Министерство сельского хозяйства и продовольствия российской федерации комплексная экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных методические рекомендации
|
|
Скачать 3.57 Mb.
|
|
^
В настоящее время, вследствие сильного загрязнения окружающей среды промышленными и сельскохозяйственными отходами, токсическими выбросами промышленных предприятий и спуска в водоёмы и почву необезвреженных сточных вод, а также бесконтрольного применения пестицидов и минеральных удобрений на полях, почва и вода открытых, подземных источников претерпевают сильные изменения, меняются свойства, возрастает концентрация соединений фтора. Вода становится опасной, как источник питьевого водоснабжения. Целые районы могут быть неблагополучными по избыточному содержанию фтора как в источниках питьевой воды, так и в почве, в силу чего этим элементом обогащается и растительность. Кроме того, избыточное количество может поступать с минеральной подкормкой, а также с кормом, содержащим повышенное количество фтора. При наличии повышенной дозы фтора в разных субстратах (вода, корм, минеральные добавки) достоверно снижается продуктивность животных. Наибольшее содержание фтора обнаруживается в шерсти и костях животных, получавших его в избытке (830-1258 мг/кг). При остром отравлении фторсоединениями у животных отмечается снижение двигательной активности и температуры тела. У крыс внешние раздражители вызывают приступ судорог. У кроликов непосредственно перед гибелью наблюдаются судороги, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от остановки дыхания. Клинические признаки интоксикации проявляются через 1,5-2 часа, а гибель животных – через 3-12 часов после отравления. При патологоанатомическом изучении выявлены гиперемия слизистой оболочки желудка, тонкого отдела кишечника и мочевого пузыря, полнокровие паренхиматозных органов, наполнение желчного пузыря. При многократном введении фторсоединений у кроликов, начиная с 8-10 дня, отмечается незначительное угнетение общего состояния. Перед гибелью происходят судороги, паралич конечностей, появляется у животных характерный визг. Патологические изменения характеризуются жировой дистрофией печени, отечностью и воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, точечными кровоизлияниями на эндокарде, в почках и отёком легких. Для профилактики отравлений препаратами, содержащими фтор, необходимо строгое соблюдение инструкций по их использованию. Опасность представляет хроническая интоксикация животных, которая является следствием повышенного содержания фтора в кормах, питьевой воде. Содержание фтора в воде, кормах и т.д. определяют с помощью качественной реакции с циркон-ализариновым лаком, который в присутствии фтора обесцвечивается, и количественного колориметрического метода. Питьевая вода не должна содержать фтора свыше 1 мг/л, в кормах для птиц допустимо 300-400 мг/кг, для крупного рогатого скота 30-40 мг/кг. ^ Микотоксикозы сельскохозяйственных животных вызывают две группы грибов: 1. Микроскопические токсинообразующие грибы, поражающие живые растения во время вегетации. 2. Микроскопические токсинообразующие грибы - сапрофиты, поражающие корма во время хранения. Наибольшую опасность для с/х животных представляют микроскопические грибы - сапрофиты, поражающие кормовой субстрат во время хранения: Stachybotrys, Dendrodochium, Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria, Mucor, Rizophormus и др. Они продуцируют ряд микотоксинов, среди которых наиболее опасны: афлатоксины, охратоксин А, зеараленон, трихоцетины и др. Для микроскопических грибов характерна определенная, хотя и широкая специфичность: виды Fus. Sporotzickiella в основном поражают зерно хлебных злаков, Asp. flavis – зернобобовые, комбикорма и др. Stachybotrys alternans - грубые корма. В последние годы установлено наличие в кормах, особенно сборных (комбикорма) нескольких групп микотоксинов. При этом суммарный эффект нескольких микотоксинов, а в ряде случаев и тяжелых металлов с ПДК ниже нормы, вызывают у животных скрытый токсикоз с неясной клиникой заболеваний. На рост грибов и продуцирование микотоксинов оказывают влияние следующие факторы: ^ Почва служит своеобразным почвенным резервуаром как для микроскопических грибов, так и для почвенной микрофлоры. Споры грибов, находясь на частичках почвы и попадая на сено, солому или зерно во время уборки урожая, заражают их. Нарушение агротехники возделывания растений, несменяемость севооборота способствуют накоплению в почве спор микроскопических грибов и заражению растений, что в свою очередь способствует продуцированию микотоксинов. ^ На видовой состав микромицетов и на продуцирование ими токсинов влияет зональность региона. Поражаемость кормов микотоксинами из группы афлатоксинов в большей степени отмечается в южных регионах, а трихоцетинов - в северных регионах России. ^ В зависимости от особенностей климата возникают проблемы хранения зерна и защита его от плесневения. В зонах с холодными и влажными периодами уборки урожая зерновых, главной задачей является сушка убранного урожая. В зонах с теплыми и сухими периодами уборки первоочередной задачей является проветривание зерна от самовозгорания. Теплая и дождливая погода обычно благоприятствует поражению зерна на корню. Очень опасно скармливать животным злаковые культуры, перезимовавшие на полях под снегом. Как правило, они поражаются в весенний период фузариями, продуцирующими сильнодействующие токсины. Развитию плесневых грибов при хранении кормов способствует: 1. Закладка кормов с повышенной влажностью; 2. Повышенная влажность окружающего воздуха и благоприятная температура для грибов; 3. Складирование зерна в большие бурты, что способствует развитию плесневых грибов; 4. Попадание влаги внутрь буртов кормов. ^ На поражаемость кормов токсическими грибами влияют состояние зрелости, целостности зерна, характер разнотравья в сене, наличие сорняков в кормовой массе. Обсеменненость свежеубранного зерна микомицетами увеличивается во время обмолота, транспортировки, хранения в зернохранилищах и зависит от влажности, температуры, аэрации, физиологического и морфологического состояния зерна. Согласно методическим указаниям по санитарно-микологическому исследованию кормов (1970 г.) зерно или комбикорм считается неблагополуч-ным, если в 1 г обнаружено: 10000-20000 спор для молодняка птицы, 100000-200000 – для молодняка свиней; 500000 и более – для взрослых свиней и крупного рогатого скота. Зернофураж первой степени токсичности /очень слаботоксичен/, пораженный грибами, можно использовать для откорма крупного рогатого скота в количестве 30-40 % от положенной нормы концентрированных кормов. Зернофураж второй степени токсичности (слабая токсичность), пораженный грибами Aspergillis и др., можно использовать после запаривания в кормозапарниках под давлением 1,5-2 атм. в течение часа для откорма свиней и птицы в количестве –25 % к общему рациону. Токсичный зернофураж (третья степень токсичности) и резко токсичный (четвертая степень) запрещается использовать для фуражных целей. Главным управлением ветеринарии от 01.02.89 г. № 434-17 утверждены предельно допустимые концентрации микотоксинов в кормах в следующих параметрах (таблица 6.). ^ Диоксины составляют большую группу загрязнителей окружающей среды. Опасность 2,3,7,8 - ТХДД заключается не только в его токсичности и отдаленных воздействиях, в том числе на генетическом уровне, но и в особенностях поведения в окружающей среде. В обычных условиях это химически инертное соединение, не разрушаемое кислотами и щелочами, мало растворимое в воде и большинстве органических растворителей, но обладающее высокой липофильностью. Период полураспада его в почве условно принято считать как превышающий 10 лет. Эффективное термическое разложение происходит лишь при 1200-14000 С. Таблица 6 Предельно допустимые концентрации микотоксинов в кормах
Основными источниками поступления диоксинов в окружающую среду служат многочисленные промышленные технологии с использованием галогенов, а также пиролитические процессы при переработке промышленных и бытовых отходов, работе двигателей внутреннего сгорания, тепловых электростанций и пожары. Исключительную опасность при этом представляют аварии на промышленных предприятиях, сопровождающиеся пожарами, взрывами и утечкой химических продуктов. Такие случаи зарегистрированы в США, ФРГ, Франции, Нидерландах, Италии, СССР и других странах. Диоксины, в отличие от многих ксенобиотиков, никогда не являлись целевой продукцией, т.е. они типичные загрязнители окружающей среды. Следует отметить, что во многих случаях диоксины присутствуют как нежелательные технологические примеси, содержание которых может составлять от 10-2 до 10-6 %. Такое содержание чрезвычайно большое, и продукция уже представляет экологическую опасность. В окружающей среде диоксины образуют прочные комплексы со многими органическими и неорганическими соединениями, легко сорбируются на пылевых частицах и поглощаются растениями, практически не изменяя своей биологической активности. Из почвы комплексы выдуваются ветром, вымываются дождями и способны перемещаться на значительные расстояния от мест поступления в окружающую среду. В водоемах диоксины первоначально локализуются в донных отложениях и частично поглощаются зоопланктоном, который открывает цепь биопереноса. В практике диагностики отравлений целесообразно использовать схему анализа данных анамнеза, интегральных и специфических показателей (рис.1). Необходимо знать состояние экологической обстановки в регионе, отметить наличие потенциальных источников поступления диоксинов в окружающую среду (т.е. предприятия, использующие галогены, мусоросжигательные заводы, полигоны по захоронению промышленных и бытовых отходов). При анализе клинической картины интоксикации следует учесть, что основными симптомами являются почечная и печеночная недостаточность, нарушение обменных процессов и общее расстройство, сопровождающееся отеками и асцитами, а также поражение кожи и ее производных. В иммунологических исследованиях значение имеет оценка иммунного статуса организма и выявление состояния вторичной иммунологической недостаточности. Из патоморфологических признаков необходимо обратить внимание на следующее: истощение трупов, наличие жидкости в грудной и перикардиальной полостях, дистрофию печени, некроз почек, атрофию селезенки и иммунокомпетентных органов. Комплекс клинических, иммунологических и патоморфологических проявлений позволяет сделать обоснованное предположение о характере отравления животных полихлорированными диоксинами. Дополнительную информацию могут дать биохимические исследования по выявлению активности цитохром Р-448 – зависимых микросомальных ферментов в тканях печени. Обнаружение эффекта их индукции служит группоспецифическим признаком интоксикации и позволяет приступить к химико-токсикологическому анализу. На первом этапе которого целесообразно провести определение диоксинов с применением биометодов и оценкой результатов в эквивалентах 2,3,7,8 - ТХДД. ^ Анализ характера заболевания, экологического состояния региона и выявление возможных источников поступления яда ^ Угнетение общего состояния, уменьшение потребления воды и кормов, болезненный диурез (симптомы токсического поражения печени и почек), прогрессирующее снижение массы тела, поражение кожи и ее производных ^ Состояние вторичного иммунодефицита: снижение количества сывороточных иммуноглобулинов, Т- и В- лимфоцитов, увеличение Т-супрессоров в периферической крови ^ Активация (индукция) цитохром Р-448 зависимых микросомальных ферментов в тканях печени ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ Истощение трупа, скопление серозной жидкости в перикардиальной, грудной, брюшной полостях, отек подкожной клетчатки, уменьшение размеров селезенки. В печени - дистрофия гепатоцитов, их многоядерность, очаговый некроз, в почках - дистрофия, некроз эпителия извитых канальцев, в селезенке и тимусе - атрофия и обеднение лимфоцитами ^ Определение токсиканта биологическим методом в эквивалентах 2, 3, 7, 8-ТХДД (группоспецифическое определение) Определение токсиканта с использованием газожидкостной хроматографии Идентификация токсиканта с использованием хромато-масс-спектрометрии и иммуноферментного и радиоиммунного методов.       Рис. 1. Схема диагностики отравлений животных диоксинами Дальнейшим этапом является выявление токсикантов с использованием газожидкостной хроматографии с последующей масс-спектрометричес-кой идентификацией, в том числе всех 17 регламентируемых соединений. Такую операцию возможно осуществить и с применением иммуноферментного (ИФА) и радиоиммунного (РИА) методов. При выборе проб для исследований наиболее ценную информацию могут дать сведения о наличии токсикантов в пробах печени и жировой ткани. Для прижизненной диагностики важным моментом является выявление токсикантов в крови, молоке млекопитающих, яйцах птиц и фекалиях животных. Значительную помощь в диагностике отравлений и поиске источников поступления диоксинов в организм животных могут дать результаты исследований кормов, воды и почв на наличие токсикантов. Для предотвращения загрязнения продуктов животноводства диоксинами в СССР были утверждены Начальником Главного управления ветеринарии от 13.02.1991 г «Временные, предельно допустимые количества 2,3,7,8 - тетрахлордибензо-п-диоксина в воде и кормах для сельскохозяйственных животных при 10 и 30 суточном потреблении (табл. 7,8). Таблица 7. ПДК диоксина в воде и кормах для с/х животных при десятикратном поступлении
Таблица 8. ПДК диоксина в воде и кормах для с/х животных при тридцатикратном поступлении
С учетом полученных результатов исследований объекты животноводства классифицируются :
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям