|
Скачать 135.81 Kb.
|
2 ЗАНЯТИЕКАРДИОТОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
^ 1. Классификация кардиотонических средств 2. Классификация сердечных гликозидов (СГ) по источникам получения ^ 4. Действие СГ на сердце (влияние на силу, частоту сердечных сокращений, АВ проводимость и автоматизм кардиомиоцитов) ^ 6. Механизм кардиотонического действия СГ ^ 8. Сравнительная характеристика дигитоксина, дигоксина и строфантина (всасывание из кишечника, скорость развития эффекта, продолжительность действия, способность к кумуляции) ^ 10. Побочные и токсические эффекты СГ (кардиальные и экстракардиальные). Принципы лечения передозировки СГ (препараты, механизмы их действия) ^ 12. Механизм кардиотонического действия милринона. Показания к применению ^ лекарственные средства, основным свойством которых является усиление сократимости миокарда. Применяются для лечения сердечной недостаточности (острой и хронической). ^
^ 3. Механизм кардиотонического действия (положительного инотропного действия) сердечных гликозидов (СГ). См. схему. Кардиотоническое действие (положительное инотропное действие) – способность увеличивать силу сердечных сокращений – обусловлено следующими механизмами: а) СГ блокируют Na+,K+-АТФ-азу мембран кардиомиоцитов б) нарушается ток Na+ и K+ через мембрану в) содержание ионов калия в клетке уменьшается, натрия увеличивается г) при высокой концентрации натрия в клетке перестает работать Na+/Са2+ обмен д) ионы кальция не выводятся (накапливаются в саркоплазматическом ретикулуме -СПР) ж) потенциал действия сопровождается выбросом больших количеств ионов кальция из СПР з) ионы кальция угнетают тропониновый комплекс и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки и) взаимодействие актина и миозина (сокращение) становится сильным и быстрым (более энергичным) См. схему. ^ Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате сердечной недостаточности! (минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел, венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики), диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки). ^
^
^
Вопросы по теме: ^ (выносимые на итоговое занятие по теме "Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему") 1. Классификация кардиотонических средств. 2. Классификация сердечных гликозидов (СГ) по источникам получения. 3. Классификация кардиотоников негликозидной структуры по механизму действия. 4. Влияние СГ на функции сердца. 5. Влияние СГ на гемодинамику при сердечной недостаточности. 6. Проявления кардиальных эффектов СГ на ЭКГ. 7. Механизм кардиотонического действия СГ. 8. Механизмы действия СГ на частоту сердечных сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм кардиомиоцитов. 9. Какие побочные эффекты СГ могут быть следствием воздействия препаратов на частоту сердечных сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм? 10. По каким трем основным фармакокинетическим параметрам сравниваются СГ? Каково значение этих параметров для практического использования указанных препаратов? Сравнить по этим параметрам строфантин, дигоксин и дигитоксин. 11. Показания к применению СГ (обосновать выбор препаратов для лечения острой и хронической сердечной недостаточности). 12. Использование СГ при сердечных аритмиях (механизмы действия, при каких аритмиях могут использоваться, при каких аритмиях противопоказаны? Все объяснить). 13. Побочные и токсические эффекты СГ с объяснением возможных механизмов их развития. Принципы лечения передозировки СГ (препараты, механизмы их действия). 15. Механизм кардиотонического действия дофамина и добутамина. Особенности фармакокинетики и показания к применению. 16. Механизм кардиотонического действия амринона и милринона. Показания к применению. 17. Как влияют и каковы механизмы действия дофамина, добутамина и милринона на тонус сосудов? Какие из этих эффектов полезны и какие опасны при сердечной недостаточности? 18. Основные требования к кардиотоникам. Каким из этих требований не отвечают: а) адреналин, б) изадрин, в)СГ, г) добутамин, д) дофамин, е) милринон? 19. Средства, снижающие нагрузку на сердце при сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, альфа-адреноблокаторы, сосудорасширяющие средства миотропного действия, диуретики). Механизмы действия, препараты, используемые при острой и хронической сердечной недостаточности. 20. Лекарственные средства и состояния, усиливающие кардиотоксическое (аритмогенное) действие СГ. Вариант 1 ^ б) кардиотоническое средство негликозидной структуры; в) блокатор натриевых каналов при интоксикации сердечными гликозидами. Вариант 2 ^ в) комбинированный препарат калия и магния при интоксикации сердечными гликозидами. Вариант 3 ^ б) сердечный гликозид в ректальных суппозиториях; в) кардиотоническое средство - ингибитор фосфодиэстеразы. Вариант 4 ^ б) кардиотоническое средство при кардиогенном шоке; в) м-холиноблокатор при нарушениях проводимости, вызываемых сердечными гликозидами. У всех вариантов: ^ гликозидами. Задания для самостоятельной работы I. Препараты сердечных гликозидов: 1. Строфантин К. 2. Дигоксин. 3. Добутамин. 4. Дигитоксин. 5. Целанид. 6. Милринон. 7. Дофамин. 8. Коргликон. П. Кардиотонические средства негликозидной структуры: 1. Адреналин. 2. Добутамин. 3. Строфантин К. 4. Дофамин. 5. Милринон. 6. Коргликон. Ш. Эффекты сердечных гликозидов в терапевтических дозах: 1. Усиление сокращений сердца. 2. Урежение сокращений сердца. 3. Учащение сокращений сердца. 4. Замедление атриовентрикулярной проводимости. 5. Повышение автоматизма волокон Пуркинье. 6. Снижение автоматизма волокон Пуркинье. IV. Сердечные гликозиды у больных сердечной недостаточностью вызывают: 1. Увеличение систолического и минутного объема сердца. 2. Уменьшение венозного давления. 3. Увеличение венозного давления. 4. Тахикардию. 5. Уменьшение отеков. 6. Увеличение диуреза. V. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов связано с: 1. Ингибированием Na-K АТФазы мембран кардиомиоцитов. 2. Стимуляцией Na-K АТФазы мембран кардиомиоцитов. 3. Ингибированием фосфодиэстеразы кардиомиоцитов. 4. Активацией аденилатциклазы кардиомиоцитов. VI. Под влиянием сердечных гликозидов в кардиоцитах: 1. Увеличивается содержание ионов калия. 2. Уменьшается содержание ионов калия. 3. Увеличивается содержание ионов натрия. 4. Уменьшается содержание ионов натрия. 5. Увеличивается содержание ионов кальция. 6. Снижается содержание ионов кальция. VП. Препараты наперстянки: 1. Строфантин К. 2. Дигитоксин. 3. Коргликон. 4. Целанид. 5. Дигоксин. 6. Адонизид. VШ. Что характерно для дигитоксина? Всасывается из желудочно-кишечного тракта почти полностью. 2. Плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. 3. Начало действия через 2 часа. 4. Начало действия через 30 минут. 5. Максимальный эффект через 4-12 часов. 6. Максимальный эффект через 0,5-2 часа. 7. Т1/2- 34-36 часов. 8. Т1/2 - 8-9 дней. IX. Основные отличия дигоксина от дигитоксина: 1. Лучше всасывается из желудочно-кишечного тракта. 2. Хуже всасывается из желудочно-кишечного тракта. 3. Более быстрое развитие эффекта. 4. Эффект развивается медленнее. 5. Более длительное действие. 6. Менее длительное действие. 7. Более выраженная способность к кумуляции. 8. Меньше кумулирует. 9. Применяется для лечения острой и хронической сердечной недостаточности. Х. Что характерно для строфантина К? 1. Полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. 2. Почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта. 3. Начало действия при внутривенном введении через 2-4 часа. 4. Начало действия при внутривенном введении через 5-10 минут. 5. Максимальный эффект через 6-8 часов . 6. Максимальный эффект через 0,5-2 часа. XI. Показания к применению сердечных гликозидов: 1. Тахиаритмическая форма мерцательной аритмии. 2. Отеки почечного происхождения. 3. Острая сердечная недостаточность. 4. Хроническая сердечная недостаточность. XП. Препараты сердечных гликозидов, применяемые при острой сердечной недостаточности: 1. Строфантин К. 2. Целанид. 3. Коргликон. 4. Дигоксин. 5. Дигитоксин. XШ. Основные признаки токсического действия сердечных гликозидов: 1. Резкая брадикардия. 2. Замедление атриовентрикулярной проводимости. 3. Облегчение атриовентрикулярной проводимости. 4. Экстрасистолия. 5. Тошнота. 6. Рвота. 7. Нарушения зрения. ХIV. Основные принципы фармакотерапии интоксикации сердечными гликозидами: 1. Устранение гипокалиемии. 2. Назначение препаратов кальция. 3. Назначение антагонистов кальция. 4. Применение антител на сердечные гликозиды. 5. Назначение блокаторов натриевых каналов. 6. Применение м-холиноблокаторов. ХV. Средства, применяемые при интоксикации сердечными гликозидами: 1. Калия хлорид. 2. Кальция хлорид. 3. Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты. 4. Дифенин. 5. Таблетки "Аспаркам". XVI. Кардиотонические средства, активирующие аденилатциклазу: 1. Добутамин. 2. Дофамин. 3. Милринон. 4. Строфантин К. 5. Коргликон. 6. Адреналин. XVП. Кардиотоническое средство - ингибитор фосфодиэстеразы III: 1. Дофамин. 2. Милринон. 3. Строфантин К. 4. Добутамин. ХVШ. Дофамин при использовании в средних терапевтических дозах: 1. Увеличивает сердечный выброс. 2. Увеличивает частоту сердечных сокращений. 3. Уменьшает частоту сердечных сокращений. 4. Увеличивает почечный кровоток. 5. Уменьшает почечный кровоток. 6. Применяется при кардиогенном шоке. ХIX. Добутамин: 1. Увеличивает силу сердечных сокращений. 2. Умеренно увеличивает частоту сердечных сокращений. 3. Вызывает брадикардию. 4. Стимулирует 1-адренорецепторы. 5. Избирательно стимулирует -адренорецепторы. |