциональном телосложении, грудные железы неразвиты, умственное развитие нормальное. При рентгенографии черепа над турецким седлом обнаружена обызвествленная опухоль. Содержание глюкозы в крови - 3 ммоль/л, основной обмен снижен на 15 %. В моче содержание 17-кетостероидов уменьшено, эстро- и андрогенные гормоны не обнаруживаются. Для какой патологии характерны указанные проявления? Каков патогенез наблюдаемых изменений? Задача № 3. Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья, приступы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспускание. При дополнительном обследовании выяснено: АД - 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника. При какой патологии отмечаются такие явления? Объясните механизм развития симптомов, наблюдаемых у данного больного? Задача № 4. Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительных исследованиях: АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически - увеличение размеров гипофиза, на УЗИ - гиперплазия коры надпочечников. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения? Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушений? Задача № 5. Пациент Д., 34 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких. При осмотре: кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендэктомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД - 100/60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца - 3,5 л, гипонатриемия, полиурия. При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы? Каковы возможные механизмы возникновения указанных нарушений? Задача № 6. Больной К., 48 лет в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. В комплексном лечении астмы были использованы препараты глюкокортикоидов, в дальнейшем больной самостоятельно применял их в течение нескольких лет. За это время развилось ожирение, АД стало повышаться до 190/110 мм рт. ст. Через несколько дней после самостоятельной отмены препарата появилась резкая слабость, исчез аппетит, появилась диарея. В связи с наличием этих симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании: больной среднего роста, ожирение с преимущественным отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе полосы натяжения багрового цвета, на лице и спине много угрей. АД 70/50 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 2,7 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов? Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия? ^ Больная Р., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, отсутствие месячных. Уже с 3 лет начала отставать в росте. При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорциональное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны. Грудные железы неразвиты. Интеллект сохранен. Основной обмен снижен на 12%. Уровень глюкозы в крови - 3,0 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена опухоль. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм, дряблость кожи? Каков механизм гипогликемии? Задача № 8. Больная А, 37 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянно мерзнет. Год назад была оперирована по поводу опухоли щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, амимичное, веки отечные, движения вялые. Пульс 58 мин-1. Температура тела - 35,4О С. Основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Объясните механизмы развития указанных симптомов. Задача № 9. Больная З., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство «жара», постоянное сердцебиение, дрожание рук, субфебрильную температуру. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор рук и век, АД 160/65 мм рт. ст., пульс - 128 мин-1, температура 37,6О С. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Содержание глюкозы в крови - 7,2 ммоль/л. В крови повышено содержание свободного йода и йода, связанного с белками. Какая патология эндокринной системы у больной? Почему повышена температура тела? Каков патогенез экзофтальма и зоба? ^ Больная Ю., 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой. Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Каковы причины и механизмы развития зоба? ^ Задача № 1. У больного Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей. Какой нейропатологический процесс возник у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений? Задача № 2. У больной Б., 52 лет, перенесшего острое нарушение мозгового кровообращения, определяется правосторонняя гемиплегия. Тонус мышц правой руки и правой ноги повышен. Спинальные рефлекторные реакции усилены. Атрофии мышц не наблюдается. Раздражение кожи подошвы стопы пораженной стороны не вызывает разгибания пальцев с характерным веерообразным их расхождением (отрицательный рефлекс Бабинского). Какой нейропатологический процесс возник у больного? Каковы механизмы выявленных нарушений? Задача № 3. Больная Е., 28 лет, поступила в неврологическую клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная, как манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук, угнетена, быстро утомляется. Какой синдром развился у больной? Объясните механизмы, лежащие в его основе. Задача № 4. Больной С., 33 лет, доставлен в клинику машиной “скорой помощи”. У больного отсутствуют активные движения в ногах. Тонус мышц высокий. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, клонус надколенников и стоп. Вызываются патологические рефлексы Бабинского (в ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы происходит медленное тоническое разгибание I пальца с характерным веерообразным расхождением остальных пальцев) и Россолимо (быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы в ответ на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев) с обеих сторон. Утрачены все виды чувствительности книзу от паховых складок (по проводниковому типу). Отмечается задержка мочи и стула. Определите характер имеющегося у больного паралича. Обоснуйте свое заключение. Задача № 5. Больной М., 48 лет, предъявляет жалобы на боли в дистальных отделах рук и ног, чувство онемения в них. При обследовании выявлена утрата всех видов чувствительности на руках в виде “перчаток”, на ногах в виде “носков”, выпадение на руках лучезапястных, на ногах ахилловых и подошвенных рефлексов. При стоянии и ходьбе с закрытыми глазами наблюдается неустойчивость и падение в различные стороны. Определите локализацию патологического процесса. Обоснуйте свое заключение. Задача № 6. У больного Д., 7 лет, наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен. Как называется описанный синдром? Какие структуры головного мозга при этом поражены? Задача № 7. У больного К., 53 лет, отсутствуют активные движения левой ноги, тонус мышц-разгибателей голени повышен. Коленный и ахиллов рефлексы слева выше, чем справа, брюшные отсутствуют справа . Вызывается патологический рефлекс Бабинского слева. На уровне левого соска отмечается выпадение болевой и температурной чувствительности в виде узкого полупояса. С уровня сосков книзу утрачены справа болевая и температурная, слева - тактильная, мышечно-суставная и вибрационная чувствительность. Определите, с поражением каких структур нервной системы связана описанная симптоматика. Как называется такой синдром? Объясните патогенез указанных симптомов. Задача № 8. Больной Л., 62 лет, предъявляет жалобы на чрезвычайно быструю утомляемость (астения). При обследовании выявлены скандированная речь, горизонтальный нистагм, шаткая (“пьяная”) походка, неустойчивость при пробе Ромберга. Отсутствуют содружественные движения (асинергия), мышцы конечностей гипотоничны. Отмечается постоянное дрожание и качание туловища и конечностей (астазия). Нарушена координация движений (атаксия). Поставьте и обоснуйте топический диагноз. Задача № 9. Больной К., 12 лет, родился в срок, развивался нормально. Заболел в трехлетнем возрасте, когда после введения противокоревой сыворотки возник приступ тонико-клонических судорог. В последующем подобные приступы повторялись 1-2 раза в месяц. Поступил в клинику для обследования. Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Признаков очагового поражения нервной системы нет. Глазное дно не изменено. В клинике наблюдался припадок, длившийся около 3 минут. Во время припадка лицо стало багровым с цианотичным оттенком, изо рта выделялась кровянистая пена, зрачки широкие, на свет не реагировали, наблюдались тонические и клонические судороги конечностей. После припадка уснул. На следующий день отмечены следы прикуса бокового края языка. На ЭЭГ обнаружены единичные острые волны в обоих полушариях. На краниограммах патологии не обнаружено. Поставьте и обоснуйте клинический диагноз. Что явилось провоцирующим фактором возникновения судорожного припадка? АритмииСм. сборник задач. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям