В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма





Скачать 12.3 Mb.
Название В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма
страница 5/41
В.Г. Сунцов
Дата конвертации 11.02.2013
Размер 12.3 Mb.
Тип Учебник
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   41
Раздел 2

2.1. Распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний у детей

Планирование программ профилак­тики и оказание лечебной помощи детям осуществляются на основа­нии изучения стоматологической заболеваемости. Особое внимание при этом уделяется вопросам рас­пространенности и интенсивности основных стоматологический забо­леваний — кариеса и болезней па-родонта.

^ Распространенность и интенсив­ность кариеса зубов. По данным эпидемиологического стоматологи­ческого обследования населения России (1999), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %, средняя ин­тенсивность кариеса по индексу кпу составляет 4,76, при этом ком­понент «к» равен 3,47; «п» — 1,15; «У» — 0,14.

Для оценки распространенности и интенсивности кариеса постоян­ных зубов на уровне популяции ключевой возрастной группой явля­ются 12-летние дети.

Оценочные критерии кариеса у 12-лет­них детей (ВОЗ):

I. Уровень распространенности кариеса, % Низкий 0—30 Средний 31—80 Высокий 81 — 100

Сопереживание, такт, опыт врача позволяют в совершенстве овла­деть и проводить в жизнь прин­цип деонтологии — неотъемле­мой формы профессиональной деятельности детского стомато­лога.

II. ^ Уровень интенсивности кариеса (по индексу КПУ)



Очень низкий

0-1,1

Низкий

1,2-2,6

Средний

2,7-4,4

Высокий

4,5-6,5

Очень высокий

6,6 и выше

В табл. 2.1 приведены средние показатели распространенности и интенсивности кариеса постоян­ных зубов у детского населения Рос­сии.

Поражение кариесом постоянных зубов, в основном первых моляров наблюдается уже в 6-летнем воз­расте. У 12-летних детей в структу­ре индекса КПУ появляется компо­нент «У» (зубы, удаленные по пово­ду осложнений кариеса), а к 15 го­дам кариесом бывает поражено бо­лее 4 постоянных зубов.

По данным эпидемиологического стоматологического обследования, распространенность и интенсив­ность кариеса в различных регио­нах России неодинакова и в значи­тельной степени зависит от содер­жания фторида в питьевой воде. Так, у 12-летних детей, прожива­ющих в районах с оптимальным или высоким содержанием фторида в питьевой воде, — 1—3 мг/л (от­дельные районы Московской, Ни­жегородской области, Удмуртии и др.), уровень интенсивности карие­са является низким или очень низ­ким.


66

(.1




Таблица 2.2. Распространенность признаков поражения пародонта у детского населения России, %


Возраст

Распространенность кариеса, %

КПУ

К

П

У

6

12 15

22 78 88

0,30 2,91 4,37

0,24 1,63 2,17

0,06 1,19 1,96

0,09 0,24



В большинстве регионов КПУ находится в пределах 2,7—4,4, что соответствует среднему значению этого индекса. В отдельных районах Дагестана, Пермской, Самарской областей, Ханты-Мансийского АО, Хабаровском крае отмечена высо­кая интенсивность кариеса.

Результаты исследований позво­ляют определить потребность в раз­личных видах лечения твердых тка­ней зубов.

Так, анализ нуждаемости в лече­нии кариеса молочных зубов у 6-летних детей показал, что более чем в 50 % случаев требовалось пломбирование одной поверхно­сти зуба, в 51 % — двух и более по­верхностей. Потребность в лечении пульпитов и удалении молочных зубов в этих группах составила 13 и 22 % соответственно. Потреб­ность в лечении постоянных зубов в 6-летнем возрасте в основном сводилась к необходимости прове­дения профилактических меропри­ятий, герметизации фиссур первых постоянных моляров (9 %) и плом­бированию (8 %) постоянных зу­бов.

У 12-летних детей резко возрас­тала потребность в пломбировании зубов (у 48 % — одной, у 23 % — двух и более поверхностей), эндо-донтическом лечении и удалении постоянных зубов (9 и 12 % соот­ветственно), а также в проведении профилактических мероприятий, в том числе герметизации фиссур вторых постоянных моляров.

У 15-летних подростков увеличи­валась потребность в перечислен-

ных видах лечебных мероприятий и, кроме того, появлялась необхо­димость в оказании ортопедиче­ской помощи — изготовлении ис­кусственных коронок.

^ Распространенность и интенсив­ность заболеваний пародонта. Для оценки распространенности и ин­тенсивности заболеваний пародон­та при эпидемиологическом стома­тологическом исследовании по ме­тодике, рекомендуемой ВОЗ, ис­пользуется коммунальный пародон-тальный индекс — CPI.

Ключевой возрастной группой для оценки распространенности и интенсивности заболеваний паро­донта на уровне популяции являют­ся 15-летние подростки.

^ Оценочные критерии поражения паро­донта у 15-летних подростков (ВОЗ):

I. Уровень распространенности призна­ков поражения пародонта, %

Кровоточи- Зубной вость десен камень

Низкий 0-50 0-20

Средний 51-80 21-50

Высокий 81-100 51-100

П. ^ Уровень интенсивности признаков по­ражения пародонта (секстанты)

Кровоточи- Зубной вость десен камень

Низкий 0,0-0,5 0,0-1,5

Средний 0,6-1,5 1,6-2,5

Высокий > 1,6 > 2,6

Анализ результатов исследования показывает достаточно высокую распространенность признаков по­ражения пародонта у детей, которая

с возрастом значительно увеличи­вается (табл. 2.2). В среднем рас­пространенность заболеваний паро­донта у 12-летних детей составляет 48 %, у 15-летних подростков — 57 %.

Из признаков поражения тканей пародонта у детей и подростков преобладают кровоточивость десен и зубной камень.

При анализе интенсивности по­ражения пародонта в возрастных группах 12 и 15 лет наряду с интак-тными регистрировались секстанты с кровоточивостью и зубным кам­нем, количество которых к 15 годам увеличилось до 1,0 (табл. 2.3).

Анализ результатов обследова­ния показывает, что 50 % 12-лет­них детей нуждаются в обучении правилам гигиены полости рта, 19 % — в проведении профессио­нальной гигиены. У 15-летних де­тей эти показатели соответственно 57 и 26 %.

Европейским региональным бю­ро ВОЗ разработан программный документ «Здоровье 21 — здоровье для всех в XXI столетии». В нем представлены основы политики ВОЗ в достижении здоровья населе­ния, в том числе и стоматологиче­ского в Европейском регионе.

^ Европейские цели стоматологиче­ского здоровья детей, которые дол­жны быть достигнуты к 2020 г.:

  1. свыше 80 % 6-летних детей должны иметь интактные зубы, при этом среднее значение индекса КПУ временных зубов не должно превышать 2,0;

  2. у 12-летних детей средняя ин­тенсивность кариеса зубов по индек­су КПУ не должна превышать 1,5, при этом компонент «К» (нелеченый кариес) должен быть ниже 0,5. Сред­нее число здоровых секстантов паро­донта должно быть не менее 5,5;

  3. у 15-летних подростков сред­няя величина индекса КПУ не дол­жна превышать 2,3, при этом ком­понент «К» должен быть менее 0,5. Не должно быть зубов, удаленных вследствие осложнений кариеса. Среднее число здоровых секстантов пародонта должно быть не менее 5.

2.2. Роль зубного налета

и углеводов в развитии кариеса

Многочисленные исследования

свидетельствуют о том, что в разви­тии кариеса зубов значительную роль играют зубной налет и углево­ды пищи.


68

М

Зубной налет — это плотное об­разование, которое состоит из бак­терий, расположенных внутри мат­рицы. Матрица налета образуется из белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических ве­ществ (кальций, фосфаты, магний, калий, натрий и др.).

На образование и распределение зубного налета влияют следующие факторы:

  • количественный и качественный состав бактериальной микрофло­ры полости рта;

  • скорость секреции и свойства слюны;

  • состояние десны и степень ее вос­паления;

  • стадия прорезывания и функцио­нальное состояние зуба;

  • анатомия и морфология поверх­ностей зуба;

  • качество пищи и количество по­требляемых ферментируемых уг­леводов;

  • наличие навыков гигиены поло­сти рта, использование фторидов и других средств профилактики;

  • активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.

Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на по­верхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаива­ния новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем па­лочковидные и нитевидные бакте­рии. По мере роста налета и увели­чения его толщины начинают пре­обладать анаэробные формы бакте­рий. В нормальной микрофлоре по­лости рта особо выделяются лакто-бациллы, актиномицеты, Str. saliva-rius, Str. mutans, которые при опре­деленных условиях (низком значе­нии рН и высоком содержании са­харозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства.

Интенсивность кариеса и гинги­вита у молодых людей находится в

прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располага­ется над десной, в пришеечной об­ласти, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что по­зволяет углеводам свободно прони­кать в его глубокие слои. При прие­ме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов проис­ходит значительный и быстрый рост налета.

Следует отметить, что зубной на­лет менее плотно прикреплен к по­верхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить про­стым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных по­верхностей, десневого края.

Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердые отложения различ­ной консистенции и окраски).

Углеводы. Современный человек включает в свой рацион много угле­водов, которые можно подразделить на две большие группы: 1) легко ферментируемые углеводы — сахара и крахмал, прошедший кулинарную обработку; 2) сахарозаменители.

Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным про­дуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вы­зывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесоген-ными свойствами обладает сахаро­за, почти такими же — сочетание глюкозы и фруктозы.

Возникновению и прогрессиро-ванию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных усло­вий:

  • высокое содержание в пище легко ферментируемых углеводов, осо­бенно сахара;

  • увеличение частоты приема пи­щи;




  • уменьшение употребления пищи, требующей интенсивного жева­ния, приводящего к повышению слюноотделения и «естественно­му очищению полости рта»;

  • уменьшение потребления пищи, способствующей ингибированию кариеса зубов.

Более важна частота приема саха­ра, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равно­весие между де- и реминерализа-цией эмали сдвигается в неблаго­приятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного про­цесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микро­флорой зубного налета для утилиза­ции углеводных остатков, обладаю­щих кариесогенным действием.

Естественно, что невозможно полностью исключить из питания сахар, не предлагая каких-либо аль­тернатив. Исследования, проведен­ные в Финляндии, Швеции, Анг­лии, позволили рекомендовать при­ем производных Сахаров (сорбитол, маннитол, малтитол, ксилитол и др.), не обладающих кариесогенны-ми свойствами. Наилучшие резуль­таты были получены при использо­вании ксилита — природного под­сластителя, содержащегося в расте­ниях, фруктах (клубника), овощах (лук, морковь).

2.3. Процессы де-

и реминерализации эмали

Основные звенья патогенеза карие­са условно можно представить сле­дующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль про­исходит ее растворение (деминера­лизация), сопровождающееся изме­нением формы, размеров и ориен­тации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биоло-

гических апатитов, к которым от­носится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие ато­ма или колонок атомов (так назы­ваемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.

Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от кон­центрации нейтральных комплек­сов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Ме­нее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по хи­мическому составу и строению от­личаются от гидроксиапатита.

В начальных стадиях кариеса па­тологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает измене­ние ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относи­тельно сохранен, что связано, веро­ятно, с разницей в химическом со­ставе поверхностного и подповерх­ностного слоев эмали, поступлени­ем минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из под­поверхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подпо­верхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее раствори­мость.

При формировании очаговой де­минерализации происходит преи­мущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водо­рода до определенного предела мо­гут поглощаться эмалью без разру­шения ее структуры, при этом сни­жается величина Са/Р-коэффици-ента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных усло­виях или под воздействием реми-нерализирующих жидкостей ионы




71

кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытес­няя ионы водорода.

Кариес в стадии пятна (синони­мы: начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период органическая матрица эма­ли еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кри­сталлов; сохранена и целость эма­ли, так как не разрушен поверхно­стный слой.

В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вы­звать такие физико-химические из­менения, которые приводят к про-теолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости.

Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость.

Реминерализация — частичное восстановление плотности повреж­денной эмали. Этот процесс в чем-то подобен минерализации зу­бов после прорезывания. Отличие состоит только в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступаю­щими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невоз­можность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминера-лизованные области.

В естественных условиях источ­ником поступления в эмаль каль­ция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, ка­кие присутствуют в ротовой жид­кости. Реминерализирующий по­тенциал слюны позволяет остано­вить кариес в стадии белого пятна

72

только в 50 % случаев, поэтому приходится прибегать к примене­нию различных реминерализирую­щих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность.

С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных фи­зиологических особенностей детей реминерализирующую терапию це­лесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали. Первым этапом этого про­цесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с по­следующим введением препаратов фтора, которые уменьшают прони­цаемость эмали.

По мнению большинства иссле­дователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препара­тов происходит интенсивное фор­мирование кристаллов фторида кальция различной степени крис­таллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эма­ли и покрывающая весь участок очаговой деминерализации.

Об эффективности реминерали­зации можно судить по стабилиза­ции или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса.

2.4. Недостаток фторидов и кариес зубов

^ Фтор составляет 0,065 % среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего био­геохимического цикла.

В отечественной научной литера­туре часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду,

что препараты, применяемые для профилактики кариеса зубов, пред­ставляют собой не химически чис­тый фтор, а его соединения — фто­риды, которые содержатся в виде ионов, связанных с каким-либо ка­тионом.

Фториды поступают в организм с водой, продуктами, лекарствами, пестицидами, и значительная их часть является результатом челове­ческой деятельности. При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что его соеди­нения имеют сродство к минера­лам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соеди­нений происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (на­пример, в поверхностной эмали и дентине). Количество фторида, со­держащегося в плазме крови и от­кладывающегося в тканях, напря­мую зависит от его поступления в организм из различных источни­ков, в первую очередь из питьевой воды.

Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно происходит во время формирова­ния коронки и в период минерали­зации в первые годы после проре­зывания зуба. Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в органической матрице эмали и ден­тина он не выявлен. В области режущего края зубов концентрация фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режу­щий край формируется первым, бо­лее длительно развивается и мине­рализуется, вследствие чего абсор­бирует больше фторида.

Для молочных зубов характерна более низкая концентрация фтори­да, чем для постоянных. С возрас­том концентрация фторида в посто­янных зубах снижается, что, веро­ятно, обусловлено постепенным стиранием эмали.

Согласно современной концеп­ции, кариесостатическое действие фторида обеспечивается его накоп­лением в тканях и жидкостях поло­сти рта в виде фторида кальция. Фторид проникает в эмаль из слю­ны. При регулярном введении фто­рида происходит пополнение таких запасов в виде глобул микрокрис­таллов фторида кальция, образую­щихся на поверхности эмали. По­стоянное поступление фторида даже в небольших концентрациях, подоб­ных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В настоящее время признано, что после того, как произошло образование микрокрис­таллов фторида кальция, на их по­верхности оседают фосфаты и бел­ки, содержащиеся в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида каль­ция, что приводит к формированию поверхностного слоя фторидгидро-ксиапатита. Этот процесс значи­тельно замедляет скорость растворе­ния фторида кальция.

Уменьшение величины рН обу­словливает нестабильность фторида кальция и способствует выделению иона фтора. Можно сказать, что в процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделяющий агент, и это за­медляет процесс деминерализации эмали.

Исследования показывают, что фторид, включенный в кристалли­ческую решетку, является потенциа­льным фактором защиты от карие­са. Однако в ингибировании карие­са в полости рта участвует фторид, который находится на границе взаи­модействия эмали и ротовой жидко­сти. Фторид воздействует на эмаль зуба и бактерии зубного налета. Влияние поступающего извне фто­рида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит это воздействие.

Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:

  • увеличивается размер кристаллов гидроксиапатита;

  • в гидроксиапатите происходит за­мещение гидроксильных групп (ОН) на ионы фтора с образова­нием кристаллов фторапатита;

  • снижается содержание карбона­тов;

  • эмаль становится более прочной, фиссуры менее глубокими и более широкими.

Если фторид поступает после прорезывания зубов, то:

  • снижается растворимость эмали;

  • происходит реминерализация ча­стично деминерализованной эма­ли.

Эти особенности определяют значительно большую эффектив­ность использования системных методов введения фторида по срав­нению с местными методами.

Воздействие фторида на зубной налет приводит к нарушению мета­болизма патогенных бактерий и не влияет на нормальную микрофлору полости рта, результатом чего явля­ется снижение кариесогенности элемента. Соединения фтора в слю­не и налете ингибируют транспорт глюкозы в клетки патогенных бак­терий и образование внеклеточных полисахаридов, формирующих мат­рицу зубного налета. Низкие кон­центрации фторида- способны по­давлять активность ферментов, уча­ствующих в образовании органиче­ских кислот.

Исследователи предполагают, что «оптимальный» ежедневный прием фторида колеблется от 0,05 до 0,07 мг/кг массы тела. Общий прием фторида не должен превы­шать 0,1 мг/кг массы тела в день, чтобы избежать появления флюо­роза зубов и костей. Национальная академия наук США считает безо­пасным прием в день от 1,5 до 4 мг фторида.

В избыточных концентрациях фториды токсичны. Симптомы,

проявляющиеся при всасывании избытка препаратов фтора, много­численны: флюороз, изменения слизистой оболочки желудка, сни­жение концентрационной способ­ности почек. Первыми признака­ми отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в области жи­вота. Если принята доза менее 5 мг/кг массы тела, в качестве про­тивоядия per os используют каль­ций — молоко или известковую воду. Если доза превышает эту ве­личину, необходима госпитализа­ция. Детям срочная помощь нужна при приеме фторида в дозе 5 мг/кг массы тела и выше.

2.5. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта

В настоящее время этиологические факторы и патогенетические меха­низмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены до­статочно хорошо, что позволяет проводить эффективную профилак­тику и адекватное лечение.

К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и па-родонтит, основным патогенетиче­ским фактором возникновения ко­торых является микробный налет. Наибольшее значение в развитии воспаления имеют микроорганиз­мы: Str. sanguis, Вас. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др.

Как любое воспаление, вызван­ное инфекционным агентом, воспа­ление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганиз­мов, но и от общего состояния все­го организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические осо­бенности и исход воспаления опре­деляет реактивность организма па­циента.

В свете современных представле­ний, в патогенезе заболеваний па­родонта можно выделить несколько этапов [Genco R.J. et al., 1990].

Колонизация бактерий. Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Ac­tinomyces. Они прочно прикрепля­ются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоеди­няются и другие микроорганизмы, происходят их рост и увеличение массы зубного налета в разных на­правлениях, в том числе в сторону верхушки зуба.

Инвазия бактерий. В этот период микроорганизмы и их токсины че­рез эпителий бороздки или паро-донтального кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости. Этот этап способствует переходу гингивита в пародонтит.

Разрушение тканей пародонта. По мере поступления микроорга­низмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей па­родонта. Этому в значительной сте­пени способствуют состав микроб­ного зубного налета, прием легко­усвояемых углеводов и степень ре­активности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). Деструк­ция тканей пародонта является следствием прямого токсического влияния экзотоксинов или гистоли-тических ферментов (например, бактериальная коллагеназа). Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке ор­ганизмом человека токсичных про­дуктов, которые ведут к деструкции тканей.

Заживление тканей пародонта. В этой стадии происходит эпители-зация тканей пародонта. Гистоло­гические и клинические данные указывают на то, что в течении за­болеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуют­ся уменьшением воспаления, вос­становлением коллагеновых воло­кон и довольно часто фиброзом Десны. Одновременно на рентге­нограммах прослеживается измене-

ние костных альвеолярных конту­ров.

Знание ведущих звеньев патоге­неза воспалительных изменений в тканях пародонта определяет выбор методов выявления ранних призна­ков патологии и способов профи­лактики с устранением местных и общих факторов риска.

Местные факторы риска возник­новения болезней пародонта:

  • чрезмерное потребление мягкой пищи;

  • плохой гигиенический уход за по­лостью рта;

  • уменьшение секреции слюны;

  • нависающие края пломб;

  • наличие ортодонтических аппара­тов;

  • аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);

  • аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддверие рта, аномальное при­крепление уздечек губ и языка);

  • механическое повреждение;

  • химическая и физическая трав­мы;

  • ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении.

Среди общих факторов риска раз­вития болезней пародонта необхо­димо прежде всего выделить:

  • различные эндокринные заболе­вания (сахарный диабет, гипофи-зарный нанизм, нарушение гор­мональной функции половой сис­темы);

  • нервно-соматические заболева­ния;

  • ревматизм;

  • туберкулез;

  • нарушение обмена веществ;

  • гиповитаминозы и др.

В настоящее время знание факто­ров риска, их своевременное устра­нение позволяет предотвратить раз­витие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выражен­ность патологических изменений.

2.6. Методы первичной профилактики основных стоматологических заболеваний у детей

Профилактика стоматологических заболеваний:

  1. первичная — использование различных методов и средств для предупреждения возникнове­ния стоматологических заболева­ний. Начальные признаки пораже­ния тканей при проведении профи­лактических мероприятий могут стабилизироваться или подверг­нуться обратному развитию;

  2. вторичная — применение тра­диционных методов лечения для остановки развившегося патологи­ческого процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов (пломбирование, эндодонти-ческие процедуры), терапевти­ческое и хирургическое лечение за­болеваний пародонта и других за­болеваний полости рта;

  3. третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замеще­ния отсутствующих органов и тка­ней, и проведение реабилитации пациентов, приближая насколько возможно их состояние к норме.

К методам первичной профилак­тики относятся:

  • индивидуальная гигиена полости рта;

  • профессиональная гигиена поло­сти рта;

  • эндогенное использование препа­ратов фтора;

  • применение средств местной про­филактики;

  • стоматологическое просвещение.

Индивидуальная гигиена полости рта. Ведущим компонентом профи­лактики стоматологических заболе­ваний является гигиена полости рта. Систематическая чистка зубов, удаление мягких зубных отложений

способствуют физиологическому процессу созревания эмали зубов. Биологически активные компонен­ты, входящие в состав средств гиги­ены, обогащают ткани зуба и паро­донта солями фосфатов, кальция, микроэлементами, витаминами, по­вышают их устойчивость к вредным воздействиям. Регулярный массаж десен при чистке зубов щеткой спо­собствует активации обменных процессов, улучшению кровообра­щения в тканях пародонта.

Индивидуальная гигиена — тща­тельное и регулярное удаление па­циентом зубных отложений с по­верхностей зубов и десен с помо­щью различных средств.

Зубные щетки — основной инст­румент для удаления отложений с поверхностей зубов и десен. Сейчас существует множество моделей зуб­ных щеток, предназначенных для удаления зубного налета с гладких, окклюзионных и проксимальных поверхностей зубов. Разработка но­вого дизайна щеток осуществляется с помощью компьютера.

Зубные щетки отличаются:

  • размером головки;

  • свойствами волокон;

  • формой щеточного поля головки и расположением пучков;

  • жесткостью;

  • дизайном ручки.

Размер головки зубной щетки. В настоящее время (как взрослым, так и детям) рекомендуется исполь­зовать щетки с маленькой голов­кой, которыми легко можно мани­пулировать в полости рта и очи­щать труднодоступные поверхности зубов. Размер головки детской зуб­ной щетки должен быть 18—25 мм.

^ Свойства волокон. Для изготов­ления зубных щеток преимущест­венно используют синтетические волокна. В то же время в продаже еще встречаются щетки, изготов­ленные из натуральной щетины. Этот материал, естественно, усту­пает синтетическим волокнам по

качеству. Его недостатками явля­ются наличие срединного канала, заполненного микроорганизмами, трудность содержания щетки в чистоте, невозможность идеальной обработки концов щетинок и сложность придания ей определен­ной жесткости.

^ Форма щеточного поля головки. В боковой проекции можно разли­чить несколько профилей головки зубной щетки — плоский, вогну­тый, выпуклый, многоуровневый. Щеткой с вогнутой формой рабо­чей части головки лучше очищать вестибулярные поверхности зубов, тогда как с выпуклой — язычные. Щетки, у которых щетинки распо­лагаются на разных уровнях, более эффективно, чем плоские, удаляют налет, особенно с проксимальных поверхностей зубов.

^ Расположение пучков волокон. В головке щетки щетинки органи­зованы в пучки, располагающиеся обычно в 3 или 4 ряда. Такое рас­положение позволяет лучше очис­тить все поверхности зубов. Пучки щетинок, как правило, имеют раз­личную высоту: более длинные (мягкие) по периферии, более ко­роткие — в центре. Каждая группа пучков способствует более тщатель­ному удалению налета в той или иной области зубного ряда. Прямые высокие волокна очищают налет в межзубных промежутках; корот­кие — в фиссурах. Пучки волокон, расположенные в косом направле­нии, проникая в зубодесневую бо­розду, удаляют зубной налет из пришеечной области.

Некоторые модели зубных щеток имеют силовой выступ для лучшего очищения моляров, особенно дис-тальных поверхностей последних моляров, и глубокого проникнове­ния в межзубные промежутки.

Часто зубные щетки снабжены индикатором — двумя рядами пуч­ков волокон, окрашенных разно­цветными пищевыми красителями, которые обесцвечиваются по мере

использования. Сигналом для заме­ны щетки является обесцвечивание щетинки на половину ее высоты. Это обычно происходит через 2— 3 мес при ежедневной двухразовой чистке зубов.

Жесткость щетки зависит от со­става волокна, диаметра и длины щетинки, а также от количества щетинок в пучке.

Различают несколько степеней жесткости зубных щеток: очень же­сткие, жесткие, средние, мягкие, очень мягкие.

Рекомендации пациентам по ис­пользованию зубной щетки той или иной степени жесткости сугубо индивидуальны. Наиболее широ­ко применяют щетки средней сте­пени жесткости. Как правило, дет­ские зубные щетки изготавливают из очень мягкого или мягкого во­локна.

^ Дизайн ручки. Форма ручки зуб­ных щеток может быть прямой или изогнутой под разными углами, од­нако длина ее должна быть доста­точной, чтобы обеспечить макси­мальные удобства при чистке зубов. Детские зубные щетки «Oral-B», «Disney Mickey Mouse L-10» (для детей от 2 лет) и »Squish Grip» (от 4 лет) — очень мягкие, с маленькой головкой, индикаторными щетин­ками и удобной нескользящей руч­кой.

Приучить ребенка правильно чи­стить зубы можно с помощью зуб­ных щеток, у которых при чистке зубов (в течение 2—3 мин) изменя­ется первоначальный цвет ручки. Таким же свойством обладают зуб­ные щетки, у которых в ручку вмонтирована погремушка. При правильных (вертикальных) движе­ниях щетки издается звук, а при го­ризонтальных (неправильных) зуб­ная щетка «молчит».

^ Межзубные щетки. Специальные зубные щетки предназначены для очищения межзубных промежут­ков, пришеечных областей зу­бов, пространств под несъемными


7fi

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   41

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon Ю. М. Корецкая Зав кафедрой офтальмологии Российского университета дружбы наро­дов, докт мед наук,

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon Кафедра стоматологии детского возраста
Рецензенты: зав каф челюстно-лицевой хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования,...
В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon Методические указания материал разработан специалистами Научного Центра здоровья детей рамн докт

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon А. М. Карпов докт мед наук, проф., зав кафедрой психиатрии, наркологии и психотерапии Казанской государственной

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon Бвк 56. 8 А 92
Ц, канд мед наук Н. С. Дмитриев, проф С. Н. Лапченко, проф. В. Т. Пальчун, проф. О. К. Патякина,...
В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon Кафедра стоматологии детского возраста
Авторы: д-р мед наук, профессор Т. Н. Терехова, канд мед наук, доцент А. Н. Кушнер, канд мед наук,...
В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon И. Г. Меликянц канд мед наук, ассистент кафедры кожных и венерических болезней (зав кафедрой проф.

В. Г. Сунцов докт мед наук, проф., зав кафедрой стоматологии детского возраста огма icon Кафедра хирургических болезней
Рецензенты: зав каф неотложной хирургии Белорусской медицинской академии последипломного образования,...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина