1. паренхиматозные

Скачать 2.83 Mb.

Название	1. паренхиматозные
страница	11/11
Дата конвертации	24.02.2013
Размер	2.83 Mb.
Тип	Документы

Содержание

Кишечные инфекции
Бактериальные кишечные инфекции
Патогенез кишечных инфекций
Брюшной тиф
Патологическая анатомия. 1. Местные изменения.
Стадия мозговидного набухания
Стадия некроза
Стадия образования язв
Стадия «чистых язв»
2. Общие изменения.
Патологическая анатомия.
2. Генерализованная форма
Дизентерия (шигеллез)
Патологическая анатомия.
2 Общие изменения
Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.
2. Холерный гастроэнтерит
Специфические осложнения холеры. 1. Холерный тифоид.
2. Хлоргидропеническая уремия (некротический
Тема 25.1 ТУБЕРКУЛЕЗ
...
Полное содержание

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Тема 24.

^ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оралъный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).

Источник заболевания - - больной человек или бактерионоситель.

Ведущее клиническое проявление — диарея. Чаще болеют дети.

Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.

По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

^ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

• Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

^ Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.

504

б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.

Действие эндотоксина обусловлено:

1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлей-кин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;

2) стимуляцией NO-сиитетазы в эндотелии и гладкомы-шечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;

3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;

4) активацией нсйтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;

5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клиник о-м орфологи-ческим проявлениям выделяют:

1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

^ Брюшной тиф

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл.

• Источник — больной человек или носитель.

• Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез.

• Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.

• Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.

• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.

• В конце 1-й —начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура);

б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели);

г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

^ Патологическая анатомия. 1. Местные изменения.

• Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).

• Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

• Длительность каждой стадии примерно 1 нед.

1) ^ Стадия мозговидного набухания -- острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате

кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.

° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.

° Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).

2) ^ Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.

3) ^ Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».

4) ^ Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.

° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.

° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.

^ 2. Общие изменения.

• Связаны с бактериемией.

• Выделяют изменения:

а) характерные для брюшного тифа:

° брюшнотифозная экзантема розеолезно-папу-лезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;

° изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;

6) свойственные любому инфекционному заболеванию:

° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов; ° дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения.

1. Кишечные:

° кровотечение (чаще на 3-й неделе);

⁰ прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны

множественные перфорации; ⁰ перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и

изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.

2. Внекишечпые:

⁰ бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией);

° гнойный перихондрит гортани;

° восковидный некроз прямых мышц живота;

⁰ гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;

⁰ брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

Сальмонеллезы

• Распространены во всех странах.

• С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций.

• Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).

Этиология.

• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.

Патогенез.

• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.

• Инкубационный период 12 —36 ч.

• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.

• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.

^ Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную .

1. Гастроинтестиналъная форма.

• Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера).

• При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.

^ 2. Генерализованная форма встречается редко.

а. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах.

- Сопровождается высокой летальностью.

б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

^ Дизентерия (шигеллез)

Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.

• Источник — больной человек или бациллоноситель.

• Механизм заражения:

а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;

б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;

в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.

• Инкубационный период -- 1 — 7 дней.

• Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.

• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие.

• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий.

• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.

• Бактериемия при дизентерии не развивается. ^ Патологическая анатомия.

1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);

2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;

3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;

4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.

• Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки.

• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия

лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.

• У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.

^ 2 Общие изменения:

• Умеренная гиперплазия селезенки.

• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.

Осложнения.

а. Кишечные:

⁰ перфорация язв с развитием перитонита или паф»г • i проктита;

° флегмона кишки;

° внутрикишечное кровотечение (редко);

° рубцовые стенозы кишки.

б. Внекишечные:

° бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); ⁰ пиелонефрит (может быть шигеллезным); ° серозные (токсические) артриты; ° пилефлебитические абсцессы печени; , ° при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Холера

Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия).

Патогенез.

• Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

(чаще вод-

л

• Резервуар — вода (Эль-Тор).

• Путь заражения фекально-оральныйный).

• Инкубационный период — 1 — 6 дней.

• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

^ Клиник о-м орфологические стадии х оле р ы.

1. Холерный энтерит.

• Сопровождается тяжелой диареей.

• Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью ней-трофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

• При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.

^ 2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид.

• Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного: «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа».

• В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток.

• В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового

отвара.

• Селезенка уменьшена, маленькая, плотная. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов.

^ Специфические осложнения холеры. 1. Холерный тифоид.

• Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

• В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

• В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

• Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы.

^ 2. Хлоргидропеническая уремия (некротический

нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения холеры.

• Связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

• Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Патоморфоз.

• Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

• Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.

^ Тема 25.1 ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще патологический процесс развивается в легких.

Этиология.

Возбудитель — кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза. Патогенными для человека являются человеческий и

бычий типы микобактерии.

Микобактерия факультативный анаэроб, но оптимальные условия для роста находит при максимальном насыщении кислородом, чем и определяется преимущественное поражение легких.

Для микобактерии характерна выраженная изменчивость: наличие ветвистых, коккообразных форм, L-форм, которые под воздействием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персисти-ровать в организме. а т о г е н е з.

Проникновение микобактерии происходит аэрогенным или алиментарным путем и приводит к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом приводит к появлению продуктивной тканевой реакции — образованию характерной туберкулезной гранулемы, склерозу.

Постоянная смена иммунологических реакций (гипе-рергия —иммунитет —гиперергия) лежит в основе волнообразного хронического течения туберкулеза с чередованием вспышек и ремиссий.

Классификация.

• Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временном фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования.

• Различают три основных вида патогенетических и кли-нико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез (послепервичный) и вторичный туберкулез.

^ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Характеризуется:

1) развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфектом;

2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

3) преобладанием экссудативно-некротических изменений;

4) наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации.

• Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых.

^ Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из первичного аффекта, лимфангиита и лимфаденита.

При аэрогенном заражении возникает первичный "легочный туберкулезный комплекс.

^ 1. Первичный аффект. Возникает субплеврально в хорошо аэрируемых сегментах — III (чаще), VIII, IX, X — легкого, чаще правого.

Макроскопическая картина: представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции величиной с лесной орех (размеры могут варьировать от альвеолита до сегмента); сопровождается развитием фибринозного плеврита.

^ Микроскопическая картина: представлен фокусом казеозной пневмонии (образующийся первично очаг экссудативной пневмонии быстро подвергается казеозному некрозу), окруженным зоной перифокального серозного воспаления.

^ 2. Туберкулезный лимфангит:

а) представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками по ходу отечной периваскулярной ткани;

б) макроскопически определяется «дорожка» из белесовато-желтых бугорков, идущих от аффекта к корню легкого.

^ 3. Туберкулезный лимфаденит:

а) вовлекаются регионарные: бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы;

б) в них развивается казеозный лимфаденит -- специфический воспалительный процесс с быстрым развитием казеозного некроза;

в) изменения в лимфатических узлах более выраженные, чем в первичном аффекте.

• При алиментарном заражении образуется первичный кишечный туберкулезный комплекс: первичный аффект представлен язвой нижнего отдела тощей или слепой кишки (в области локализации лимфоидных фолликулов); туберкулезный лимфангит связан с казеоз-ным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту брыжеечных лимфатических узлов. Варианты течения первичного туберкулеза: затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

^ 1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

• Первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, подвергается оссификации; заживший аффект называют очагом Гона.

• На месте туберкулезного лимфангита вследствие фиброзирования туберкулезных бугорков возникает фиброзный тяж.

• Пораженные лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

• На месте туберкулезной язвы в кишке образуется рубчик.

^ 2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, роста первичного аффекта и смешанной.

а. ^ Гематогенная форма прогрессирования связана с попаданием микобактерий в кровь, проявляется в двух формах:

⁰ милиарной, для которой характерно появление в органах множественных просовидных туберкулезных бугорков;

° крупноочаговой, при которой образуются более крупные очаги.

б. ^ Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в туберкулезный процесс новых групп лимфатических узлов (не только регионарных): при легочном комплексе околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и др., при кишечном комплексе -- всех групп мезентериальных лимфатических узлов (туберкулезный мезаденит).

в. ^ Рост первичного аффекта наиболее тяжелая форма прогрессирования, характеризуется казеоз-ным некрозом зоны перифокального воспаления.

° Может привести к развитию лобарной казеозной пневмонии (скоротечная легочная чахотка), заканчивающейся смертью больного.

г. ^ Смешанная форма генерализации наблюдается у ослабленных больных.

3. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возможно в двух ситуациях:

1) при зажившем первичном аффекте в лимфатических узлах процесс прогрессирует с поражением все новых групп; заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и ремиссий. В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений — петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом;

2) при образовании первичной легочной каверны и развитии первичной легочной чахотки.

^ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Возникает после перенесенного первичного туберкулеза при наличии очагов гематогенного отсева или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах на фоне выраженного иммунитета к микобактериям, но повышенной чувствительности (сенсибилизации к туберкулину).

• Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема).

• Выражена наклонность к гематогенной генерализации.

^ Разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный туберкулез с преимущественно внеле-гочными поражениями.

^ 1. Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма с равномерным высыпанием туберкулезных бугорков и очагов во многих органах -представлена:

а) острейшим туберкулезным сепсисом;

б) острым общим милиарным туберкулезом;

в) острым общим крупноочаговым туберкулезом;

г) хроническим общим милиарным туберкулезом (нередко с преимущественной локализацией в легких).

^ 2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких может быть:

а) острым милиарным;

б) хроническим милиарным (милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких и гипертрофия правого желудочка сердца — легочное сердце);

в) хроническим крупноочаговым, или гематогенно-дис-семинированным, который встречается только у взрослых и характеризуется:

° преимущественно кортикоплевральной локализацией очагов в обоих легких;

° продуктивной тканевой реакцией;

° развитием сетчатого пневмосклероза и эмфиземы легких;

° гипертрофией правого желудочка сердца (легочное сердце);

° наличием внелегочного туберкулезного очага.

^ 3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

• Возникает из гематогенных очагов-отсевов первичного туберкулеза.

• Различают:

а) костно-суставной туберкулез;

б) туберкулез почек, половых органов;

в) туберкулез кожи.

• Выделяют следующие формы-фазы:

1) острую очаговую;

2) острую деструктивную;

3) хроническую очаговую;

4) хроническую деструктивную.

^ ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

• Развивается у взрослых, перенесших первичную инфекцию.

• Характерны:

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

^ Формы вторичного туберкулеза: острый очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкуле-ма, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-ка-вернозный, цирротический.

^ 1. Острый очаговый туберкулез.

° Представлен очагом-реинфектом Абрикосова - - фокусом казеозной бронхопневмонии, локализующимся в 1 —2 сегментах легкого (чаще правого).

° При заживлении очагов Абрикосова возникают пет-рификаты — ашофф-пулевские очаги.

^ 2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги, вокруг которых возникают ацинозные и лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые в дальнейшем инкапсулируются и петрифицируются.

^ 3. При инфильтративном туберкулезе:

° Возникает очаг Ассмана —Редекера, для которого характерно значительное преобладание перифокально-го серозного воспаления над относительно небольшим участком казеозного некроза.

° Особой формой инфильтративного туберкулеза является ловит, при котором перифокальное воспаление захватывает всю долю.

4. Туберкулема.

° Форма эволюции инфильтративного туберкулеза.

° Возникает при рассасывании фокусов перифокаль-ного воспаления и инкапсуляции казеозного некроза.

° Нередко рентгенологами принимается за периферический рак легкого.

^ 5. Казеозная пневмония.

° Развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза.

° Казеозные изменения преобладают над перифокальными.

° Очаги казеозной пневмонии могут быть ацинарными, лобулярными, сегментарными, лобарными (возникают в исходе лобита).

^ 6. Острый кавернозный туберкулез.

° Возникает при образовании полости (каверны) на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии.

° Каверна локализуется в 1 — 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

° Внутренний слой представлен казеозными массами.

^ 7. Фиб"розно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка.

° Возникает при хронизации острого кавернозного туберкулеза.

° Стенка каверны снаружи представлена фиброзной тканью, изнутри — казеозными массами и слоем грануляций .

° Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерирован-ными сосудами и бронхами.

° Бронхогенное распространение процесса приводит к появлению ацинарных и лобулярных очагов казеозной пневмонии в нижних отделах того же легкого, а также во втором легком (позже).

^ 8. Цирротический туберкулез. Возможный финал фиброзно-кавернозпого туберкулеза, при котором отмечается массивное разрастание соединительной ткани с деформацией легкого.

• При вторичном туберкулезе вследствие интраканалику-лярного распространения инфекта может развиться специфическое поражение бронхов, гортани, трахеи, полости рта, кишечника.

• В финале возможна гематогенная генерализация. ^ Осложнения туберкулеза.

• При первичном туберкулезе возникает плеврит (с большим количеством лимфоцитов в экссудате).

• При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, абсцессы и свищи.

• При вторичном туберкулезе осложнения чаще связаны с каверной — кровотечение, пневмоторакс и эмпиема плевры (при прорыве каверны в плевральную полость).

• При любой форме (чаще при фиброзно-кавернозной) туберкулеза вследствие длительного течения может возникнуть амилоидоз (АА-амилоидоз).

• Хроническое течение туберкулеза, как правило, сопровождается развитием легочного сердца и легочно-сер-дечной недостаточностью.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Паренхиматозные дистрофии		Паренхиматозные белковые дистрофии
	Vdsma com Повреждения. Паренхиматозные дистрофии		Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать

1. паренхиматозные

Похожие: