Курс лекций по общей хирургии для студентов 3 курса лечебно-профилактического
|
|
Скачать 4.13 Mb.
|
|
^
– своеобразный патологический комплекс, возникающий в результате длительного сдавления мягких тканей и отличающийся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью (см. лекцию «Закрытые повреждения мягких тканей»). ^ Эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах трубчатых костей, множественных, сочетанных повреждениях с размозжением костно-мягкотканных элементов, значительными повреждениями паренхиматозных органов, а также при термических ожогах. Различают мозговую и церебральные формы жировой эмболии. Распознавание жировой эмболии:
Принципы лечения.
Травматический шок представляет собой одно из наиболее тяжелых осложнений при механических повреждениях. Актуальность проблемы его лечения не снижается, так как при современных множественных и сочетанных травмах частота шока колеблется от 13 до 86 % (Русаков А.Б., 1980). В настоящее время существует более 100 определений шока. Это говорит о том, что "шок явление многогранное, и дать ему исчерпывающее определение просто невозможно" (Лемус В.Б.). ^ – опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются тяжелые расстройства кровообращения, циркуляторная гипоксия тканей, страдает обмен веществ. Причина травматического шока – чрезмерная механическая или физическая травма. Теории патогенеза травматического шока.
С современных позиций теория развития травматического шока выглядит следующим образом. Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В результате недостаточного кровоснабжения тканей возникают тяжелые метаболические, биохимические и ферментативные нарушения клеток, ведущие к токсемии, которая создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока. Если своевременно не устранить гиповолемию и гипотензию, то наступает смерть, вследствие гипоксического нарушения функции органов. Принципиально аналогичная картина возникает везде в травмированных тканях, идет ли речь о переломах или об ушибах и размозжении мягких тканей, автодорожной или производственной травме. В травмированных тканях (и только в них) капилляры становятся проницаемыми для плазмы, поэтому значительное количество ее вместе с кровью из поврежденных сосудов выходит в ткани. Это проявляется в виде отека и значительного увеличения объема пораженного участка тела. Отеки в первую очередь должны рассматриваться как потеря жидкости из кровяного русла. Наряду с изменением ОЦК, кровяного давления и гемоконцентрации, вызывающими гемодинамические нарушения в процессе развития шока изменяется суспензионная стабильность крови. Это приводит к высвобождению тромбопластинов и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (при агрегации тромбоцитов образуются белые агрегаты, при агрегации эритроцитов - красные). Внутрисосудистая агрегация затрудняет микроциркуляцию. В связи с вазоконстрикцией и закупоркой капилляров агрегатами клеток крови кровоток в микроциркуляторном русле затрудняется вплоть до образования стаза; периферическое сопротивление возрастает. За этим следует нарушение свертывающей системы крови - гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Эти изменения создают предпосылки для развития коагулопатии потребления. Вазоконстрикция и закупорка капилляров уменьшают доставку кислорода к тканям, что приводит к гипоксическим повреждениям паренхимы органов, нарушению их функции и даже очаговому некрозу печени, почек, легких. Дезинтоксикационная функция ретикулоэндотелиальной системы (печень) по отношению к бактериальным токсинам снижается, кроме того, еще в большей степени затрудняется обратный ток крови от периферии к сердцу. Гипоксия и уменьшенное выведение углекислоты способствуют вместе с уменьшением аэробного обмена глюкозы развитию ацидоза тканей (молочнокислый ацидоз). Происходит активирование кининов, образование вазоактивных полипептидов и высвобождение протеолетических ферментов. Таким образом, каждый шок представляет собой нарушения гемодинамики, которое быстро вызывает угнетение обмена веществ в клетках вследствие ухудшения микроциркуляции, снижения сердечного выброса и потребления кислорода. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, кроме того, для защиты клеток от гипоксии имеются физиологические компенсаторные механизмы, такие как повышение потребления кислорода крови и расширение сосудов, например, в мозге. ^ Различают первичный шок, развивающийся вслед за травмой, и вторичный, наступающий после выхода из первичного шока. Причина вторичного шока – дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции. Фазы травматического шока – эректильная и торпидная. Эректильная фаза (возбуждения) – ответная реакция на повреждение. Характерно возбуждение пострадавшего, кратковременный подъем артериального давления, спазм кровеносных сосудов, одышка, усиление деятельности эндокринных желез, повышение обмена. Эта фаза кратковременна. Торпидная фаза (торможения). В этот период происходит расширение капилляров мозга, падение артериального давления. Наступает циркуляторная гипоксия, истощается функция эндокринных желез, кровь скапливается в "кровяном депо", и объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Торпидная фаза шока свидетельствует об исчерпанности ответных реакций организма. Это не приспособление, не адаптация, а "крик о помощи", без которой возможен трагический исход. Вторичный шок, накладываясь на исчерпанность ответных реакций, протекает тяжелее, чем первичный, и смертность от него значительно выше. ^ По тяжести различают шок четырех степеней: 1-я степень - легкий шок. Кожные покровы пострадавшего несколько бледны. Пульс -100 в минуту. Артериальное давление 100/60 мм ртутного столба. Температура тела нормальная, дыхание не изменено. Индекс Альговера 0,7-0,8 (отношение частоты пульса к систолическому АД). ^ Кожные покровы бледные. Пульс 120-140 ударов в минуту. Артериальное давление: 90-80/60-50 мм рт.ст. Температура тела снижена, дыхание учащено. Сознание сохранено, но больной заторможен. Индекс Альговера 0,9-1,2. ^ Кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, 160-180 ударов в минуту. Артериальное давление: 70-60/30-25. Температура ниже 35 градусов. Дыхание учащено. Пострадавший в сознании, но вяло реагирует на раздражение. Индекс Альговера 1,3 и выше. ^ . При этом кожные покровы чрезвычайно бледные, с сероватым оттенком. Язык и губы холодные и цианотичные. Пульс на лучевых артериях не прощупывается. Артериальное давление: около 30- максимальное, 10 или 0 - минимальное. Температура - ниже 33°С. Дыхание редкое и поверхностное. На раздражения пострадавший не реагирует. ^ . 1. Лечение жизнеопасных повреждений. На месте происшествия: остановка наружного кровотечения (наложение жгута), окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация. В стационаре: различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения, требующие оперативных вмешательств. 2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов: иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травмированных очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств. 3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т.п. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом. 4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов, улучшающих биологическое окисление. Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния. 5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменения со стороны печени и миокарда. ЛЕКЦИЯ 17 ^ ВВЕДЕНИЕ Одним из самых древних разделов хирургии является учение о ранах. В течение всей истории человечества людям приходилось лечить раны, полученные в результате своей деятельности. И в настоящее время хирургу постоянно приходится иметь дело с лечением ран, возникающих либо в процессе оперативного вмешательства, либо вследствие травматических повреждений. Случайные раны, полученные при различных повреждениях, чрезвычайно распространены в мирное время. Они составляют значительную часть бытовых, производственных, транспортных, спортивных и криминальных повреждений. Согласно статистическим данным 96 % всех ран - бытовые, 0,5 % - производственные повреждения. Превалируют ножевые ранения (96 %), хотя в последнее время увеличилось количество огнестрельных ран (до 3 %). Наиболее часто раны получают лица находящиеся в состоянии алкогольного опьянения (около 70 % всех ран). Рана (vulnus) – механическое повреждение тканей или органов, сопровождающееся нарушением целостности их покровов либо слизистой оболочки. Именно нарушение целостности покровных тканей (кожи, слизистой) отличает раны от других видов повреждений (ушиб, разрыв, растяжение). Например, разрыв ткани легкого, возникший при тупой травме грудной клетки, считают разрывом, а в случае повреждения при ударе ножом – раной легкого, потому что имеется нарушение целостности кожных покровов. Следует различать понятие “рана” и “ранение”. В сущности рана – это конечный результат повреждения тканей. Под понятием ранение(vulneratio) понимают сам процесс повреждения, всю сложную и многогранную совокупность патологических изменений, которые неизбежно возникают при взаимодействии тканей и ранящего снаряда как в области повреждения, так и во всем организме. Однако в повседневной практике термины рана и ранение зачастую подменяют друг друга и часто используются как синонимы. ^ Основными классическими признаками ран являются боль, кровотечение и зияние. Выраженность каждого признака обуславливается характером ранения, объемом поврежденных тканей, особенностями иннервации и кровоснабжения зоны раневого канала, возможностью ранения жизненно важных органов Элементами любой раны являются раневая полость, стенки и дно раны. Раневая полость (cavum vulnerale) - это пространство, ограниченное стенками и дном раны. Если глубина раневой полости значительно превосходит ее поперечные размеры, то ее называют раневым каналом (canalis vulneralis). ^ Существует целый ряд классификаций ран в зависимости от вида рассматриваемого признака. По происхождению раны делят на преднамеренные (операционные) и случайные. Операционные раны являются преднамеренными, т. к. они наносятся умышленно с лечебной или диагностической целью. Характерной особенностью этих ран является то, что они не инфицированы, потому что наносятся в условиях операционной. Оперативное вмешательство выполняется всегда под обезболиванием, рана наносится с учетом анатомического строения, с минимальной травматизацией, с тщательным гемостазом, с последующим максимальным восстановлением анатомических структур. Благодаря этому создаются самые благоприятные условия для заживления ран. Все раны, полученные в результате травмы, считаются случайными. Характерным для них является обязательное инфицирование. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента раны делят на резаные (vulnus incisum); колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum); ушибленные (vulnus contusum), размозженные (vulnus conguassatum); рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morsurn), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), смешанные (vulnus mixtum). ^ us incisum) - возникают в результате воздействия острого предмета на поверхность кожи (нож, бритва, осколки стекла, металла и т. д). При насении раны усилие сосредоточивается на узкой площади, на которой развивается высокое давление, легко разделяющее ткани в направлении действия ранящего предмета. Отличаются минимальным разрушением тканей по ходу раневого канала и окружающих тканей. Края раны ровные, гладкие зияют в зависимости от эластичности тканей и направление линии разреза (взаимоотношения оси раны и лангеровских линий). Болевой синдром выражен умеренно, кровотечение значительное. В большинстве случаев имеются хорошие условия для эвакуации отделяемого из раневой полости. При этом виде ран могут повреждаться крупные кровеносные сосуды, нервы, мышцы, сухожилия. Если вышеуказанные повреждения отсутствуют и в ране не развивается инфекция, то в связи с небольшим объемом повреждения, раны заживают без осложнений, чаще - первичным натяжением. ^ – возникают в результате глубокого проникновения острого длинного тонкого инструмента (шило, штык, нож, спица, заточка и. т. д.). Особенностью колотых ран является значительная глубина при небольшом повреждении кожных покровов. Она имеет малые размеры входного отверстия, сопровождается незначительным повреждением окружающих тканей. Из-за малого диаметра раневого канала края раны быстро склеиваются, поэтому затрудняется отток раневого отделяемого, создаются благоприятные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной. При этом виде ран болевой синдром не выражен, зияние отсутствует, наружного кровотечения нет, но могут развиваться в глублежащих тканях гематомы. Колотые раны очень коварны - небольшие внешние повреждения могут сопровождаться нарушением целостности глубже расположенных сосудов, нервов и внутренних органов. Эти особенности обусловливают трудности диагностики характера повреждения в результате ранения. ^ (vulnus caesum) – возникают в результате воздействия острого предмета (топор, шашка, сабля) с большей силой перпендикулярно или под углом к тканям. Для них характерно глубокое повреждение, широкое зияние, ушиб и сотрясение окружающих тканей. Они занимают промежуточное положение между резаными и ушибленными. Края раны ровные с осаднением и кровоизлияниями вокруг. Болевой синдром значительный, могут возникать сильные кровотечения. Часто повреждаются внутренние органы, кости, сосуды и нервы. ^ – возникают при воздействии тупого жесткого предмета с широкой повреждающей поверхностью на ткани в областях, где имеется твердая опора в виде костей. Для того, чтобы преодолеть сопротивление кожи, ранящий предмет должен повредить менее прочные, но хрупкие глубокие образования (мышцы, кости). Характерно наличие большого количества размятых, ушибленных, пропитанных кровью тканей. Рана имеет неправильную форму, неровные края, широко зияет. Вокруг раны имеется широкая зона повреждения тканей с пропитыванием их кровью и нарушением жизнеспособности, которые подвергаются в дальнейшем некрозу. Болевой синдром выражен из-за большой зоны повреждения, кровотечение чаще небольшое, т. к. сосуды быстро тромбируются вследствие повреждения стенки сосудов на большом протяжении. ^ conqvassatum) – образуются при воздействии тупого предмета с широкой поверхностью при противопоставлении твердой опоры (кости, другие предметы). Характерно раздавление и обширный некроз тканей. Мягкие ткани и мышцы раздавливаются на подлежащих костях, а иногда повреждаются и кости. Края неровные, раны широко зияют. Окружающие ткани пропитываются кровью, имеются нежизнеспособные участки. Болевой синдром выражен. Кровотечения чаще небольшие. Повреждения крупных сосудов, нервов наблюдается редко. Часто осложняются развитием инфекции ^ - возникают при воздействии предмета под углом к поверхности кожи, когда сила ранящего предмета превышает допустимую прочность тканей. Чаще возникают при воздействии движущих частей механизмов (трансмиссий, пил и. т. д.) Характерны значительный объем повреждений, отслойка кожи на протяжении. При полном или почти полном отделении лоскута кожи, рана называется скальпированной. Форма раны обычно неправильная, широко зияет, края её неровные, имеются массивные кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, мышцах. Отмечается выраженный болевой синдром, могут быть массивные кровотечения, но чаще кровотечение умеренное, рана заполнена сгустками крови. Такого характера раны могут возникать также при осколочных огнестрельных ранениях. ^ – возникают при попадании снарядов огнестрельного оружия (пуль, осколков, стреловидных элементов) и т. д. Они отличаются целым рядом особенностей. Для них характерны специфический механизм образования; обширность повреждения, далеко выходящая за пределы раневого канала; сложность формы и строения раневого канала; наличие зоны молекулярного сотрясения, являющейся источником зоны вторичного некроза; высокая степень инфицированности, наличие в ране инородных тел (обрывков одежды, осколков и т. д.). Выше перечисленные особенности создают неблагоприятные условия для заживления ран. Огнестрельный снаряд в полете имеет определенную энергию, полученную за счет сгорания взрывчатого вещества. Для современного оружия характерна высокая начальная скорость (более 700-1000 м/с). Учитывая, что кинетическая энергия зависит от массы снаряда и скорости его полета, как это видно из формулы: E=mv2/2, то современные огнестрельные снаряды обладают высокой кинетической энергией. Поэтому тяжесть поражения при огнестрельных ранениях обуславливается тем, что при попадании часть или вся энергия снаряда передается окружающим тканям. Характер огнестрельного ранения зависит от конструктивных особенности ранящего снаряда - его баллистических свойств (материал, калибр, устойчивость в полете или способность к “кувырканию” и др.). Тяжесть ранения определяется и физическими свойствами тканей, в которые попадает ранящий снаряд (плотность, толщина или объем, эластичность, однородность и т.д.). Основным отличием механизма образования огнестрельной раны от других видов ран является возникновение временной пульсирующей полости. Механизм повреждения при попадании огнестрельного снаряда следующий. В первый момент ранящий снаряд вызывает прямое повреждение тканей, действуя наподобие клина. Дальше пуля продвигается вперед вместе с головной волной, а вокруг нее образуется облако частиц разрушенных тканей, которым передается часть энергии снаряда. Эти частицы вместе с воздухом и другими газами распространяются во всех направлениях, образуя полость, превышающую в несколько раз размеры ранящего снаряда. После достижения максимальных размеров, она начинает спадаться, однако давление в полости раневого канала не успевает выровняться с окружающим, поэтому снова происходит ее увеличение. Так происходит несколько колебаний, которые по времени значительно превышают время прохождения снаряда, при этом окончательно формируется раневой канал. Временная пульсирующая полость совершает колебания высокой амплитуды в течение тысячных долей секунды, вызывая феномен “внутритканевого взрыва”. Перепады давления, возникающие во время пульсации полости, способствуют проникновению в глубину раны инородных тел и первичному микробному загрязнению. Огнестрельный снаряд, проходя через ткани с различной плотностью, отклоняется от прямой траектории движения, усложняя ход раневого канала. Это явление название первичной девиации раневого канала. Раневой канал может изменяться из-за различной сократимости поврежденных анатомических структур(кожи, фасций, мышц ). Эти изменения называются вторичной девиацией раневого канала. Если пуля способна к кувырканию, то первичная девиация носит более выраженный характер. При этом увеличивается площадь соприкосновения тканей и пули, а, следовательно, и передаваемая энергия разрушения. В случае разрушения огнестрельного снаряда в тканях раневой канал может иметь дополнительные ходы. Увеличивать и усложнять раневой канал могут плотные костные отломки, возникающие при повреждении кости и выступающие в роли вторичных ранящих снарядов. При огнестрельной ране выделяют три зоны: - зона раневого дефекта (первичный раневой канал) - заполнена сгустками крови, раневым отделяемым. Здесь находятся свободно лежащие тканевые фрагменты, инородные тела. - зона первичного травматического некроза - возникает под воздействием кинетической энергии, передаваемой от пули тканям. Она содержит нежизнеспособные и частично нежизнеспособные ткани, пропитанные кровью. - зона молекулярного сотрясения тканей - располагается кнаружи от зоны первичного некроза. В этой зоне ткани сохраняют свою структуру, однако, их жизнедеятельность резко нарушена. Часть тканей находится в состоянии пониженной жизнедеятельности (некробиоз), в некоторых тканях развиваются мелкие очаги некроза. Дальнейшая судьба тканей в этой зоне зависит от последующих условий их существования. В случае неблагоприятного течения из-за расстройств кровообращения и прогрессирующего нарушения трофики ткани могут погибать, образуется зона вторичного некроза. Некоторые ткани в зоне молекулярного сотрясения имеют повреждения на уровне клеточной микроструктуры, и в последующем восстанавливают нормальные свойства. Эта зона получила название зоны собственно молекулярного сотрясения. Часть тканей может вообще не иметь структурных повреждений, нарушения в них обусловливаются физиологическими изменениями иннервации и микроциркуляции - зона физиологических нарушений. Зону молекулярного сотрясения называют еще "кладовой последующего некроза". Наличие этой зоны обусловливает особенности и сложность лечения огнестрельных ран. Зоны раны по ходу раневого канала представлены неравномерно, а как бы мозаично. Размеры зон также варьируют, что и обусловливает диагностические и лечебные трудности. Огнестрельные ранения часто сопровождаются повреждением внутренних органов, сосудов, нервов. Одновременно может быть повреждение нескольких полостей организма. Учитывая, что раневой канал чаще всего не является прямой линией от входного до выходного отверстия, могут повреждаться самые разные органы, находящиеся в разных анатомических областях. Повреждении внутренних органов сопровождается их разрывами, массивными размозжениями стенок. Для огнестрельных ранений характерно развитие инфекционных осложнений. Связано это и с наличием обширной зоны некроза, и с обильным загрязнением раны. Огнестрельные снаряды несут на себе масло и копоть из оружия, в результате образования пульсирующей полости в раневой канал затягиваются куски одежды, земля и. т. д. Наличие большого количества некротизированных тканей и высокая инфицированность значительно увеличивают риск нагноения. При огнестрельных ранениях создаются благоприятные условия для развития анаэробной инфекции. Этому способствуют наличие массивного повреждения мышц, а также затрудненный доступ кислорода, из-за небольшого диаметра входного отверстия Для огнестрельных ранений имеется дополнительная классификация. По повреждающему фактору 1. Низкоскоростные огнестрельные ранения. Возникают при ранениях из малокалиберного оружия ( пистолет, винтовка), или при выстрелах с большого расстояния, когда пуля теряет скорость. В таких случаях скорость пули не превышает 600 м/с. Для таких ран характерно небольшое входное отверстие и умеренный объем повреждения тканей. Раневой канал обычно прямой и в большинстве случаев заканчиваться слепо. 2. Высокоскоростные огнестрельные ранения. Возникают при ранениях огнестрельными снарядами современного автоматического оружия. Скорость полета пули достигает 900 м/с и выше. Характерны обширные повреждения, с извилистым раневым каналом. Входное отверстие небольшое, а выходное с дефектом тканей. 3. Дробовые ранения. Для дробовых ран характерно наличие множества отдельных ран. При выстрелах с небольшой дистанции возникает контузия органов и тканей, из-за воздействия ударной волны. Укушенные раны (vulnus morsum) – возникают в следствие укуса животными и человека. Они имеют те же особенности, что и рваные и ушибленные раны. Однако, их отличительной особенностью является не столько обширные и глубокие повреждения, сколько высокая инфицированность вирулентной микрофлорой рта человека или животного. Поэтому при этих ранах высокая частота местных и общих осложнений. Укушенные раны часто осложняются развитием острой инфекции, несмотря на то, что зона повреждения не особенно велика. Укусы крыс, мышей, куницы, белок, и кошек могут привести к заболеванию “крысиной болезни” (содоку), собак и лис к бешенству. Отравленные раны (vulnus venenatum) - возникают при укусах ядовитых змей и насекомых или попадании в рану отравляющих веществ (бытовые, промышленные, боевые отравляющие вещества, радиоактивное загрязнение). Основным патогенетическим фактором является яд, который попадает в организм человека. Наиболее опасными являются раны, возникающие при укусах ядовитых змей (гадюка, гремучая змея, кобра, щитомордник и др.). Змеиный яд представляет собой прозрачную желтоватую или зеленоватую жидкость кислой реакции. Яд может содержать нейротоксины, геморрагины и гемолизины. В яде европейских змеи содержатся два последних токсина. Яды змей неевропейского региона содержат нейротоксины, вызывающие паралич дыхания, приводящий к смерти. В нашем регионе из ядовитых змей встречается гадюка обыкновенная. Укус осуществляется двумя ядовитыми зубами, удаленными приблизительно на 1 см друг от друга. Визуально на месте укуса определяются точки как после укола швейной иглой. Гадюка за один укус выделяет в рану 0,02-0,1 мл яда. Степень ядовитости зависит от возраста змеи, количества яда, попавшего в организм, и времени года (в жаркое время ядовитость выше), места и глубины укуса. Обычно укусы локализуются в области конечностей. Яд оказывает местное и общее действие на организм. Местно в области укуса возникают резкая боль, развивается распространенный болезненный отек. Иногда объем конечности увеличивается в два раза и отек переходит на туловище. Ткани приобретают сине-красное окрашивание. Резорбтивное действие проявляется головными болями, головокружениями, обмороками, коллаптоидными состояниями рвотой, поносом. Укусы обыкновенной гадюки редко приводят к смерти. В дальнейшем кровоточащий отек тканей может приводить к образованию пузырей с геморрагической жидкостью, иногда возникает некроз мягких тканей с образованием язвы. Но наиболее часто развиваются тромбофлебиты, лимфадениты, лимфангиты, нередко образуются флегмоны, абсцессы Укусы паукообразных (скорпионы, пауки, тарантулы, каракурты и др.) и насекомых (москиты, пчелы, слепни, осы, шершни и др.) вызывают местные и общие реакции, интенсивность которых зависит от вида, количества и качества яда. На месте укуса появляется боль, зуд, гиперемия, отечность различной интенсивности. При попадании инфекции в место укуса могут возникнуть флегмоны, абсцессы. Смешанная рана (vulnus mixtum). Для смешанных ран характерно сочетание признаков разных ран: колото-резаная рана, рвано-ушибленная и. т. д. По виду ранящего снаряда выделяют раны - ножевые, пулевые, осколочные, стреловидные и т. д. По характеру раневого канала выделяют: 1. Сквозные раны - имеет входное и выходное отверстия. Ранящий снаряд не остается в организме. 2. Слепые раны - имеет только входное отверстие. Ранящий снаряд остается в организме в конце раневого канала. 3. Касательные – характерно ранение поверхностных тканей, без проникновения в полости организма. По количеству ран различают:
По отношению к полостям организма выделяют непроникающие и проникающие раны. Проникающими считаются раны, если ранящий снаряд повреждает париетальный листок серозной (синовиальной, твердой мозговой) оболочек и проникает в какую-либо полость организма. Если повреждения указанных оболочек нет, то рана непроникающая. Проникающая рана может быть с повреждением и без повреждения внутренних органов. Этот вид ран очень опасен, т. к. могут сопровождаться внутренними массивными кровотечениями, нарушениями функций жизненно важных органов, развитием тяжелых гнойно-септических осложнений (перитонита, эмпиемы плевры, гнойного артрита и. т.д.). По сложности различают простые и сложные раны. При простых ранах имеется повреждение только кожи, подкожной клетчатки, мышц. Если при ранении повреждаются внутренние органы, кости, суставы, магистральные сосуды и нервные стволы, то рана считается сложной. По области повреждения. Различают раны головы, туловища, шеи, конечностей. По протяженности различают изолированные и сочетанные раны. Изолированной считается рана, если она расположена в пределах одной анатомической области и имеется повреждение не более одного органа. При повреждении нескольких областей или нескольких органов рана называется сочетанной. ^ выделяют простое и комбинированное ранение. Простое ранение возникает при воздействии только механического фактора. При повреждении разными травмирующими агентами (термическое воздействие, проникающая радиация, радиоактивное заражение, СВЧ-излучения и. т.д.) следует говорить о комбинированном ранении. По наличию микрофлоры в ране их делят на асептические, бактериально-загрязненные раны, инфицированные. Асептические раны – это операционные раны, нанесенные в стерильных условиях. Для них характерно практически полное отсутствие микрофлоры в ране. В связи с этим асептические раны заживают без проявлений инфекционного процесса. Под термином бактериально-загрязненная рана понимают состояние, когда в рану попали микроорганизмы, но механизмы защиты способны подавить их и не наблюдается клинических признаков инфекционного процесса в ней. Все случайные (травматические) раны являются бактериально-загрязненными. Инфицированной рану считают тогда, когда появляются признаки местной или общей инфекции. При развитии в ране нагноения ее считают гнойной. ^ Раневая инфекция – это процесс, включающий инвазию патогенных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроорганизмы и их токсины. Микроорганизмы являются активными участниками раневого процесса на всех стадиях, во многом определяя характер заживления. Различают первичное и вторичное микробное загрязнение ран. Первичное загрязнение возникает в момент получения раны. И характерно для случайных ран. Микроорганизмы попадают в рану из окружающей среды в момент ранения вместе с ранящим снарядом и инородными телами. Кроме того, бактерии могут проникать в рану с поверхности кожи и из ее придатков (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов), из просвета поврежденных полых органов. Вторичное загрязнение связано с нарушением асептики во время лечебных манипуляций. Совокупность микроорганизмов, попавших в рану в результате первичного и вторичного бактериального загрязнения и вегетирующих в ней, объединяется под понятием микрофлора раны. Абсолютно асептических ран не бывает. Даже в операционных ранах выявляются микроорганизмы. Все случайные раны являются бактериально-загрязненными. Проникновение микроорганизмов в рану не обязательно приводит к развитию инфекционного процесса. Судьба микрофлоры зависит от соотношения факторов, характеризующих ее свойства, и факторов защиты организма. Инфекционный процесс развивается только при нарушении равновесия между микроорганизмами и защитными силами макроорганизма. Резистентность организма играет чрезвычайно важную роль в развитии раневой инфекции. Она слагается из механизмов неспецифической резистентности и иммунологических реакций. К факторам неспецифической резистентности относят: бактерицидные свойства кожи и слизистых, систему макрофагов ретикуло-эндотелиального комплекса, медиаторные вещества (лизоцим, комплемент, фибронектин и. т.д.). Иммунная система осуществляет свою защитную роль путем выработки специфических антител против соответствующих микробных антигенов. Нарушения неспецифической резистентности и иммунологических реакций вследствие каких-либо патологических состояний являются предрасполагающими факторами, способствующими развитию инфекции в ране. Благоприятствует развитию инфекции кровопотеря, иммунные и гормональные нарушения, истощение больных. Немаловажную роль играет и характер раны. Инфекция быстрее развивается в размозженных, раздавленных, рубленых ранах, т. к. имеется большое количество некротизированных тканей. Сгустков крови, которые являются хорошей питательной средой. Вторым важным фактором, влияющим на развитие инфекции в ране, является характер микрофлоры. Микрофлора раны характеризуется, прежде всего, качественным составом. Все микроорганизмы принято делить на патогенные, условно-патогенные, непатогенные. Критериями патогенности микрофлоры являются инвазивность и токсигенность. Инвазивность характеризует способность микроорганизмов развиваться в тканях, преодолевать защитные механизмы за счет выработки гистопатогенных ферментов (гиалуронидазы, коллагеназы, эластазы, гемолизина и. т. д. Токсигенность характеризует способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндотоксины, которые оказывают повреждающее воздействие на клеточные и тканевые структуры. Наиболее инвазивными являются патогенные микробы. Условно-патогенные бактерии лишены активных механизмов инвазии, поэтому они приводят к развитию инфекционного процесса только, когда снижена резистентность организма. В большинстве случаев возбудителями раневых инфекций являются условно-патогенная микрофлора, которая не может развиваться в неповрежденных тканях. Поэтому характерной особенностью раневой инфекции является то, что при попадании в рану сапрофиты и условно-патогенные бактерии приобретают выраженные патогенные свойства и обуславливают развитие инфекционного процесса. Немаловажную роль для развития инфекции играет степень бактериальной обсемененности. Установлено, что инфекционный процесс начинает развиваться, если количество микроорганизмов превысило “критический уровень”, составляющий 105-106 бактерий на 1 г ткани. Вместе с тем, этот “критический уровень” может колебаться в широких пределах в зависимости от состояния макроорганизма и местных особенностей. Обширность повреждений, наличие нежизнеспособных тканей, инородных тел, сгустков крови, сложная форма раневого канала – факторы, способствующие развитию раневой инфекции. В период от попадания микроорганизмов в рану до развития клинических проявлений инфекционного процесса называется инкубационным. В среднем он продолжается 6-8 часов. Однако, чем выше вирулентность возбудителя и слабее защитные силы организма, тем меньше будет инкубационный период. Начальная реакция организма на внедрение микроорганизмов протекает однотипно, вне зависимости от вида возбудителя и характеризуется развитием воспалительного процесса. При развитии клинических признаков местной или общей инфекции рану считают инфицированной. По мере развития инфекционного процесса микроорганизмы распространяются в глубь тканей, быстро размножаются, вызывая нагноение. В этом случае раны называют гнойными. Выделяют первичные и вторичные гнойные раны. Первые образуются после операций при острых гнойных заболеваниях (абсцессах, флегмонах и т.д.) Ко вторичным относятся нагноившиеся травматические раны. Специфический инфекционный процесс развивается при попадании в раны анаэробной, гнилостной микрофлоры, возбудителей столбняка, сибирской язвы, сифилиса и туберкулеза. ^ Раневой процесс - комплекс общих и местных реакций систем организма и тканей, направленных на локализацию воздействия травмирующего фактора путем формирования в тканях очага воспаления, а также на восстановление и замещение поврежденных структур. Раневой процесс характеризуется определенной последовательностью изменений, происходящих в организме и в ране. ^ Раневой процесс нельзя рассматривать только как локальный. В ответ на повреждение в организме происходят изменения в различных органах и системах. Выделяют две стадии общих реакций организма. 1 стадия. Она может длиться в зависимости от характера раны от 1 до 4 суток. В ответ на травму отмечается возбуждение симпатической нервной системы, в кровь выделяются АКТГ, гормоны мозгового слоя надпочечников, инсулин, глюкокортикоиды. Это приводит к усилению процессов жизнедеятельности. Отмечается повышение основного обмена, усиление распада белков, жиров и гликогена, подавление синтеза белка, снижение проницаемости клеточных мембран. Вышеперечисленные реакции играют основную роль в подготовке организма к жизнедеятельности в условиях альтерации. Поступление в кровь продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и распада собственных тканей вызывает интоксикацию. Поэтому в этой стадии отмечается повышение температуры тела, появление слабости, снижения работоспособности. Регистрируется повышение количества лейкоцитов, может отмечаться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в моче может появляться белок. Если при ранение было выраженное кровотечение, то будет регистрироваться снижение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. 2 стадия. При благоприятном течении раневого процесса начинается на 4-5 сутки. Для этой стадии характерно преобладающее влияние парасимпатической системы. Основное значение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. Отмечается нормализация белкового обмена, усиливаются репаративные возможности организма. К этому времени купируются явления воспаления и интоксикации, болевой синдром, нормализуются температура и показатели крови, мочи. Вышеперечисленные реакции характерны для не осложненного процесса. В случае развития шока, массивной кровопотери, инфекционных осложнений в организме будут происходить патологические сдвиги характерные для этих состояний. ^ Вторым элементом раневого процесса является заживление раны. Заживление ран – это процесс репаративной регенерации поврежденной ткани. Репаративная регенерация обеспечивает восстановление тканей, утраченных в результате внешних воздействий, в отличие от физиологической регенерации, которая осуществляет самообновление, восстановление тканей при естественной их утрате. Основу репаративной регенерации составляют физиологические процессы, определяющие способность тканей к восстановлению. Процесс заживления раны характеризуется постепенным уменьшением воспалительно-дегенеративных и экссудативных процессов и нарастанием пролиферации и реорганизации. В течении раневого процесса выделяют фазы. В настоящее время используется классификация фаз заживления ран, предложенная М. И. Кузиным (1977 г.). Согласно этой классификации течение раневого процесса делят на следующие фазы: I - фаза воспаления, состоящая из двух последовательных периодов - периода сосудистых изменений и периода очищения раны; II - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; III - фаза реорганизации рубца и эпителизации. ^ Продолжительность этой фазы определяется рядом факторов (объемом повреждения, степенью инфицированности, реактивностью организма) и составляет в среднем 3-4 суток. Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. В течение этой фазы преобладают воспалительные явления. В ней выделяют период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей Период сосудистых изменений. Непосредственной реакцией на травму является спазм сосудов в области раневого дефекта, который сменяется их паралитическим расширением. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Следствием вышеуказанных изменений является замедление и прекращение кровотока (стаз), нарастание отека тканей. Под действием биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин) развивается стойкая вазодилятация и повышается проницаемость сосудистой стенки. В результате создаются дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой ее части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. Капилляры и венулы тромбируются. Вследствие нарушений микроциркуляции в ране, развивается тканевая гипоксия, первичный, а затем и вторичный тканевой ацидоз. Нарушения микроциркуляции приводят к развитию внесосудистых изменений: экссудации плазмы и лимфы, выходом в ткани форменных элементов крови. Развивающийся отек и лейкоцитарная инфильтрация тканей, создают условия для очищения раны. Период очищения раны от некротических тканей. Повышение проницаемости стенки сосудов сопровождается выходом в ткани не только жидкой части крови, но и форменных элементов. Сначала в экссудате преобладают лейкоциты, позже лимфоциты и макрофаги. Нейтрофильные лейкоциты осуществляют фагоцитоз микроорганизмов, продуктов их распада, некротических тканей. Лейкоциты также осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления. Уже в течение первых суток лейкоциты формируют вокруг зоны некроза и зоны расположения микроорганизмов лейкоцитарный вал, играющий роль демаркационной зоны между здоровыми тканями и насыщенной микрофлорой зоной некроза. По мере выполнения своих основных функций нейтрофильные лейкоциты распадаются или фагоцитируются макрофагами. Основными функциями макрофагов является выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов, продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реакциях. Последние реализуются также благодаря лимфоцитам. Следует отметить, что, несмотря на выделение периодов, сосудистые реакции и внесосудистые изменения, происходящие в ране, тесно связаны между собой и зачастую идут параллельно. Микрофлора также играет существенную роль в первую фазу раневого процесса. Микроорганизмы, способствуют очищению раневого дефекта от нежизнеспособных тканей. Таким образом, в первой фазе раневого процесса основные усилия защитных сил организма направлены на очищение раны от разрушенных тканей и образовавшихся токсичных продуктов. В I фазе раневого процесса внешний вид раны определяется проявлением воспаления. Отмечается гиперемия и отек кожи в окружности раны, инфильтрация ее стенок, болезненность при пальпации зоны раны. На стенках раны имеются участки некротизированных тканей, плотные фибринозные наложения. В ране содержится раневой экссудат. При не осложненном течении первая фаза завершается к 5-6 суткам. К этому времени воспалительные реакций в основном купируются и наступает следующая фаза заживления раны. ^ образование и созревание грануляционной ткани. Фаза регенерации начинается с 3-4-х и длится до 6 -14 суток от момента травмы. В этот период явления воспаления постепенно исчезают и сменяются процессами пролифирации. В ране развивается грануляционная ткань, которая постепенно заполняет раневой дефект. Четких границ перехода между первой и второй фазами нет. На фоне продолжающегося активного воспалительного процесса, очищения раны от нежизнеспособных тканей начинается развитие грануляционной ткани. В первой фазе раневого процесса вместе с плазмой в зону повреждения попадает фибриноген, который в виде фибрина осаждается на раневой поверхности, отграничивая здоровые ткани от поврежденных. В дальнейшем он подвергается местному фибринолизу, что приводит к деблокированию лимфатических щелей и сосудов, способствует исчезновению воспалительного отека. Фибрин, осажденный на раневой поверхности, и в дальнейшем подвергшийся фибринолизу, замещается вновь образованными коллагеновыми волокнами, а также капиллярами. В это время в ране происходят два основных процесса: коллагенизация раны и интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов. Основную роль в этом процессе играют фибробласты и эндотелий капилляров. В тканях и экссудате значительно уменьшается количество нейтрофильных лейкоцитов и в область раны мигрируют фибробласты, число которых прогрессивно увеличивается и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Фибробласты - клетки соединительной ткани, обладающие способностью синтезировать и секретировать макромолекулы внеклеточного матрикса. Основная роль фибробластов - образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Основная масса коллагена образуется в фазе регенерации. Синтез коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот. Молекулы коллагена, синтезированные фибробластами в основном веществе, образуют первичные фибриллы. Другая важная роль фибробластов - синтез мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты, глюкозамина, хондроитинсерной кислоты и др.). Они составляют основу межуточного вещества, соединительной ткани. Полисахариды, окружая молекулы коллагена, участвуют в окончательном формировании коллагеновых нитей, способствуя стабилизации и цементированию волокнистых структур. Цитоплазма фибробластов и макрофагов содержит большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и энергетическим материалом, необходимым для регенерации. В синтезе мукополисахаридов принимают участие и тучные клетки, число которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает максимума к 5-7-му дню. Тучные клетки продуцируют также биологически активные вещества: серотонин, гистамин, гепарин. В обменных процессах в период формирования грануляционной ткани принимают активное участие плазматические клетки и гигантские многоядерные клетки. Вторым наиважнейшим элементом формирования грануляционной ткани является, реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов в области раны. Этот процесс способствует улучшению перфузии тканей и питанию фибробластов, нуждающихся в кислороде. Образование новых кровеносных сосудов может происходить путем почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов), а также непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами (второй тип новообразования). При втором типе новообразования сосудов происходит следующим образом. Среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки получают признаки эндотелия. Воздействие гемодинамических факторов (давление крови, пульсация) упорядочивает направление растущих сосудов из глубины на поверхность. Выйдя на поверхность, капилляр, образуя крутой изгиб, вновь погружается в глубь ткани. Вокруг новообразованных капилляров концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества и способствуют пролиферации капилляров. Места изгибов капилляров имеют вид небольших зернышек, которые усеивают поверхность незрелой соединительной ткани, называемой грануляционной тканью (от granulum - зерно). Из клеточных элементов в грануляционной ткани имеются нейтрофилы, макрофаги, располагающиеся в поверхностных слоях, и фибробласты, находящиеся в глубине ткани. Встречаются также гистиоциты. Основное вещество грануляционной ткани представлено сетью волоконец, расположенных между вертикально ориентированными сосудами. При дальнейшем развитии грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон размещаются аргирофильные волокна; максимальное количество которых отмечается на высоте развития грануляций. Одновременно с синтезом коллагена в грануляционной ткани происходит образование эластических волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид типичных фибробластов. Они образуют широкопетлистую сеть среди нитей коллагена и капилляров. Таким образом, формируется грануляционная ткань. Вначале она образует отдельные островки на дне раны, а затем выполняет весь раневой дефицит Грануляционная ткань выглядит как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью и содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы, быстро растёт и обильно кровоточит при незначительном повреждении. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, являющимися продуктом дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций. Грануляционная ткань - особый вид соединительной ткани, образующийся только при заживлении ран. В норме в организме этой ткани нет. ^ В строении грануляционной ткани выделяют 6 слоев, каждый из которых несет определенную функциональную нагрузку (Н. Н. Аничков с соавт.): 1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой. Он состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток. Этот слой существует в течение всего периода заживления раны. 2. Слой сосудистых петель. Содержит сосуды и полибласты. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут образоваться коллагеновые волокна, располагающиеся параллельно поверхности раны. 3. Слой вертикальных сосудов. Он построен из периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны. 4. Созревающий слой - это более глубокая часть предыдущего слоя. Он содержит большое количество клеточных элементов, а также коллагеновые, аргирофильные (проколлагеновые) волокна. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов, между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных образований, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны. 5. Слой горизонтальных фибробластов - это непосредственное продолжение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат коллагеновыми и эластиновыми волокнами. В течение раневого процесса постепенно утолщается. 6. Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций. Значение и функции грануляционной ткани Грануляционная ткань выполняет следующие функции: 1. Замещение раневого дефекта. 2. Защитная функция. Грануляционная ткань выступает в роли временной покровной ткани, она является барьером между внешней и внутренней средами организма, препятствует проникновению в ткани микроорганизмов, всасыванию в кровь токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микробов и защищает глубжележащие структуры от неблагоприятных влияний внешней среды. Защитная функция грануляций обусловлена наличием компактного слоя сосудистых петель. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани. 3. Очищение раны. Благодаря функционированию лейкоцитов, макрофагов и наличию протеолитических ферментов происходит отторжение и расплавление нежизнеспособных тканей. Клинически во II фазе отмечается уменьшение гиперемии и воспалительного отека окружающих тканей, количества раневого отделяемого. Поверхность раны очищается от некротических масс. Фибринозный налет истончается и легко отходит от раневой поверхности, которая заполняется сочными, легко кровоточащими розово-красными грануляциями. Таким образом, вторая фаза раневого процесса характеризуется преобладанием регенеративных восстановительных процессов и её итогом является завершение формирования грануляционной ткани. ^ Эта фаза начинается примерно с 15 суток и может протекать до 6 месяцев. Четкой границы между фазой регенерации и третьей фазой нет. Одновременно с образованием грануляционной ткани начинается наползание эпителия на вновь образованную ткань. Параллельно с эпителизацией раны происходит и созревание соединительной ткани. Процесс созревания грануляционной ткани заключается в постепенном обеднении ее капиллярами и клетками, обогащении ее коллагеновыми волокнами (феномен дегидратации). Это и является характерной чертой III фазы раневого процесса. К этому времени происходит уменьшение числа и запустевание сосудов, уменьшается число клеток - фибробластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, синтетическая активность фибробластов и других клеток прекращается. Идет процесс активного формирования коллагеновых и эластических волокон, формируется сеть из эластических волокон и появляются поперечные связи между разрозненными пучками коллагена, т. е. создается волокнистой основа рубцовой ткани. Количество коллагена в течение этой фазы практически не увеличивается. Одновременно с формированием коллагеновых волокон происходит частичное их разрушение, в результате чего обеспечивается более тонкая регуляция процесса образования фиброзной ткани. В разрушении коллагеновых волокон участвуют коллагеназа, фибробласты и макрофаги. В результате перестройки и образования поперечных связей между волокнами коллагена нарастает прочность рубца. Равновесие между созреванием и расслаиванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе феномена раневой контракции (Н. И. Краузе, 1946) - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Перечисленные процессы приводят не только к повышению прочности рубца, но и к сокращению его размеров, что носит название ретракции. Рана начинает сжиматься. Края ее сближаются, что способствует быстрой эпителизации дефекта. По мере увеличения плотности коллагена, формирование новых кровеносных сосудов замедляется, и рубцовая ткань постепенно бледнеет. К окончанию фазы рубцующая грануляционная ткань превращается в зрелую фиброзную ткань, бедную сосудами с грубыми коллагеновыми волокнами - формируется рубец. Процесс формирование рубцовой ткани заканчивается к 6-му месяцу. Необходимо отметить, что формирующиеся рубцы редко достигают прочности, свойственной здоровой ткани. Кожа восстанавливает всего 70-90 % исходной прочности. Прочность рубцов кожи к концу 1 месяца составляет 50 % исходной, к концу 2-го - 75 %, 4-го - 90 %. Наиболее способны к регенерации ткани простого строения (эпителиальная, соединительная). Нервная, мышечная ткани менее способны к регенерации и при их повреждениях образуется рубец, не выполняющий необходимую функцию. Рост эпителия начинается в первые часы после травмы, однако, активный процесс эпителизации раны происходит параллельно созреванию грануляционной ткани. Эпителизация осуществляется благодаря миграции, делению и дифференцировке клеток базального слоя эпителия. Мигрирующие клетки прикрепляются к массам фибрина, коллагеновым волокнам, подлежащим клеткам. Новый эпителий образует границу между поврежденными и подлежащими слоями. Скорость эпителизации зависит от процесса образования грануляций. В случае если процесс образования грануляций и созревание рубца опережают эпителизацию, то образуются избыточные, выступающие над кожей рубцы. Если эпителизация опережает заполнение раны грануляциями, то формируются деформированные втянутые рубцы. Вновь образованный эпителиальный покров отличается от здоровой кожи. Он не содержит сальных и потовых желез, в нем отсутствуют волосяные луковицы. Очень медленно происходит восстановление иннервации в области раневого дефекта. Регенерация нервных волокон в краях раны начинается через 2-3 недели, но только к 6-7 мес волокна определяются в рубце. Клинически в III фазе заживления наблюдается уменьшение размеров раны. Эпителий нарастает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы, которая в итоге закрывает всю раневую поверхность. Таким образом, в 3 фазе раневого процесса благодаря процессам реорганизации рубца и эпителизации заканчивается восстановление поврежденных тканей. ^ В течении раневого процесса в ране происходят сложные биохимические изменения. Они носят многообразный характер. В их основе лежат патофизиологические и патоморфологические процессы, происходящие в ране. В тканях увеличивается количество ионов водорода, развивается ацидоз. Причем, чем больше он выражен, тем тяжелее воспалительный процесс. Развитие ацидоза протекает в две фазы. Первоначально, в результате механической агрессии в тканях начинается локальное кислотообразование. Затем, за счет преобладания анаэробного гликолиза над аэробным, ацидоз нарастает. В условиях анаэробного гликолиза образуются молочная и пировиноградная кислоты, которые вместе с углекислотой, накапливающейся в результате нарушений микроциркуляции, приводят к выраженным изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В начальном периоде воспаления наблюдается компенсированный ацидоз. Компенсация обеспечивается за счет щелочных резервов тканей, поэтому рН тканей в этот период не изменяется. В дальнейшем в результате истощения щелочных резервов изменяется рН и развивается декомпенсированный ацидоз, рН падает до 6,0. а иногда снижается до 5,0. Ацидоз приводит к повышению проницаемости и снижению тонуса сосудов, усиливает миграцию лейкоцитов, стимулирует деятельность фибробластов, увеличивает способность тканей пропитываться коллоидами. В первую фазу раневого процесса в результате распада клеток освобождается калий, его содержание может увеличиваться в 50-100 раз. Из-за этого нарушается соотношение калия и кальция. Эти изменения в свою очередь увеличивают степень ацидоза. Нарушения кислотно-основного равновесия, состава электролитов, а также накопление в ране токсичных продуктов вызывают изменения состава коллоидов, приводят к накоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. В результате этих сдвигов происходит разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием травмирующего фактора). Развивается порочный круг. Разрушение новых клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, нарастанию ацидоза, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, к усилению экссудации и клеточной инфильтрации. В фазе регенерации происходит уменьшение содержания в тканях ионов водорода и калия, содержание ионов кальция увеличивается. В фазе воспаления происходит накопление в тканях гликогена, это обеспечивает энергетические и пластические функции клеток в ране. В течении раневого процесса в ране происходят серьезные изменения в обмене белков. В первую фазу преобладают катаболические процессы, а в фазу регенерации анаболические. Катаболический процесс обусловлен первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом. Он проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов. Во второй фазе превалируют анаболические процессы, для них характерно преобладание синтеза белка над его распадом. В тканях накапливаются аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Существенную роль в регенерации играет пролин, который в результате реакций превращается в оксипролин коллагеновых белков. Существенную роль для образования грануляционной ткани играют синтез и накоплением кислых мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Источником их образования являются в основном фибробласты, тучные клетки. Синтез их предшествует образованию коллагеновых белков. Наибольшее значение из гликозаминогликанов для заживления ран имеют гиалуроновая кислота и хондроитин. Они комплексируясь с коллагеном участвуют в образовании коллагеновых волокон. В ране накапливаются адениловые кислоты и аденозин. Эти вещества вызывают увеличение сосудистой проницаемости, стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране. Важнейшими производными их являются аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования переходят друг в друга с освобождением большого количества энергии, используемой для репаративных процессов. Под влиянием травмы в ране происходит высвовобождение биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина, калликреинов, кининов, простагландинов). Их накоплению также способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Эти вещества оказывают влияние на течение воспаления, реакцию сосудов, миграцию клеточных элементов. Существенную роль в течении раневого процесса играют ферменты. Особо важное значение они имеют в фазу воспаления, когда осуществляется протеолиз. В ране находятся эндогенные и экзогенные ферменты. Эндогенные ферменты освобождаются при распаде лейкоцитов и других клеток. К ним относятся протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др. Экзогенные ферменты – это ферменты бактериального происхождения. К ним относятся дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Протеолитические ферменты осуществляют лизис некротических тканей, осуществляя распад белков от протеидов до аминокислот, способствуют очищение ран от гноя и нежизнеспособных тканей. Таким образом, течение раневого процесса определяется сложным взаимодействием нейро-гуморальных, клеточных, биохимических, микробиологических механизмов. Все указанные выше процессы протекают в ране практически одновременно, а последовательность и название фаз заживления определяется преобладающими явлениям. Иногда в одной ране можно наблюдать проявления, характерные для различных фаз раневого процесса ^ Выше была представлена принципиальная схема заживления ран, которая универсальна для всех видов ран. Однако, в представленной схеме в каждом конкретном случае могут наблюдаться те или иные отклонения, обусловленные характером ранения, особенностями защитным механизмов организма, методами лечения. На течение раневого процесса оказывает влияние целый ряд факторов. Местные (локальные) факторы:
Раны больших размеров, с большим количеством нежизнеспособных тканей заживают значительно медленнее. Нарушения кровоснабжения в зоне повреждения также замедляет репаративные процессы. Развитие нагноения раны существенно удлиняет фазу воспаления, поэтому увеличиваются сроки и ухудшаются результаты заживления. Общие факторы:
Возраст больного. У молодых процессы заживления ран идут быстрее, чем у стариков, а наибольшими репаративными возможностями обладает детский организм. ^ В результате травмы у пострадавшего может развиться шок или кровопотеря. Патологические сдвиги, происходящие в организме при этих патологических состояниях существенно замедляют течение раневого процесса. ^ Снижение массы тела, истощение приводят к нарушению обменных процессов. Недостаток энергии и пластических веществ замедляет заживление раны. ^ У больных имеющих врожденные или приобретенные дефекты иммунитета наиболее часто в ране развивается инфекционный процесс, который значительно задерживает заживление раны. ^ Обезвоживание организма и изменения содержание электролитов в крови и тканевой жидкости нарушает все виды обмена, что в свою очередь неблагоприятно влияет на раневой процесс. ^ Хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем снижают обеспечение тканей кислородом и питательными веществами. Это приводит к снижению выработки необходимых белков, углеводов, нарушению энергетического обмена, а соответственно к замедлению процессов репарации. Особенно неблагоприятные условия для заживления ран возникают при сахарном диабете. Здесь играет роль несколько факторов, В результате развития ангиопатии нарушается кровоснабжение тканей. Отрицательное влияние оказывает и нарушения углеводного обмена характерные для этого заболевания. ^ . Некоторые препараты могут неблагоприятно влиять на течение процессов воспаления и регенерации. Так прием стероидных и нестероидных противовоспалительных средств замедляет заживление ран. ^ Несмотря на большое разнообразие отклонений в течении раневого процесса, они всегда могут быть сведены к трем классическим типам заживления: заживление первичным натяжением, заживление вторичным натяжением, заживление под струпом. ^ Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) происходит в более короткие сроки с образованием тонкого, относительно прочного рубца. Оно является наиболее функционально выгодным. Заживление по типу первичного натяжения возможно в тех случаях, когда повреждение незначительно, края раны ровные, плотно соприкасаются друг с другом, ткани полностью жизнеспособны, отсутствуют гематомы, серомы, создающие интерпозицию тканей. Асептичность раны не обязательна, поскольку наличие микроорганизмов в количестве менее 105 в 1 г ткани не препятствует первичному натяжению. При заживлении первичным натяжением в фазу воспаления отмечается незначительно выраженные гиперемия и отек тканей. Некротические ткани в ране представлены в минимальном объеме и вновь не образуются. Края раны слипаются. В фазу регенерации тонкая фибринная пленка, образующаяся между стенками раны, быстро прорастает фибробластами и капиллярами без образования сосудистых петель. Одновременно происходит нарастание эпителия с краев раны, что служит барьером для вторичного инфицирования. К 6-8 дню грануляционная ткань прочно соединяет стенки раны. К этому времени заканчивается и эпителизация. В дальнейшем грануляции подвергаются организации с образованием узкого, едва заметного рубца. При заживлении первичным натяжением раневой процесс проходит все фазы. Первичным натяжением заживают операционные раны, когда края раны соединены швами, случайные поверхностные раны небольшого размера с расхождением краев до 1 см и с незначительным инфицированием. Другие случайные раны могут заживать только после проведения первичной хирургической обработки, в результате которой удается плотно сопоставить края раны и избежать развития инфекционного процесса. Таким образом, для заживления первичным натяжением необходимы следующие условия:
Заживление вторичным натяжением Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundam intentionem) –происходит в случаях, когда нет тесного соприкосновения краев раны, имеются дефект тканей, нежизнеспособные ткани, гематомы, в ране развивается инфекция. Обязательным компонентом при этом виде заживления являются нагноения раны. При этом виде заживления отмечается более выраженная стадийность течения раневого процесса. В первой фазе развиваются выраженные воспалительные процессы, отторжение нежизнеспособных тканей, экссудация. Во второй фазе формируется хорошо выраженная грануляционная ткань, которая постепенно заполняет дефект тканей. В последующем происходит ее организация и образование грубого рубца. Таким образом, для заживления ран вторичным натяжением необходимы условия, противоположные тем, которые способствуют первичному натяжению:
Заживление раны вторичным натяжением характеризуется выраженностью и значительной продолжительностью всех фаз раневого процесса. Сроки заживления при этом могут колебаться от 10-15 суток до нескольких месяцев. ^ Заживление под струпом происходит при небольших поверхностных ранах, не проникающих через все слои кожи (ссадины, потертости, ожоги). Процесс заживления начинается со свертывания на поверхности повреждения излившейся крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подсыхают с образованием струпа. Струп защищает поверхность раны от последующего проникновения микробов, повторной травматизации и воздействия повреждающих факторов окружающей среды, являясь своеобразной "биологической повязкой ". I (воспалительная) фаза при такой ране выражена умеренно, а процессы развития грануляционной ткани и эпителизации под защитой струпа протекают в благоприятных условиях. Струп отпадает после того, как раневой дефект покроется тонким слоем эпителия. Длительность заживления под струпом определяется размерами дефекта и скоростью эпителизации, в среднем она составляет 8-12 суток. Заживление под струпом расценивают как промежуточный вариант заживления раны, который по своей сути близок к заживлению первичным натяжением. Таким образом, все виды заживление происходят по единой схеме, с участием одних и тех же клеточных элементов, а различия носят только количественный характер и касаются количества образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации, длительности заживления. ^ Заживление ран может осложняться различными патологическими процессами. Следует различать инфекционные и неинфекционные осложнения. Инфекционные осложнения обусловлены бактериальным загрязнением ран и развитием в них, при благоприятных условиях, инфекционного процесса. Наиболее часто заживление раны осложняется гнойно-воспалительным процессом, вызванным неспецифической гнойной инфекцией. Однако, следует помнить, что может развиться анаэробная клостридиальная и неклостридиальная инфекция, столбняк, бешенство, дифтерия. Учитывая, что лечение этих видов инфекции очень трудное дело, следует направить усилие при лечении ран на их профилактику. Неинфекционные осложнения. 1. Кровотечение Кровотечение относится к одному из отличительных признаков ран. Это справедливо, если идет речь о первичных кровотечениях. Вторичные ранние и поздние кровотечения следует относить к осложнениям раневого процесса, т. к. требуют дополнительных лечебных мероприятий. Вторичные ранние кровотечения возникают из-за недостаточности гемостаза при первичной хирургической обработке. Поздние - развиваются при присоединении гнойно-воспалительного процесса. В таких случаях кровотечение развивается из-за гнойного расплавления тромбов. В результате кровотечения может образоваться гематома раневого канала. Наличие гематом значительно задерживает заживление ран, так как они, во-первых, приводят к необходимости повторного вмешательства, во-вторых, могут стать источником инфекционных осложнений. 2. Серома - это скопление в полости раны серозного экссудата, при этом признаки воспаления отсутствуют. Чаще всего серомы локализуются в подкожной жировой клетчатке. Серома может стать источником инфекционного осложнения, кроме того, она создает интерпозицию тканей, что также замедляет процесс заживления. 3. Лимфорея. Причиной лимфореи является повреждение крупных лимфатических сосудов во время травмы или оперативного вмешательства. Из поврежденных лимфатических сосудов может отмечаться длительное истечение лимфы. В большинстве случаев оно заканчивается самостоятельно после облитерации лимфатического сосуда, но иногда требуется применять специальные методы лечения.
^ Патологические грануляции Обязательным элементом заживления ран является образование грануляционной ткани. Её состояние определяет характер раневого процесса и скорость заживления раны. Но не всегда в ране образуется нормальная грануляционная ткань. При воздействии ряда неблагоприятных факторов развитие грануляций может носить патологический характер. Нарушения кровообращения, декомпенсация функции различных органов и систем, приводящих к различным нарушениям обмена, вторичное инфицирование и повторное развитие гнойного процесса могут приводить к угасанию образования грануляционной ткани. В таких случаях грануляции становятся бледными, иногда серыми, тусклыми, рыхлыми, покрываются налетом фибрина и гноя. В таких случаях рана длительно не заживает. В некоторых случаях может наблюдаться образование гипертрофических грануляций. Такие грануляции бугристые, выступают за пределы раны, нависают над её краями, препятствуя эпителизации. С целью борьбы с избыточным образованием грануляционной ткани приходится или иссекать их, или применять прижигающие препараты (нитрат серебра, перманганат калия). Рубцы Результатом раневого процесса является заживление раны с образованием рубца. Рубец остается на всю жизнь, и он может не только доставлять косметические неудобства пациенту, но и быть субстратом для развития патологического процесса. Эти обстоятельства диктуют необходимость в процессе лечения ран предвидеть какой рубец сформируется и предпринимать действия направленные на формирование наиболее косметически и функционально выгодных рубцов. Вид, характер и свойства рубца зависят в первую очередь от вида заживления раны. При заживлении первичным натяжением рубец обычно линейный, тонкий, подвижный, ровный, находится на одном уровне со всей поверхности кожи. По своей консистенции он сходен с окружающими тканями. В случае заживления вторичным натяжением рубец обычно имеет неправильную форму. По консистенции он плотный, малоподвижный, по цвету отличается от окружающей кожи. Поверхность рубца располагается ниже поверхности кожи, поэтому он втянут. Как видно, рубцы, образующиеся при вторичном заживлении, хуже, чем при первичном заживлении. Поэтому следует стремиться к заживлению ран первичным заживлением. В процессе образования рубца в результате влияния ряда факторов могут формироваться гипертрофические и келоидные рубцы. Нормальный рубец состоит из нормальной соединительной ткани. Если в процессе рубцевания имеется избыточный синтез коллагена, то рубец будет состоять из плотной фиброзной ткани. Такие рубцы грубые, уродливые, возвышаются над поверхностью кожи, отличаются по цвету от окружающей ткани. Они могут длительное время доставлять беспокойство больным, т. к. болезненны, зудят. Наихудшим вариантом завершения процесса рубцевания является образование келоидного рубца. Обычный гипертрофический рубец соответствует размерам раны и не распространяется на окружающие ткани. Отличительной чертой келоидного рубца является то, что он внедряется в окружающие нормальные ткани. Келоидные рубцы могут возникать после любой, даже незначительной травмы, поверхностного ожога. Келоид по морфологической структуре представляет собой незрелую соединительную ткань с большим количеством атипичных гигантских фибробластов. Патогенез формирования келоида до настоящего времени не совсем ясен. Определенную роль играют генетические нарушения, обуславливающие нарушения синтеза коллагена и механизмы аутоагрессии на собственную незрелую соединительную ткань. Келоидный рубец начинает развиваться через 1-3 месяца после окончания эпителизации раны, и рост его может продолжаться до 2 лет. С течением времени он не уменьшается и не размягчается. Лечение келоидных рубцов трудная задача. В начальных стадиях применяют электрофорез с лидазой. Сформировавший келоидный рубец иссекают с наложением косметического внутрикожного шва. В послеоперационном периоде в течение всего процесса заживления воздействуют на рану ферметами, стероидными гормонами, проводят лучевую терапию. Эффективных способов профилактики образования келоидных рубцов до настоящего времени не найдено. Осложнения рубцов Возможно развитие следующих осложнений рубцов:
Вышеуказанные осложнения наиболее часто возникают в рубцах, сформировавшихся при заживлении ран вторичным натяжением. Рубцовая контрактура-это деформация рубцами окружающих тканей, приводящая к нарушению функций вовлеченных структур. В случае расположения таких рубцов в области суставов отмечается уменьшений объема движений. При рубцах на лице, шее, промежности может отмечаться нарушение функции расположенных там анатомических структур. Учитывая, что рубцовая контрактура, развивается при обширных ранах, методом профилактики является выполнение кожной пластики. Изъязвления появляются на гипертрофических и келоидных рубцах, особенно если они постоянно подвергаются постоянной травматизации. Папилломатоз рубцов и малигнизация также развиваются на гипертрофических рубцах, подвергающихся длительное время травматизации. ^ |
хорошо
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям