Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов





Скачать 1.34 Mb.
Название Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов
страница 4/6
Дата конвертации 22.02.2013
Размер 1.34 Mb.
Тип Учебное пособие
1   2   3   4   5   6

Особенности лечения ран зараженных ОВ кожно-резорбтивного действия. Влияние сроков хирургической обработки на течение раневого процесса. Особенности хирургической обработки ран, зараженных ОВ.


Кожно-нарывные ОВ оказывают большое влияние на течение раневого процесса.

Раны, зараженные ОВ кожно-нарывного действия, характеризуются следующими особенностями:

  • глубокие дегенеративно-некротические изменения в стенках раны и окружающих тканях;

  • высокая частота развития раневой инфекции, в т. ч. анаэробной;

  • вялость регенерации и длительность процессов заживления ран.

При попадании в рану иприта («горчичного газа») от нее исходит характерный запах (чеснока или горчицы), усиливается кровоточивость тканей. Сам иприт может проявляться в ране в виде маслянистых капель черного либо буро-коричневого цвета. Через 3-4 часа после воздействия иприта нарастает отечность краев раны, гиперемия. Вокруг раны появляются небольшие эпидермальные пузыри, сливающиеся друг с другом (буллезный дерматит). Со 2—3-х суток в ране появляются очаги некроза. Резорбтивное действие иприта характеризуется воздействием на ЦНС — первоначальное возбуждение быстро сменяется угнетением, снижается артериальное давление, появляется головокружение, головная боль, повышение температуры тела до 38—39°С, геморрагический энтероколит. В тяжелых случаях развиваются судороги, коматозное состояние.

Попадание в рану люизита сопровождается возникновением недолговременной жгучей боли. От раны исходит запах герани, отмечается ее повышенная кровоточивость. Кровотечение может принять угрожающий характер из-за пониженной свертываемости крови и пареза капилляров. Вокруг раны быстро развивается гиперемия и отек тканей. Возникают пузыри, заполненные кровянистой жидкостью, которые образуют пузырный валик. Через 4-6 часов после проникновения в рану люизита на некотором расстоянии от краев раны появляются точечные кровоизлияния. Некроз характеризуется также быстрым развитием и большой глубиной. Поверхность раны с первых минут приобретает пепельно-серый цвет, который в дальнейшем меняется на желтовато-бурый. Клинические признаки общерезорбтивного действия люизита — быстрое появление и прогрессирование тошноты, слюнотечения, беспокойства; одышка, уменьшение артериального давления, снижение температуры тела; в тяжелых случаях развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек легких.

Заживление ран, зараженных ОВ кожно-нарывного действия, протекает очень медленно (в течение нескольких месяцев), на их месте остаются грубые обширные рубцы, склонные к повторному изъязвлению.

^ Лечение ран, зараженных ОВ, имеет ряд особенностей. ПХО раны зараженной ОВ, преследует цель удаления из нее яда и предупреждения его проникновения в кровеносное русло. В связи с этим происходит расширение показаний к выполнению хирургической обработки за счет ран, которые в обычных условиях подлежат только туалету. Можно считать незараженными и не проводить хирургическую обработку только точечных пулевых ранений мягких тканей. Все осколочные ранения при заражении ОВ кожно-нарывного действия должны быть подвергнуты хирургической обработке; по возможности — с удалением осколков (на которых могут быть следы ОВ).

Хирургической обработке ран, зараженных ОВ кожно-нарывного действия, предшествует тщательная очистка и дегазация кожной поверхности вокруг раны (при поражении ипритом — 5—10% спиртовым раствором хлорамина, при поражении люизитом — 5% раствором йода; допускается использование дегазирующей жидкости из индивидуальных противохимических пакетов). Для промывания раны используется 5% раствор перекиси водорода или 2% раствор хлорамина.

Кожные края должны иссекаться только в пределах явно нежизнеспособных участков. Не следует иссекать отечные, гиперемированные или пораженные буллезным дерматитом кожные покровы. Очень тщательно иссекается подкожная жировая клетчатка, которая долго удерживает ОВ. Мышцы иссекаются в пределах здоровых тканей. Костная рана требует очень тщательной обработки, так как костное вещество хорошо адсорбирует и удерживает ОВ кожно-нарывного действия. Поэтому необходимо удалять не только свободно лежащие костные отломки, но и отломки, связанные с надкостницей и окружающими тканями. Относительно устойчивы к воздействию ОВ нервные стволы, обработать пораженную поверхность нерва 5% водным раствором хлорамина и прикрыть нервный ствол здоровыми тканями. В зараженной ране не следует применять первичный шов кровеносных сосудов и нервов. Осуществляется перевязка сосудов на протяжении — вне зараженной раны.

Хирургическая обработка завершается тщательным гемостазом, удалением свертков крови и гематом. Рана дренируется трубчатыми дренажами, паравульнарно вводятся антибиотики. Первичный шов любых ран, зараженных ОВ, запрещен, используется отсроченный первичный или вторичный шов.

Хирургическое лечение ран, зараженных нервно-паралитическими газами (ФОВ) и другими ОВ (преимущественно общего действия), должно проводиться в соответствии с общими принципами лечения огнестрельных ран, поскольку они практически не оказывают влияния на репарацию.


раневая инфекция

Раневая инфекция подразделяется на следующие виды: гнойную, гнилостную, анаэробную и отдельно выделяют столбняк. Другие виды раневой инфекции (дифтерия ран, раневая скарлатина) встречаются редко. Осложнение в виде раневой инфекции происходит чаще всего у раненых с обширными повреждениями мягких тканей, загрязненных землей.

Обычно возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. Различают две формы гнойной инфекции:

а) очаговое поражение - местная гнойная инфекция, когда процесс локализуется преимущественно в области раны, вызывая при этом более или менее выраженную реакцию организма,

б) общее поражение всего организма - раневой сепсис.



Анаэробная инфекция ран (Clostridium Perfringens, Clostridium Oedematiens, Clostridium Septicum, Clostridium histoliticum)

Раны военного времени часто содержат возбудителей анаэробной инфекции. Особенно много их в ранах, сильно загрязненных землей. Из местных факторов очень большое значение имеет наличие в ране значительного количества мертвых и отмирающих тканей, что часто наблюдается при огнестрельных переломах конечностей и обширных ранах мышечных массивов.

Главную роль в развитии анаэробной инфекции играет поздняя и технически несовершенная первичная хирургическая обработка раны.

В зависимости от течения болезни различают:

  1. молниеносные формы,

  2. быстро прогрессирующие формы анаэробной инфекции,

  3. медленно прогрессирующие формы анаэробной инфекции.

По характеру местных изменений выделяют:

  1. формы с преобладанием газа /газовая гангрена/,

  2. формы с преобладанием отека /злокачественный отек/,

  3. смешанные формы.

В зависимости от глубины процесса различают:

  1. глубокие /субфасциальные/ и

  2. поверхностные /эпифасциальные/ формы.

Инкубационный период болезни обычно не велик, от 3 до 6 дней. Диагноз анаэробная инфекция обосновывается рядом симптомов, характерных для анаэробной инфекции. К таким симптомам относятся: усиление распирающих болей в ране, возбуждение раненого в начальном периоде, высокая температура, падение кровяного давления, резкий отек, распространяющийся дистально, присутствие газа в тканях. К числу ранних симптомов анаэробной инфекции при локализации процесса на конечности относится выпадение двигательных и чувствительных функций в дистальных отделах конечностей (при сортировке пострадавших, в сомнительных случаях, следует всегда проверять чувствительность пальцев).

^ ЛЕЧЕИЕ РАНЕНЫХ С АНАЭРОБНОЙ ИФЕКЦИЕЙ

Больные с подозрением на анаэробную инфекцию подлежат изоляции в боксы или отдельные палаты. Своевременная хирургическая обработка, инфильтрация раны антибиотиками, применение больших доз (профилактических) противогангренозных сывороток /10-15 доз в сутки/ с продолжением введения их до полной ликвидации процесса, высококалорийное питание, переливание крови, при клинических симптомах быстро распространяющейся инфекции - показана ампутация. Средняя профилактическая доза сыворотки 30000 МЕ (по 10000 МЕ против основных возбудителей инфекции — (Clostridium Perfringens, Clostridium Oedematiens, Clostridium Septicum). Ампутация конечности при анаэробной инфекции производится наиболее простым методом, непременным условием, которое должно соблюдаться при каждой ампутации является отсечение конечности выше очага инфекции. Лечебная доза сыворотки150000 МЕ (по 150000 МЕ против трех основных возбудителей) вводится внутривенно капельно медленно (1 мл/мин). Сыворотку разводят в 300—400 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одновременно внутримышечно вводят 5 профилактических доз сыворотки. Вместе с тем, не следует без особых показаний значительно повышать уровни отсечения конечности. После отсечения конечности всегда необходимо проверить состояние тканей культи. Наиболее верными признаками их жизнеспособности являются кровоточивость и цвет, чтобы избежать реампутации, следует убедиться в жизнеспособности мышц еще до их пересечения (целесообразно использовать вазографию). После ампутации по поводу анаэробной инфекции нельзя накладывать швы на рану. Зашивать рану можно только после того, как спадет отек, отторгнутся некротические ткани.

Общее лечение анаэробной инфекции должно продолжаться и после ампутации, до того времени, когда полностью ликвидируется местные и общие симптомы специфического процесса. Следует особо подчеркнуть, что раненые до ликвидации анаэробного процесса являются нетранспортабельными.


Столбняк (Clostridium tetani)

В условиях войны столбняк встречается после ранений, ожогов, отморожений, любых повреждений целостности кожи, редко слизистых. Столбняк - одно из наиболее опасных раневых инфекционных осложнений. Летальность при столбняке продолжает оставаться высокой, достигая в военные годы 60-70%. При современных методах активной и пассивной иммунизации столбняк возникает редко. При всех открытых повреждениях независимо от их характера и размеров, а также при ожогах и отморожениях профилактика столбняка обязательна.

Ранние симптомы столбняка - появление или усиление болей и перемежающиеся фибриллярные подергивания мышечных волокон в окружности раны и развитие местно мышечной ригидности. Затруднение глотания, тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц.

При выраженной форме заболевания наблюдается напряжение жевательных мышц, расстройство глотания, судорожное сокращение мимической мускулатуры (сардоническая гримаса), ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины /опистотонус/. Распространение судорог на новые группы мышц чаще происходит по типу нисходящего столбняка. Возникают тонические судороги, которые усиливаются, к ним присоединяются клонические, возникает ларингоспазм. Возможен наступить летальный исход от асфиксии.

Наиболее часто возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Современное эффективное лечение столбняка является специализированным видом помощи. Раненых со столбняком целесообразно сосредоточивать в одном госпитале. Эвакуацию целесообразно осуществлять до развития тяжелых осложнений.

Профилактика столбняка должна быть комплексной. В ближайшие часы после ранения, ожога, отморожения следует создать неблагоприятные условия для развития микробов в ране: 1) произвести первичную хирургическую обработку раны; 2) принять меры к восстановлению физиологических функций организма (борьба с шоком, анемией и др.); 3) применить специфическую профилактику, которая состоит из пассивной (введение противостолбнячной сыворотки) и активной (введение столбнячного анатоксина) иммунизации.

^ Профилактика столбняка. (В мирное время профилактика осуществляется согласно Приказ МЗ РФ № 174 от 17.05.1999 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию профилактики столбняка» и «Санитарно-эпидемиологическим правилам СП 3.1.1381-03» от 6.06.2003 г.)

1. В военное время экстренная профилактика проводится при любой травме независимо от ее тяжести (введение 0,5 мл столбнячного анатоксина). В мирное время экстренную профилактику столбняка проводят до 20 дня с момента получения травмы после анализа крови на напряженность противостолбнячного иммунитета в зависимости от титра. Титр антител:

1/160 и больше – профилактика столбняка не проводится;

1/20-1/80 – достаточно введение анатоксина 0,5 мл;

1/10 и меньше – анатоксин 1,0 + ПСС 3000 МЕ

2. Экстренная профилактика столбняка у непривитых осуществляется введением 1 мл столбнячного анатоксина, а затем другим шприцем на другом участке тела — 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки. Противостолбнячную сыворотку (ПСС) применяют только в том случае, если отсутствует более эффективный противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ). После проведения такой активно-пассивной профилактики столбняка необходимо продолжить иммунизацию: через 30 - 40 дней ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина, а через 9 - 12 мес. - еще 0,5 мл.


Шок геморрагический и травматический


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Геморрагический шок

Травматический шок

Кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, приводящий к уменьшению возврат венозной крови к сердцу, в связи с этим уменьшается коронарный кровоток и нарушается кровоснабжение миокарда ухудшается функция сердца.

При сильном кровотечении резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина в результате развивается спазм периферических сосудов (артериол и венул) происходит «централизация кровообращения», т.е. поступившая из периферических органов и тканей организма кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца — органов, не переносящих гипоксии.

Длительный спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов в результате развивается метаболический ацидоз и нарушается функция жизненно важных органов.

Длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5—2 часов) приводят к необратимым изменениям тканей, к гибели клеток.


«Пустое сердце». Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу - критическая гиповолемия - вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Приводит к остановке сердечной деятельности и смерти.


1/ нервный, 2/гемодинамический,3/ дыхательный, 4/ метаболический.

Нервный механизм шока. Массивное разрушение тканей, кровопотеря, повреждения органов вызывают раздражение рецепторов по которым происходит ирритация патологических импульсов в ЦНС. В ответ "запускаются" защитные, приспособительные и компенсаторные механизмы: а) нервно-рефлектрный спазм поврежденных сосудов и увеличение свертывающей активности крови; б) увеличение нейросекреции гипоталлямуса и активизации тем самым передней доли гипофиза; в) увеличивается выброс АКТГ и адреналина, резко возрастает инкреция глюкокортикостероидов надпочечниками. Все это приводит к истощению координирующей роли Ц.Н.С.

Гемодинамический компонент шока

Характеризуется централизацией кровообращения (уменьшение ОЦК): происходит спазм прекапилярных сфинктеров, децентрализация и патологическое депонирование /секвестрация/ крови. Происходит стаз и агрегация эритроцитов в капиллярах, которая приводит к тромбозу сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию. Нарастает гипоксия тканей, развивается местный метаболический ацидоз.

Объем циркулирующей крови уменьшается на 25-30%. Организм пытается компенсировать уменьшение ОЦК происходит учащение дыхания, частоты сердечных сокращений возрастает. Увеличение нагрузки на сердечную мышцу ведет к быстрому истощению энергоресурсов сердца и его недостаточности.

Дыхательный компонент шока. Нарастающая гипоксия тканей увеличивает метаболический ацидоз. Организм стремится компенсировать его за счет углубления и учащения дыхания (гипервентиляция), что приводит к гипоксии и резкому снижению возбудимости дыхательного и вазомоторного центров. Дыхание становится поверхностным и редким, развивается гиперкапния, которая может привести к остановке дыхания.

Метаболический компонент шока. В результате нарушения гемодинамики и дыхания ухудшается микроциркуляция транспорта кислорода. Возникает гипоксия тканей, которые переходят на анаэробный типа обмена веществ, приводящий к истощению энергоресурсов клеток. Возникший ацидоз приводит к нарушению водно-солевого и электролитного обмена в тканях. Понижение АД ниже 75 мм. рт.ст. приводит к выключению почек  быстрому накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ, клинически общее состояние ухудшается, наступает терминальное состояние.

^ Кровотечения различают (классификация):

а/ по месту излияния крови (локализации)

– наружное и внутреннее,

внутренние - скрытое и явное.

б/ по виду повреждения сосуда и характеру кровотечения

- артериальное, венозное, смешанное, капиллярное /паренхиматозное/

в/ по времени возникновения:

- первичные /тотчас/,

- ранние вторичные / 3-5 сутки/ вследствие выталкивания тромба, ослабления лигатуры, разрыва неполностью поврежденного сосуда ,

- поздние вторичные /10-15 сутки/ при расплавлении тромба, эрозии стенки сосуда, нагноения

г/ по частоте - однократные и повторные.

Потеря 20 и более % объема циркулирующей крови (ОЦК) - это острая кровопотеря, которая проявляется клинически.

Потеря 30% ОЦК – это острая массивная кровопотеря.

Потеря 60% ОЦК считается практически необратимой.

Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации.

Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме.

В ВПХ для определения кровопотери используют простые и быстро реализуемые методики:

  • По локализации травмы и объему поврежденных тканей (ориентировочно): переломом бедра кровопотеря до 1,5 л; переломах таза — 2-3 л.

  • По гемодинамическим показателям (уровню систолического артериального давления сАД и «индексу шока»).

  • По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

«Индекс шока» (М. Альговер) - по соотношению частоты пульса к уровню сАД.

Норма «индекс шока» 0,5: ЧСС = 60/сАД = 120;

1 степени (легкая) «индекс шока» больше 0,5 до 1,0 соответствует потере крови в объеме 20% ОЦК (1000 мл),

2 степени средняя тяжесть «индекс шока» до 1,5 - 30% ОЦК (1500 мл),

3 степень тяжелая «индекс шока» до 2,0 - 40% ОЦК (2000 мл) и т. д.

^ Определение кровопотери по способу Г.А. Барашкова:

Ориентировочное определение величины острой кровопотери

Относительная плотность крови

Гемоглобин, г/л

гематокрит

Кровопотеря дефицит ОЦК

Кровопотеря, мл

1,057-1,054

65-62

0,44-0,40

10% ОЦК

До 500

1,053-1,050

61-50

0,38-0,32

25% ОЦК

От 500 до 1000

1,049-1,044

53-38

0,30-0,23

35% ОЦК

От 1000 до 1500

1,044 и ниже

Ниже 43

Ниже 0,23




Более 1500


^ Степени гиповолемического (геморрагического) шока:

Степень

Дефицит ОЦК

Клиника

Показатели гемодинамики

Легкая

10—20% (500—1000 мл)

Состояние удовлетворительное Кожа и слизистые оболочки розового цвета или бледные.

Пульс до 100 уд/мин, сАД нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт. ст.

Средняя тяжесть

20—40% (приблизительно 1000—2000 мл).

Картина шока II степени - бледность кожи, губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; капли холодного пота.

Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт. ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.

Тяжелая кровопотеря

40—60 (2000—3000 мл).

Развивается шок III степени - резкая бледность с серовато-цианотическим оттенком кожа, покрыта каплями холодного липкого пота. Цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения.

Падение сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащение пульса до 140 уд/мин и более. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).

Крайне тяжелая кровопотеря

более 60% (более 3000 мл).

Сознание утрачено до сопора. Бледность, снижение температуры тела на ощупь, повышенная влажность. Губы и подногтевые ложа серого цвета.

Картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия);

^ Степени травматического шока:


В развитии клинической картины травматического шока выделяют 2 фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза шока характеризуется психомоторным возбуждением пострадавшего. Пульс учащен, напряжен. Кожные покровы обычной окраски или несколько гиперемированы. АД нормальное или несколько повышенное. Часовой диурез 50-60 мл.

Торпидная фаза шока характеризуется общей заторможенностью при сохранении сознания, бледностью кожных покровов, покрытых холодным потом, учащением пульса и ухудшением его наполнения, понижением артериального давления, снижением температуры тела, учащением дыхания.

Степень шока

дефицит ОЦК

клиника

показатели гемодинамики

Легкая

10—20% (приблизительно 500—1000 мл)

удовлетворительное состояние

Пульс до 100 уд/мин, сАД нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт. ст.

Средняя тяжесть

20—40% (приблизительно 1000—2000 мл).

бледность кожи, губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; холодный липкий пот.

Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт. ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.

Тяжелая кровопотеря

40—60 (2000—3000 мл).

очень тяжелое общее состояние, резкое угнетение, бледность кожных покровов с сероватым оттенком или цианоз, холодный пот.

Падение сАД до 70 мм рт. ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).

Термина льное состояние

более 60% (более 3000 мл).

общее состояние крайне тяжелое, дыхание редкое

Исчезновение пульса на периферических артериях; можно определить ЧСС только на сонной или бедренной артериях (нитевидный);

Терминальное состояние делится на три стадии:

  1. предагональное состояние: АД не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях;

  2. агональное состяние: появляется аритмичное дыхание тип Чейн-Стокса, выраженный цианоз, отсутствие сознания;

  3. клиническая смерть: начинается с остановки сердца, дыхания.



Комплексная терапия шока



  1. Остановка кровотечения (при необходимости оперативным способом), восстановление внутрисосудистого объема жидкости до безопасного уровня, т.е. выше критического обеспечивающего микроциркуляцию в тканях и органах, чтобы не допустить остановки пустого сердца;

  2. Ослабление восприятия болевого раздражения и предупреждения вторичных раздражений и повреждений:

  • введение анальгетиков - промедол, омнапон,морфин в/м, в/в;

  • проведение всех видов новокаиновых блокад

  • наложение шин при переломах и обширных повреждениях мягких тканей и др.

  • лечебный наркоз закисью азота с кислородом 1:1 по Тетровскому-Ефури;

  1. Предупреждение и лечение сердечной и сосудистой недостаточности, восстановление ОЦК и микроциркуляции;

  2. Полноценное обеспечение организма кислородом;

  3. Профилактика и лечение метаболических расстройств.

^ Способы остановки кровотечения на этапах медицинской эвакуации

Временные:

Окончательные:

  • возвышенное положение конечности

  • пальцевое прижатие кровоточащего сосуда в ране или на протяжении

  • форсированное сгибание конечности

  • наложение давящей повязки

  • наложение кровоостанавливающего жгута

  • тампонада раны

  • зажим в ране.

  • лигирование сосуда в ране или на протяжении

  • обкалывание сосуда

  • перевязка сосуда на протяжении

  • сосудистый шов

  • сосудистая пластика.


Из лекарственных средств после восстановления ОЦК в фазе централизации кровообращения целесообразно применять вазодилиторы /эуфиллин/, а в фазе патологического депонирования - вазопрессоры /норадреналин, адреналин, мезатон/, при сердечно-сосудистой недостаточности - коргликон, строфантин.

Чтобы быстро восстановить внутрисосудистый объем жидкости, надо не менее чем в две периферические вены (при возможности — в центральные вены: подключичную, бедренную) под давлением с помощью резинового баллона ввести раствор плазмозаменителя. Темп инфузии должен составлять 250 мл и более за 1 мин, и в наиболее критических ситуациях приближаться к 400—500 мл за тот же срок. Если в организме раненого не произошло необратимых изменений в результате глубокого длительного обескровливания, то в ответ на активную инфузию через 5 мин начинает определяться сАД, а еще через 10—15 мин достигается уровень «относительной безопасности» сАД (примерно 70 мм рт. ст.). Тем временем врачи завершают процесс определения групп крови, резус-фактора, тестирования донорской крови, и начинается струйная гемотрансфузия.

Целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных (солевых) растворов, имеющих меньше побочных эффектов: лактасол (рингер-лактат), 0,9% раствор натрия хлорида (не более 1 л/сут) и 5% раствор глюкозы.

Затем продолжают инфузию коллоидными плазмозаменителями: полиглюкин 6%, полиглюсоль 6%, полифер 6% ,рефортан 6%, стабизол 6% и др., которые обладают выраженным волемическим (замещающим объем) эффектом, длительнее задерживаются в кровяном русле.

^ Полиглюкин обладает: выраженными анафилактогенными свойствами; способностью вызывать неспецифическую агглютинацию эритроцитов, что мешает определению групповой принадлежности крови. Поэтому максимальный объем полиглюкина, вводимый за сутки, не должен превышать 1200 мл. и до его введения необходимо взять кровь на групповую принадлежность.

Реологически активные коллоидные плазмозаменители с приставкой «рео» (реополиглюкин 10%, реоглюман) в начальной фазе восполнения кровопотери применять нецелесообразно.

Объем инфузионной терапии за сутки должен превысить объем потеренной крови примерно в 2 - 2,5 раза. В первые 6 часов вводят 60 -70% суточной дозы в соотношении крови и плазмозаменителей 1:2. Переливание крови требуется только тогда, когда величина кровопотери достигает 1,5 л (30% ОЦК). При невозможности переливания крови объем введения плазмозаменителей увеличивают в 2 раза. При травмах головы объем солевых растворов уменьшают в 2 раза; при повреждениях органов живота количество кровезаменителей увеличивают на 30-40%; при тяжелых переломах таза объем гемотрансфузий повышают на 20—30%.

^ Инфузионно - трансфузионная терапия при острой кровопотере:


Объем кровопотери, л

До 0,5

До 1,0

До 1,5

До 2,0

> 2,0

Количество вводимых в первые сутки средств

Коллоидных растворов, л

0,5

0,5-1

0,8-1

1-1,5

Более 1,5

Кристаллоидных растворов, л

до 1

1-1,5

1,5-2

2-3

3-4

Крови, л







1-1,5

1,5-2,0

Более 2,0

доз эритроконцеитрата, ед.







(2-3)

(3-4)

(Более 4)
1   2   3   4   5   6

отлично
  1
Ваша оценка:

Похожие:

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Расписание практических занятий для студентов IV курса стоматологического факультета по военно-полевой

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Расписание практических занятий для студентов IV курса стоматологического факультета по военно-полевой

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Расписание практических занятий для студентов IV курса педиатрического факультета по травматологии,

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Расписание практических занятий для студентов IV курса педиатрического факультета по травматологии,

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Практический курс для студентов педиатрического и лечебного факультетов Составил

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Вопросы к государственным экзаменам по военно-полевой хирургии для 5 курса лечебного факультета

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Вопросы к государственным экзаменам по военно-полевой хирургии для 5 курса лечебного факультета

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов подготовлено

Краткий курс по военно-полевой хирургии для студентов стоматологического, педиатрического и лечебного факультетов icon Схема написания истории болезни пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-профилактического

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина