Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon

Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова



Скачать 4.42 Mb.
Название Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова
страница 18/22
Дата 04.05.2013
Размер 4.42 Mb.
Тип Книга
Глава 11. Фрамбезия
Глава 12. Пинта
Глава 13. Беджель
Глава 14. ВИЧ инфекция
Противоретровирусная терапия.
Профилактика вторичных заболеваний.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22
^

Глава 11. Фрамбезия



Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распрост­раненной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в за­висимости от природных, экологических условий. Для многих тро­пических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не толь­ко медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представ­ляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифи­лиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum толь­ко наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии поло­жительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрам­безии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между си­филисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрам­безия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизи­стых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непос­редственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инстру­ментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насе­комым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Бла­годаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возра­сте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень пораже­ния детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16 18 20 годам значительно уменьша­ется. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий куль­турный уровень, отсутствие санитарно гигиенических условий, ску­ченность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют не­значительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при зараже­нии кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре кли­нических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различа­ют раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии отно­сятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуют­ся множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболо­чек, костей и суставов. Отличительными особенностями клиничес­ких проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхнос­тным расположением являются доброкачественность, отсутствие не­кротических эволюционных превращений и склонность к самопро­извольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узла­ми, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные вы­сыпания. Инкубационный период варьирует от 3 6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который проте­кает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выра­женные продромальные явления: озноб, головные боли, лихора­дочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато зеле­ным отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грану­ляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью ин­фильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое ко­личество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем мик­роскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и вне­дрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры сателлиты, на раз­ных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно язвенного характера с папилломатозными выроста­ми и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфанги­ты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто ослож­ненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта про­исходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. По­верхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелуше­нием. Глубокие узловато язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних ко­нечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3 6 нед от момента возникновения первичного очага на­ступает первая волна гематогенно генерализованных ранних высы­паний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3 6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколь­ко, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период про­тяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько ме­сяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато десквамативными, папулезно папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно язвенными. Локализуются они на лю­бом участке кожного покрова и, как правило, множественные, дис­семинированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно бу­рой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склон­ностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, за­тем через 2 4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варь­ирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроко­нечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализу­ясь в крупных складках и в области половых органов, они гиперт­рофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у боль­ных сифилисом. Особенно часто пятнисто сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образу­ются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные вы­росты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся бо­лезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют дви­жения, что меняет походку больного, из за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии прояв­ляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, луче­вой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2 3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофи­ческого остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление пред­плечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затруд­няющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования де­формируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, зат­рудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подле­жащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание со­провождается интенсивной головной болью и сукровично гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммоз­ными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, под­вергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно язвен ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато бурой или буро красной окраской, выраженной болезненностью и крас­ными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гум­мозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубо­ко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частич­ным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровож­дается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, вер­хнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвле­ния. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструк­тивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной ко­сти с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбе­зии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, ха­рактеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Диагноз основывается на эндемичном характере распростране­ния болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и по­здних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных ре­зультатах серологических реакций с липидными антигенами и ус­пешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000 2 400 000 ЕД на 1 2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2 4 инъекций с интервалами в 5 10 дней. Уже через 24 28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение прояв­лений происходит через 1 1,5 мес. Поздние формы также подверга­ются регрессу, но не ранее 1,5 3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контак­та с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пе­нициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет – 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое – это плановое выявление больных с активными и латент­ными формами в эндемических областях, проведение профилакти­ческой пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактичес­кой пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизи­лась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инва­лидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрам­безии заключается в повышении санитарно гигиенической грамот­ности, санитарной культуры. Большое значение придается профи­лактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в быто­вых и производственных условиях.

^

Глава 12. Пинта



Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболо­чек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно – пятни­стые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антиген­ным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пин­той и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растени­ях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через по­врежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача воз­будителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию осо­бенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов следует выде­лить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно липидной мантии. Среди экзоген­ных факторов особенно выделяются скученность населения, мик­ротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тро­пического климата. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование при половых контактах не имеет доминирую­щего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к неве­нерическим трепаноматозам.

Клиника. Инкубационный период длится 6 8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным ше­лушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубаци­онный период характеризуется отсутствием продромальных симпто­мов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и бо­лезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто узловатые первичные аф­фекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних ко­нечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, ма­нифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний – пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато сквамозных элементов, со­провождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато сква­мозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и обра­зующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их суще­ствования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигмен­тированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко распо­лагаются в складках, особенно в области половых органов и аналь­ной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, воз­никает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются раз­личного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ла­доней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на воло­сы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые обо­лочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальней­шем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя 3 5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сме­няется поздней фазой – третичным периодом. Основными проявле­ниями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисх­ромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновре­менно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из за интенсивного зуда нередко образуются обильные экско­риации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отде­ляемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2 го и 3 го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами – экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвер­гаются регрессу после 2 3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит ромицин и др. по 1 г в сутки, 10 14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в улучшении жилищных и про­изводственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

^

Глава 13. Беджель



Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиничес­кими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения. Инфицирование про­исходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя. Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоци­тарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются соци­альные условия: скученность населения, низкая санитарно гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение бо­лезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрам­безии и сифилиса. Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1 2 до 5 6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначитель­ными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В ре­зультате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – форми­руются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе. Они диссеминированные, множественные, симметричные и поли­морфные: розеолезно папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характер­ной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в склад­ках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацера­ции, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вто­ричным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондило­мами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности. Здесь они более инфильтрированы, буро красного цве­та, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды со­провождаются зудом, стойко держатся в течение 6 8 мес, а иногда до 1 года и более. В процессе их существования вследствие продол­жающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов про­исходите образованием пигментных или депигментированных, слег­ка шелушащихся пятен. Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпа­ний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюда­ются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3 5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно узловатые или гуммозно язвенные высыпания, которые существуют одновре­менно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструк­ции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражения­ми сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация. Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным от­деляемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, раз­решающиеся инвалидизирующими рубцами. Часто в связи с прово­цирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, про­никая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно глоточного анкилоза. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волоси­стой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части голо­вы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно очагового облысения; на ладонях и подошвах развивает­ся гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами. Гуммоз­ные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначи­тельном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а дес­труктивные явления развиваются вследствие инфекционно аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный им­мунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуа­ции, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.) При по­здних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2 3 инъекции). Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.

Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, осо­бенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Про­филактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

^

Глава 14. ВИЧ инфекция



ВИЧ инфекция развивает в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани виру­са иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется медленно про­грессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого эн­цефалита.

По оценкам специалистов, болезнь поражает прежде всего лиц в репродуктивном и наиболее трудоспособном возрасте, имеет по­жизненный характер и протекает с потерей трудоспособности в те­чение нескольких лет. Из за отсутствия эффективных лекарствен­ных препаратов и вакцин она обрекает ВИЧ инфицированных боль­ных на неизбежный летальный исход. По оценкам экспертов объе­диненной программы ООН по СПИДу, в мире насчитывается бо­лее 32 млн. ВИЧ инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа. К настоящему времени ВИЧ инфекция приобретает размах широкомасштабной эпидемии в развитых странах мира. Только в США больных СПИДом зарегистрировано более 600 тысяч, во Фран­ции более 48 тыс., в Испании 46 тыс. и т. д. СПИД интенсивно распространяется и в нашей стране. По справке МЗ РФ за 12 мес. 1997 г. число вновь выявленных случаев ВИЧ инфекции выросло в 3 раза по сравнению с 1996 г. и в 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ инфекции, выявленных за весь предыдущий 10 летний пери­од. На 01.06.98 г. в России выявлено 8313 ВИЧ инфицированных, включая 367 детей. Умерло от СПИДа 209 человек, из них детей – 72.


Этиология, эпидемиология, патогенез


ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК вирус, со­держащий фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса – ВИЧ 1 и ВИЧ 2; пос­ледний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ 1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env gpl60, gpl20, gp41), ядра (gag – р17, р24, р55), а также ферментов вируса (ро1 – р31, р51, р66). ВИЧ 2 содержит: env gpl40, gpl05, gp36; gag – pi 6, p25, p56; ро1 – p68. Принято считать, что ВИЧ 2 имеет сходные свойства, распрос­траняется теми же путями, что и ВИЧ 1 и вызывает подобное ВИЧ 1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ 2, имеет не­которые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ 2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.

Источником ВИЧ инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влага­лищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обна­руживаются вирусные частицы.

ВИЧ может передаваться при половых контактах, при перелива­нии инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфици­рованной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ре­бенку во время беременности и родов.

Другие пути передачи инфекции (воздушно капельный, пище­вой, контрактно бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членис­тоногие, т. к. в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ инфекцией 70 75% составляют гомо­сексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между муж­чиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т. к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по зна­чению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при груп­повом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска яв­ляются проститутки, инфицированность которых постепенно воз­растает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ инфекции.

ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имею­щие С04 рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т лимфоциты хелперы макрофаги, В лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.

На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества С04 лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особеннос­тью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лим­фоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной актива­ции В клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, раз­личных клеток системы крови, сердечно сосудистой, костно мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает раз­нообразие клинической симптоматики и полиорганность пораже­ний.


Клиническая классификация


Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ инфицированными лицами наиболее удобна классификация ВИЧ инфекции В.И. Покровского (1989). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению ле­карственных препаратов без использования специальных лаборатор­ных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

А. Острая инфекция,

Б. Бессимптомная инфекция,

В. Персистирующая генерализованнаялимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний:

А. Потеря менее 10% массы тела, грибковые, вирусные, бак­териальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясываю­щий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

Б. Потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, гриб­ковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (про­должительностью не менее 2 мес), локализованная саркома Кало­ши.

В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмо­ния, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пище­вода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахек­сия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. 4. Терминальная стадия.

Стадия инкубации (Стадия 1) – от момента заражения до появ­ления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ инфекции на данной стадии может быть постав­лен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ.

Острая инфекция (2А) сопровождается лихорадкой разной сте­пени выраженности, явлениями фарингита, лимфаденопатией, уве­личением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50 90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения.

Период острой инфекции, как правило, совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симп­томов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гл и ко протеи дам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня С04 лимфоцитов, кото­рое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вто­ричных заболеваний (кандидозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хо­рошо поддаются терапии.

Продолжительность клинических проявлении острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако, обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2 3 нед., после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений – бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованнуюлимфаденопатию (ПГЛ). Воз­можны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В еди­ничных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бессимптомной инфекции (2Б) характеризуется отсутствием каких либо клиничес­ких проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличе­ние лимфатических узлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ.

Характерной чертой фазы 2В является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфатических узлов в двух разных группах, исключая паховые лимфатические узлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 мес.). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ инфекции, однако на стадии 2В она является единственным клиническим проявлением.

Бессимптомная инфекция и персистируюшая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. Увеличенные лимфати­ческие узлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, фазы 2Б и 2В могут чередоваться. В целом, стадия первичных проявлений характеризуется относительным равновеси­ем между иммунным ответом организма и действием вируса. Ее длительность может варьировать от 2 3 до 10 15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04 лимфоцитов, в среднем со скоростью 50 70 клеток в мм? в год.

По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углуб­лении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ инфекции в стадию вторичных заболеваний (стадия 3). Стадия ЗА обычно начинает развиваться через 3 5 лет от момента зараже­ния. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалитель­ные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии ЗБ (через 5 7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубо­кий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются пора­жения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализо­ванная саркома Капоши, умеренно выраженные потеря веса и ли­хорадка, поражения периферической нервной системы. Стадия 3В (через 7 10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС.

В терминальной стадии (стадия 4) ВИЧ инфекции имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение; одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая тера­пия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается быстрее и уже че­рез 2 3 года переходит в терминальную стадию.

Частой причиной ухудшения самочувствия и снижения работос­пособности у пациентов при относительно удовлетворительном со­матическом состоянии на начальных стадиях ВИЧ инфекции могут быть астенические расстройства, отнюдь не связанные с поражением ЦНС непосредственно самим ВИЧ, но с которыми пациенты часто обращаются к врачам. Факторами, способствующими форми­рованию астенических расстройств, являются переживания, свя­занные с сообщением пациенту о наличии у него ВИЧ инфекции, ломкой привычного уклада жизни, ухудшением социальных усло­вий. С прогрессированием ВИЧ инфекции астенические расстрой­ства могут развиваться и на фоне соматической патологии.


Особенности течения ВИЧ инфекции у детей.


Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рожденным от серопозитивных матерей, составляет, по разным данным, от 15% до 50%, зависит от стадии ВИЧ инфекции у матери и увеличивает­ся при грудном вскармливании.

Клиника ВИЧ инфекции у детей имеет ряд особенностей: чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные ин­фекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфатических узлов (до 40% случа­ев); очень редка саркома Капоши; наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомо­торного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, ко­торый может быть причиной смерти детей; ВИЧ инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по срав­нению со взрослыми.

Диагностика ВИЧ инфекции у детей, рожденных от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение 1 го года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские анти­тела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей 1 го года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ инфекции. С другой стороны, поскольку зараже­ние ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо– и агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться до­статочным основанием для снятия диагноза ВИЧ инфекции, в свя­зи с чем дети, родившиеся от ВИЧ позитивных матерей, должны наблюдаться не менее, чем в течение 36 мес. от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ инфекции решается на основа­нии анализа комплекса клинических, иммунологических и сероло­гических данных.


Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ инфекции.


Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. Антитела к ВИЧ появляются у 90 95% зараженных в течение 3 мес. после заражения, у 5 9% – через 6 мес. от момента заражения и у 0,5 1% – в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения анти­тел – 2 нед. от момента заражения. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до пол­ного их исчезновения. Серологическая диагностика ВИЧ инфекции на первом этапе строится на выявлении суммарного спектра анти­тел против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммунофер ментного анализа. На втором этапе методом иммунноблоттинга (Western blot) проводится определение антител к отдельным белкам вируса.


Иммуноферментный анализ.

Принцип иммуноферментного анализа основан на выявлении комплекса антиген – антитело с помощью фермента (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.) по изменению окраски специфического субстрата. Основной компонент твердофазных иммуноферментных тест систем – полистироловый планшет с лунками или полистиро­ловые шарики, на поверхности которых сорбирован антиген: ви­русный лизат, рекомбинантные белки или синтетические антиген­ные детерминанты. Из всех модификаций твердофазного ИФА для диагностики инфекции, вызываемой ВИЧ, наиболее широко при­меняют непрямой и контактный варианты.


Принципы постановки непрямого метода ИФА.

Предварительно приготовленный согласно инструкции, прила­гаемой к набору, исследуемый материал (сыворотка, плазма) вно­сится в лунку планшета. Если этого требует методика, планшет пред­варительно отмывается. Несколько лунок планшета заполняют кон­трольными сыворотками, содержащими и не содержащими антите­ла к ВИЧ. При работе с контрольными сыворотками необходимо строго соблюдать инструкции по применению диагностической тест системы, т. к. интерпретация результатов зависит от значений опти­ческой плотности контрольных сывороток. Планшет с внесенными контрольными сыворотками и исследуемым материалом инкубиру­ется при условиях, указанных в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Если специфические антитела присутствуют в сыворотке, они образуют комплекс с антигеном, сорбированным на поверхности лунок планшета. Несвязавшиеся с антигеном анти­тела удаляются при отмывке планшета.

Затем во все лунки планшета вносят конъюгат антитела против иммуноглобулинов человека, меченные ферментом (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.). При последующей инкубации происхо­дит образование комплекса антиген – антитело – конъюгат. Несвя­завшийся конъюгат удаляется во время отмывки планшета. Наибо­лее широко применяемым индикаторным ферментом для ИФА слу­жит пероксидаза хрена. Субстраюм для нее служит перекись водо­рода.

Эта реакция протекает без видимых проявлений. Изменение ок­раски раствора происходит при окислении красителей (ортофени лендиамина или др.), которые входят в состав субстратного раство­ра. Краситель из восстановленной формы переходит в окисленную окрашенную форму. Таким образом происходит окрашивание толь­ко тех лунок, в которых присутствует комплекс антиген – антите­ло – конъюгат. Иногда окрашивание может быть результатом не­специфического связывания иммуноглобулинов с антигенами ВИЧ. Учет реакции проводят на спектрофотометре (ридере) при длине волны, указанной в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Длина волны зависит от красителя, используемого в тест системе.

При постановке ИФА в случае получения положительного ре­зультата анализ проводится еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного положительного результата сыво­ротки направляют в референс лабораторию.


Иммунный блоттинг.

В настоящее время для подтверждения специфичности первично­го положительного результата чаше всего используется метод иммунноблоттинга. Принцип метода заключается в выявлении анти­тел к определенным белкам вируса, иммобилизованным на нитроцеллюлозную мембрану. В организме человека образуются антитела к ряду компонентов вируса.

Подготовка нитроцеллюлозных мембран для тест системы про­изводится следующим образом. На первом этапе производят разде­ление белков ВИЧ по молекулярной массе с помощью электрофо­реза в полиакриламидном геле. Белки мигрируют в слоях геля при наложении электрического потенциала: белки с низкой молекуляр­ной массой проходят через поры в полиакриламидном геле легче, чем белки с высокой молекулярной массой и быстрее достигают конца геля. В результате этого происходит разделение белков на отдельные полосы по молекулярной массе. Затем осуществляется электрофоретический перенос из полиакриламидного геля на поверх­ность нитроцеллюлозной мембраны. После этого мембрану обраба­тывают блокирующим раствором во избежание неспецифического связывания иммуноглобулинов сыворотки крови, затем отмывают, высушивают и разрезают на отдельные полоски, которые вклады­ваются в набор. Перенесенные таким образом белки выявляются на нитроцеллюлозной реплике (блоте) с помощью непрямого анали­за, а именно: сыворотка или плазма инкубируются с блотом; если исследуемый материал содержит антитела к белкам ВИЧ, они свя­зываются с антигеном, перенесенным на нитроцеллюлозную мемб­рану, после отмывки полоски блота инкубируются с конъюгатом; при образовании комплекса антиген – антитело, конъюгат присое­диняется к нему, после отмывки от конъюгата и инкубации с суб­стратом происходит окрашивания тех участков нитроцеллюлозы, где произошло образование комплекса антиген – антитело – конъ­югат. Полученный результат сравнивается с результатами тестиро­вания положительной и отрицательной контрольных сывороток.

Результаты, полученные в иммунном блоттинге интерпретиру­ются как положительные, сомнительные и отрицательные.


Терапия ВИЧ инфекции


Основные принципы терапии больных ВИЧ инфекцией.

Создание охранительного психологического режима. Своевремен­ное начало этиотропной терапии. Тщательный выбор лекарственных препаратов с подбором необходимого минимума. Ранняя диагности­ка вторичных заболеваний и их своевременное лечение.

Задачи:

На стадии первичных проявлений и в периоды ремиссии на ста­дии вторичных заболеваний предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений.

На стадии вторичных заболеваний, особенно ЗБ, 3В, в период клинической манифестации с помощью рациональной терапии вто­ричных заболеваний продержать больного до момента, когда с по­мощью специфической противоретровирусной терапии (АЗТ) удас­тся добиться временного восстановления иммунного статуса орга­низма.


Этиотропная терапия.

Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ инфекцией вклю­чает противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации ВИЧ) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

^ Противоретровирусная терапия.

Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ инфекции, разре­шенным для клинического применения в России является азидотимидин (АЗТ, AZT), который выпускается под коммерческими на­званиями тимозид (Ассоциация «АЗТ», Россия) в капсулах по 0,1 г., и Retrovir, Zidovudine (Wellcome, Великобритания) в капсулах по 0,1 г и 0,25 г, в форме сиропа. Препарат применяется перорально в суточной дозе 0,6 г (детям из расчета 0,01 г/кг) в 3 приема. При обусловленных ВИЧ поражениях нервной системы доза удваивается. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,3 г. Более низкие дозы неэффективны. В форме сиропа препарат назначается больным, которые не могут глотать капсулы (маленькие дети, больные с эзофагитом). АЗТ назначается по не­прерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 мес. Во избежание развития анемии и нейтропении лечение АЗТ прово­дится под контролем общего анализа крови, проводимого каждые 2 нед первые 2 мес лечения и в последующем ежемесячно.

Противоретровирусная терапия назначается по клиническим по­казаниям в стадии 2А, ЗА, 3В, 3В в период клинической активнос­ти до исчезновения клинической симптоматики, но не менее, чем на 3 мес.

При отсутствии клинической симптоматики (т. е. в период кли­нической ремиссии) проводится поддерживающая Противоретрови­русная терапия, назначаемая по клиническим и иммунологическим показаниям. При уровне CD4"200 она проводится по непрерывной схеме, при CD4"500, но "200 – курсами по 3 мес с 3 месячными интервалами. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных про­явлений (2) и в стадии ЗА поддерживающая терапия не проводит­ся, в стадии ЗБ проводится по курсовой и в стадии 3В по непрерыв­ной схеме.

Вакцинопрофилактика у пациентов с ВИЧ инфекцией Вакцинация осуществляется под наблюдением врачей педиатров Центров борьбы со СПИД. В поствакцинальном периоде проводится патронаж ребенка на 3 4 е и 10 11 е сутки. При возможности, осу­ществляется госпитализация ребенка в поствакцинальном периоде. Перед вакцинацией за 1 2 нед целесообразно назначать поливита­мины, содержащие витамин А.

^ Профилактика вторичных заболеваний.

Профилактика вторичных заболеваний у больных ВИЧ инфекцией проводится по эпидемиологическим, клиническим и иммуно­логическим показаниям.

Профилактика пневмоцистной пневмонии:

Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится больным ВИЧ инфекцией с уровнем CD4 лимфоцитов ниже 200 в мм? (пер­вичная профилактика) и больным, ранее перенесшим пневмоцистную пневмонию (вторичная профилактика). При неизвестном уров­не CD4 профилактика пневмоцистной пневмонии проводится боль­ным в стадии ЗБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным в стадии 3В. Препаратом первого ряда является Trimetoprim+Sulfamethoxazole (Biseptol 480 или Septrin У2Вдля взрослых, Biseptol 120, Septrin H4B для детей). Для первичной профилактики назначают 3 дня подряд каждую не­делю по 1 таблетке взрослым, детям – уменьшенную дозу соответ­ственно массе тела.

Для вторичной профилактики в течение 4 нед после окончания курса лечения острого процесса препарат принимают ежедневно по 1 таблетке, затем при отсутствии отрицательной клинической и рентгенологической динамики переходят на схему первичной про­филактики. При признаках активации пневмоцистной инфекции (появление или усиление одышки, усиление интерстициальных из­менений в легких) переходят на ежедневный прием препарата. При непереносимости бисептола может применяться дапсон (Dapsone) по 0,05 г в сутки ежедневно.

Профилактика грибковых инфекций:

Грибковые поражения, преимущественно кандидозной этиоло­гии, встречаются у больных ВИЧ инфекцией наиболее часто. Пер­вичная профилактика грибковых поражений осуществляется при проведении больным ВИЧ инфекцией антибиотикотерапии.

Рекомендуются следующие схемы химиопрофилактики грибко­вых поражений у больных ВИЧ инфекцией: № 1 – нистатин 2,0 в сутки ежедневно; № 2 – нистатин 4,0 в сутки ежедневно (не более 10 дней); № 3 – кетоконазол 0,2 ежедневно; № 4 Флуконазол 0,15 один раз в неделю; № 5 Флуконазол 0,05 ежедневно. Профилактику начинают со схем, имеющих меньший номер, и при отсутствии или потере эффекта переходят на следующую. В стадиях 2А, 2Б, 2В, ЗА при CD4"200 или ЗБ и CD4"200 начинают со схемы № 2. В стадии ЗБ при CD4"200 и в стадиях 3В, 4 – со схемы № 3. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных проявлений (2) про­филактику начинают со схемы № 1, в стадии вторичных заболева­ний ЗА – со схемы № 2, в стадии ЗБ – со схемы № 3, в стадиях ЗВ 4 – со схемы № 5. При применении схемы № 3 следует помнить о гепатотоксичности кетоконазола и нежелательности его сочетания с другими гепатотоксичными препаратами и у больных с пораже­ниями печени. При появлении признаков грибковой инфекции на фоне химиопрофилактики препарат назначают в лечебных дозах.

Профилактика микобактериозов:

Первичная профилактика туберкулеза проводится лицам с поло­жительной пробой Манту лицам, имевшим контакт с больными открытыми формами туберкулеза, больным с уровнем CD4"200. При уровне CD4" 100 или неизвестном применяется изониазид по 0,3 в с\тки. При CD4" 100 из за повышения вероятности развития атипичных микобактериозов – рифампицин по 0,3 г в сутки.


ВИЧ инфекция и беременность


По данным СДС, САНАМ (1998), от 15 до 25% детей, рожден­ных от инфицированных матерей, заражены ВИЧ, а вирус может передаваться от инфицированной матери при кормлении. Препарат зидовудин, назначаемый матери при позднем сроке беременности, во время родов, а также в первые 6 мес младенцу снижает риск передачи на 8 25%. Инфицированным женщинам рекомендуют от­казываться от грудного вскармливания. Для предупреждения перинатальной передачи ВИЧ от матери к плоду назначают пероральный прием зидовудина между 14 и 34 нед гестации, внутривенное введение препарата во время родов и сироп с зидовудином ново­рожденному. Проводится испытание с оценкой эффективности пре­паратов диданозина, индивара, ламивудина, саквинавира, ставудина и зальцитабина во время беременности.


ВИЧ инфекция у детей и младенцев


Тесты на антитела к ВИЧ в плазме крови положительны как у инфицированных, так и неинфицированных младенцев, рожден­ных от серопозитивных матерей. Подтверждение ВИЧ инфекции у младенцев в возрасте менее 18 мес культуральным методом, ДНК диагностикой или детекцией антигена. Количество СД4+ лимфоцитов значительно выше у младенцев и детей до 5 лет, чем у здоровых взрослых, что должно соответственно интерпретироваться. Следует избегать вакцинации против полиомиелита пероральной живой вак­циной, если ребенок ВИЧ инфицирован или в тесном контакте с ВИЧ инфицированным.

См. Руководство по лечению заболеваний, передаваемых поло­вым путем. U.S. СДС. Изд. Венера пресс, САНАМ, 1998. Ред. К.К. Борисенко.


Меры профилактики ВИЧ инфекции в медицинских учреждениях


ВИЧ инфекция является инфекционным заболеванием с доста­точно ограниченным числом возможных путей передачи, из знания которых и надо исходить при работе с больными. При обычном физикальном осмотре никаких дополнительных мер защиты не тре­буется, если на коже рук нет повреждений. Если таковые имеются, их необходимо заклеить пластырем. При работе с биологическими субстратами больных ВИЧ инфекцией или проведении манипуля­ции необходимо применять меры в соответствии с временными ин­структивно методическими указаниями Минздрава РФ «Организа­ция мероприятий по профилактике и борьбе со СПИД в РСФСР» от 22.08.91 г.

Наиболее реальная опасность заражения возникает при разрывах и проколах перчаток, что может привести к попаданию зараженно­го материала на кожу, возможно имеющую микротравмы, и осо­бенно при уколах и порезах. Для снижения вероятности заражения в таких случаях рекомендуется:

1. При подготовке к проведению манипуляции больному с ВИЧ инфекцией убедиться в укомплектованности аварийной аптечки.

2. Выполнять манипуляции в присутствии второго специалиста, который может в случае разрыва перчаток или пореза продолжить ее выполнение.

3. Обработать кожу ногтевых фаланг спиртовым раствором йода перед надеванием перчаток.

4. При попадании зараженного материала на кожу обработать ее 70% спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% спиртом. При попадании зараженного материала на слизистые обо­лочки их немедленно обрабатывают 0,05% раствором перманганата калия, рот и горло прополаскивают 70% спиртом или 0,05% ра­створом перманганата калия. Не тереть. При уколах и порезах выдавить из ранки кровь и обработать ранку 5% спиртовым раствором йода. Рекомендуется профилактический прием тимозида (АЗТ) 800 мг/сут в течение 30 дней.


Дерматологические проявления у больных ВИЧ инфекцией


Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ инфекции про­являются поражением кожи и слизистых оболочек. Дерматологичес­кие изменения еще раз подтверждают тот факт, что кожа – экран, на котором активно выявляется разнообразная патология систем организма. Именно поэтому специалисты по СПИДу придают важ­ное диагностическое и прогностическое значение различным кож­ным симптомам, т. к. они позволяют впервые заподозрить СПИД у многих больных. Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ инфекции весьма широк. Их условно можно разделить на три основные группы: неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и прочие дерматозы с неясным патогенезом (Родионов А. Н., 1996). При этом все группы перечисленных дерматозов при наличии ВИЧ инфицирования при­обретают ряд особенностей: возникают в различных возрастных груп­пах, проявляются атипично и наиболее тяжелыми симптомами, пло­хо поддаются лечению. Наибольшее значение для диагностики ВИЧ инфекции имеют заболевания: острая экзантема, напоминающая подобные высыпания при геморрагическом аллергическом васкулите, саркома Калоши (СК), кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболочек рта и перианильной области), простой и опоя­сывающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск и обычные боро­давки. Тяжелое течение всех перечисленных дерматозов, их генера­лизация, сочетание кожных проявлений с общими симптомами типа лихорадки, слабости, диареи, болей в костях, суставах, мышцах и др. являются плохими прогностическими симптомами и требуют обязательного исследования крови на антитела ВИЧ. Общим свойством всех кожных проявлений при ВИЧ инфекции является дли­тельное, годами протекающее состояние, при котором до настоя­щего времени никто не может предсказать, когда после заражения у данного пациента проявятся различные кожные симптомы.

Так, кожная сыпь – острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу, часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20 25% зараженных ВИЧ через 2 8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно так­же наличие лейкопении или лимфопении, тромбоцитопении, уве­личенной СОЭ. Серологические реакции к ВИЧ непостоянны по срокам, варьируя от 5 8 нед. после начала или запаздывая на 5 8 мес. Нарастающая иммунная недостаточность проявляется присоеди­нением вирусных проявлений типа герпеса, контагиозного моллюс­ка или возникновением эрозивно язвенных симптомов по типу ви­русного стоматита на слизистых оболочках рта, глотки, пищевода. Активируются также микробная и грибковая инфекции кожи и слизистых оболочек, имеющие обычно торпидное течение, трудно поддающиеся лечению. Торпидное течение островоспалительного характера экзантемы, напоминающей сыпь при кори, атопическом дерматите или розовом лишае, осложненной герпетической инфек­цией или микотическими проявлениями, характеризующееся тен­денцией к генерализации по всему кожному покрову следует диф­ференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитических элементов второго периода.

Себорейный дерматит (СД) начинается как обычная себорея на себорейных очагах еще за 1,5 2 года до развития манифестных при­знаков СПИДа. Первоначально процесс локализуется на лице, во­лосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних ко­нечностей. Это одно из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ инфицированных (Родио­нов А. Н., 1996). Манифестируя остро и тяжело протекающими вы­сыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболе­вание протекает циклично с обострениями и интенсивными эритематозно инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серо­вато желтыми чешуйко корками, сопровождаясь интенсивным зу­дом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную волчан­ку, а на волосистой части головы – псориаз с обилием перхоти. Полагают, что столь интенсивное распространение, слияние высы­паний в эритродермическую форму, торпидное течение являются неблагоприятным прогностическим признаком течения ВИЧ инфек­ции с присоединением дополнительной формы в виде Pityrosporum ovale, кандидоза или Demodex folliculorum.

Саркома Капоши (множественная геморрагическая, идиопатическая саркома Капоши) представляет собой мультицентричный злокачественный опухолевый процесс, развивающийся из эндоте­лия кровеносных сосудов. Оказалось, что название «саркома» – оши­бочное, так как саркоматозной структуры инфильтрат не имеет. Нечеткость названия связана с ошибочной интерпретацией инфиль­трата, составляющего субстрат заболевания. Основными клиничес­кими особенностями СК у больных ВИЧ инфекцией служат рас­пространенный характер кожной патологии, склонность к быстрой генерализации с поражением слизистой оболочки рта и гениталий.

Особенно выделяют СК при ВИЧ инфекции сопутствующая патология верхних дыхательных путей, легких, пищеварительной системы, а также высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (до 80% в течение 2 лет). Клини­ческие проявления СК весьма вариабельны и наряду с острой, подострой, хронической формой существует иммуносупрессивная (иммунозависимая) и именно она наиболее характерна у ВИЧ инфицированныхлиц, уступая по частоте только пневмоцистной пнев­монии и иногда сочетаясь с ней. СК значительно чаше возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов, еще чаще она диаг­ностируется у наркоманов, независимо от половой ориентации (58%). Полагают, что в возникновении СК у ВИЧ инфицированных зна­чительное участие принимают и цитомегаловирусы.

У больных СПИДом очаги СК могут формироваться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, кожу тела и ко­нечностей. Иногда процесс может начинаться с поражения слизис­той оболочки рта, половых органов и глаз (у 30%). Особенно подо­зрительны на СПИД высыпания на голове, туловище, где они бы­вают множественными, при этом на туловище они располагаются вдоль ребер. В начальной стадии заболевания кожные проявления не имеют характерного внешнего вида и напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимозы, сосудистые поро­ки развития. Иногда первые симптомы СК появляются на слизис­той оболочке твердого неба.

Особенностью СК у больных СПИДом является частое пораже­ние периферических лимфатических узлов, которое может предше­ствовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. Характерно также наличие у всех больных по­ражений желудочно кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или по типу язвенного колита с кровоте­чением, которое нередко становится причиной летального исхода.

Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой обо­лочки рта и аноректальной области.

Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует подчеркнуть то обстоятельство, что разнооб­разные кожные заболевания могут сочетаться со СПИДом, кото­рый утяжеляет их течение. Это положение относится к инфекцион­ным заболеваниям, включая сифилис и все ЗППП, а также аутоиммунные процессы и аллергические дерматозы, протекающие с гиперергической реакцией.

Следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, т. к. они формируются на патогенетической основе иммунодефицита. Отсюда частота ви­русных поражений, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций). У больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес, кото­рые активно формируются как ЗППП.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и рас­пространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде пузырьков, очень болезнен­ных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, возможен герпетичес* кий проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес мо­жет иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Единственными терапевтическими средствами, облегчающими эти состояния при выраженной болезненности и даже вызывающими временную ре­миссию являются новые противовирусные препараты зовиракс (ацикловир), виролекс, фамвир, фамцикловир, валацикловир, при­нимаемые перорально, а аункловир – внутривенно. В соответствии с критериями диагностики СПИДа, разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с обра­зованием изъязвлений и хроническим течением герпетические про­явления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии каких либо других причин иммуносупрессии, представляют собой досто­верный признак СПИДа.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) может возникнуть в лю­бом периоде ВИЧ инфекции, но чаще наблюдается при СПИД ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления опоясывающего лишая при СПИДе вариабильны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссемини рованных, изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с саркомой Капоши.

ВИЧ инфицированные имеют повышенную склонность к появ­лению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконеч­ных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после удаления склонны к рецидивам.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта до настоящего времени известна как симптом лиц, инфицированных ВИЧ. Пола­гают, что возбудителем заболевания является вирус Энштейна – Барр или папимомавирусы человека, возможно их сочетание. У боль­ных «волосатой» лейкоплакией в очагах постоянно обнаруживают грибы рода Candida. Обычно «волосатая» лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке задней и средней трети боковой поверхности языка и реже на слизистой оболочке щек. Клинически она представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы, состоящей из отдельных, близко соприкасающихся друг с другом белых нитевидных волосков – ороговевших мелких сосочков боко­вой поверхности языка. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Сливаясь они образуют неров­ную, как бы гофрированную поверхность. Гистологически элемен­ты «волосатой» лейкоплакии соответствуют элементам простых бо­родавок. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и перианальной области является ранним симптомом ВИЧ инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют данные о диабете, лечение антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от обычного кандидоза, у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на­сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распрост­раняться на все отделы слизистой оболочки рта. Образующаяся кандидозная заеда, которая представляет собой эрозию в углах рта, нередко сочетается с кандидозным хейлитом и стоматитом. Нередко улиц с ВИЧ инфекцией возникает кандидоз крупных складок тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тя­желых случаях развивается системный кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные обсцессы мозга и печени. Сочетание системного кандидоза со СПИД ассоци ированным комплексом и синдромом генерализованной лимфаде нопатии является косвенным показателем нарастающей иммуносупрессии, свидетельствующей о тяжелом прогнозе, т. к. у 50% из них возникают тяжелые оппортунистические инфекции, заканчиваю­щиеся летально.

Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции. На ранней стадии ВИЧ инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококовые и стафилококковые пиодермиты в своем клини­ческом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестиру­ют симптомами целлюлитов, lichen simplex, рожистого воспале­ния, образованием эктим. Стафилококковые процессы проявляют­ся множественными фолликулитами, часто напоминающими вульгарные угри, гидраденитами, сикозом, фурункулами, абсцессами. Отличительными особенностями от банальных пиодермитов явля­ются их необычная локализация, торпидное, вялотекущее течение, несмотря на антибиотикотерапию, склонность к некротизации, а также сопутствующие лимфаденопатии даже при ограниченной ло­кализации.

Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена многими факторами, в том числе и состоянием иммунной системы, поэтому распространенные микотические поражения кожи, волос и ногтей часто возникают у инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев заболевания проявляются типично, но атипичные формы наблюда­ются, особенно в области лица, шеи, туловища, ладоней и подошв. Так, отрубевидный лишай может проявляться в виде себорейного дерматита, а руброфития напоминать многоформную экссудатив ную эритему, а иногда на ладонях и подошвах приобретает призна­ки ладонно подошвенной или гонорейной кератодермии (Родионов А. Н.,1996).

Чесотка особенно отличается атипизмом симптоматики в сочета­нии с ВИЧ инфекцией. Заболевание манифестирует генерализован ными резко зудящими очагами с полиморфными – эритематозно везикуло папулезными и сквамозными высыпаниями без опредленной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотичес ких шелушащихся бляшек и экскориаций. Несмотря на эффектив­ное лечение часто формируется постскабиозный дерматит, трудно поддающийся терапии.

Сифилис на фоне ВИЧ инфекции приобретает иногда злокаче­ственное течение с тяжелыми и атипичными проявлениями. На фоне ВИЧ инфекции в течении сифилиса отмечены следующие особен­ности (Потекаев С. Н. и соавт., 1995):

• стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние сроки;

• большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

• возможная инверсия клинических и серологических проявле­ний;

• абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием;

• язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма;

• необычайно большое количество бледных трепонем в отде­ляемом шанкров и эрозивных папул.

Рассматривая роль ВИЧ инфекции в патогенозе и патоморфозе различных заболеваний, мы понимаем, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы сочетаться со СПИДом. Более того, следует ожидать и предвидеть появление новых, сложных про­цессов. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза, гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, ал­лергическим дерматозам. Известно, что лица, у которых имеются состояния атопии, реагируют на ВИЧ инфекцию еще до развития манифестных клинических проявлений СПИДа. Поэтому в любом случае сочетания ВИЧ инфекции с сифилисом или дерматозами различной этиологии и патогенеза требуется новый современный уровень применения всех доступных методов терапии комплексного характера с пристальным клинико лабораторным контролем.


Особенности диагностического тестирования на ВИЧ инфекцию


ВИЧ инфекция является заболеванием, прогрессирующим от бессимптомных форм до СПИДа как позднего проявления болезни. Большинство ВИЧ инфицированных не имеют симптомов в сред­нем до 10 лет и больше. Репликация вируса может быть обнаружена у бессимптомных пациентов и постепенно увеличивается по мере ослабления иммунной системы. Раннее выявление СПИД очень важно по ряду причин. В настоящее время имеются средства, которые мо­гут замедлить разрушение иммунной системы при ВИЧ инфекции. Ранняя диагностика предполагает своевременную возможность пре­дотвращения передачи ВИЧ инфекции другим лицам. Правильное ведение пациентов с ВИЧ инфекцией должно проводиться с уче­том совокупности поведенческих, психосоциальных и медицинских аспектов.

Приводим сведения об особенностях диагностического тестиро­вания по материалам СДС Министерства здравоохранения США– Асссоциации по борьбе с заболеваниями, передаваемыми половым путем, САНАМ, 1998 г.

Тестирование на ВИЧ проводится всем пациентам, подвержен­ных риску инфицирования, включая лиц, обратившихся по поводу диагностики и лечения ВИЧ. Диагностика ВИЧ инфекции обычно проводится тестами на антитела к ВИЧ 1,начиная с иммуноферментного анализа (ИФА). Положительный результат скринингового теста подтверждается тестом Вестерн иммуноблотинг или иммуно флюоресцентным анализом (ИФ). Антитела к ВИЧ выявляются у 95% пациентов в течение 3 мес. после инфицирования.

Тесты на антитела не могут исключать инфекцию, если с мо­мента инфицирования прошло менее 6 мес. Группу риска по ВИЧ 2 составляют лица, приехавшие из стран, где распространение этой инфекции имеет эпидемический характер (Португалия, Франция, Ангола, Мозамбик). Кроме того, тестирование на ВИЧ 2 проводит­ся в тех случаях, когда имеются клинические признаки или подо­зрение на ВИЧ инфекцию, а тест на антитела к ВИЧ дает отрица­тельные результаты. Учитывая, что антитела к ВИЧ проникают че­рез плацентарный барьер, их наличие у детей младше 18 мес. не является диагностическим критерием ВИЧ инфекции.

Синдром острой ретровирусной инфекции нередко возникает в первые несколько недель после заражения до того, как результат теста на антитела станет положительным. Синдром характеризуется лихорадкой, недомоганием, лимфаденопатией и кожной сыпью. Если при тестировании выявляется синдром ретровирусной инфекции проводится антиретровирусная терапия. Для уменьшения тяжести осложнений ВИЧ инфекции показано назначение зидовудина, а также ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы (инвираза и т.п.).

Пациент, которому впервые выставлен диагноз ВИЧ инфекции, может быть в любой стадии заболевания. Поэтому нужно быть на­стороже по отношению к признакам прогрессирования заболевания (лихорадка, диарея, потеря веса, кандидоз и т.п.). ВИЧ инфициро­ванных пациентов обследуют на нейссерию, хламидиоз, токсоплазмоз, по Папаниколау на новообразования, вирус гепатита В, ту­беркулез, содержание СД4+ лимфоцитов, определение РНК ВИЧ в плазме, тромбоциты. Проводятся антивирусная терапия, лечение пневмоцистной пневмонии, токсоплазменного энцефалита, тубер­кулеза и т.п., выявленных в процессе обследования больного.

Может быть проведена вакцинация против вирусного гепатита (гепатита В) даже при необнаружении маркеров гепатита, а также противопневмококковая и противогриппозная вакцинация. Меди­цинские работники должны быть насторожены по отношению к психосоциальным состояниям больного ВИЧ инфекцией, требующего неотложного внимания. При возможных проявлениях тяжело­го психологического стресса его направляют в специализированное учреждение по профилю.


Лабораторное исследование на ВИЧ.


1. Лабораторное исследование проводится в два последователь­ных этапа: скрининговое (отборочное) исследование и верифика­ционное (подтверждающее) исследование.

2. Скрининговое исследование – лабораторное тестирование сы­вороток крови методом иммуноферментного анализа (в дальнейшем – «скрининг») с целью выявления серопозитивных сывороток.

3. Верификационное исследование – это подтверждение специ­фичности положительного результата, полученного при скрининге (в дальнейшем – «верификация»).

4. Скрининговое и верификационное лабораторное исследования граждан Российской Федерации проводятся бесплатно.

5. Обязательному лабораторному тестированию подлежат гражда­не России, иностранные граждане и лица без гражданства, прожи­вающие или находящиеся на территории г. Москвы в соответствии с «Правилами медицинского освидетельствования на выявление за­ражения вирусом иммунодефицита человека», утвержденными при­казом Департамента здравоохранения г. Москвы от 28.11.94 г. № 606, приложение № 4.

6. Лабораторное исследование на добровольной основе проводит­ся гражданам России, иностранным гражданам и лицам без граж­данства, по их просьбе или с их согласия, а также по просьбе или с согласия их законных представителей и может проводиться анонимно.

7. Скрининг проводится в скрининговых лабораториях по на­правлениям лечебно профилактических учреждений г. Москвы.

7.1. Материалом для скрининга является сыворотка крови чело­века;

7.2. Способ получения материала для скрининга:

7.2.1. Взятие крови для исследования на ВИЧ производится в процедурном кабинете медицинского учреждения в сухую стериль­ную небьющуюся пробирку. Взятая кровь (5 6 мл) немедленно на­правляется для получения сыворотки в клинико диагностическую лабораторию того же медицинского учреждения.

7.2.2. После образования фибринозного сгустка последний отде­ляется от стенок пробирки стеклянной палочкой, строго индивиду­альной для каждой пробы, пробирка центрифугируется 10 мин при 1,5 тыс. об/мин, и сыворотка осторожно переносится пипеткой в сухую стерильную небьющуюся пробирку емкостью 5 мл.

7.3. Требования к исследуемому материалу:

7.3.1. Исследованию подлежит сыворотка, не содержащая приме­си эритроцитов, бактериальных проростов, хилеза, гемолиза. При наличии любого из указанных признаков сыворотка уничтожается и назначается повторный забор крови, о чем делается запись в ре­гистрационном журнале лаборатории медицинского учреждения.

7.3.2. Предназначенная для исследования сыворотка может хра­ниться до отправки в скрининговую лабораторию в холодильнике лаборатории медицинского учреждения при температуре не выше +4° С не более 24 ч.

7.3.3. Сыворотка крови направляется в скрининговую лаборато­рию в количестве не менее 2,5 мл в закрытой небьющейся пробир­ке, имеющей четкую маркировку, в специальном контейнере на транспорте медицинского учреждения в сопровождении медицинс­кого работника, ответственного за доставку исследуемого материала.

7.3.4. Исследуемый материал, поступающий в скрининговую ла­бораторию, должен сопровождаться направлением в 2 экземплярах по форме, предусмотренной приложением № 5 к Приказу Минзд­рава СССР от 05.09.88 г. № 690, один из которых остается в скри нинговой лаборатории и хранится в течение 1 года.

7.4. Скрининговая лаборатория имеет право не проводить иссле­дования в случае несоответствия качества и количества доставлен­ного материала указанным выше требованиям, при несоблюдении правил доставки сыворотки, неправильном оформлении сопрово­дительной документации. В этом случае делается запись в лаборатор­ном журнале дефектуры и составляется «Акт дефектуры» за подпи­сью врача, ответственного за смену, отправляемый в органы санэ пиднадзора и руководителю медицинского учреждения, направив­шего материалы.

7.5. Поступивший для исследования в скрининговую лаборато­рию материал регистрируется в специальном журнале.

7.6. Исследование поступившего материала производится не по­зднее следующего рабочего дня с момента поступления материала в скрининговую лабораторию.

7.7. При получении отрицательного результата иммунофермент ного анализа сыворотка считается отрицательной. Ответ проставля­ется в направлении и выдается медицинскому учреждению не поз­же чем через сутки с момента поступления материала в скрининго­вую лабораторию.

При получении положительного результата анализ проводится еще два раза с той же сывороткой в тест системе другого типа.

При получении двух отрицательных результатов сыворотка счи­тается отрицательной.

При получении еше хотя бы одного положительного результата сыворотка направляется на верификацию и сопровождается двумя экземплярами направлений по форме, предусмотренной приложе­нием № 6 к приказу Минздрава СССР от 05.09.88 г. № 690.

Правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека

1. Обязательному медицинскому освидетельствованию на выяв­ление заражения вирусом иммунодефицита человека подлежат:

1.1. Доноры крови, плазмы крови и других биологических жид­костей и тканей (при каждом взятии).

1.2. Граждане России, возвращающиеся из зарубежных поездок длительностью свыше 3 мес (по возвращении).

1.3. Иностранные граждане и лица без гражданства, прибывшие в Россию на учебу, работу или в других целях (в течение 10 дней после прибытия), за исключением иностранных граждан и лиц без гражданства, прибывших из стран, сертификаты которых об иссле­довании на антитела к ВИЧ признаются в России.

1.4. Граждане России, выезжающие в страны, по требованиям которых необходим сертификат о прохождении освидетельствова­ния на заражение ВИЧ.

1.5. Граждане России и иностранные граждане, имевшие поло­вые контакты с больными СПИД или ВИЧ инфицированными лицами и выявленные при эпидемиологическом расследовании (1 раз в 6 мес в течение года).

1.6. Больные по клиническим показаниям:

• лихорадящие более 1 мес;

• имеющие увеличение лимфатических узлов двух или более групп свыше 1 мес;

• с диареей, длящейся более 1 месяца;

• с необъяснимой потерей массы тела на 10% и более;

• с затяжными и рецидивирующими пневмониями или пнев­мониями, не поддающимися обычной терапии;

• с затяжными и рецидивирующими гнойно бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;

• с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;

• с волосистой лейкоплакией языка;

• с рецидивирующей пиодермией;

• женщины с хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы неясной этиологии.

1.7. Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом:

• саркомы Капоши;

• лимфомы мозга;

• Т клеточного лейкоза;

• легочного и внелегочного туберкулеза;

• гепатита В, С и HBg антигеноносительства (при постановке диагноза и через 6 мес);

• заболевания, обусловленного цитомегаловирусом;

• генерализованной или хронической формы инфекции, обус­ловленной вирусом простого герпеса;

• рецидивирующего опоясывающего лишая у лиц моложе 60 лет;

• мононуклеоза (через 3 мес после начала заболевания);

• пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии);

• токсоплазмоза (центральной нервной системы);

• криптококкоза (внелегочного);

• криптоспоридиоза;

• изоспороза;

• гистоплазмоза;

• стронгилоидоза;

• кандидоза пищевода, трахеи, бронхов или легких;

• глубоких микозов;

• атипичных микобактериозов;

• прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией.

1.8. Дети, родившиеся от ВИЧ инфицированных матерей (при рождении, через 6 и 12 мес после рождения).

1.9. Больные гемофилией, болезнью Верльгофа, болезнью Вил лебранта, анемиями различного генеза и др., систематически полу­чающие переливания крови и ее препаратов (1 раз в год).

1.10. Беременные женщины, употребляющие наркотики паренте­рально или занимающиеся проституцией (при взятии их на учет по беременности и в 32 нед беременности), а также при направлении их на искусственное прерывание беременности).

1.11. Беременные женщины, обследующиеся для искусственного прерывания беременности, проводимого анонимно.

1.12. Взрослые пациенты, поступающие в стационары для прове­дения плановых и экстренных оперативных вмешательств (при по­ступлении).

1.13. Дети, поступающие в реанимационные, онкологические, торакальные и гематологические отделения стационаров (при по­ступлении).

1.14. Лица, страдающие заболеваниями, передающимися поло­вым путем (при обращении за медицинской помощью и в дальней­шем по показаниям).

1.15. Лица, работающие с ВИЧ или обеспечивающие диагности­ку, лечение и непосредственное обслуживание больных СПИД и ВИЧ инфицированныхлиц (обследуются 1 раз в год).

1.16. Лица, страдающие наркоманией, токсикоманией, гомосек­суалисты и бисексуалисты, лица, занимающиеся проституцией (об­следуются 2 раза в год).

1.17. Лица из групп риска, поступающие в следственные изоля­торы, находящиеся в исправительно трудовых учреждениях (при поступлении и перед освобождением).

1.18. Лица без определенного места жительства, занимающиеся бродяжничеством.

2. Граждане России, иностранные граждане и лица без граждан­ства, изъявившие желание пройти освидетельствование на ВИЧ, в т. ч. и анонимно.

3. Основным методом медицинского освидетельствования на вы­явление заражения ВИЧ является лабораторное исследование крови. Освидетельствование на выявление заражения ВИЧ проводится толь­ко в государственных лечебно профилактических учреждениях, име­ющих лицензию на проведение таких исследований.

4. По желанию граждан России, иностранных граждан и лиц без гражданства, прошедших лабораторное или клиническое освидетель­ствование, им выдается медицинское заключение установленного образца (ф. № 082 1/У 88, утв. Минздравом СССР 07.04.88) о его результатах.

5. По желанию граждан России, иностранных граждан и лиц без гражданства может быть проведено их повторное освидетельствова­ние в другом учреждении здравоохранения.

6. Медицинские работники и другие лица, которым в связи с выполнением обязанностей стали известны сведения о проведении медицинского освидетельствования на выявление заражения виру­сом иммунодефицита человека и его результаты, обязаны сохранять эти сведения в тайне.

7. Медицинские учреждения, осуществляющие сбор абортной и плацентарной крови, плаценты и других биологических жидкостей и тканей обследуют пациентов до поступления в стационар в соот­ветствии с пунктом 1.1. настоящих Правил.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   22
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Ю. К. Скрипкин «Кожные и венерические болезни», 1998

 Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Пояснительная записка Автор Соловьёва Лариса Яковлевна, учитель начальных классов моу сош №82 г.
Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Строганова ирина яковлевна диагностика респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота

 Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Осинов иван константинович химиолучевая терапия в комплексном лечении злокачественных глиом головного
Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Минеев константин Константинович неврологические и когнитивные нарушения у больных рассеянным склерозом

 Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Королев александр Константинович деятельность амбулаторного психотерапевтического центра: организационные,
Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Лавренова Галина

 Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Лелькин Марк Константинович тиреоидный статус некоренных жителей якутии и его нарушения как факторы
Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Буваева Галина Сангаджиевна

 Юрий Константинович Скрипкин, Генрих Давыдович Селисский, Галина Яковлевна Шарапова icon Галина Петровна Червонская
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Новые материалы

опубликовать
Документы