Пособие для врачей Санкт-Петербург 2009
|
|
Скачать 443.7 Kb.
|
|
Санкт-Петербургский государственный научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И.Джанелидзе ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ (патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение) Пособие для врачей Санкт-Петербург 2009 УДК – 617.37- 002:616- 008]-07-08 Полиорганная недостаточность при остром деструктивном панкреатите (патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение): пособие для врачей/ Санкт-Петербургский государственный научно-исследовательский институт скорой помощи имени И.И.Джанелидзе. СПб., 2009, 30 с. АВТОРЫ: член-корреспондент РАМН д.м.н., профессор С.Ф. Багненко, д.м.н. В.Р. Гольцов, к.м.н. М.И. Андреев, д.м.н. В.Н. Лапшин, к.м.н. В.С. Афончиков, к.м.н. Д.А. Палей, И.А. Реутская. РЕДАКТОР: д.м.н. профессор Ю.А. Щербук РЕЦЕНЗЕНТ: д.м.н. профессор В.П. Земляной В пособии изложены механизмы развития полиорганной недостаточности у больных с тяжёлым панкреатитом в различных стадиях зоболевания. Авторы предлагают разделить ПОН на раннюю и позднюю, возникающие соответственно в ферментативной и гнойно-септической фазах развития ОДП. Указаны сроки возможного развития ПОН в зависимости от тяжести острого панкреатита. Важным заключением является то, что приоритетом является профилактика развития ПОН, которая осуществляется интенсивной консервативной терапией совместно с врачём реаниматологом и адекватным и своевременным оперативным пособием. Пособие предназначено для хирургов и реаниматологов стационаров, слушателей и клинических ординаторов. © Санкт-Петербургский государственный научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, 2009 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ГО – гнойные осложнения ОДП – острый деструктивный панкреатит ОП – острый панкреатит ПОН – полиорганная недостаточность ССВР – синдром системной воспалительной реакции СПОН – синдром полиорганной недостаточности ЭШ – эндотоксиновый шок ВВЕДЕНИЕ В основе острого деструктивного панкреатита (ОДП) лежит первично асептический некроз поджелудочной железы (панкреонекроз) с последующей воспалительной реакцией. С первых часов развития острый панкреатит (ОП) тяжёлой степени характеризуется бурно нарастающей интоксикацией с развитием системной гипоперфузии, нестабильностью гемодинамики, крайним проявлением которых является развитие полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Полиорганная недостаточность (ПОН) и эндотоксиновый шок (ЭШ) наблюдаются исключительно у больных с тяжёлым деструктивным панкреатитом и не встречаются при отёчной форме заболевания. Именно ПОН является основной причиной летального исхода у больных деструктивным панкреатитом [18], в то время как локальный деструктивный процесс в поджелудочной железе практически не приводит к развитию ПОН и редко заканчивается фатально. Общая летальность при остром панкреатите составляет 3-6% и находится в прямой зависимости от числа деструктивных форм заболевания. Панкреонекроз встречается у 15-25% больных острым панкреатитом, в этой группе больных летальность составляет около 20-30%. Процесс формирование панкреонекроза, как правило, происходит в первые трое суток заболевания. Существует прямая зависимость между объёмом панкреонекроза и клиническим течением заболевания: очаговому панкреонекрозу соответствует ОП средней тяжести, а распространённому или субтотальному панкреонекрозу – ОП с тяжёлым течением. Именно объём панкреонекроза определяет тяжесть эндотоксикоза, вероятность развития шока и ПОН, влияет на развитие гнойных осложнений (ГО), сепсиса и, в конечном счёте, на летальность [10]. Полиорганная недостаточность при панкреонекрозе наблюдается в различные сроки заболевания и развивается неравномерно в разных фазах ОДП. Первый максимум развития ПОН приходится на первую неделю заболевания – в ферментативную фазу ОДП, второй пик встречается в стадии развития гнойных осложнений (ГО) и сепсиса (начинается с третьей недели заболевания). Поэтому целесообразность разделения полиорганной недостаточности на раннюю и позднюю диктуется фазовым течением заболевания. Развитие ранней ПОН с тяжёлым эндотоксикозом и эндотоксиновым шоком, как правило, наблюдается: 1. При тяжёлом («фульминантном») панкреатите. 2. При позднем поступлении в стационар больного тяжёлым ОП (на 2-3 сутки от начала заболевания). 3. При недооценке тяжести заболевания во время поступления в стационар и, как следствие, проведении неадекватной детоксикационной терапии. Практически у каждого третьего пациента развитие ПОН связано с диагностическими или тактическими ошибками, которых можно было избежать. Именно ПОН служит причиной ранней летальности при ОП. Поздняя ПОН наблюдается у больных в фазе секвестрации очагов панкреонекроза, когда присоединяются гнойные осложнения ОП, с дальнейшей генерализацией инфекции (сепсис). Частота развития ГО является важным показателем результатов лечения ОДП. По нашим данным, частота ГО при ОДП составляет 24%, а поздняя ПОН развивается практически у каждого второго больного с гнойными осложнениями ОДП (40-45%). Развитие сепсиса и ПОН, как правило, наблюдается в следующих случаях:
^ И ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Синдром полиорганной недостаточности (СПОН), Multiple Systems Organ Failure (MSOF), Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) в настоящее время определяется как универсальное поражение всех органов и систем организма в результате тяжёлой неспецифической стресс-реакции на множественные этиологические факторы, когда нарушения физиологических функций отдельных органов и систем не могут спонтанно восстанавливаться путём ауторегуляции и требуют частичной или полной коррекции или протезирования утраченных функций. Для СПОН характерна однотипность патологических изменений независимо от характера патологического процесса и особенностей этиологического фактора, приводящих к развитию критического состояния. Летальность, обусловленная СПОН, остаётся высокой и зависит от количества систем, вовлечённых в патологический процесс. Так, при недостаточности двух систем летальность составляет 30 -40%, а трёх-четырёх – 90-97%. У больных, находящихся в критическом состоянии, наиболее часто определяются дыхательная (65-80%), сердечно-сосудистая (60%), почечная (60%) и печеночная (50%) недостаточности. Факторами, определяющими тяжесть полиорганной недостаточности, являются: исходное функциональное состояние органа и его способность переносить развивающуюся гипоксию и выраженность органной ишемии. Согласно ферментативной теории патогенеза ОП, в основе его развития лежит внутриорганная активация панкреатических ферментов (протеаз, липаз, фосфолипаз). Активные ферменты поджелудочной железы обладают как местным действием, вызывая панкреонекроз, так и системным, проявляющимся эндотоксемией. Главной мишенью активированных протеаз и липаз служит эндотелий сосудов, поражение которого приводит к повышению сосудистой проницаемости, регионарной и системной экссудации и плазмопотере, ведущей к сгущению крови. Результатом действия панкреатических ферментов является прямое поражение панкреоцитов, а также ишемия паренхимы поджелудочной железы, связанная с отеком и микротромбозом питающих ее сосудов [6]. Эндогенная интоксикация и расстройства макро-и микрогемоциркуляции являются ключевыми звеньями патогенеза при деструктивных формах ОП, они определяют тяжесть течения и прогноз заболевания. Токсическое воздействие на организм оказывают не только панкреатические и лизосомальные ферменты, но и целый ряд провоспалительных медиаторов, таких как брадикинин, фактор активации тромбоцитов, активные кислородные радикалы, калликреин, биогенные амины, пептиды средней молекулярной массы, продукты пероксидации и многие другие. Все они играют ключевую роль в инициации и умножении цитокинового каскада [16]. Гемодинамические нарушения проявляются в первые трое суток от начала заболевания и сохраняются на протяжении первой недели. Крайним проявлением интоксикации при тяжёлом ОП является развитие панкреатогенного шока. Последний сопровождается клинически значимыми нарушениями системной гемодинамики, проявляющимися кратковременной гипертензионной реакцией, сменяющейся стойкой гипотонией, рефрактерной к лечебным мероприятиям. Отмечаются нарушения гемокоагуляционного статуса на фоне изменения вязкостных свойств крови, связанных с экссудацией в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства, приводящие к уменьшению внутрисосудистой и внутриклеточной жидкости. Итак, ведущими патогенетическими факторами ПОН при ОДП являются: выраженные расстройства системной, органной гемодинамики и кислородного режима организма, гемокоагуляционные нарушения, приводящие к расстройствам микрогемоциркуляции и клеточного метаболизма, а также генерализованная инфекция [1]. В большинстве случаев последовательность вовлечения функциональных систем в патологический процесс выглядит таким образом: острое повреждение лёгких (легочная недостаточность), токсическая кардиомиопатия (сердечная-сосудистая недостаточность), рено-гепатопатия (почечно-печёночная недостаточность), энтеропатия (энтеральная недостаточность - стресс-язвы желудочно-кишечного тракта), энцефалопатия. Возможность прогрессирования из локального заболевания в системное выделяет ОДП из ряда других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Активация калликреин-кининовой системы при ОДП доказана многочисленными исследованиями. Клинические проявления кининовых эффектов доступны при первичном обследовании больного ОДП (брадикардия, гиперемия лица, распирающие боли, полисерозит и т.п.). Важным фактором системной агрессии является группа цитокинов – пептидов, участвующих в иммунологических реакциях и, прежде всего, в реакции острого воспаления. Цитокины активируют пролиферацию и дифференцировку клеток организма. К ним относятся интерлейкины, интерфероны, колониестимулирующие факторы, факторы некроза опухоли, факторы, трансформирующие рост клеток и ростовые факторы. Типичным для ферментативной фазы ОДП является увеличение провоспалительных цитокинов. Вырабатываясь в повышенных концентрациях, провоспалительные цитокины способны оказывать повреждающее действие на ткани не только локально в первичном очаге (поджелудочной железе), но и в других органах, приводя в конечном итоге к ПОН и гибели больного [7]. В последнее время в симптоматике эндотоксикоза и генезе ПОН при ОДП главная роль приписывается провоспалительным цитокинам IL-1β, TNF-ά, IL-6, IL-8 и др., пул которых освобождается из клеток-эффекторов и инициирует прогрессирующую дисфункцию эндотелия, стаз и агрегацию тромбоцитов, активацию свёртывающей системы, глубокую вазодилатацию, транссудацию жидкости в межклеточное пространство, перераспределение кровотока и, в результате, развитие органной недостаточности [3]. Провоспалительная цитокинемия при ОДП служит маркером тяжести заболевания [4;16]. Резкая дезорганизация структуры, функции и метаболизма ткани железы приводит к активации и лавинообразному освобождению пула провоспалительных цитокинов. Их системный эффект заключается в индукции синдрома системной воспалительной реакции (ССВР или SIRS) и во множественном поражении органов. Следствием ССВР являются микроциркуляторные нарушения, выраженность которых и определяет развитие ПОН [12]. Учитывая неинфекционную природу ОДП, механизмы цитокинемии отличаются от таковых при других тяжёлых деструктивных заболеваниях (перитонит, сепсис), при которых провоспалительные цитокины освобождаются из макрофагов под воздействием микробных антигенов, прежде всего липополисахаридов. Одними из важных составляющих патогенеза ПОН при ОДП является избыток антигенов различного происхождения – антигенемия и иммунодепрессия, которые вносят существенный вклад в происхождение и развитие полиорганной недостаточности [5]. Иммунологические исследования при ОДП выявляют характерный комплекс патологических изменений в иммунной системе, отличающийся от таковых при других острых состояниях. Иммунологический мониторинг позволяет предсказать течение ОДП и прогнозировать развитие осложнений. Проявлением панкреатогенного иммунодефицита служит абсолютная лимфопения за счёт снижения лимфоидных субпопуляций CD3, CD4 и CD8, т.е. тех иммунокомпетентных клеток, которые ответственны за большинство защитных эффектов адаптивного иммунитета и являются основными компонентами противоинфекционной защиты [9] Иммунодефицит при тяжёлом ОП развивается чрезвычайно рано, при формировании панкреонекроза уже на 2-3 сутки заболевания, и связан с антигенобусловленной анергией клеточных клонов, как одним из механизмов формирования аутотолерантности [11]. При тяжёлых панкреонекрозах деструктивный процесс не ограничивается непосредственно поджелудочной железой, а распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку и прилежащие органы. Обширные забрюшинные поражения ещё более истощают резервы иммунной системы, и вторичный иммунодефицит усугубляется. Выраженность иммунодефицита находится в прямой зависимости от тяжести панкреатита. Таким образом, с первых суток развития ОДП наблюдается несколько параллельно протекающих и взаимозависимых процессов: формирование панкреонекроза (суперантигена) с развитием блокады полноценного иммунного ответа (ранний иммунодефицит) и дисбаланса цитокинов в сторону резкого преобладания провоспалительного пула, вызывающего ряд симптомов эндотоксикоза, ПОН и «ранних» летальных исходов (Рис. 1). Если основной причиной ранней (доинфекционной) волны ПОН является массированный деструктивный процесс, то когда речь идет о поздней ПОН, то подразумеваются последствия гнойно-септических осложнений, т.е. повторное воздействие условно-патогенной флоры на организм, находящийся в глубокой иммунодепрессии. Происходит «наслаивание» инфекционного процесса на тканевую деструкцию. (Рис.2).  ^  Рис.2 Патогенетические составляющие поздней полиорганной недостаточности. ^ Важной особенностью острого панкреатита является формирование разнообразных по тяжести клинико-морфологических форм заболевания. Знание патогенетических механизмов развития панкреатита, его осложнений и ПОН является неотъемлемым условием лечения больных данного профиля. Тактика лечения зависит от правильной интерпретации клинических и лабораторных показателей, а также результатов инструментальных исследований, выполняемых с учётом возможных вариантов течения заболевания. Для некротического панкреатита, в основе которого лежит местная воспалительная реакция на ферментную агрессию, характерно развитие органных нарушений. Cистемная воспалительная реакция и ПОН при панкреонекрозе определяют интегральную тяжесть состояния больного, прогноз заболевания и выбор оптимальной тактики лечения. При рассмотрении клинической картины и диагностики ПОН принято выделять обратимый и необратимый её варианты. При развитии ПОН судить о её исходе достаточно трудно. Объектом прогнозирования должна быть не сама ПОН, а возможность её возникновения у больных тяжёлым панкреатитом. При лечении полиорганной недостаточности необходимо направить усилия хирурга и реаниматолога на выявление патологических процессов, определяющих тяжесть состояния больного и дальнейшее течение заболевания. Для ранней ПОН к ним можно отнести тяжёлый ОДП в ферментативной фазе, а для поздней ПОН – гнойно-некротический парапанкреатит и/или сепсис. Профилактика ПОН в ферментативной фазе ОДП достигается параллельно с решением другой важной задачи – устранением основной угрозы жизни - эндотоксинового шока. В клиническом течении ОДП существует период обратимых изменений, характеризующийся терапевтической управляемостью. Именно в первые сутки заболевания, а лучше в первые 12 часов от его начала, путём интенсивного лечебного воздействия можно купировать или резко ограничить деструктивные процессы в ПЖ, значительно уменьшить эндогенную интоксикацию организма и снизить риск развития ранней ПОН [10]. Алгоритм действия врача предполагает следующую последовательность действий:
Диагностика острого панкреатита Диагностика ОДП базируется на использовании клинических, лабораторных, лучевых и эндоскопических методов исследования. ^
Диагностический комплекс:
Оценка и прогнозирование тяжести острого деструктивного панкреатита и ранней ПОН К числу важных проблем в неотложной панкреатологии относится круг вопросов, связанных с объективной оценкой степени тяжести состояния больного в динамике заболевания и комплексного лечения. Оценка тяжести ОП предполагает выделение тяжёлой (деструктивной) формы, при которой потребность в интенсивной терапии максимальна. Больной с тяжёлым ОП должен быть госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, тогда как больные с лёгким панкреатитом могут лечиться в общехирургическом отделении. В зависимости от оснащенности лечебного учреждения, в комплексной оценке степени тяжести состояния больного острым панкреатитом используют различные по точности и срокам выполнения клинико-лабораторные системы-шкалы (Ranson, Glasgow, APACHE II, SАРS, SOFA) и биохимические методы (С-реактивный белок, интерлейкины, эластаза нейтрофилов). Маркеры тяжёлого панкреатита могут быть как количественными, так и качественными. Большинство маркеров предназначено не для диагностики острого панкреатита, а для оценки его тяжести, поэтому их определение актуально при уже имеющемся диагнозе. Их списки постоянно расширяются, но пользоваться ими в ургентных ситуациях приходится не часто. К признакам, удачно сочетающих значимость и доступность, относятся: 1.Абсолютная лимфопения, особенно за счёт снижения лимфоидных субпопуляций CD3 – CD4 [14;17]. 2.Гемоконцентрация (гематокрит >44, Нb >160 г/л), коррелирующая со степенью плазмопотери [13]. 3.Явления гемолиза, фибринолиза и «паралича коагуляции» сыворотки крови. 4.Гипоальбуминемия. 5.Раннее увеличение концентрации С-реактивного белка >120 г/л.(F.Curran,2000). Практически все описанные маркеры являются признаками тяжести ОП и вероятности развития ПОН. Одним из перспективных направлений совершенствования качества диагностики инфицированных форм панкреонекроза является определение концентрации прокальцитонина – маркера системной воспалительной реакции, гнойных осложнений, бактериального инфицирования и сепсиса [2]. Стремление к стандартизации диагностического процесса и количественной оценки степени тяжести ОП породило создание многопараметрических шкал. В различных клиниках пользуются как системами, специально разработанными для ОП, так и «неспецифическими», общереаниматологического профиля. В них прогнозируется выраженность и тяжесть ПОН, вероятность развития шока и летального исхода. Первая многопараметрическая система для выявления тяжёлого ОП была создана Ranson в 1972 году (приложение 1). Методом дискриминантного анализа была определена корреляция 43 клинико-лабораторных параметров с исходом заболевания. В 1982 г. система была модифицирована и в настоящее время широко используется в зарубежных клиниках. К «неспецифическим» системам оценки тяжести ОП относятся: система APACHE, предложенная Knaus в 1981 г., усовершенствованная в 1985 г. в APACHE II (приложение 2). Протокол состоит из двух частей: степени тяжести состояния и оценки преморбидного статуса. Определение 34 показателей по четырёхбалльной шкале отражает выраженность нарушений 7 физиологических систем. Система SAPS (приложение 3) является упрощённой моделью системы APACHE II. При оценке менее 4 баллов вероятность развития ПОН равна нулю; при 5-6 баллах – 10%, а при значениях более 21 балла – 80%. При использовании систем APACHE II и SAPS для оценки тяжести ОП и вероятности развития ранней ПОН получены положительные результаты с чувствительностью ОП 70% и 66,7% соответственно и специфичностью 79% [15]. Для динамической оценки тяжести ПОН и вероятного ее исхода в клинической практике используется шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment), позволяющая оценить состояние шести систем организма (дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, ЦНС, свертывающая) (приложение 4). Чем больше балл оцениваемой системы, тем сильнее выражено нарушение ее функциональной состоятельности. Суммарная оценка состояния всех систем характеризует тяжесть полиорганной недостаточности. Степень тяжести ОП с первых часов заболевания довольно просто может быть оценена по критериям, разработанными в панкреатологической клинике СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе (А.Д. Толстой, В.Б. Краснорогов, 1999,2003). В настоящее время мы используем шкалу, разработанную в СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе в 2005г (приложение 5), при поступлении больных в стационар для определения тяжести ОП, прогноза и места его лечения. После госпитализации больного в отделение реанимации и интенсивной терапии дальнейшая более детальная и развёрнутая оценка выражения ПОН осуществляется на основании многопараметрических шкал (APACHE II, SOFA, SAPS). Развитие поздней полиорганной недостаточности при остром тяжёлом панкреатите Поздняя ПОН развивается в фазе септической секвестрации очагов деструкции в самой поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке (гнойно-некротический парапанкреатит). Практически у половины пациентов в фазе септической секвестрации течение заболевания осложняется развитием генерализованной инфекции - сепсиса. Отрицательная клиническая динамика перипанкреатического инфильтрата и развитие гнойно-некротического парапанкреатита проявляются следующими признаками:
Вероятность развития поздней ПОН зависит от ряда факторов, ведущими из которых являются следующие:
Главными факторами, определяющими исход острого тяжелого панкреатита, являются масштаб повреждения поджелудочной железы, перипанкреатических тканей и число функциональных систем, вовлеченных в патологический процесс. С их возрастанием увеличивалась вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Дисфункция 4-х и более органных систем является независимым фактором неблагоприятного исхода заболевания, летальность при этом возрастает до 80%. Средний срок развития сепсиса при ОДП составляет 15-20суток от начала заболевания. Критерии сепсиса, принятые в 1991 г. на Чикагской согласительной конференции, предполагают выделение трёх клинических форм: сепсис, тяжёлый сепсис и септический шок. Центральным звеном в определении сепсиса является синдром системного воспалительного ответа ССВО (SIRS):
Два и более признаков SIRS плюс наличие доказанного инфекционного очага позволяют, согласно Чикагского протокола, ставить пациенту диагноз сепсис. Сепсис с наличием ПОН (при недостаточности двух и более органов и систем) трактуется как тяжёлый сепсис, а тяжёлый сепсис с нестабильной гемодинамикой как септический шок. Тяжёлый сепсис, т.е. сепсис с проявлениями ПОН в клинической практике оценивается, главным образом, по шкалам SAPS или SOFA. Значения тяжести ПОН, характерные для тяжёлого сепсиса, достигают 10-15 баллов SAPS и 7-10 баллов SOFA, что соответствует прогнозируемой летальности в пределах 41-63% [2]. По нашим данным, доля среднетяжёлого ОДП в развитии сепсиса была в 2,5 раза меньшей, чем доля тяжёлого панкреатита (71%). Летальность от сепсиса составила 37,5%. У большинства больных развитие сепсиса и поздней ПОН можно связать с поздно начатой и/или неадекватной медикаментозной терапией, отсутствием во время назначенной нутритивной поддержки, запоздалой или, наоборот, ранней санацией гнойно-некротических забрюшинных очагов и т.д. Развитие тяжёлого сепсиса зависит от времени и объёма хирургической санации гнойно-некротического парапанкреатита. С одной стороны, частота развития тяжёлого сепсиса нарастает с увеличением числа санационных операций, с другой стороны, «шокогенность» хирургической санации зависит от распространённости деструктивного очага. При этом вероятность развития ЭШ прямо пропорциональна травматичности оперативного вмешательства. Таким образом, одним из условий предотвращения развития сепсиса и поздней ПОН при ОДП является применение адекватного и своевременно проведенного комплекса лечебных мероприятий в ферментативной и реактивной фазах заболевания. ^ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ Непосредственной причиной смерти больных острым деструктивным панкреатитом, как правило, является развившаяся полиорганная недостаточность, которая крайне тяжело поддаётся коррекции. Летальность от ранней ПОН при ОДП составляет около 50%, при поздней ПОН уровень летальности возрастает до 70%. Поэтому профилактика ПОН у больных ОДП является важнейшей задачей для клинициста. Условиями эффективной профилактики ранней ПОН являются, с одной стороны, полноценное и своевременное применение современных методов диагностики и верификации тяжёлого панкреатита, с другой, раннее использование полноценного комплекса интенсивной терапии ОДП. После верификации тяжёлого ОП больной должен быть госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. При тяжёлом панкреатите интенсивную терапию условно можно разделит на два компонента: афферентный и эфферентный. Афферентная терапия предполагает воздействие на источник токсикоза – поражённую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, цель её заключается в обеспечении функционального покоя поджелудочной железе и другим органам гепатопанкреатодуоденальной зоны и приостановка формирования панкреонекроза. В состав афферентной терапии входят:
Инфузионно-трансфузионная терапия тяжелых форм панкреатита служит одной из наиболее действенных методик профилактики и лечения полиорганной недостаточности и решает следующие задачи:
Для проведения полноценной программы инфузионно-трансфузионной терапии требуется значительное время, поэтому рационально поэтапное применение инфузионных сред с различными свойствами. На первом этапе используются большие объемы гипо- или изоосмолярных кристаллоидных растворов, содержащие значительное количество свободной воды, такие, как 5% раствор декстрозы, в сочетании со среднемолекулярными коллоидными растворами гидроксиэтилкрахмала. Соотношение объемов кристаллоидов и синтетических коллоидов на первом этапе составляет 1:8 – 1:10. При наступивших явлениях гиповолемического шока следует использовать, помимо растворов декстрозы, изоосмолярные натрийсодержащие кристаллоидные растворы в соотношении декстроза: натрийсодержащие кристаллоиды 1:1. После восполнения дефицита объема циркулирующей плазмы необходимо устранить дефицит внутриклеточного жидкостного сектора, который при тяжелых формах панкреатита может быть значительным. Используются полиионные растворы на основе 10% декстрозы, содержащие ионы калия и магния, а также инсулин. Внутривенное введение значительных объемов кристаллоидов позволяет эффективно решать задачи детоксикации организма за счет дилюции и стимуляции почечной функции. В большинстве случаев восстановление почечной функции у больного с тяжелым панкреатитом сопровождается спонтанной нормализацией кислотно-основного баланса, в остальных случаях метаболический ацидоз требует коррекции инфузией раствора гидрокарбоната натрия, дозировка которого рассчитывается по общим принципам. Также следует использовать раствор гидрокарбоната натрия в случаях тяжелого эндотоксинового шока, рефрактерного к терапии адреномиметиками. Стабилизация коллоидно-онкотического давления плазмы достигается: в период инфузионной терапии эндотоксинового и гиповолемического шока введением средне- и высокомолекулярных растворов гидроксиэтилкрахмала, на втором этапе используются препараты 10-20% альбумина. Трансфузия препаратов донорской плазмы определяется в первую очередь, коагулологическими показателями; для эффективной профилактики развития дилюционной коагулопатии и ДВС- синдрома необходимо на каждый литр инфузионной программы свыше 3 литров производить трансфузию одной дозы (250-300 мл) свежезамороженной плазмы с добавлением гепарина из расчета 500 Ед/1 литр плазмы. Трансфузия эритроцтиарных препаратов крови показана при снижении уровня гемоглобина ниже 90 г/л и гематокрита менее 30%. При этом следует стремиться поддерживать оптимальный уровень гемодилюции, соответствующий уровню гемоглобина 90-110 г/л. Необходимо строго соблюдать вышеперечисленные показания и избегать необоснованных трансфузий. Целью эфферентной терапии является купирование явлений эндотоксикоза. В состав эфферентного лечебного комплекса входят: 1.Методы экстракорпоральной детоксикации – плазмаферез, гемофильтрация и др. 2.Методы «малой хирургии» – удаление ферментативного экссудата (перитонеального, ретроперитонеального) при лапароцентезе и/или лапароскопии с декомпрессией забрюшинной клетчатки путём рассечения листка париетальной брюшины в местах наибольшего геморрагического пропитывания; условно эти манипуляции можно назвать методами «хирургической детоксикации». Своевременное применение афферентно-эфферентного лечебного комплекса (первые 12-24 часа от начала заболевания) в подавляющем большинстве случаев позволяет вмешаться в развитие патологического процесса и предупредить формирование панкреонекроза, значительно уменьшить явления эндотоксикоза и, в конечном счете, снизить вероятность развития ранней ПОН. При более позднем начале (вторые сутки заболевания и более) вероятность развития ПОН гораздо выше, так как процесс формирования панкреонекроза к этому времени, как правило, уже закончен, а клиническая картина эндотоксикоза уже развёрнута. Опоздание с применением полноценного лечебного комплекса может быть фатальным, целью лечения в данном случае служит борьба с уже развившимися системными нарушениями, представляющими непосредственную угрозу жизни: полиорганной недостаточностью, РДСВ и эндотоксиновым шоком. При развитии синдрома полиорганной недостаточности у больных тяжёлым панкреатитом необходимо иметь в виду следующие особенности: 1.Если больной поступает в стационар с уже развившимися явлениями ПОН, то приоритетной должна быть лечебная программа, направленная на купирование явлений дисфункции соответствующих органов и систем: устранение системной гипоперфузии, коррекция печёночно-почечной недостаточности, ИВЛ, кислородотерапия, возмещение белково-электролитных потерь, реологически активная терапия и др. Лечение должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии, коррекцию его необходимо проводить врачу-реаниматологу совместно с хирургом. 2.При условии развития ранней ПОН у больного на фоне ранее проводимого интенсивного лечебного комплекса, необходимо данный случай рассматривать, как крайне тяжёлый, фульминантный панкреатит с быстропрогрессирующим развитием. Методы экстракорпоральной детоксикации (метод выбора – серийный лечебный плазмаферез) следует применять после стабилизации гемодинамики у больного, а также при отсутствии признаков дыхательной недостаточности, энцефалопатии и выраженной гипопротеинемии. При развитии РДСВ с почечным блоком и недостаточностью кровообращения следует отдавать предпочтение ультрагемофильтрации. ^ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ Поздняя ПОН возникает у больных с гнойно-некротическим (инфицированным) панкреонекрозом. Факторами, запускающими цитокиновые реакции, в отличие от ранней ПОН, являются микробные полисахариды на фоне характерного для сепсиса цитокинового дисбаланса и окислительного стресса. Профилактика ПОН при уже имеющемся нагноении в зоне поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, на третьей неделе заболевания и позднее, может достигаться как медикаментозными, так и хирургическими методами. Принцип профилактики заключается в коррекции дисбаланса и минимизация интра- и послеоперационного выброса цитокинов. Одномоментная санация ограниченных гнойников в виде единичных парапанкреальных абсцессов, как правило, сопровождается наименьшей частотой развития тяжёлого сепсиса и ПОН, тогда как при распространённой гнойно-некротической забрюшинной флегмоне (парапанкреатите) она является высоко «шокогенной». Адекватность одномоментной санации в данном случае является весьма сомнительной. Как правило, для адекватной санации распространённого гнойно-некротического парапанкреатита требуются этапные, а порой и многоэтапные (3 и более) хирургические пособия. Показаниями к миниинвазивным вмешательствам (УЗ-контролируемое дренирование гнойников; мини-лапаротомии; лапароскопически контролируемые санации) при инфицированном панкреонекрозе являются:
Преимущества малоинвазивных технологий заключаются в снижении травматичности санации за счёт минимизации оперативного доступа. При выполнении санирующих операций следует одновременно стремиться как к адекватной санации, так и к минимальной травматичности хирургического вмешательства. Необходимо учитывать объём и характер деструктивного очага, качество предыдущего лечения на ранних стадиях ОДП, метаболический и иммунный статус больного. Санирующие операции необходимо проводить в более поздние сроки после стабилизации состояния больного и компенсации белковых, энергетических, водно-электролитных и др. потерь, возникших на предыдущих стадиях заболевания. ^ Хирургическое пособие – одномоментное или многоэтапное – является необходимым, но не достаточным условием эффективного лечения больных в третьей фазе развития ОДП. Потребность в медикаментозном лечении в фазе септической секвестрации иная, нежели в ферментативной фазе заболевания. В связи с этим ведение больных в этот период характеризуется рядом особенностей. Профилактика гнойно-септических осложнений и связанной с ними поздней ПОН должна начинаться уже в реактивной фазе, т.е. на 2-ой неделе от начала развития ОДП, когда формируется перипанкреатический инфильтрат. Наиболее рациональной является строгая консервативная тактика лечения больных в этом периоде. Целью лечения в реактивной фазе ОДП служит достижение асептического течения перипанкреатического инфильтрата с полным рассасыванием у больных со среднетяжёлым ОДП, а при тяжёлом панкреатите – уменьшение и отграничение зон деструкции с формированием кист. Лечебный комплекс в реактивной фазе включает в себя следующие компоненты:
При развитии гнойных осложнений ПОН развивается, как правило, на фоне сепсиса, т.е. тяжёлого сепсиса по Чикагской классификации. Современные принципы лечения панкреатогенного тяжёлого сепсиса, применяющиеся в НИИ СП им. Джанелидзе, могут быть сформулированы следующим образом.
Клинический эффект от использования всего комплекса терапии проявляется в стабилизации гемодинамики, уменьшении потребности в прессорных препаратах или отказе от них, положительной динамике течения ПОН, эрадикации патогенов, а также в улучшении общего самочувствия и клинико-физиологических проб, появлении грануляционной ткани, отграничении гнойников, нормализации абсолютного числа лимфоцитов, лейкоцитарной формулы, снижении лихорадки и т.д. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, ранняя и поздняя ПОН соответствуют асептической и септической стадиям острого деструктивного панкреатита. Профилактика развития осложнений, в частности ПОН, при ОДП заключается в своевременной и адекватной терапии, направленной на остановку формирования панкреонекроза и купирование эндотоксикоза в ферментативной фазе ОДП и на своевременную адекватную санацию гнойников, восполнение потерь и купирование второй волны эндотоксикоза инфекционной природы в фазе септической секвестрации. Принципы лечения ПОН являются универсальными для любых форм и фаз ОДП и состоят в поддержании жизненноважных функций организма и коррекции дисфункций различных органов и систем. Только совместными усилиями хирурга и реаниматолога можно достигнуть улучшения в лечении больных тяжёлым острым панкреатитом. ^
Приложение 1 ^
Приложение 2 ^ (общая сумма баллов А+Б+В) А. Экстренная оценка физиологических функций
Б. Оценка возраста. В. Влияние сопутствующих заболеваний баллы добавляются в следующих случаях:
2 балла добавляют терапевтическим или плановым хирургическим больным. 5 баллов добавляют в случае экстренного оперативного вмешательства Приложение 3 SAPS
^ ЛИИ (сокращенная формула)=сумма всех форм гранулоцитов/эозинофилы + базофилы + лимфоциты + моноциты
Приложение 4 Шкала SOFA
Пояснения по применению шкалы SOFA:
Приложение 5 Система прогноза и оценки тяжёсти ОП при поступлении больного в стационар (Санкт-Петербургский НИИ СП имени И.И. Джанелидзе)
СОДЕРЖАНИЕ Список сокращений ……………………………………….………………….3 Введение………………………………………………………………………..4 Патогенез острого деструктивного панкреатита и полиорганной недостаточности …………………………………………………………………….5 Диагностика и клиника ……………………………………………………..10 Диагностика острого панкреатита …………………………………………….11 Оценка и прогнозирование тяжести острого панкреатита и ранней полиорганной недостаточности ………………………………………………………………..11 Развитие поздней полиорганной недостаточности при остром тяжёлом панкреатите .……………………………………………………………………13 Профилактика и лечение ранней полиорганной недостаточности при остром тяжёлом панкреатите …………………………………………………..15 Профилактика и лечение поздней полиорганной недостаточности при остром тяжёлом панкреатите …………………………………………………..18 Заключение …………………………………………………………………..21 Список литературы…………………………………………………………..22 Приложения……………………………………………………………….23-28 Содержание…………………………………………………………………...29 </70></8></8></60></60> |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям