Ученый без трудов это дерево без плодов вопросы этиопатогенеза
|
|
Скачать 8.46 Mb.
|
|
Однако по-прежнему неизвестно, почему большинство недоношенных и прошедших трудные роды детей остается нормальными, а часть пора |
| §1. Общие положения. Частой причиной ДЦП считают недоношенность (Г.Эггерс, С.Холлбейм, 1984; S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993; К.А.Семенова, 1968, 1972 и др.), выявляемую в анамнезе у 1\3 больных (A.H.Bowley, L.Gardner, 1980; R.Behrman, V.Vaughan, 1987) и обычно ассоциируемую с малой массой тела. По мнению многих авторов (Перинат. патол., 1984), низкая масса тела является главной причиной перинатальной смертности, ранней заболеваемости и частично также поздней заболеваемости, преимущественно центральной нервной системы. У недоношенных детей все заболевания протекают значительно тяжелее и с меньшими клиническими проявлениями, чем у доношенных. Существует прямая зависимость между частотой преждевременных родов и социально-экономическим положением семьи, так как этому часто сопутствует недостаточное питание беременной, неадекватное наблюдение за беременной, наркомания, нарушение репродуктивной функции у женщин, наступление беременности через короткое время после предыдущей, внебрачная беременность, беременность у подростков (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). Задержка развития плода отмечается у каждой четвертой беременной, находящейся в плохих социально-бытовых условиях, и у каждой третьей, занимающейся тяжелым физическим трудом. Проведенные Г.М.Савельевой с соавт. (1991) наблюдения показали, что у каждой четвертой-пятой беременной, проживающей в общежитии, отмечается отставание в росте и развитии плода, выявляемое уже во II и в начале III триместра. Не всегда удается провести четкое разграничение этих форм нарушения развития, нередко наблюдается их сочетание; внутриутробная гипотрофия выявляется и у детей, “маленьких к сроку”. Частота преждевременных родов (т.е. до 37-й нед.) составляет 7,1-17,9%, а частота рождаемости детей с массой тела менее 2500 г – 6-16% и менее 1500 г – 1% ко всем родившимся. Частота перинатальной смертности недоношенных детей составляет 74% (у доношенных – 24%) и 35,6-55,3% из них – это дети с массой тела 1000-1500 г (Н.А.Торубарова с соавт., 1993). По российской статистике (Г.М.Бордули, О.Г.Фролова, 1997), наиболее высокие показатели перинатальной смертности характерны для детей с массой тела до 1500 г (от 300 до 500 на 1000 родившихся). В 1991 г. в России от всех причин в перинатальном периоде погибло 29 045 детей из 1 763 303 новорожденных, родившихся с массой тела 1000 г и выше. Из числа родившихся с массой тела менее 1000 г (29242 ребенка) в перинатальном периоде погибли 28163 или 96,3%. В последующих весовых группах перинатальная смертность заметно снижается. Показатели перинатальной смертности при массе тела плода от 3000 до 3500 г минимальны (3-7 ‰). Эта закономерность наблюдается как среди мертворожденных, так и среди умерших в раннем неонатальном периоде. По статистике за 1995 г. внутриутробное замедление роста и недостаточность питания явились причиной 0,47% случаев перинатальной смертности, 0,72% случаев мертворожденности и 0,21% случаев ранней неонатальной смертности. Задержка внутриутробного развития плода любой этиологии практически всегда сопровождается теми или иными изменениями в плаценте, поэтому этот признак считают несомненным свидетельством наличия плацентарной недостаточности (Г.М.Савельева с соавт., 1991). По данным П.А.Клименко с соавт. (1982), для возникновения гипотрофии плода, обусловленной нарушением маточно-плацентарного кровообращения, необходимо повреждение не менее 1/3 всех приводящих и отводящих сосудов. Отставание в развитии плода (внутриутробная гипотрофия) происходит в 3-10% беременностей (C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986) и ведет приблизительно к 20% случаев всех смертей зародыша (N.Tejani, L.I.Man, 1977). По данным А.П.Милованова с соавт. (1991), выкидыши в сроки 20-22 нед. составляют 1/7 от всех спонтанных абортов. Преобладающими причинами этого авторы считают инфекционные процессы, выявляемые на основании цитологического исследования эндометрия и плаценты. Доказано, что у детей с внутриутробной гипотрофией происходит необратимое поражение и сокращение числа ганглинозных клеток мозга (Winick, 1971 – цит. по: Г.Эггерс с соавт., 1984). Плод с замедленным развитием находится в группе повышенного риска по получению травм при родах (C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986). Послеродовая смертность таких детей примерно в 10 раз больше, чем у детей с нормальным развитием (N.Tejani, L.I.Man, 1977; C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986; M.C.Mintz, M.B.Landon, 1988). По данным National Center for Health Statistics США (1985), низкий вес при рождении вместе с сокращенным сроком беременности приводит более чем к 3200 младенческим смертям ежегодно, обычно в первые 24 часа жизни. Серьезные интранатальные осложнения внутриматочного отставания в развитии включают мекониевую аспирацию, асфиксию и ацидоз, гипогликемию, гипокальциемию, гипотермию и др. (N.Tejani, L.I.Man, 1977; C.J.Lockwood, S.Weiner, 1986; M.C.Mintz, M.B.Landon, 1988). По данным M.Hansmann (1977 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), в 25% наблюдений при задержке внутриутробного развития плода выявляются нормальные величины головки, в то время как параметры, определяемые при абдоминометрии, уменьшены в 90% случаев. Это связано с тем, что при этой патологии головной мозг плода в течение длительного времени продолжает расти, в то время как рост других частей тела замедляется. Это объясняется перераспределением кровообращения, обеспечивающим поддержание нормального кровоснабжения головного мозга у плода в условиях хронической гипоксии. Вследствие этого периферические отделы тела снабжаются кровью хуже, чем мозг, и рост их нарушается более значительно. Фундаментальные патологоанатомические исследования P.Gruenwald (1963, 1966 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), выявившие у гипотрофических плодов большую массу головного мозга по отношению к общей массе плода при уменьшении внутренних органов – тимуса, легких, печени и селезенки, – подтверждают эту точку зрения. Постепенно возрастающую частоту задержки роста головки плода, по мере увеличения гестационного возраста, Г.М.Савельева с соавт. (1991) объясняют истощением компенсаторных возможностей организма. Сниженные размеры головки, выявленные при рождении у гипотрофичных новорожденных практически во всех наблюдениях, несмотря на превалирующее уменьшение размеров туловища, подтверждают эту точку зрения. §2. Недоношенность и патология нервной системы. С недоношенностью также связывают риск долговременных неврологических осложнений (P.M.Fizhardinge, E.M.Stevens, 1972). A.Teberg et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) исследовали в период с 1965 по 1970 г. развитие и неврологический статус 176 детей, родившихся с массой тела 1500 г и менее и находившихся под наблюдением от 9 мес. до 7 лет. У 79% детей не отметили неврологических нарушений, у 11% имелись те или иные нарушения, а у 10% можно было подозревать те или иные отклонения от нормы. У 67% детей физическое развитие и неврологический статус расценивались авторами как нормальные. По данным K.E.Pape et al. (1978 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), из 97 находившихся под наблюдением детей, родившихся в 1974 г. с массой тела менее 1001 г, к 2-летнему возрасту выжило 46. Свыше 86% этих детей (из выживших) родились у матерей, течение беременности у которых сопровождалось факторами риска. У 15 (34%) детей отмечены тяжелые неврологические нарушения в период новорожденности. У 4 детей имелись значительные неврологические дефекты: у 2 – гидроцефалия и у 2 – тяжелый детский церебральный паралич. 13 (30%) детей стали инвалидами в возрасте 18 мес. вследствие низкой массы тела при рождении, ацидемии, внутричерепных кровоизлияний или судорог. Более половины выживших в этой серии наблюдений детей родились в глубокой асфиксии, которой, полагают авторы, можно было бы избежать. S.Portnoy с соавт. (1989 – цит. по: Т.Н.Осипенко, 1996) отметили, что из 56 новорожденных с массой тела 1000 г и меньше выжили лишь 24, у 6 из которых выявлены слепота, глухота, церебральные параличи. Скандинавские клиницисты I.Blennow et al. (1986 – цит. по: Т.Н.Осипенко, 1996), наблюдавшие 47 детей с низкой массой тела (менее 2500 г), которым проводили искусственную вентиляцию легких, в возрасте 6-7 лет у 2 из них обнаружили диплегию, у 1 – скрытую гемиплегию и у 11 – минимальную статико-моторную недостаточность. В происхождении нервно-психических нарушений у недоношенных детей гипоксия, по мнению большинства исследователей, является одним из самых значимых факторов. Г.Эггерс с соавт. (1984) указывают, что, помимо самой недоношенности и незрелости, ранний онтогенез недоношенных протекает, как правило, в условиях, осложненных многими вредными факторами, приводящими к недоношенности (патология материнского организма, токсикозы беременности, аномалии течения родов, внутриутробная и интранатальная гипоксия и т.д.). Поэтому высокая частота гипоксии и родовых травм у глубоконедоношенных детей обусловливает зависимость частоты нервно-психической патологии от массы тела при рождении. Кислородный режим организма новорожденных при внутриутробной гипотрофии имеет свои особенности. При сопоставлении тканевого и капиллярного Po2 выявляется нарушение утилизации кислорода тканями в отсутствие изменений капиллярно-тканевой диффузии, что обусловлено, как показали результаты кислородной и ишемической функциональных проб, высокой скоростью транспорта кислорода, с одной стороны, и замедленным насыщением тканей кислородом – с другой, и связано с изменениями функционального состояния клеточных мембран и системы гемостаза (Г.Ф.Быкова, 1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991). В то же время даже тяжелая клиническая форма внутриутробной гипотрофии, если она не связана с острой гипоксией, не обязательно оказывает отрицательное влияние на дальнейшее развитие (Balson, Henderson, 1977 – в Forschungsbericht...). S.Caritis (1994) указывает, что количество преждевременных родов варьирует от страны к стране и даже внутри стран, что свидетельствует о том, что значительный процент преждевременных родов может быть предупрежден. Диагноз преждевременных родов ошибочен в 60% случаев. Но в то же время, пишет автор далее, выборочное апробирование программ профилактики преждевременных родов не продемонстрировало стойких положительных результатов. Но механизм инициации родовой деятельности у женщины – один из ключевых вопросов репродуктивной биологии человека остается невыясненным. Этот вопрос представляет собой более чем академический интерес: даже в развитых странах ведущей причиной заболеваемости и смертности новорожденных является недоношенность. Поэтому, пока не установлена причина срочных родов, мало надежд и на попытки разработать профилактику преждевременных родов (Репродуктивная эндокринология, том 2, 1998). В большинстве случаев, утверждают K.E.Pape et al. (1978), беременность высокого риска могла быть распознана рано, и женщины могли быть госпитализированы до начала родов. Как заметил однажды доктор R.Usher (цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981): “Неонатологи должны стать фермерами, а не пожарными”. В структуре заболеваемости недоношенных болезни нервной системы и органов чувств занимают 15,8%, а в последующем показатель заболеваемости этих детей от 0 до 14 лет на 1000 родившихся в 1,5 раза выше, чем у детей того же возраста, родившихся доношенными, и составляет 5556,0 (С.Я.Волгина, С.В.Малышев, 1996). Около 70% детей с низкой массой тела погибают уже в периоде новорожденности, примерно 10% – на первом году жизни. Оставшиеся в живых отличаются высокой частотой поражения ЦНС и нередко подвержены хроническим болезням (Ю.Е.Вельтищев, 1995). У 60-70% недоношенных в последующем наблюдаются отклонения от нормального развития (Г.Эггерс с соавт., 1984). По данным K.E.Pape et al. (1978 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), у 70% детей, родившихся с массой тела менее 1000 г, при катамнестическом обследовании отсутствуют отклонения от нормы в неврологическом статусе. В наблюдениях M.B.Resnick et al. (1978 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) 63% детей, родившихся с массой менее 1000 г, и 89% – с массой 1000-1499 г, в возрасте 21 мес. после зачатия имели нормальные неврологический статус и психическое развитие. §3. Недоношенность и ДЦП. На четкую связь спастического типа ДЦП с низкой массой тела при рождении указывают многие авторы. По данным J.Foley (1992), сочетание маловесности при рождении с ростом риска ДЦП отмечается у 44% детей, при этом у половины из них выявляется тенденция к развитию особенно тяжелых форм заболевания. S.Atkinson, F.J.Stanley (1983) сообщают, что от 43 до 50% детей с ДЦП родились с низкой массой тела. При этом среди них преобладали незрелые относительно срока своего рождения. Риск развития ДЦП у детей с низкой массой тела при рождении в 6 раз больше, чем у детей с нормальной массой тела. Показано, что риск ДЦП у преждевременно родившихся детей с низкой массой тела обратно пропорционален весу при родах (И.Н.Иваницкая, 1993). H.Eggers et al. (1976) провели обследование 116 недоношенных, из которых 37 (31,8%) родились с явлениями гипотрофии. ДЦП диагностирован у 13,5% детей, родившихся с гипотрофией, и у 10,1% недоношенных без гипотрофии. Если, пишут авторы далее, спастический паралич в сочетании с олигофренией у недоношенных детей отмечался в половине случаев, то у детей с недоношенностью и гипотрофией – в 2/3 случаев. По мнению финского исследователя Ч.Ньокиктьен (1994), церебральные повреждения проявляются при ишемиях в виде кровоизлияний в бассейнах различных артерий, преимущественно в теменно-височных зонах (речевых и связанных с навыком чтения) или в латеральных префронтальных и парасагиттальных областях, что становится причиной церебрального паралича или орально-моторных дисфункций. Но, наряду с этим, J. Foley et al. (1992 – цит. по: И.Н.Иваницкой, 1993) не считают маловесность при рождении самостоятельным фактором риска. В развитии ДЦП, считают они, играет роль не столько малая масса тела при рождении, а сколько факторы, с ней сочетающиеся и, возможно, ее обусловившие. По мнению P.Pharao (1989), дети этой группы с развившимся в последующем ДЦП, как правило, имеют поражение мозга до родов. §4. Дисциркуляция и нарушения гемостаза при перинатальной энцефалопатии у недоношенных. Роль нарушений коагулирующих свойств крови при циркуляторно-церебральной гипоксии заслуживает особого внимания. Повышенная коагуляционная активность крови сама по себе является фактором, вызывающим гипоксию мозга (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). В литературе широко представлены данные о возникновении у новорожденных расстройств гемостаза в виде ДВС-синдрома в связи с тяжелой асфиксией. По мнению М.Уиллоуби (1981), особую опасность в отношении возможности развития ДВС-синдрома представляют недоношенные с постгипоксической энцефалопатией. Вопросы нарушений гемостаза и их коррекции у недоношенных детей, родившихся в асфиксии, изучались Т.К.Чуваковой (1987 – цит. по: Н.А.Торубарова с соавт., 1993). У недоношенных детей с легкой формой перинатальной энцефалопатии автор обнаружила повышение коагуляционного потенциала крови вследствие ускорения времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы без изменения времени образования тромбина и фибрина и активности антикоагулянтов. Можно думать, что имеет место локализованная гиперкоагуляция, которая компенсируется повышением содержания свободного гепарина, образующего с тромбогенными белками комплексы, связывающие и инактивирующие тромбин. Тем не менее, учитывая полицитемию, которая, как правило, сопровождает острую гипоксию плода и новорожденного и может изменять реологические свойства крови, следует считать, что у таких детей имеется достаточно высокая степень риска развития рассеянной внутрисосудистой коагуляции, особенно при наличии синдрома дыхательных расстройств или присоединении инфекционного процесса. У недоношенных детей с постгипоксической энцефалопатией средней степени тяжести нарушения гемостаза выражены в большей степени. На фоне укорочения времени свертывания крови и рекальцификации плазмы имеет место снижение протромбинового индекса, содержания фибриногена и фибриназы, т.е. появляются признаки гиперкоагуляции и начальной стадии развития коагулопатии потребления. Автор полагает, что длительная гипоксия, нередко сопровождающаяся синдромом дыхательных расстройств, способствует усиленному выбросу в кровяное русло тромбопластина и переводу протромбина в тромбин. Естественные антикоагулянты, расход которых идет постоянно, не справляются с накоплением тромбина. Развивается типичный ДВС-синдром с потреблением, приводящим к дефициту факторов свертывания фибриногенового ряда и тромбоцитов – признаки начала II стадии ДВС-синдрома. При тяжелой форме перинатальной энцефалопатии у недоношенных детей констатируется резкая гипокоагуляция, удлинение всех фаз гемостаза, повышение активности антикоагулянтов и угнетение фибринолитической активности крови. Все это сопровождается тяжелыми геморрагическими осложнениями, вплоть до кровоизлияния в мозг. Причем нередко неврологическая симптоматика, обусловленная кровоизлиянием в мозг, оказывается необратимой. Таким образом, Т.К.Чуваковой показана четкая коррелятивная связь между степенью недоношенности, тяжестью гипоксического поражения ЦНС и глубиной нарушений гемостаза. По мнению Н.А.Торубаровой с соавт. (1993), ДВС-синдром, скорее всего, является следствием сочетания неблагоприятных факторов у новорожденного: недоношенность + постгипоксическая перинатальная энцефалопатия + синдром дыхательных расстройств. §5. Недоношенность и внутричерепные геморрагии. Использование КТ головного мозга в перинатологии совершило революцию в диагностике внутричерепных поражений у новорожденных и позволило Ф.А.Оски (цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) заметить, что “мы только сейчас начали понимать, как часто кровоизлияния в желудочки мозга наблюдаются у детей, родившихся с низкой массой тела, на фоне отсутствия клинических признаков”. По его данным, частота ВЖК находится в обратной зависимости от гестационного возраста. Catel еще в 1932 г. (цит. по: В.Р.Пурин, Т.П.Жукова, 1976) опубликовал данные, согласно которым среди недоношенных детей частота геморрагических изменений ликвора достигает 57%. В целом геморрагические поражения мозга чаще возникают у недоношенных, а ишемические – у доношенных новорожденных (Д.А.Ходов, Л.Д.Мочалова, 1984). У детей, родившихся на 26-28-й неделе антенатального развития, чаще возникают мозжечковые кровоизлияния (J.J.Volpe, 1975; F.J.Donat et al., 1979; P.J.Cohen, 1981). Субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) – наиболее частая и тяжелая патология ЦНС у недоношенных детей, главным образом, с массой менее 1500 г. ВЖК встречаются у 30-40% новорожденных массой менее 1500 г и развиваются у большинства из них на 2-3-и сутки (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997). Этиология и патогенез внутричерепных геморрагий у недоношенных точно не установлены. Предполагается аддитивное действие недоношенности, гипоксии и механических сил, хотя роль последних многими исследователями оспаривается. Кровоизлияния, как правило, симметричные, локализуются в эпендиме наружной стенки боковых желудочков, в зародышевом слое хвостатого ядра, чаще в бороздке между хвостатым ядром и зрительным бугром. Локализация кровоизлияний у недоношенных детей именно в этой зоне обусловлена анатомическими особенностями строения и кровоснабжения ее у плодов до 35-ти недель беременности. В ней располагается хорошо васкуляризованная зародышевая кора, сосуды имеют тонкие стенки, выстланы одним слоем эндотелия и не защищены окружающими тканями. В связи с этим при повышении внутримозгового или артериального давления, венозном застое крови возникают диапедезные СЭК (субэпендимальные кровоизлияния). Этому способствует и особое кровоснабжение мозга в указанной области, где имеется своя венозная сеть, причем все оттекающие отсюда вены впадают в одну центральную вену под острым углом, в результате чего нарушается кровоток. Разрушение эпендимы приводит к прорыву крови в желудочки мозга. Источниками ВЖК (внутрижелудочковых кровоизлияний), кроме СЭК, являются сосудистые сплетения боковых желудочков (преимущественно у доношенных детей) и внутримозговые кровоизлияния, прорывающиеся в боковые желудочки мозга. Г.И.Кравцова (1996) выделяет следующие морфологические варианты ВЖК: 1 без расширения боковых желудочков; 2 с расширением боковых желудочков; 3 в сочетании с ПЛ (перивентрикулярной лейкомаляцией), геморрагическими инфарктами и ПВК (перивентрикулярными кровоизлияниями). Эти виды отражают стадии развития ВЖК. Для профилактики ВЖК нужно поддерживать достаточное кровоснабжение головного мозга (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997). Осложнениями СЭК и ВЖК являются внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в мозжечок, ПЛ, острая и хроническая гидроцефалия, субэпендимальные и внутримозговые кисты. Одной из основных причин смертности от субарахноидальных кровоизлияний является вазоспазм, приводящий к ишемии мозга (Biller с соавт., 1988 – цит. по: А.Г.Власенко с соавт., 1998) и вызывающий формирование “отсроченных” инфарктов мозга (Б.С.Виленский и др., 1996; T.Ingal et al., 1989). J.M.Potter (1959) рассчитал, что в мозговых артериях с заметным ангиографическим вазоспазмом в случаях субарахноидального кровоизлияния объем крови мозга меньше нормального в 25-400 раз. По данным ОФЭКТ (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии головного мозга), выраженность локальной гипоперфузии коррелирует с появлением и тяжестью неврологического дефицита (Davis с соавт., 1992 – цит. по: А.Г.Власенко с соавт., 1998). Возможность раннего и быстрого выявления гипоперфузии с помощью ОФЭКТ облегчает дифференциальный диагноз между ишемией, обусловленной вазоспазмом, и другими факторами, приводящими к углублению неврологической симптоматики после субарахноидального кровоизлияния (А.Г.Власенко с соавт., 1998). Таким образом, большинство пери- и интравентрикулярных кровоизлияний возникает у недоношенных; у них же перивентрикулярные кровоизлияния развиваются гораздо чаще, чем интравентрикулярные. Патологические геморрагические очаги локализуются в белом веществе, окружающем желудочки, и в 40% случаях затрагивают субэпендимальные слои (T.P.Zhukova, M.Hallman, 1982; P.J.Cohen, 1981; J.J.Volpe, 1975). У 35-70% новорожденных с весом менее 1500 г возникают нетравматические ВЖК, источником которого служит недоразвившийся зародышевый матрикс. В 20-50% этих случаев развивается вентрикуломегалия. Кровоизлияния обычно возникают в течение первых 48 часов, причем в 50% случаев – в течение первых суток (S.J.Gaskill, A.E.Merlin, 1993). Клинические признаки ВЖК и перивентрикулярного кровоизлияния чаще проявляются через 24-48 ч после тяжелой гипоксии и часто после перинатальной асфиксии (J.J.Volpe – Ежегодн. по педиатр., 1981). По статистике L.A.Papile et al. (1978 – Ежегодн. по педиатр., 1981), основанной на данных КТ, около 45% всех детей, родившихся с массой тела менее 1500 г и находящихся в отделении интенсивной терапии новорожденных, имеют ВЖК, а смертность среди таких детей составляет 55% (при незначительных и умеренных ВЖК – 25%, при умеренной и тяжелой степени – 65%). Важно, что ВЖК часто сочетается с кровоизлияниями в других органах и бактериальными инфекциями. Авторы считают, что неосложненное ВЖК связано, прежде всего, с крайней незрелостью и что можно значительно снизить частоту ВЖК у детей, имеющих гестационный возраст более 30 нед, путем совершенствования лечения. Однако это состояние останется, по-видимому, проблемой у крайне незрелых детей. Нарушения неврологического статуса впоследствии авторы связывают с предшествующим кровоизлиянию гипоксически-ишемическим инсультом, увеличением внутричерепного давления при ВЖК, разрушение гематомой вещества мозга (и, возможно, остаточного зародышевого матрикса, т.е. предшественников глии) и постгеморрагической гидроцефалией. Внутримозговая гематома может влиять и на противоположное полушарие, снижая мозговой кровоток без повышения внутричерепного давления (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). ВЖК у недоношенных следует заподозрить при любых неврологических симптомах. Поскольку в большинстве случаев ВЖК не имеет четких клинических симптомов, УЗИ рекомендуется всем новорожденным массой менее 1500 г (Д.Парсли, Д.Ричардсон, 1997). У этих детей отмечаются нарушения водно-электролитного баланса, проявляющиеся в большом количестве внеклеточной жидкости, которой в 1,5 раза больше, чем у здоровых доношенных новорожденных (H.Cassady, 1970 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991), что связывают с наличием гипопротеинемии, являющейся одним из факторов, способствующих переходу жидкости в экстраваскулярное пространство. §6. Причины преждевременных родов. H.Eggers, E.P.Issel (1977) предложили группировку причин преждевременных родов: 1 причины, определяемые нарушением функциональных процессов (многоплодная беременность, преждевременные схватки, аномалии строения матки и т.п.); 2 причины, которые непосредственно привели к рождению ребенка с низкой массой тела, но механизм действия которых еще не ясен (инфекционные заболевания, эмбриопатии, недостаточность плаценты и т.п.); 3 факторы, отягощающие анамнез (предшествующие выкидыши, состояние после аборта и т.п.). Г.Эггерс и С.Холлбейм (1984) приводят перечень факторов риска, повышающих вероятность рождения ребенка с низкой массой тела в 2 раза: а многоплодная беременность; б placenta praevia; в кровотечения во II и III триместрах беременности; г кровотечения, похожие на менструацию, в I триместре беременности; д преждевременные роды в анамнезе; е курение матери (15 сигарет и больше в день); ж тяжелые заболевания печени в период беременности; з лапаротомия в период беременности. ^ (A.H.Bowley, L.Gardner, 1980), как и неизвестны точно механизмы, приводящие к преждевременному возникновению родовых схваток (Перинат. патол., 1984). Этиология недоношенности еще далеко не изучена. *** Глава IX. Перинатальные нарушения мозгового кровообращения (НМК). §1. Общие положения. Одной из собенностей мозгового кровообращения является то, что оно и в норме весьма мозаично, т.е. участки с усиленным и с обедненным кровоснабжением чередуются, что во многом зависит от функционального состояния этих зон и от уровня метаболизма. Капиллярный кровоток в сером веществе головного мозга более интенсивен, чем в белом. При этом проницаемость капилляров серого и белого вещества мозга неодинакова. Полагают (Б.М.Липовецкий, 1997), что более низкая проницаемость капилляров серого вещества мозга, очевидно, помогает организму защитить нервные клетки от возможных токсических воздействий. Понятие недостаточность мозгового кровообращения введено E.Corday et al. в 1953 г. Но и спустя 50 лет сложные механизмы, регулирующие тонус мозговых сосудов и способствующие поддержанию мозгового кровотока на нужном уровне, изучены далеко недостаточно. Неоспорим лишь тот факт, что саморегуляция кровотока, идеально сбалансированная в норме, в патологических условиях нарушается. По определению J.S.Meyer и F.Gotoh (1961), недостаточность мозгового кровообращения является выражением “хронического”, отлично скомпенсированного нарушения кровоснабжения определенной территории мозга, которое декомпенсируется лишь в связи с приложением усилий, требующих темпорального увеличения объема крови. В центральной нервной системе существуют зоны, чувствительные на небольшие вариации объема циркулирующей крови, а именно территории, расположенные между обеими системами кровоснабжения (K.J.Zulch, 1961). В последнее время все большее число исследователей считает, что механизмы, осуществляющие ауторегуляцию мозгового кровотока, комплексны и синергичны (В.Влахов и др., 1991), и их противопоставление является методически ошибочным. Считается, что, в зависимости от состояния организма в данный момент, может преобладать один или другой механизм, действие которого модулируется влиянием других механизмов. Не исключают возможность последовательного включения миогенного, нейрогенного или метаболического механизмов в зависимости от силы и продолжительности изменения артериального давления. Другими словами, каждый последующий механизм включается лишь при исчерпании компенсаторных возможностей предыдущего (В.Влахов и др., 1991). §2. Клинико-нейросонографические сопоставления при перинатальных НМК. Е.М.Бурцев и Е.Н.Дьяконова (1997) исследовали 100 новорожденных детей, родившихся с признаками НМК, и пришли к выводу о том, что особенно информативным является исследование рефлекса опоры. Проведенные авторами клинико-нейросонографические сопоставления показали, что при ишемии в перивентрикулярной зоне передних рогов боковых желудочков (бассейн передней мозговой артерии) при вызывании этого рефлекса возникает установка стопы на носки, а при ишемии на границе продолговатого и спинного мозга наблюдается перекрест ножек ребенка на уровне стоп или голеней. Характерным для ишемических поражений верхних отделов ствола авторы считают двухфазный рефлекс опоры. В первой его фазе возникают спонтанный рефлекс Бабинского на одной стороне и одновременное сгибание пальцев противоположной стопы. Вторая фаза рефлекса появляется через 5-7 с, когда рефлекс Бабинского сменяется подошвенным сгибанием пальцев. При повторном вызывании рефлекса сторонность в установке пальцев стоп меняется на противоположную. Изменения рефлекса опоры, имеющие топико-диагностическое значение, эти же авторы наблюдали и при очаговых кровоизлияниях на фоне гипоксически-ишемической энцефалопатии. Так, при кровоизлиянии в хориоидальное сплетение заднего рога бокового желудочка на стороне, контралатеральной очагу поражения мозга, возникают установка на наружный край стопы и спонтанный рефлекс Бабинского, а при ишемии в той же области наблюдается лишь девиация стопы на ее наружный край. Если кровоизлияние локализуется в хориоидальных сплетениях боковых желудочков с обеих сторон, то в положении ребенка на спине обнаруживаются изменения мышечного тонуса, приводящие к разгибательной установке рук и сгибанию ног под углом 120°. При кровоизлиянии в хориоидальное сплетение III желудочка наблюдается широкая установка стоп при опоре на фоне низкого мышечного тонуса. Последствия этого кровоизлияния в виде гиперплазии сплетения могут выявляться при нейросонографии и через год после НМК. Авторы отмечают, что широкая установка стопы в сочетании с низким тонусом в ногах встречается и при нарушении спинномозгового кровообращения в бассейне артерии Адамкевича. При нейросонографии у детей с НМК тяжелой степени эти же авторы выявляли выраженный отек паренхимы мозга, усиление сосудистой пульсации, диффузное расширение желудочковой системы мозга, иногда в сочетании с кровоизлияниями в субарахноидальное пространство, в сплетение задних рогов боковых желудочков, иногда с прорывом в желудочки мозга. Осуществлять неинвазивное исследование сосудов головного мозга позволяет магнито-резонансная ангиография – МРА. По данным О.Буссе с соавт. (1997), сосудистые очаги, выявляемые при МРА, хорошо коррелируют с данными ЦСА (цифровая субтракционная ангиография), УЗДГ (ультразвуковая допплерография) и дуплексного сканирования. В большинстве наблюдений информация, полученная при МРА, идентична или незначительно уступает данным ЦСА. Авторами сделан вывод, что точность информации, получаемой с помощью МРА, позволяет использовать эту методику самостоятельно или в сочетании с УЗДГ и дуплексным сканированием. К сожалению, МРА пока еще не нашла широкого применения в детской психоневрологии в целом и в ДЦПологии в частности. §3. Мозговой кровоток, внутричерепная гипертензия (ВЧГ) и гипоксия. Почти 100 лет назад Кушинг (Cushing, 1910 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) установил, что при внезапном повышении внутричерепного давления со значительным колебанием артериального и увеличением содержания в крови углекислого газа возникают диапедезные кровоизлияния в области варолиева моста. В 1951 г. Cannon и Stopford (цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978) подтвердили точку зрения Кушинга, показав, что основным механизмом внутристволовых кровоизлияний, протекающих с повышением внутричерепного давления, является гипоксия с поражением сосудистых стенок и выходом крови из сосудистого русла. Все эти явления обусловлены нарушением венозного оттока в пограничных областях (над и под мозжечковым наметом) в результате сдавления медиально лежащих ветвей основной артерии. Преходящую стволовую симптоматику эти (и многие другие) авторы соотносят с нарушением кровообращения в вертебробазилярной системе. Также мозговой кровоток может изменяться под действием концентрации углекислоты. Так, H.G.Wolff, W.G.Lennox (1930) доказали, что при увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мягкой мозговой оболочки, а при уменьшении – сужение. В клинике гипоксия мозга развивается и в результате различных нарушений его сосудов, в том числе ангиодистонических расстройств. Ауторегуляция мозгового кровотока нарушается при любой форме гипоксии, что проявляется пассивным взаимоотношением артериального давления и мозгового кровотока (C.Fieschi et al., 1969). Ангиодистония может привести не только к повышению проницаемости церебральных сосудов, но и к последующему развитию отека и набухания мозга, оболочек и повышению внутричерепного давления (В.А.Смирнов, 1974). Тяжелая ишемия мозга у больных с высокой внутричерепной гипертензией может развиться даже при умеренно сниженном артериальном давлении (Brown, 1954 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978). С учетом широкого и не всегда обоснованного применения вазоактивных препаратов в перинатальной неврологии, определенный интерес представляют данные G. Margolis с соавт. (1968) о различии активности невральной и экстраневральной сосудистых сетей. В результате этого различия церебральные сосуды при гипертензии оказываются более ранимыми, чем экстрацеребральные, отличающиеся большей реактивностью в отношении как нейрогенных, так и других влияний. При воздействиях, сопровождающихся сосудорасширяющим эффектом, более активное расширение экстраневральной сосудистой сети способствует шунтированию крови из невральной в экстраневральную сеть. При воздействиях же, сопровождающихся сосудосуживающим эффектом, более активное сокращение экстраневральной сосудистой сети способствует шунтированию крови (“гонит кровь” – И.С.) в невральную сеть. При этом наиболее значительные изменения, сопровождающиеся снижением прочности сосудов, претерпевают парамедианные артерии мозга, вокруг которых образуются криблюры. Возникающая при перегрузке церебральной сосудистой сети мышечная реакция мелких артерий мозга при их длительном спазме может способствовать развитию ишемии сосудистой стенки, ангионекрозов и геморрагий. Различие активности невральной и экстраневральной сосудистых сетей авторы подтвердили в опытах на собаках и проверкой на двух уровнях: церебральном и спинальном. Весьма демонстративной является та часть опытов, в которой сравнивалась активность церебральных и экстрацеребральных сосудов. Двум группам собак проводили каротидную ангиографию: в одной группе – в условиях введения сосудорасширяющих препаратов (папаверин, арфонад, прокаин), в другой – в условиях воздействия сосудосуживающего агента (левартеренол). При введении сосудорасширяющих препаратов наблюдалось расширение ветвей наружной сонной артерии, тогда как при введении сосудосуживающего препарата кровь устремлялась в мозг, и на ангиограммах преобладали интрацеребральные сосуды, а экстрацеребральные были менее видны. Таким образом, видно, что речь идет о ятрогенном в данном случае церебральном вазомоторном параличе. Давно известно (T.N.Langfitt et al., 1965; M.Baldy-Moulinier, Ph.Frerebeau, 1968), что вазомоторный паралич – это одна из стадий процесса мозговой декомпенсации. T.N.Langfitt et al. (1965) установили, что, по мере нарастания отека мозга, снижается тонус мозговых сосудов, а при отеке значительной степени возникает церебральный вазомоторный паралич, в основе которого лежит церебральная ишемия. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям