1. паренхиматозные

Скачать 2.83 Mb.

Название	1. паренхиматозные
страница	3/11
Дата конвертации	24.02.2013
Размер	2.83 Mb.
Тип	Документы

Содержание

Нарушения кровообращения
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия)
Общее артериальное полнокровие.
Венозное полнокровие
Общее венозное полнокровие.
Морфологические изменения.
Морфологические изменения.
Микроскопическая картина
Микроскопическая картина
Местное венозное полнокровие.
Нарушения сосудистой проницаемости
Виды кровоизлияния
Исход кровоизлияния.
Нарушения течения и состояния крови
Механизм развития.
Факторы патогенеза
Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях
Стадии морфогенеза тромоа
2. Коагуляция фибриногена
3. Агглютинация эритроцитов
...
Полное содержание

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Тема 5.

^ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

^ НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие -- повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

^ Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гиперемия после ишемии), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

^ Венозное полнокровие

Венозное полнокровие повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при птом не изменен или уменьшен.

• Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию гипоксии, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

• Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

^ Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности.

а. Общее острое венозное полнокровие.

• Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.

• Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиме — дистрофические и некротические изменения.

^ Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких - - одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

б. Общее хроническое венозное полнокровие.

• Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

• Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей.

^ Морфологические изменения.

• В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки — анасарка.

• В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

• В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

б. Почки увеличены, плотные, синюшные.

в. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

^ Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек — месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз).

д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.

^ Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет.

Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множественных диапедезных кровоизлияний (местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме «Смешанные дистрофии»).

^ Местное венозное полнокровие.

• Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдав-лением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

• В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

• Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда—Киари.

Малокровие.

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

• Малокровие может возникать при спазме артерии (ан-гиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

• Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

• При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

• При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

^ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. ^ Виды кровоизлияния:

а. Гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

б. Геморрагическое пропитывание кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним -- экхимозы) -- плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии -- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Причины кровотечения (кровоизлияния).

1. Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов — воспаления, некроза, аневризмы).

2. Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли).

3. Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia через и pedao -- скачу). Диапедезные кровоизлияния (мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

• Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания.

• Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие — путем диапедеза.

^ Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина).

б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью.

в. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагия выход плазмы из кровеносного русла

при повышении сосудистой проницаемости.

^ НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз (от лат. stasis — остановка) -- резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.

Причины — дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. ^ Механизм развития.

• Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge -- тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла.

• Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

• Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

• Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

^ Факторы патогенеза:

а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

б. Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

^ Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3. Атеросклероз.

4. Злокачественные опухоли.

5. Беременность.

6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

Механизм образования тромба.

• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.

• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

^ Стадии морфогенеза тромоа:

1 Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.

б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.

^ 2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).

• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.

б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.

• В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

Электрон н о-м и к р о с к о п и ч е с к а я картина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.

^ 3. Агглютинация эритроцитов,

4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. В зависимости от строения

и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. ^ Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. ^ Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.

^ Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки.

^ Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.

Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

^ Исходы тромбоза благоприятные.

1. Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитичес-кой ситемой:

1) циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;

2) плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

3) растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолити-ческие ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2. ^ Организация тромба, т.е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией н васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3. Обызвествление (в венах при этом возникают камни -флеболиты).

Исходы тромбоза неблагоприятные.

1. Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

2. Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).

^ Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирую-Щие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены. Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоград-ная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия). В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболии и эмболию инородными телами.

1. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

а. Тромбоэмболия легочной артерии.

• Источником обычно являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца.

• Одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью.

• В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии имеют значение как закрытие просвета сосуда с развитием острой правожелудочковой недостаточности, так и пульмонокоронарный рефлекс: спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерии сердца.

• На вскрытии обычно в общем стволе легочной артерии видны свободно лежащие плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью.

• При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого.

б. Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения).

• Источником артериальной тромбоэмболии чаще являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца (при эндокардитах, пороках, инфаркте миокарда и пр.) и в аорте (или крупных артериях) при атеросклерозе.

• В органах возникают инфаркты и гангрена.

Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

2. Жировая эмболия. Развивается при попадании в кровоток капель жира:

а) при травматическом повреждении костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей);

б) при размозжении подкожной жировой клетчатки;

в) при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ.

• Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг кровообращения, обтурпруя капилляры почек, головного мозга и других органов.

• Массивная жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности: при исследовании гистологических препаратов легкого, окрашенных Суданом III, в капиллярах межальвеолярных перегородок выявляются капли жира оранжево-красного цвета.

• Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

^ 3. Воздушная эмболия.

• Развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи (чему способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом.

• Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения; при попадании пузырьков воздуха в большой круг кровообращения может развиться эмболия капилляров мозга.

• На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

^ 4. Газовая эмболия.

• Характерна для кессонной болезни: развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному атмосферному давлению).

• Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга).

• Характерным симптомом являются миалгии.

Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия.

Может возникать при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболия амниотической жидкостью у родильниц может сопровождаться развитием синдрома диссемини-рованнного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти.

Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования опухолей: в органах при этом выявляются многочисленные опухолевые узлы округлой формы часто с западениями в центре (некроз).

Микробная эмболия.

Возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови бактерии (а также грибы, животные паразиты, простейшие) обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба тромбобактериальная эмболия.

На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Примером бактериальной эмболии может служить часто встречающийся при септикопиемии эмболический гнойный нефрит: почка увеличена; в корковом и мозговом веществе видны множественные мелкие желтоватые очаги (очаги гнойного воспаления).

Эмболия инородными телами. Наблюдается при попадании в кровь катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротичес-ких бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

ШОК

Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока.

1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией).

Типы шока.

1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр.).

2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

^ 3. Септический шок (токсико-инфекционный).

• Чаще связан с грамотрицательными микроорганизмами, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.

• Периферическая вазодилатация вызывает относительную гиповолемию и уменьшение перфузии.

• Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

^ 4. Сосудистый шок:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический шок).

Стадии шока.

1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

2. ^ Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.

3. ^ Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и мик-

ротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого характерно образование множественных тромбов в системе микроциркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

^ Изменения в органах при шоке.

В почках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.

В печени — центрилобулярные некрозы.

В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния.

В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния.

Тема 6.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление '-- комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

• Воспаление защитно-приспособительная реакция, направленная:

а) на отграничение участка повреждения;

б) на уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) на восстановление поврежденных тканей (репарация).

• Помимо положительных, воспаление имеет и отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и массивных рубцов; воспаление лежит в основе многих болезней.

Этиология. Воспаление могут вызывать различные факторы.

а. Биологические (экзогенные и эндогенные):

° микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; ° иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

б. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

в. Химические: лекарства, токсины, яды.

Фазы воспалительной реакции. Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

^ АЛЬТЕРАЦИЯ, ИЛИ ПОВРЕЖДЕНИЕ

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов, которые определяют все последующее развитие воспалительной реакции.

^ Медиаторы воспаления.

• Действуют как аутокаталитическая система, используя принципы обратной связи, дублирования и антагонизма.

• Большинство из них действуют, специфически связываясь с рецепторами клеток-эффекторов; некоторые обладают ферментативной активностью или действуют через активные метаболиты кислорода.

• Медиаторы могут быть плазменными и клеточными. Плазменные медиаторы.

• Обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага.

• Появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

• Представлены следующими системами.

1. ^ Калликреин-кининовая система. Основной медиатор - брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор ХПа -> прекалликреин —> кининоген -> брадикинин).

2. ^ Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

• При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

1) СЗа и С5а -- анафилотоксины (вызывают деграну-ляцию тучных клеток — мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липоксигеназ-ных метаболитов арахидоновой кислоты лейко-триенов);

2) СЗЬ является опсонином, усиливает фагоцитоз;

3) СЗЬ-9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. ^ Система свертывания крови и фибринолити-ческая система. Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

• Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой и свертывающей — фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы.

• Продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции.

• Обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента;

в) репарацию путем пролиферации и дифференциров-ки клеток в очаге воспаления.

• Выделяют следующие группы клеточных медиаторов.

1.Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

б) серотонин (тромбоциты).

^ 2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Образуются при действии на арахидоно-вую кислоту (основной компонент фосфолипидов клеточных мембран) фосфолипазы А2.

а. При циклооксигеназном пути метаболизма образуются: ⁰ тромбоксан А2 (тромбоциты) — вазоконстриктор, агрегант тромбоцитов;

° простациклин PGI-2 (эндотелий) - противоположное действие;

⁰ простагландины (лейкоциты, тромбоциты, эндотелий).

б. При липоксигеназном пути метаболизма образуются:

° лейкотриены медленно реагирующая субстанция анафилаксии (лейкоциты), которые вызывают вазо-констрикцию, бронхоспазм, повышение проницаемости.

^ 3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Ф-а ктор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотели и).

5. Ц и т о к и н ы.

• Растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лимфоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

• Являются медиаторами иммунного ответа (интерлейки-ны - Ил1, Ил2, Ил4, Ил5, Илб).

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФНО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. ^ Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

° лихорадка и лейкоцитоз;

° усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, а_г антитрипсина, а^-макроглобулина, церулоплазмина и др.

б. ^ Местное действие:

⁰ устраняют антитромбогенную функцию эндотелия; ° усиливают адгезию лейкоцитов; ° стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8; ° вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомы-шечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.

^ 6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактив-ные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

^ Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

• кратковременная вазоконстрикция;

• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

^ 2. Повышение проницаемости микроцирку ляторного русла:

• появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

° их сокращения и расширения просвета сосудов;

° повреждения эндотелия.

^ 3. Выход жидкости и плазменных белков:

• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

^ 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

• происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).

^ Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

° происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;

° проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

° движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

• Наибольшее значение при воспалении имеют Ил1 и ФИО, с которыми связаны многие общие и местные проявления.

а. ^ Системный эффект при воспалении (реакции острой фазы воспаления):

• лихорадка и лейкоцитоз;

• усиление катаболизма белка в скелетной мускулатуре и увеличение синтеза «острофазных» белков гепатоцитами: С-реактивного белка (увеличивается в несколько сот раз), амилоидассоциированных белков SAA и преальбумина (транстиретин), фибрина, протромбина, компонентов комплемента, а_г антитрипсина, (Х2-макрогло6улина, церулоплазмина и др.

б. ^ Местное действие:

⁰ устраняют антитромбогенную функцию эндотелия;

• усиливают адгезию лейкоцитов;

• стимулируют синтез простагландинов, Ил1, Ил8;

• вызывают пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток и эндотелия, усиливают синтез коллагена, протеаз, коллагеназ, обеспечивая репарацию.

^ 6. Оксид азота (N О). Основные эффекты медиаторов воспаления:

1. Вазодилатация — простагландины, оксид азота.

2. Повышение сосудистой проницаемости — вазоактивные амины, СЗа, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

3. Хемотаксис, активация лейкоцитов СЗЬ, лейко-триен В4, Ил8, бактериальные продукты.

4. Лихорадка Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

5. Боль — брадикинин, простагландины.

6. Повреждение ткани лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

^ Стадии экссудации.

1. Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

• кратковременная вазоконстрикция;

• вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

• замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.

^ 2. Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

• появление пор между эндотелиальными клетками вследствие:

• их сокращения и расширения просвета сосудов; • повреждения эндотелия.

^ 3. Выход жидкости и плазменных белков:

• межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

• интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно -микроскопическая картина: в эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

^ 4. Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов):

• происходит преимущественно в посткапиллярах и вену-лах;

• первыми на поле воспаления выходят полиморфно-ядерные лейкоциты — ПЯЛ (через 15-30 мин при раздражителях средней силы).

^ Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция:

• происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базаль-ной мембраной;

• проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно;

• движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

5. Фагоцитоз.

• Поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных частиц (живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.).

• Наиболее важные фагоцитарные клетки -• ПЯЛ и моноциты-макрофаги .

• Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

^ 6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

• Экссудат воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2 %) и клеточные элементы.

• При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

• Состав клеток экссудата различен:

• в первые 6 —24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

• в период 24 — 48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

• при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:

1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток, гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.

2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:

- макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;

- В-лимфоцит — в плазматическую клетку;

- камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.

• Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.

• Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:

а) тромбоцитарный фактор роста пролиферация фибробластов и ГМК;

б) эпидермальный фактор роста - пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;

в) фактор роста фибробластов - - стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;

г) трансформирующий фактор роста альфа — действует аналогично эпидермальному фактору роста;

д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

^ Классификация воспаления.

1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.

2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

^ ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

• Характер экссудата зависит от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия повреждающего фактора.

• В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.

^ 1. Серозное воспаление.

• Серозный экссудат содержит до 2% белка и незначительное количество клеток (ПЯЛ, макрофаги, слущен-ный эпителий и пр.).

• Развивается чаще на серозных оболочках (полисерозиты при ревматических болезнях, при аутоинтоксикациях - уремии), слизистых оболочках, коже (стрептококковая инфекция -- буллезная рожа, при инфекции вирусом герпеса, при ожогах), реже во внутренних органах (серозная пневмония при гриппе и др.).

• Исход обычно благоприятный, экссудат рассасывается.

^ 2. Фибринозное воспаление.

• Экссудат содержит большое количества фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (крупозная пневмония, дифтерия, дизентерия, туберкулез), инфекционо -аллергических заболеваниях (ревматизм), аутоинтоксикациях (уремия).

• Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки; изредка -- в глубине органа (в легком).

• В зависимости от характера прикрепления фибринозных пленок к подлежащим тканям фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим.

а. Крупозное воспаление.

• Развивается на серозных оболочках, а также слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, рыхло связанным с подлежащими тканями.

• Фибринозная пленка тонкая (содержит фибрин с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов), легко отторгается.

^ Фибринозный перикардит может возникать при уремии, ревматизме, трансмуральном инфаркте миокарда, крупозной пневмонии.

Макроскопическая картина: эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей и напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: образуются спайки между листками перикарда, часто облитерация полости сердечной сорочки; иногда склерозированные оболочки петрифицируются или оссифицируются («панцирное сердце»).

^ Крупозный ларингит, трахеит, бронхит может развиться при дифтерии (истинный круп).

Исход: при отторжении могут возникать поверхностные язвы, полностью регенерирующие (заживающие).

Осложнение: легко отторгающиеся фибринозные пленки могут привести к асфиксии, требующей экстренной трахеостомии.

^ Крупозная пневмония острое заболевание, вызываемое пневмококком (изредка клебсиеллой), при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, по плотности напоминает печеночную ткань, на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре — фибринозная пленка, легко отторгающаяся (фибринозный плеврит -- характерная черта крупозной пневмонии).

^ Микроскопическая картина: в стадии серого опеченения все альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, ПЯЛ, альвеолярных макрофагов: в капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются фибриновые тромбы. При окраске по Шуенинову нити фибрина в экссудате окрашиваются в сиреневый цвет.

Исход: экссудат обычно расплавляется с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторгается с мокротой.

Осложнение: при недостаточной протеолитической активности происходит организация экссудата (замещение его соединительной тканью); при повышенной активности -гнойное расплавление с образованием абсцессов в легких.

б. Дифтеритическое воспаление.

• Развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (который плотно связан с подлежащими тканями) либо покрытых цилиндрическим эпителием при наличии глубокого некроза.

• Пленка толстая (содержит, кроме фибрина и лейкоцитов, некротизированные ткани), отторгается с трудом с появлением глубоких язв.

^ Дифтсритический колит может возникать при тяжелых формах дизентерии, вызванной S. dysenteriae.

Макроскопическая картина: стенка толстой кишки утолщена, слизистая оболочка покрыта серовато-желтой шероховатой пленкой, плотно связанной с подлежащими тканями.

^ Микроскопическая картина: слизистая оболочка некротизирована, пронизана фибрином, лейкоцитами, на границе — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов.

^ Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина ,) возникает при дифтерии.

Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка

фибринозного воспаления -- демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.

Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.

^ 3. Гнойное воспаление.

• Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).

• Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и пр.).

• Характерной морфологической особенностью является гистолиз расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).

• Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона); гнойное воспаление в предсуществующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.

а. Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.

^ Эмболический гнойный нефрит .

М а к р о с к о п ическая картина: почки увеличены (поражаются симметрично), дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку (1—2 мм), часто окруженные геморрагическим венчиком.

^ Микроскопическая картина: в корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ, в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы. Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.

Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).

б. Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление:

• чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков;

Воспаление 137

• диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках.

^ Гнойный лепт о менингит - возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией.

Макроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем). Борозды и извилины сглажены. Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».

^ Микроскопическая картина: мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы ПЯЛ. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Исход: рассасывание экссудата, выздоровление.

Осложнения:

а) менингоэнцефалит — возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга;

б) гидроцефалия (водянка головного мозга) — возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.

^ 4. Геморрагическое воспаление.

• Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.

• В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.

• Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.

^ 5. Гнилостное воспаление.

• Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.

• Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.

• Характерны обширные фокусы некроза.

^ 6. Катаральное воспаление.

• Возникает на слизистых оболочках.

• Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.

138 Общий курс

• В экссудате всегда содержится слизь.

• Может быть серозным, гнойным и слизистым.

• Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.

^ Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.

Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки полнокровны, набухшие, покрыты большим количеством вязкой мутной слизи (на макропрепарате сохраняется только в глубине складок).

^ Микроскопическая картина: слизистая оболочка полнокровна, в собственной пластинке серозный экссудат с примесью лейкоцитов, отечна, в поверхностном эпителии отмечается повышенное слизеобразование, поверхность покрыта экссудатом с большим количеством слизи и примесью лейкоцитов.

Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.

^ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего агента в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характерны трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная активность фибробластов.

• Медиаторы продуктивного воспаления возникают при взаимодействии моноцитов-макрофагов с лимфоцитами.

Воспаление 139

а. Моноциты, привлекаемые из сосудов с помощью хемотаксических факторов, превращаются в макрофаги (центральная клетка продуктивного воспаления).

б. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины, активирующие лимфоциты. Активированные лимфоциты становятся источниками цитокинов, активирующих моноциты и макрофаги, вызывающие их пролиферацию и трансформацию.

в. Активация В-лимфоцихов антигеном, представляемым макрофагом, приводит к появлению антителопродуцирующих плазматических клеток.

г. Моноциты-макрофаги секретируют цитокины и факторы роста, вызывающие пролиферацию фибробластов, новообразование сосудов, что приводит к развитию соединительной ткани.

• Частым исходом продуктивного воспаления является склероз с развитием атрофии и сморщивание органов с нарушением их структуры - цирроз.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

^ 1. Межуточное воспаление. Возникает в стро-ме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.

Интерстициальный миокардит встречается при многих инфекционных заболеваниях (грипп, дифтерия, сыпной тиф и др.).

^ Микроскопическая картина: в строме миокарда виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных клеток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофические, местами некробиотические изменения. В участках инфильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

^ 2. Гранулематозное воспаление.

• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.

• Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.

• В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноци-тарных фагоцитов по отношению к возбудителю).

Патогенез гранулемы. Антигенный раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза оказывается сильным стимулятором для макрофагов и лимфоцитов.

• Плохо переваренный антиген представляется макрофагом СД4-лимфоциту (хелперу), что приводит к выбросу цитокинов -- Ил1, Ил4 и гамма-интерферона, которые вызывают трансформацию моноцитов и макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки (в клетке инородных тел многочисленные ядра разбросаны по всей цитоплазме, в клетках Пирогова —Лангханса ядра группируются в виде подковы на периферии клетки).

• По мере трансформации макрофага в эпителиоидную и гигантскую клетки фагоцитарная активность их снижается, однако секреторная активность (секреция Ил1, Илб, ФНО) повышается, что привлекает в гранулему все новые и новые моноциты.

^ Электронном микроскопическая картина:

а) в цитоплазме макрофага выявляется большое количество лизосом и фаголизосом;

б) в клетке Пирогова —Лангханса обнаруживаются многочисленные ядра; митохондрий и лизосом мало, канальцы цитоплазматической сети заполнены жировыми включениями (продукты жизнедеятельности микобак-терий туберкулеза).

• Положительное значение гранулемы: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Классификация гранулем.

1. ^ По этиологии различают следующие гранулемы:

а) инфекционные (связанные с бактериями, вирусами, риккетсиями, простейшими, хламидиями и пр.);

б) неинфекционные (вокруг инородных тел — частиц органической и неорганической пыли);

в) неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.).

2. ^ По патогенезу:

а) иммунные (чаще отражающие реакцию ГЗТ, основанную на взаимодействии макрофаг —Т-лимфоцит -- см. «Патогенез гранулемы») - большинство инфекционных гранулем или возникающих при внедрении пылевых частиц растительного либо животного происхождения являются иммунными; при инфекционных заболеваниях гранулемы отражают относительную резистентность организма в отношении возбудителя (нестерильный иммунитет).

б) неиммунные (большинство гранулем инородных тел): • чаще построены из гигантских клеток инородных

тел;

• количество лимфоцитов и плазматических клеток небольшое. 3. ^ По морфологии:

а) неспецифические;

б) специфические.

а. Неспецифические гранулемы.

• Не имеют отличительных особенностей. • Примером может служить воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.

^ Алъвеококкоз печени.

Макроскопическая картина: печень увеличена, альвеококк занимают большую часть печени и представлен белым плотным узлом без четких границ, напоминающим опухоль, на разрезе мелкоячеистого вида.

Инфильтрирующий рост альвеококка объясняет распространение его по сосудам в легкие, мозг и другие органы, в которых возникают вторичные узлы.

^ Микроскопическая картина: выявляют пузыри альвеококка, окруженные хитиновой оболочкой, интенсивно окрашенной в розовый цвет. Вокруг видна зона некроза, на границе с которой определяется разрастание грануле-матозной ткани с обилием гигантских клеток инородных тел, лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов; снаружи формируется соединительнотканная капсула.

В случае гибели альвеококка он подвергается петрификации.

б. Специфические гранулемы.

⁰ Имеют отличительную морфологическую картину, часто (но не всегда!) позволяющую установить этиологический фактор. Обнаруживаются при следующих заболеваниях:

а) туберкулез;

б) сифилис;

в) лепра;

г) склерома.

• В центре гранулемы часто обнаруживается казеоз-

ный некроз.

^ 1. Туберкулезные гранулемы наблюдаются при милиар-ном туберкулезе легких и других органов.

Макроскопическая картина: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

^ Микроскопическая картина: видны многочисленные гранулемы, в центре которых -- небольшой участок казеозного некроза, вокруг — вал из эпителиоидных клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса (в которых часто при окраске по Цилю — Нильсену можно обнаружить микобактерии туберкулеза). По периферии гранулемы виден вал из лимфоцитов.

В исходе туберкулезной гранулемы образуется маленький соединительнотканный рубчик, реже - петрификат.

Туберкулезную гранулему следует дифференцировать от гранулем при саркоидозе, гистоплазмозе и некоторых других, имеющих довольно похожую гистологическую картину.

^ 2. Сифилитическая гранулема (гумма), характерна для третичного периода сифилиса (возникающего после заражения через нескольких лет).

Макроскопическая картина: одиночные (солитарные) или множественные округлые образования до нескольких сантиметров в диаметре клеевидной консистенции локализуются в костях, коже, головном мозге, печени, почках и др.

^ Микроскопическая картина: в центре большой очаг казеозного некроза, по периферии которого располагается гранулематозная ткань с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками и примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток типа Пирогова —Лангханса. Характерно обилие мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. По периферии формируется соединительнотканная капсула.

Исход: рубец, при наличии множественных гумм развивается грубая деформация органа.

^ Гуммозный инфильтрат -- аналог гуммы, возникающий в третичном периоде сифилиса; от гуммы отличается диффузным характером инфильтрата и отсутствием казеозного некроза; возникает в крупных сосудах; в аорте приводит к развитию мезаортита.

^ Сифилитический мезаортит чаще возникает в восходящем отделе и дуге аорты, может привести к развитию аневризмы.

Микроскопическая картина: гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластов располагается

преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется по vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты; при окраске фукселином (выявляет эластические волокна) видны «плеши». На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.

^ Макроскопическая картина: в пораженных участках восходящего отдела и дуги аорты интима становится неровной, морщинистой с множеством мелких Рубцовых втяжений, напоминает «шагреневую кожу». Малоэластичная стенка аорты истончается и выбухает в виде мешка (мешковидная аневризма). К деструкции средней оболочки, помимо клеточного инфильтрата, приводят трофические нарушения, связанные с продуктивным васкулитом vasa vasorum.

• Разрыв аневризмы приводит к смерти (наиболее частая причина смерти в третичном периоде сифилиса).

• При распространении процесса на клапаны сердца возникает порок (недостаточность аортальных клапанов).

• При распространении инфильтрата на коронарные артерии может развиться инфаркт миокарда.

^ 3. Лепрозные гранулемы чаще возникают в коже.

а. При лепроматозной форме лепры гранулема состоит из макрофагов, эпителиоидных, плазматических клеток и лимфоцитов. Характерны лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары) -- гигантские клетки, в вакуолизи-рованной светлой цитоплазме которых при окраске по Цилю — Нильсену обнаруживаются микобактерии лепры, упакованные в виде сигарет в пачке.

б. При туберкулоидной форме лепры (протекающей более доброкачественно) морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, напоминающие туберкулезные; микобактерии обнаруживаются редко.

^ 4. Склеромная гранулема.

• Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой (клетки Ми-кулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича —Фриша). Среди клеточных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки).

• Склеромные гранулемы располагаются преимущественно в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

• Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиа-линозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Паренхиматозные дистрофии		Паренхиматозные белковые дистрофии
	Vdsma com Повреждения. Паренхиматозные дистрофии		Клеточная альтерация и адаптация. Морфология повреждения паренхиматозные дистрофии цель лекции дать

1. паренхиматозные

Похожие: