Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 icon

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012





Скачать 331.99 Kb.
НазваниеКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012
коллектив сотрудников кафедры
Дата02.02.2013
Размер331.99 Kb.
ТипДокументы
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ


УТВЕРЖДЕНА

на заседании кафедры

27 августа 2012г. Протокол № __8___

Зав. каф. д.м.н. Д.П. Саливончик


Т Е М А: Ревматизм, митральные и аортальные пороки.


Учебно-методическая разработка для студентов по внутренним болезням, ВПТ и общеврачебной практики

5 курс, медико-диагностический факультет











Автор: коллектив сотрудников кафедры




ГОМЕЛЬ, 2012

Данная методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены: I. Актуальность темы. II. Цель занятия. III. Базисные разделы. IV. Рекомендуемая литература. V. Вопросы для самоподготовки. VI. Ответы на вопросы темы.



  1. ^ Актуальность темы

Острая ревматическая лихорадка является одной из наиболее частых причин клапанных пороков сердца. Заболеваемость и смертность при этой болезни снизились за последние десятилетия, хотя распространённость ревматических пороков сердца остаётся высокой. Весьма важна ранняя диагностика клапанных пороков сердца для своевременного проведения хирургического лечения и улучшения прогноза жизни для больных.


^ II. Цель занятия

Научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления.


III. Задачи

^ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

  1. Этиология, патогенез, патоморфологию острой ревматической лихорадки

  2. Классификацию острой ревматической лихорадки

  3. Клиническую картину острой ревматической лихорадки.

  4. Диагностические критерии острой ревматической лихорадки

  5. Приниципы лечения и профилактики острой ревматической лихорадки

  6. Клинику, диагностику недостаточности митрального клапана

  7. Клинику, диагностику митрального стеноза

  8. Клинику, диагностику недостаточности аортального клапана

  9. Клинику, диагностику аортального стеноза

  10. Клинику, диагностику недостаточности трикуспидального клапана

  11. Врачебную тактику при выявлении клапанных пороков сердца.



^ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

  1. Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с острой ревматической лихорадкой и клапанными пороками сердца;

  2. Оценивать лабораторные и инструментальные данные: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки, данные эхокардиографии;

  3. Назначать медикаментозную терапию больному с острой ревматической лихорадкой, выписать рецепты лекарственных препаратов;



^ ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:

  1. Курация больных с пороками сердца в условиях стационара.

  2. Измерение АД.

  3. Расшифровка ЭКГ у пациентов с пороками сердца.



III. Разделы, изученные ранее и необходимые

для данного занятия (базисные знания)


  1. Методика измерения АД.

  2. Аускультация сердца и легких.

  3. Перкуссия сердца и легких.

  4. Клинические проявления пороков сердца.


IV. Рекомендуемая литература по теме занятия

ОСНОВНАЯ:

  1. Внутренние болезни (в двух томах) / Под. ред. А.И. Мартынова. – М.: Медицина. – 2004 ( в библиотеке 150 экземпляров).

  2. Маколкин В.И., Овчаренко В.И. Внутренние болезни. – М.: Медицина. – 1999. (в бибилитеке 140 экземпляров).

  3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови: - М.: Мед. Лит., 2001. – 512 с.

  4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2002. – 464 с.

  5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2004. – 432 с.

  6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.9. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2005. – 362 с.

  7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.10. Диагностика болезней сердца и сосудов: - М.: Мед. Лит., 2005. – 384 с.

  8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.1. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1996. – 464 с.

  9. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.2. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1997. – 480 с.


ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:

  1. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 1997. Т1. – 704 с.

  2. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология: В 2т. - К.: Здоров`я, 2002. Т2. – 992 с.

  3. Гипертонический кризы: Учебное пособие / Мистюкевич И.И. и др. - Гомель, ГоГМИ, 2003, 26 С.

  4. Горбачев В.В. Практическая кардиология. – Мн.: Выш. школа. – 1997. – т. 1–2.

  5. Диагностика, лечение и профилактика артериальной гипертензии. Национальные рекомендации / Мрочек А.Г. и др. – Мн.: Беларусь, 2010. – 50 с.

  6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М., 1997. – 528 с.



^ V. Вопросы для самоподготовки:


  1. Этиология. Патогенез ревматизма. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация.

  2. Лечение острой ревматической лихорадки: антибиотикотерапия, нестероидные противовоспалительные средства; показания к кортикостероидам. Профилактика. Санация очагов инфекции, противорецидивное лечение.

  3. Недостаточность митрального клапана. Этиология. Патогенез гемодинамических нарушений. Клиника. Стадии. Инструментальная диагностика. Прогноз. Лечение. Показания к оперативному лечению.

  4. Митральный стеноз. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиника. Стадии. Инструментальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение. Диспансеризация. Медико–социальная экспертиза. Выявления преобладания при сочетанном митральном пороке.

  5. Недостаточность аортального клапана. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Показания к оперативному лечению. Медико–социальная экспертиза.

  6. Стеноз устья аорты. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиника. Инструментальная диагностика. Течение. Стадии. Диагноз. Осложнения. Прогноз. Показания к оперативному лечению. Медико–социальная экспертиза.

  7. Недостаточность трёхстворчатого клапана. Причины. Патогенез гемодинамических расстройств. Клиническая картина. Инструментальная диагностика. Течение. Прогноз. Возможность оперативного лечения.



Дидактические средства для организации 

самостоятельной работы студентов:

  • Амбулаторные карты больных.

  • Ситуационные задачи.

  • Фонендоскопы.

  • ЭКГ


^ VI. Ответы на учебные вопросы:

Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на Аr стрептококка и перекрёстной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

^ Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Аббревиатуры:ОРЛ – острая ревматическая лихорадка; РПС – ревматические пороки сердца; БГСА – β-гемолитический стрептококк группы А.

Профилактика

^ ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Основа первичной профилактики – антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА – инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит).


^ АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

  1. Лекарственные средства первого ряда – β-лактамные антибиотики

  1. Бензатина бензилпенициллин в/м однократно взрослым 2,4 млн ЕД

Бензитина бензилпенициллин в/м целесообразно назначать при:

- сомнительной комплаентности (исполнительности) пациента в отношении перорального приёма антибиотиков;

- наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников;

- неблагоприятных социально-бытовых условиях;

- вспышках БГСА-инфекции в детских- дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.

2. Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки.

3. Феноксиметилпенициллин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по

0,5 г 3 раза в сутки.

4. Цефадроксил внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 2 раза в сутки.

II. Альтернативные ЛС (при непереносимости β-лактамных антибиотиков)

1. Азитромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 5 дней взрослым 0,5 г однократно

в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение последующих 4 дней.

2. Кларитромицин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки.

3. Мидекамицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,4 г 3 раза

в сутки.

4. Рокситромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г 2 раза в

сутки.

5. Спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн МЕ 2 раза в сутки.

6. Эритромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в

сутки. Для эритромицина характерно наиболее частое, по сравнению с другими

макролидами, развитие побочных реакций, особенно со стороны ЖКТ.

  1. Препараты резерва (при непереносимости β-лактамов и макролидов)

  1. Линкомицин внутрь за 1-2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день.

  2. Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым по 0,15 г 4 раза в день.



^ АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

  1. Лекарственные средства первого ряда:

  1. Амоксициллин/клавулановая кислота внутрь в течение 10 дней взрослым 0,625 г 3 раза в сутки.

  2. Цефуроксим внутрь (сразу после еды) в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки.

  1. Препараты резерва (при непереносимости β-лактамных антибиотиков)

  1. Линкомицин внутрь за 1-2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день.

  2. Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым по 0,15 г 4 раза в день.



^ ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Пациенты, перенесшие острую ревматическую лихорадку

Цель – предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии.

Бензатина бензилпенициллин – основное ЛС, применяемое для вторичной профилактики ОРЛ – в/м 1 раз в 3 недели взрослым и подросткам 2,4 млн ЕД.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она должна составлять для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), – не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»); для больных с излеченным кардитом без порока сердца – не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»); для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) – пожизненно.

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин. Из отечественных ЛС рекомендуется бициллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД бензилпенициллин прокаина) рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемых к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ

^ Пациенты с ревматическими пороками сердца

В соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ассоциации все больные с РПС входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, тонзилэктомия, аденотомия, операции на желчных путях или кишечнике, вмешательства на предстательной железе и т.д.), необходимо профилактическое назначение антибиотиков.

1.При манипуляциях на полости рта, пищеводе, дыхательных путях:

- стандартная схема взрослым внутрь за 1 ч до процедуры амоксициллин 2 г;

- при невозможности приема внутрь взрослым в/в или в/м за 30 мин до процедуры ампициллин 2 г;

- при аллергии к пенициллину взрослым внутрь за 1 ч до процедуры клиндамицин 600 мг, или цефалексин 2 г, или цефадроксил 2 г, или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг;

- при аллергии к пенициллину и невозможности приёма внутрь взрослым за 30 мин до процедуры клиндамицин в/в 600 мг или цефазолин в/м или в/в 1 г.

2. При манипуляциях на желудочно-кишечном или урогенитальном трактах:

- стандартная схема взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 ч до процедуры или ампициллин 2 г в/м или в/в за 30 мин до процедуры;

- при аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г в/в в течение 1-2 ч, введение закончить за 30 мин до процедуры.


КЛАССИФИКАЦИЯ

    1. Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.

    2. ^ Клинические проявления

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы

А. Выздоровление.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца

- без порока сердца;

- с пороком сердца.

^ IV. Недостаточность кровообращения

А. По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии ), 1, НА, НБ, III).

Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации – NYHA (функциональные классы 0, I, II, III, IV).


ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Острота дебюта ОРЛ зависит от возраста больных. Более чем в половине случаев заболевания, начавшегося в детском возрасте, через 2-3 нед после ангины внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляются симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка, сердцебиение и др.). У остальных детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита или – редко – хореи. Столь же остро – по типу «вспышки» ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших эпидемическую БГСА-ангину. Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало – после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгия в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.

Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита.

^ ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

  1. Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.

  2. Исследование кожи

Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов) – характерный, но редкий (4-17% всех случаев ОРЛ) признак.

• Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или затылочной кости) – характерный, но крайне редкий 1-3% всех случаев ОРЛ) признак.

  1. ^ Исследование суставов

• Преобладающая форма поражения в современных условиях – олигоартрит, реже – моноартрит.

• В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные, лучезапястные, локтевые суставы.

• Характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суставов.

• В 10-15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления.

• Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не развиваются.

  1. ^ Сердце

Систолический шум, отражающий митральную регургитацию, имеет следующие характеристики: по характеру длительный, дующий; имеет разную интенсивность, особенно на ранних стадиях заболевания; существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыхания; связан с I тоном и занимает большую часть систолы; оптимально выслушивается на верхушке сердца и проводится в левую подмышечную область.

^ Мезодиастолический шум (низкочастотный), развивающийся при остром кардите с митральной регургитацией, имеет следующие характеристики: часто следует за III тоном или заглушает его; выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе.

^ Протодиастолический шум, отражающий аортальную регургитацию, имеет следующие характеристики: начинается сразу после II тона; имеет высокочастотный дующий убывающий характер; лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперёд; как правило, сочетается с систолическим шумом.

• Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации нехарактерно для ОРЛ.

• Исходом кардита является формирование РПС. Частота развития РПС после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные РПС, чаще – митральная недостаточность. Реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально-аортальный порок. Примерно у 7-10% детей после перенесённого ревмокардита развивается пролапс митрального клапана.

• У подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируются в 1/*3 случаев. У взрослых пациентов данный показатель составляет 39-45% случаев. Максимальная частота формирования РПС (75%) наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

^ IV.Исследование нервной системы: в 6-30% случаев выявляются признаки малой хореи (гиперкинезы, мышечная гипотония, статокоординационные нарушения, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения). У 5-7% больных хорея выступает единственным признаком ОРЛ.

^ ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

• Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.

• Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве).

• Серологические исследования: повышенные или (что важнее) повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В.

^ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

• ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите).

• Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита.

• При отсутствии вальвулита ревматическую природу миокардита или перикардита следует трактовать с большой осторожностью.


^ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя-Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г.

^ Большие критерии

* Кардит.

* Полиартрит.

* Хорея.

* Кольцевидная эритема.

* Подкожные ревматические узелки.

Малые критерии

* Клинические: артралгия, лихорадка.

* Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.

* Удлинение интервала Р-R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии.

^ Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию

* Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аr.

* Повышение или повышающиеся титры противострептококковых АТ.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

^ Особые случаи

* Изолированная («чистая») хорея при отсутствии других причин.

* «Поздний» кардит – растянутое во времени (> 2 мес) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита (при отсутствии других причин).

* Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без неё).


^ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наличие только одного из основных критериев ОРЛ (кардит, артрит, хорея) диктует необходимость исключать другие заболевания.

^ Инфекционный эндокардит, в этиологии которого преобладают зеленящие стрептококки, стафилококки и грамотрицательные микроорганизмы. В отличие от ОРЛ, при инфекционном эндокардите: лихорадочный синдром не купируется полностью только при назначении НПВП; характерны прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела; быстро прогрессирующие деструктивные изменения сердечного клапана (-ов) и симптомы застойной недостаточности кровообращения; вегетации на клапанах сердца при эхокардиографии; позитивная гемокультура.

^ Неревматический миокардит чаще имеет вирусную этиологию, характеризуется активным и эмоционально окрашенным характером кардиальных жалоб, отсутствием вальвулита, артрита и выраженных артралгий, диссоциацией клинических и лабораторных параметров, медленной динамикой под влиянием противовоспалительной терапии.

^ Идиопатический пролапс митрального клапана. Большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов, раннее развитие плоскостопия и др.)

^ Эндокардит Либмана-Сакса при СКВ обнаруживается в развёрнутой стадии заболевания (при наличии других характерных симптомов) и относится к категории признаков высокой активности болезни.

^ Постстрептококковый реактивный артрит может встречаться и у больных среднего возраста, развивается после относительно короткого латентного периода от момента перенесённой БГСА-инфекции глотки, персистирует в течение длительно времени (около 2 мес), протекает без кардита и недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами.

^ Синдром PANDAS. В отличие от классической ревматической хореи, характерны выраженность психиатрических аспектов (сочетание навязчивых мыслей и навязчивы движений), а также значительно более быстрое и полное регрессирование психоневрологической симптоматики только при адекватной противострептококковой терапии.

^ Клещевая мигрирующая эритема – патогномоничный признак ранней стадии лайм-боррелиоза - высыпания (в отличие от кольцевидной эритемы) развиваются на месте укуса клеща, обычно достигают больших размеров (6-20 см в диаметре), часто появляются в области головы и лица (особенно у детей); характерны жжение, зую и регионарная лимфаденопатия.


ЛЕЧЕНИЕ

^ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

• Эрадикация БГСА.

• Подавление активности воспалительного процесса.

• Предупреждение у больных с перенесённым кардитом формирования РПС.

• Компенсация застойной сердечной недостаточности у больных РПС.

Показания к госпитализации: госпитализируют всех пациентов.


^ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Соблюдение постельного режима на 2-3 нед болезни.

Диета, богатая витаминами и белком с ограничением соли и углеводов.

Физиотерапевтическое лечение не показано.


^ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

I. ЭТИОТРОПНАЯ (АНТИСТРЕПТОКОККОВАЯ) ТЕРАПИЯ

Бензилпенициллин применяют в течение 10 дней у взрослых 500000-1000000 ЕД 4 раза в сутки в/м. В дальнейшем переходят на применение пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики. При непереносимости пенициллинов применяют макролиды или линкозамиды.

^ II. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Глюкокортикоиды применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым в дозе 20 мг/сут в 1 приём утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 мес.

НПВП (обычно диклофенак) назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ < 39 мм/ч), после стихания высокой активности и отмены ГК, при повторной ОРЛ на фоне РПС. Диклофенак назначают взрослым по 25-50 мг 3 раза в сутки 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалительной активности (в среднем в течение 1,5-2 мес). При необходимости курс лечения диклофенаком может быть удлинён до 3-5 мес.



    1. ^ ТЕРАПИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Подходы к терапии застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и РПС

имеют ряд особенностей. В частности. При развитии сердечной декомпенсации как следствия острого вульвулита (что, как правило, бывает только у детей) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в день). В то же время больным РПС при застойной сердечной недостаточности и без явных признаков кардита назначение ГК совершенно не оправдано из-за усугубления миокардиодисторофии.

У пациентов с вялотекущим кардитом на фоне РПС при выборе ЛС, применяемых в терапии застойной сердечной недостаточности, следует учитывать их возможное взаимодействие с противовоспалительными препаратами.

Основные группы ЛС, применяемых в лечении застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и РПС:

• Диуретики: петлевые – фуросемид; тиазидные и тиазидоподобные – гидрохлортиазид, индапамид; калийсберегающие – спиронолактон, триамтерен.

• Блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин). Β-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол).

• Сердечные гликозиды (дигоксин).

Дозы и схемы применения вышеуказанных ЛС аналогичны таковым при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии.

Применение нитратов в комплексном лечении застойной сердечной недостаточности у больных РПС в последнее время значительно снизилось из-за развития толерантности. Эти ЛС также ухудшают прогноз заболевания у данной категории пациентов.

Вопрос о целесообразности применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) больным ревмокардитом на фоне РПС требует дальнейшего изучения. Известно, что ряд эффектов ингибиторов АПФ при застойной сердечной недостаточности реализуется через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения брадикинина, также обладающего сосудорасширяющей активностью. В то же время основной механизм действия НПВП (в частности, диклофенака), являющегося препаратом выбора при повторных атаках ОРЛ, связан с подавлением синтеза простагландинов. Следовательно, совместное назначение НПВП и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних.

^ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Основные показания к хирургическому лечению больных РПС – выраженные клинические проявления порока сердца или его осложнения (застойная сердечная недостаточность III-IV функциональных классов, лёгочная гипертензия, систолическая дисфункция левого желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и т.д.). В целом характер оперативного вмешательства определяется морфологией клапанных изменений и состоянием больного.

^ ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ. По окончании этиотропного лечения начинается этап вторичной профилактики. Все больные, перенесшие ОРЛ, подлежат диспансерному наблюдению в поликлинике. Необходим, как минимум, ежегодный контроль показателей воспалительной активности, выраженности клапанной патологии сердца и состояния гемодинамики.

ПРОГНОЗ. Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень застойной сердечной недостаточности). Весьма важны сроки начала терапии, т.к. при поздно начатом лечении (как и отсутствии такового) вероятность образования РПС резко увеличивается.


^ ПОРОКИ СЕРДЦА


Митральный стеноз – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, которое препятствует току крови из левого предсердия в желудочек во время диастолы желудочков.

Этиология. 1) ревматизм; 2) врожденный порок (митральный клапан в виде парашюта); 3) кальциноз митрального кольца; 4) опухоль левого предсердия; 5)системные заболевания соединительной ткани.

Нарушение гемодинамики. Площадь митрального отверстия в норме 4 – 6 см 2. Вследствие сужения митрального отверстия (1-й барьер) повышается давление в левом предсердии и усиливается и удлиняется его систола, что приводит к увеличению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается пассивная легочная гипертензия. При возрастании притока крови к левому предсердию в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия давление в легочных капиллярах повышается настолько, что происходит транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы, то есть отек легких. Эти эпизоды позволяет предотвратить рефлекс Китаева, который состоит в активном сужении легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов при повышении давления в левом предсердии и легочных венах. Спазм артериол вначале преходящий, затем стойкий. Постепенно развивается облитерация сосудов вследствие утолщения медии и склероза. Возникает устойчивая активная легочная гипертензия (2-й барьер).Из-за повышенной нагрузки сопротивлением развивается гипертрофия правого желудочка, которая со временем исчерпывает свои возможности, развивается его дилатация и недостаточность, что проявляется застоем крови по большому кругу кровообращения.

Клиника. Жалобы: одышка, приступы удушья, кровохарканье, слабость, утомляемость, перебои в сердце и сердцебиение. Менее характерны нарушения глотания из-за резкого увеличения левого предсердия и боль в грудной клетке. Боль чаще всего носит характер кардиалгии, реже стенокардии. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на периферические отеки, чувство тяжести в правом подреберье.

Объективное обследование. При осмотре выявляется акроцианоз и своеобразный румянец на щеках («facies mitralis»). Больные обычно моложе выглядят своего возраста. При осмотре и пальпации грудной клетки верхушечный толчок резко ослаблен или не определяется. Под мечевидным отростком заметна пульсация правого желудочка (сердечный толчок). Характерно дистолическое дрожание – «кошачье мурлыканье» - а области верхушки. Границы сердца расширены вверх и вправо. Аускультация сердца: 1) усиленный, хлопающий первый тон; 2) щелчок открытия митрального клапана; 3) акцент второго тона на легочной артерией; 4) дистолический шум (вначале пресистолический, затем мезодиастолический) – выслушивается на верхушке, усиливается в положении на левом боку на выдохе; 5) протодиастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии Грэхема – Стила; 6) систолический шум относитальной недостаточности трехстворчатого клапана у основания мечевидного отростка, который усиливается на вдохе (симптом Риверо – Корвальо).

Диагностика На ЭКГ определяются 1) гипертрофия левого предсердия – Р – mitrale; 2) при развитии легочной гипертензии – признаки гипертрофии правых желудочков и предсердия; 3) часто – мерцательная аритмия. При рентгенографии органов грудной клетки определяется митральная конфигурация сердца. При исследовании больного в косых положениях с приемом бария наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4 – 5 см (малого радиуса). На более поздних стадиях – по дуге большого радиуса. Выбухает ствол легочной артерии. При пассивной легочной гипертензии наблюдается усиление легочного рисунка, линии Керли. Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностики митрального стеноза. Наиболее ранним признаком является нарушение подвижности створок в виде куполообразного выбухания их в полость левого желдуочка, называемого «парусением». В результате сращения створок возникает однонапраленное диастолическое движение их, причем задняя створка во время открытия повторяет ход более массивной передней створки. Выявляются деформация, утолщение, кальцификация створок. Происходит увеличение полости левого предсердия, иногда до развития атриомегалии. Размеры левого желдуочка обычно не изменяются. Допплерэхокардиографическое исследование позволяет выявить изменения диастолического кровотока, который в отличие от нормального становится турбулентным и высокоскоростным. Площадь митрального отверстия определяется допплеровским методом.

В течении митрального стеноза выделяют три периода. В первом периоде, при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать жалобы. Во втором периоде возникают признаки застоя в малом круге кровообращения. В третьем периоде, при легочной гипертензии, развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка и появляются симптомы правожелудочковой недостаточности.

^ Недостаточность митрального клапана.

Этиология: 1) ревматизм; 2) инфекционный эндокардит; 3) врожденный порок; 4) ИБС; 5) травма; 6) системные заболевания соединительной ткани – СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия; 7) дегенеративное поражение клапанного аппарата неизвестной этиологии.

Нарушения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка происходит регургитация объема крови из левого желудочка в левое предсердие. Этому способствует тот факт, что давление в левом предсердии ниже, чем в аорте и оно представляет меньшее сопротивление для изгнания. Общий ударный объем левого желудочка резко возрастает. Увеличение полноты систолического опорожнения левого желудочка является ранним механизмом компенсации при этом пороке. Наполнение левого предсердия одновременно из легочных вен и левого желудочка приводит к возрастанию давления в нем и растяжению мышц, что вызывает увеличение силы сокращения и объема изгоняемой в левый желудочек крови. Это влечет повышение КДО и пророст ударного выброса желудочка. Вследствие объемной перегрузки развивается гипертрофия левых камер сердца. Декомпенсация порока обусловлена развитием левожелудочковой недостаточности. В легочных венах, капиллярах, легочной артерии пассивно повышается давление, что может привести к развитию отека легких. Легочное сосудистое сопротивление повышается вследствие рефлекса Китаева и тогда может развиться правожелудочковая недостаточность.

Клиника. Жалобы: 1) одышка; 2) слабость и утомляемость; 3) сердцебиение.

Объективное обследование. Кожные покровы не изменены, в стадии декомпенсации – акроцианоз. Верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещен влево и вниз. Границы сердца смещаются влево, вниз и вверх. При аускультации сердца выявляются: 1) пансистолический шум над верхушкой сердца, проводится в левую подмышечную область и на спину, усиливается в положении лежа на левом боку и на выдохе; 2) ослабление первого тона на верхушке; 3) третий тон (обусловлен резким напряжением аппарата митрального клапана и стенок левого желудочка в конце быстрого наполнения); 4) акцент второго тона над легочной артерией.

Диагностика. На ЭКГ определяются: 1) признаки гипертрофии левого предсердия; 2) признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме органов грудной клетки выявляют митральную конфигурацию сердца, признаки легочной венозной гипертензии. При проведении эхокардиографии определяются дилатация левых камер сердца, утолщение фиброз, кальциноз митрального клапана. Диагноз подтверждает допплеровское исследование, при котором выявляют обратный ток крови (регургитацию) и степень регургитации.

Течение митральной недостаточности достаточно благоприятное. Ухудшение течения могут вызывать сопуствующие заболевания сердца – ИБС, артериальная гипертензия и др..


^ Стеноз устья аорты.

Этиология: 1) врожденная патология; 2) ревматизм; 3) кальциноз створок аортального клапана неизвестной этиологии.

Нарушение гемодинамики. Вследствие сужения устья аорты создается препятствие изгнанию крови в аорту, для преодоления которого левый желудочек развивает более высокое систолическое давление. Вследствие хронической перегрузки сопротивлением и повышения систолического стеночного напряжения развивается гипертрофия левого желудочка и удлиняется систола желудочка. Снижается диастолическая податливость желудочка и величина его полости постепенно уменьшается. Усиливается систола левого предсердия. Это влечет за собой повышение конечного диастолического давления (КДД) в желудочке. Компенсация порока сохраняется долго – 20 – 30 лет. По мере усугубления стеноза и исчерпания компенсаторных возможностей гипертрофии минутный объем сердца и систолический градиент начинают снижаться. Развиваются левожелудочковая недостаточность и пассивная легочная гипертензия. Для этого порока так же характерна хроническая коронарная недостаточность. Она обусловлена несоответствием между массой гипертрофированного миокарда и сетью коронарных артерий.

Клиника. Начало заболевания постепенное. Характерна триада жалоб: 1) одышка, вначале при физической нагрузке, а затем в покое; 2) ангинозная боль; 3) головокружение и обмороки.

Объективное исследование. Характерны бледность кожи, а при декомпенсации порока – акроцианоз. Артериальный пульс – медленный, малый, платообразный. Склонность к брадикардии. При снижении ударного объема крови пульсовое давление начинает снижаться. При пальпации определяется высокий резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз. Во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание. Аускультация сердца: 1) систолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины, проводится в область яремной вырезки и на сонные артерии; 2) ослабление второго тона вплоть до его отсутствия; 3) ослабление первого тона на верхушке.

Диагностика. ЭКГ: 1) признаки гипертрофии левого желудочка и его систолической перегрузки; 2) признаки ишемии миокарда

^ Недостаточность аортального клапана

Причины: 1) ревматизм; 2) инфекционный эндокардит; 3) сифилис; 4) системные заболевания соединительной ткани; 5) кальциноз; 6) миксоматозная дегенерация створок; 7) кальциноз; 8) травмы; 9) аневризмы или расширение аорты.

Нарушение гемодинамики. Часть крови, выброшенная во время систолы левого желудочка в аорту, возвращается во время диастолы назад, в левый желудочек, что приводит к перегрузке объёмом левого желудочка. Увеличивается конечный диастолический объём и диастолическое давление левого желудочка. Он дилятируется и в, меньшей степени, гипертрофируется. В последующем развивается левожелудочковая недостаточность и легочная гипертензия.

Клиника:Жалобы на боли в сердце, часто стенокрдитического характера, одышку, головные боли, головокружение. При обследовании больного обнаруживается усиленный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещен влево и вниз. При перкуссии сердце расширено влево и вниз. При аускультациислышен диастолический шум на аорте и вточке боткина – Эрба., который усиливается сиды при наклоне туловища вперёд. Второй тон на аорте ослабен, кроме сифилитической природы порока. Может выявляться пресистолический шум Флинта, который обусловлен относительным митральным стенозом. Наблюдаются периферические симптомы: симптом Мюссе, симптом Квинке, симптом Ландольфи, «пляска каротид». Систолическое АД повышено, диастолическое АД снижено.

Диагностика: на ЭКГ выявляется отклонение электрической оси сердца влево, признаки гипертрофии левого желудочка, смещение сегмента ST вниз и инверсия зубца Т. При рентгеновском исследовании выявляется аортальная конфигурация сердца.

Эхокардиография подтверждает диагноз.увеличение R в

^ Недостаточность трехстворчатого клапана, как и митрального, может быть органической или относительной (функциональной).

Клинические проявления порока неспецифичны. Его симптомы связаны преимущественно с правожелудочковой недостаточностью. Отмечается также гепатоюгулярный рефлюкс, систолическая пульсация увеличенной и болезненной печени и набухание шейных вен с повышением ЦВД. Выслушиваются пансистолический шум с эпицентром над мечевидным отростком или в четвертом межреберье слева у края грудины и правожелудочковый ІІІ тон, которые усиливаются на вдохе (симптом Риверо-Корвальо), в отличие от мелодии митральной недостаточности и дефекта межжелудочковой перегородки.

Диагностика. При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана на ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка, часто в виде блокады правой ножки, и правого предсердия, а на рентгенограмме и ЭхоКГ-признаки дилатации этих отделов.

Лечение. Изолированная органическая недостаточность трехстворчатого клапана при отсутствии легочной гипертензии и тяжелого поражения миокарда обычно относительно хорошо переносится больными и редко требует хирургической коррекции. Хирургическое лечение представляет собой пластику (путем аннулоаппликации или другим способом) клапана или его протезирование.


^ Методы хирургической коррекции митральных пороков сердца

1. Митральная вальвулопластика- показана при "чистом" митральном стенозе 2,3,4 стадии без кальциноза клапанов:

а) "Закрытая" митральная полиауротомия особенно эффективна у молодых больных при сохранении синусового ритма и подвижности передней створки при отсутствии тромбов в ЛП по данным ЭхоКГ.

б) "Открытая" вальвулотомия требует применения оскусственного кровообращения и позволяет под контролем зрения рассечь створки, удалить небольшие кальцинаты и тромбы в ЛП.

2. Чрескожная митральная вальвулопластика с помощью баллончика- показана больным молодого возраста при отсутствии кальциноза и грубой деформации подклапанных структур и тромбов в ЛП, а также больным пожилого возраста с тяжелыми внесердечными заболеваниями и повышенным риском оперативного вмешательства.

3.Протезирование митрального клапана. Показано при митральном стенозе в случаях значительной сопутствующей регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, а также после предшествующей вальвулотомии при ее неудовлетворительном результате. Используют протезы 2 видов- механические (шаровые, типа Старро-Эдварса, или дисковые, типа Бьорка-Ширли) и биологические. Протезирование митрального клапана показано при ревматической митральной недостаточности.

4.Пластика митрального клапана- показана при отсутствии грубого фиброза и кальциноза.

^ Хирургическая тактика при аортальных пороках

1.Оперативная вальвулотомия аортального клапана- рекомендуется при наличии гемодинамически значимого стеноза и относительно удовлетворительной функции миокарда, при отсутствии кальциноза клапана.

2.Чрескожная баллончиковая вальвулопластика аортального клапана. Показана в качестве паллиотивной меры, особенно пожилым людям с резким кальцинированным стенозом и высоким риском радикальной коррекции вследствие тяжелой сердечной недостаточнссоти или внесердечной патологии, либо больным детского и юношеского возраста с врожденным пороком, чтобы выиграть время перед имплантацией.

3.Протезирование аортального клапана. Используют гомо- и гетеропротезы, шаровые клапаны Старра-Эдварса, низкопрофильные двустворчатые клапаны и дисковые. Показано у взрослых больных с обезвествленным аортальным стенозом, при аортальной недостаточности, сочетанном аортальном пороке.

В норме площадь отверстия составляет 3-4 кв.см. Более 1,5 кв.см – незначительный АС, от 1,0 до 1,5 кв.см. – умеренный, менее 1,0 кв.см – выраженный.

Протезирование аортального клапана показано у следующих пациентов:

  • Симптоматичных с выраженным АС;

  • С выраженным АС, ранее перенсших коронарное шунтирование;

  • С выраженным АС, ранее перенсших вмешательства на аорте или других клапанах;

  • Асимптомных, с выраженным АС и систолической дисфункцией ЛЖ;

  • Асимптомных, с выраженным АС и аномальной реакцией на нагрузку.

Перед проведением протезирования аортального клапана у больных с риском поражения коронарных артерий, а также у лиц со спорными данными неинвазивнх исследований о выраженности АС должна быть выполнена коронарография. При наличии гемодинамически значимого поражения коронарных артерий необходимо проведение одномоментного КШ или выполнение балонной коронарной ангиопластики.



Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Курс, медико-диагностический факультет Автор: коллектив сотрудников кафедры гомель, 2012 iconКурс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы