1. паренхиматозные
|
|
Скачать 2.83 Mb.
|
| Тема 17. ^ ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИР ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И РАК ЛЕГКОГО ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких. К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Ряд авторов включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких. При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце. В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ. а. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха. б. ^ Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В основе Ре~ стриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей ДЫ" хательной недостаточностью. • В поздних стадиях большинства легочных заболеваний отмечается сочетание обструктивного и рестриктивного компонентов. ^ Механизмы развития ХНЗЛ. 1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости. • Заболевания, объединяемые этим механизмом, — хронические обструктивные болезни легких — представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатичес-кой болезнью, хронической обструктивной эмфиземой легких, бронхиальной астмой. ^ 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнифи-кация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии. ^ 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициалъных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита. • В итоге все три механизма развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности. • Кроме того, частым осложнением бронхоэктатичес-кой болезни (реже хронического абсцесса) является вторичный АА-амилоидоз: поражение почек при этом приводит к развитию нефротического синдрома и в финале — хронической почечной недостаточности. ^ Хронический бронхит Хронический бронхит -- заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет. • Курение •* наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. • Гиперплазия слизистых желез один из основных морфологических критериев хронического бронхита. ^ Классификация хронического бронхита. 1. По распространенности. а. Локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких). б. Диффузный бронхит. 2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции. а. Обструктивный. б. Необструктивный. 3. По характеру катарального воспаления. а. Простой катаральный. б. Слизисто-гнойный. ^ Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомоком-плекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти -- форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца. • Бропхоэктаз — стойкое патологическое расширение одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. • По происхождению бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Приобретенные бронхоэктазы, развившиеся на фоне хронического бронхита, можно считать морфологическим субстратом бронхоэк-татической болезни. • Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой формой гриппа. ^ Морфологическая характеристика. По макроскопической картине бронхоэктазы могут быть мешотчатыми (на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка) и цилиндрическими (на уровне бронхов б— 10-го порядка). ^ При микроскопическом исследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспа- ление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы. Осложнения. • Легочное кровотечение. • Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы). • Эмпиема плевры. • Хроническая сердечно-легочная недостаточность. • Вторичный амилоидоз (АА-амилоидоз). ^ Хроническая обструктивная эмфизема легких Эмфизема легких — синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфиземы легких: перифокальная, викарная, старческая, идиопати-ческая, межуточная, хроническая обструктивная. Хроническая обструктивная эмфизема легких — заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита. Патогенез. • Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. • Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз ai-онтитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретенного дефицита сывороточного at-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите). ^ Морфологическая характеристика • При хронической обструктивной эмфиземе легких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). • Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце. ^ Хронический абсцесс • Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегментах правого легкого. • Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. ^ Макроскопическая картина: абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой. Микроскопическая картина: наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние -грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана). ^ Хроническая пневмония • Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в пе-рибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что приводит к возникновению эмфиземы, которая поддерживается хроническим бронхитом; в сосудах отмечаются склеротические изменения. • Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспаления с увеличением площади поражения и усилением склеротических изменений, что приводит к пневмофиброзу и деформации легочной ^ Хронические интерстициальные болезни легких • Сопровождаются диффузным интерстициальным фиброзом с развитием в финале сотовых легких, для которых характерна кистозная трансформация терминальных и респираторных бронхиол. • Очень быстро возникают блок аэрогематического барьера, вторичная легочная гипертензия и легочное серДце. ^ Основными принципами классификации интерстициальных болезней являются этиология и характер продуктивного воспаления в легком. По этиологии интерстициальные болезни легких подразделяют на заболевания с установленной и неустановленной этиологией. Последние преобладают. а. К хроническим интерстициальным болезням с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера», «легкое мукомола» и пр.), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и др. б. К интерстициальным болезням с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (острые формы которого получили название болезни Хаммена —Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV-инфек-ции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный проте-иноз и др. ^ РАК ЛЕГКОГО • Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом. ^ Классификация рака легкого 1- По локализации. • Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха. • Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол. • Смешанный (массивный) рак. 2. ^ По характеру роста. • Экзофитный (эндобронхиальный). • Эндофитный (экзо- и перибронхиальный). 3. По макроскопической форме. Бляшковидный. Полипозный. Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный. 4. ^ По микроскопическому виду (гистогенезу). • Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный. • Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитопо-добный), промежуточно-клеточный, комбинированный. • Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи. • Крупноклеточный, варианты его гигантоклеточ-ный, светлоклеточный. • Железисто-плоскоклеточный рак. • Карциноидная опухоль. • Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке. Прикорневой (центральный) рак • Развивается в крупных бронхах. • Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического воспаления. • Рано возникают нарушения бронхиальной проходимости, что приводит к ателектазам и абсцессам легкого. • Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование. • Преобладающие макроскопические формы: полипоз-ный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. • Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный. периферический рак • Часто развивается в рубце. • Основной метод диагностики — рентгенологический. • Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониеподоб- ная. • Микроскопические формы разнообразны, преобладают железистые карциномы, чаще встречается бронхиоло-альвеолярный рак. ^ Метастаз и рова и и с рака легкого. • Первые метастазы обнаруживают в регионарных (пе-рибронхиальных) лимфатических узлах. • Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеаль-ные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. • Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг. ^ 18. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА • БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак. Гастрит Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим. Острый гастрит • Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами. • В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют следующие формы острого гастрита: а. Катаральный (простой). б. Фибринозный. в. Гнойный (флегмонозный). г. Некротический (коррозивный). • Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит (см. «Общий курс», тему 6 «Воспаление»). Хронический гастрит • В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере- ^ стройка слизистой оболочки. ^ Классификация хронического гастрита. 1- По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко. 1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит. • Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12. • Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь). • Проявляется преимущественно у детей и стариков. • Локализуется в фундальном отделе. • Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастрине-мия. • Сопровождается развитием пернициозной анемии. 2) Гастрит В — неиммунный гастрит. • Наиболее часто встречаемая форма гастрита. • Этиологию связывают с Helicobacter pylori, который обнаруживают у 100 % больных. • В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем). • Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок. 3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит. • Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. • Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка. • Локализуется в антральном отделе. • Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено. 2. ^ По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит. 3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит. • Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмо-цитарная инфильтрация слизистой оболочки. • В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают легкий, умеренный и выраженный гастрит. • Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерны полнокровие, отек стромЫ. появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки). а. Поверхностный гастрит. • Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков. • Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит. б. Атрофический гастрит. • Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено. • В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз. • Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические. • Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. • Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.). • Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке. патогенез язвы тела жедудка и пилородуоденаль-ных язв различен. патогенез пилородуоденальных язв: ° гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора, 0 нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, ° повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов, ° значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки. 2. Патогенез язвы тела желудка: ° подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы, снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции, ° ослабление факторов защиты слизистой оболочки. ^ Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. а. Эрозия -- это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. б. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика. ^ Морфология хронической язвы. • В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке. • Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. • Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дис-тальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. ^ Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни. а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склеро-зированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. б. ^ В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидно-го некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз- Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной болезни. 1. Язвенно-деструктивные: о прободение (перфорация) язвы, о пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.), о кровотечение. 2. Воспалительные: о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит. 3. Язвенно-рубцовые: ° стеноз входного и выходного отверстий желудка, ° стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. 4. Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). 5. Комбинированные осложнения. Рак желудка • В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него. • Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин. • В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori. К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка. К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия. Классификация рака желудка. ^ 1. В зависимости от локализации выделяют рак: а. Пилорического отдела. б. Малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка. в. Кардиального отдела. 13* г. Большой кривизны. д. Дна желудка. • В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3/4 всех карцином желудка. • Рак желудка может быть субтотальным и тотальным. 2. ^ Клиника-анатомические (макроскопические) формы рака желудка. а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: ° бляшковидный, ° полипозный, ° грибовидный (фунгозный), ° изъязвленный рак: а) первично-язвенный, б) блюдцеобразный (рак-язва), в) рак из хронической язвы (язва-рак). б. ^ Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: ° инфильтративно-язвенный, ° диффузный. в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом: ° переходные формы. • С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %. 3. ^ Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ). а. Аденокарцинома: ° по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак), ° по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная. б. ^ Недифференцированный рак. в. Плоскоклеточный рак. г. Железисто-плоскоклеточный рак. д. Неклассифицируемый рак. • Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно э. зофитном росте опухоли. • Недифференцированные формы рака (часто со скир" розным типом роста) преобладают при преимущест- венно эндофитном росте, в частности при диффузном раке. ^ Метастазирование рака желудка. • Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем. • Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка. • Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы: а. В оба яичника — крукенберговские метастазы. б. В параректальную клетчатку - - шницлеровские метастазы. в. В левый надключичный лимфатический узел — вир-ховская железа. • ^ И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. • Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др. ^ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА Аппендицит Аппендицит слепой кишки. воспаление червеобразного отростка • Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и хронический. Острый аппендицит * В развитии имеют значение: а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка. б. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных). ^ Морфологические формы острого аппендицита. 1. Простой. Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект. Поверхностный. Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке. 3. Деструктивный. а. Флегмонозный: ° отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое, о микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка. б. Флегмонозно-язвенный: ° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки. в. Апостематозный: ° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы. г. Гангренозный: ° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезен-териолита (вторичный гангренозный аппендицит), ° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения. ^ Осложнения острого аппендицита. ° Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация: ° с развитием разлитого гнойного перитонита, ° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и лотнением. . ^ Эмпиема отростка: развивается при обструкции проксимальных отде~ ,, лов отростка. в. Пилефлебитические абсцессы печени: ° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены). Хронический аппендицит • Развивается после перенесенного острого аппендицита. • Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией. ^ Воспалительные заболевания кишечника Болезнь Крона • В развитии играет роль наследственная предрасположенность. • Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте. • Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»). • Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр. ^ Морфологическая характеристика. • В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки. • Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя. • Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными. • Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета. • Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой. Осложнения. • Диарея, синдром мальабсорбции. • Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения). • Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр. • Примерно у 3 % больных развивается рак кишки. Неспецифический язвенный колит • Этиология неизвестна. • Может иметь семейный характер. • Встречается в любом возрасте, чаще молодом. • Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи. ^ Морфологическая характеристика. • Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка. • Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки). • Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы». • Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью. Осложнения. • Токсический мегаколон -- состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки. • Перфорация кишки. • У 5 — 10 % больных развивается рак кишки. Псевдомембранозный колит • Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры). • Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия. • Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. ^ Морфологическая характеристика. • На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки. • Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными. • В стенке кишки — выраженный отек. Ишемический колит • Развивается преимущественно у пожилых людей. • Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом. ^ Морфологическая характеристика. • Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки. Макроскопическая картина: изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки. ^ Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки. В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки. Осложнения: ° кровотечение; 0 перфорация, перитонит. |
плохо
не очень плохо
средне
хорошо
отлично
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям