Федеральная программа книгоиздания России Маколкин В. И., Овчаренко си
|
|
Скачать 11.31 Mb.
|
|
Учебная литература для студентов медицинских вузов В.И. Маколкин, С.И.Овчаренко Внутренние болезни Издание четвертое, переработанное и дополненное  Москва «Медицина» 1999 Рекомендовано Управлением научных и образовательных медицинских учреждений Министерства здравоохранения Российской Федерации в качестве учебника для студентов медицинских вузов УДК616.1/Ж075.8) ББК54.1 М16 Федеральная программа книгоиздания России  Маколкин В.И., Овчаренко СИ. М16 Внутренние болезни: Учебник. — 4-е изд., перераб. и доп.— М.: Медицина, 1999.— 592 с: ил.— (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов) ISBN 5-225-04376-3 В четвертое издание учебника (третье вышло в 1994 г.) внесены изменения и дополнения, которые отражают современные принципы диагностики и лечения внутренних болезней. Список контрольных вопросов и задач расширен и дополнен. ББК54.1 ISBN 5-225-04376-3 © Издательство «Медицина», 1989 © Маколкин В.И., Овчаренко СИ., 1999 Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя. ОГЛАВЛЕНИЕ Список принятых сокращений 4 Предисловие 6 Введение 7 Глава I. Болезни органов дыхания 14 Глава II. Болезни органов кровообращения 99 Глава III. Болезни органов пищеварения 258 Глава IV. Болезни почек : 369 Глава V. Болезни системы крови 403 Глава VI. Системные васкулиты 487 Глава VII. Диффузные заболевания соединительной ткани 509 Глава VIII. Болезни суставов 540 Заключение 572 Ответы на вопросы и задачи 577 Предметный указатель . . . . 579 ^ АГ — артериальная гипертензия АД — артериальное давление АДГ — антидиуретический гормон АЛТ — аланинаминотрансфераза АНФ — антинуклеарный фактор ACT — аспартатаминотрансфераза БА — бронхиальная астма ГБ — гипертоническая болезнь ГД — геморрагический диатез ГЗТ — гиперчувствительность замедленного типа ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия ГН — гломерулонефрит ГНТ — гиперчувствительность немедленного типа ДКМП — дилатационная кардиомиопатия ДМ — дерматомиозит ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота ДОА — деформирующий остеоартроз ЖДА — железодефицитная анемия ЖПТ — желудочковая пароксизмальная тахикардия ИБС — ишемическая болезнь сердца ИГСС — идиопатический (изолированный) гипертро фический субаортальный стеноз ИМ — инфаркт миокарда ИЭ — инфекционный эндокардит КОС — кислотно-основное состояние КФК — креатинфосфокиназа ЛДГ — лактатдегидрогеназа Л С — легочное сердце ЛФК — лечебная физкультура МА — мерцательная аритмия НПП — нестероидные противовоспалительные пре параты НЦД — нейроциркуляторная дистония НЯК — неспецифический язвенный колит ОГН — острый гломерулонефрит ОЛ — острый лейкоз П — пневмония ПТ — пароксизмальная тахикардия ПТП — псевдотуморозный панкреатит РА — ревматоидный артрит РКМП — рестриктивная кардиомиопатия РНК — рибонуклеиновая кислота РСК — реакция связывания комплемента РТГА — реакция торможения гемагглютинации РФ — ревматоидный фактор СВПТ — суправентрикулярная пароксизмальная тахи кардия С Г — симптоматические артериальные гипертензии СКВ — системная красная волчанка СРВ — С-реактивный белок ССД — системная склеродермия УП — узелковый периартериит ХАГ — хронический активный гепатит ХАИ Г — хронический аутоиммунный гепатит ХБ — хронический бронхит ХБП — хронический болевой панкреатит ХБХ — хронический бескаменный холецистит ХГ — хронический гастрит ХГН — хронический гломерулонефрит ХЛЛ — хронический лимфолейкоз ХЛП — хронический латентный (безболевой) панкре атит ХМЛ — хронический миелолейкоз ХНЗЛ — хронические неспецифические заболевания легких ХСН — хроническая сердечная недостаточность ХП — хроническая пневмония ХПГ — хронический персистирующий гепатит ХПН — хроническая почечная недостаточность ХрИБС — хроническая ишемическая болезнь сердца ХРП — хронический рецидивирующий панкреатит XX Г — хронический холестатический гепатит ХЭ — хронический энтерит ЦП — цирроз печени ЭИТ — электроимпульсная терапия ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопан- креатография Я Б — язвенная болезнь ПРЕДИСЛОВИЕ Все предыдущие издания учебника (1-е изд. — в 1987 г., 2-е — в 1989 г., 3-е изд. — в 1994 г.) были положительно встречены медицинской общественностью и студентами медицинских вузов и расходились сразу же после выхода в свет. Это убедило авторов в правомерности избранного ими подхода к изложению фактического материала, направленного на скорейшее формирование у студентов клинического мышления. В то же время за период, прошедший после выхода в свет 3-го издания, появились новые данные по этиологии, патогенезу, классификации, дифференциальной диагностике и лечению многих заболеваний внутренних органов. Это потребовало коррекции практически всех разделов данного учебника с учетом современных взглядов на рассматриваемые проблемы. Так, в частности, значительной переработке подверглись разделы, посвященные пневмониям, бронхиту, особенно бронхиальной астме (учитывая существование Международного консенсуса по бронхиальной астме), болезням органов пищеварения (хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический гепатит и цирроз печени), гипертонической и ишемической болезням сердца, идиопатическим кардиомиопатиям, хроническому гломерулонефриту и амилоидозу почек, болезням системы крови. В отдельные главы выделены диффузные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты. В главу «Болезни суставов» добавлена болезнь Бехтерева. Со значительными сложностями столкнулись авторы при написании разделов, посвященных гипертонической болезни, неспецифических миокардитов, хронических гастритов, гепатитов, циррозов печени и гломерулонефритов, поскольку многие классификации, принятые в мире, не всегда можно использовать в отечественной практике (например, классификация хронических гепатитов основана на вирусологическом и морфологическом принципах, классификация гломерулонефритов — исключительно на морфологическом). В связи с этим авторы несколько упростили классификации, сделав их приемлемыми для использования в практической работе. Мы полагаем, что подобный подход вполне правомерен и рационален, особенно в процессе преподавания и дальнейшей практической работе студентов. С учетом современных требований к тестовому контролю переработаны контрольные вопросы и клинические задачи. Подверглась переработке и структура учебника. Авторы выражают признательность читателям за ценные замечания и советы. Большинство предложений, сделанных преподавателями медицинских вузов, практическими врачами и студентами, учтены при подготовке 4-го издания учебника. ^ проф. В. И. Маколкин Д-р мед.наук, проф. СИ. Овчаренко ВВЕДЕНИЕ Главное условие эффективного лечения заболевшего человека — правильное распознавание его болезни. Следует иметь в виду, что у разных людей одна и та же болезнь протекает по-разному. Это обусловлено индивидуальными особенностями организма. В связи с этим правильное распознавание болезни возможно лишь на основе строго научных фактов, которыми располагает врач. Эти факты, характеризующие отклонения от нормального функционирования различных органов и систем, врач устанавливает при систематическом обследовании больного. Информацию о таких отклонениях можно получить из трех источников.
После сбора информации делают диагностическое заключение, а затем формируют развернутый клинический диагноз. Следовательно, каждый источник информации необходим для построения диагностической концепции. Таким образом, три источника получения информации и выводы, которые делает врач после получения информации, можно условно рассматривать как три этапа диагностического поиска. ^ — выяснение жалоб, анамнеза болезни и жизни больного — является весьма существенным этапом для диагностики, так как квалифицированно проведенный расспрос, глубокий анализ полученной информации, группировка фактов, а затем логичное изложение материала, свободное от ненужной детализации или краткости — есть залог грамотной и точной диагностики. История настоящего заболевания описывается с момента появления первых симптомов («дебют» болезни). Следует особо подчеркнуть, что анамнез болезни — отнюдь не хронологическое перечисление посещений врача поликлиники либо этапов стационарного лечения. Главное в данном разделе — отразить динамику развития болезни от ее начальных проявлений до появления типичных клинических синдромов и симптомов, осложнений, частоты и длительности периодов обо- стрения и ремиссий, ослабления или усиления симптоматики в процессе лекарственной или немедикаментозной терапии (физиопроцедуры, санаторное лечение, массаж, ЛФК), влияние на развитие и течение болезни условий труда и быта, характера питания, вредных привычек. В процессе работы следует тщательно изучить имеющуюся у больного медицинскую документацию из других учреждений (выписки, справки, эпикризы), позволяющую конкретизировать полученную информацию (шумы в сердце, гепатомегалия, асцит и т.д.), выявить изменения при ла-бораторно-инструментальном исследовании (анемия, увеличение СОЭ), эффект терапии, дозы и количество ряда лекарственных препаратов (глю-кокортикоиды и т.д.). При заболеваниях, обострения которых протекают по единой схеме («стереотипно»), можно не перечислять аналогичную симптоматику несколько раз, а описать типичную картину, затем отметить, что подобные обострения отмечались в таком-то году (в весенне-осенний период, ежегодно и т.п.). В ряде случаев в анамнезе настоящего заболевания имеются результаты, которые могут уточнить или отвергнуть предыдущую диагностическую концепцию (велоэргометрия, коронароангиография, эхокардиография и т.п.). Следует также отразить влияние заболевания на трудоспособность больного (временная или стойкая утрата, группа инвалидности). Таким образом, из беседы с пациентом выясняют не только жалобы, но и этапы развития болезни, изменение ее течения с годами и под влиянием проводившегося лечения. Часть сведений можно получить от родственников больного. Естественно, что сам больной не все может сообщить врачу о своем заболевании. Часто одни симптомы кажутся больному наиболее важными, тогда как для постановки диагноза важны совсем иные. В связи с этим необходимо выявлять диагностически значимую информацию; полученные сведения врач должен творчески осмыслить и сделать выводы следующего порядка: а) выявленные жалобы и течение болезни полностью соответствуют таковым при такой-то нозологической форме; иначе говоря, после первого этапа диагностического поиска диагностическая концепция является впол не определенной и на остальных этапах ее надо лишь подтвердить, а также детализировать отдельные проявления болезни; б) описанные больным симптомы встречаются при самых разных бо лезнях, в связи с чем после I этапа диагностического поиска можно лишь наметить круг болезней, в который входит заболевание данного пациента (речь идет о так называемом методе дифференциальной диагностики, о чем более подробно с приведением конкретных ситуаций будет сказа но позже). Диагноз в данном случае может быть поставлен лишь после получения информации на II или даже III этапе диагностического по иска; в) жалобы больного и данные анамнеза нехарактерны ни для какого определенного заболевания. Это так называемые общие симптомы (сла бость, утомляемость, потеря массы тела, субфебрилитет и пр.). При такой ситуации сделать какие-либо заключения после I этапа не представляется возможным. ^ При непосредственном обследовании выявляют симптомы, которые могут быть обусловлены самим за- болеванием, реакцией органов и систем на имеющееся заболевание, проявлением осложнений болезни. Объем информации, получаемой на II этапе, колеблется в широких пределах: от почти патогномоничных признаков (например, данные аускультации при митральном или аортальном стенозе) до отсутствия патологических симптомов (например, у больного с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии). В связи с этим необнаружение каких-либо изменений в органах и системах не означает, что все жалобы имеют неврогенное происхождение или больной здоров. Вместе с тем отсутствие каких-либо патологических находок на II этапе диагностического поиска при вполне определенных диагностических выводах I этапа (типичные жалобы и анамнез болезни) может свидетельствовать о доброкачественном течении заболевания или о ремиссии. После II этапа могут быть сделаны такие же выводы, как и после I этапа, однако их определенность будет значительно выше, так как заключение базируется на информации, полученной из двух источников. Таким образом, выводы после II этапа (с учетом выводов I этапа) могут быть следующими: а) диагноз можно сформулировать; б) круг заболеваний, очерченный после I этапа, существенно сужается; в) по-прежнему нет никакой определенной диагностической концепции, в связи с чем заключение о диагнозе будет отложено до III этапа. При получении сведений на I и II этапах диагностического поиска особенно важна роль личного контакта врача с больным. ^ Завершив II этап диагностического поиска, врач должен спланировать проведение параклинических исследований (являющихся III этапом диагностического поиска). Конечно, целью III этапа диагностического поиска является верификация диагноза путем исключения синдромно сходных заболеваний и подтверждения (компьютерная томографи, МР-томография, эндоскопические исследования и т.д.) приоритетной диагностической концепции. При ряде заболеваний необходимы прижизненные морфологические исследования (биопсия почки, печени, стернальная пункция5 для формулировки клинико-морфологического диагноза. ^ больного на III этапе диагностического поиска состоит из нескольких разделов.
• Объем дополнительных исследований определяется в каждой кон кретной диагностической ситуации. Так, у легочного больного к обязательным клиническим анализам добавляется общий анализ мокроты, при необходимости микробиологический анализ (посев) мокроты, исследование чувствительности микрофлоры к антибиоти кам. Определяется перечень необходимых биохимических, фер ментных, иммунологических и других исследований, инструмен тальные манипуляции (бронхоскопия, функция внешнего дыхания, компьютерная томография, бронхоальвеолярный лаваж). Больным, у которых возможны кровотечения либо предстоит перевод в хирургический стационар для операции, определяют группу крови и резус-фактор, анализ на ВИЧ, изучают коагуло-грамму. • Консультации специалистов проводят для исключения либо под тверждения тех или иных диагностических предположений. Всем женщинам, находящимся на обследовании в стационаре, необходи ма консультация гинеколога. В трудных диагностических ситуациях приходится прибегать к повторным исследованиям (в динамике), к сложным исследованиям (МР-то-мография, радиоизотопные методы и т.д.). План обследования является своеобразным «стержнем», на котором базируется этапность исследований, в ряде ситуаций составляется календарный план обследования. После III этапа диагностического поиска могут быть сделаны следующие выводы: а) диагноз, поставленный (или предполагаемый) на предыдущих эта пах диагностического поиска, полностью подтверждается; б) неопределенная диагностическая концепция двух предыдущих эта пов реализуется в четкий диагноз; в) диагноз остается неясным, в связи с чем требуется диагностическое хирургическое вмешательство (например, пробная лапаротомия) или дли тельное динамическое наблюдение за больным с обязательным выполнени ем ряда лабораторно-инструментальных исследований. Как же осуществляется сам процесс диагностики? Информация по мере ее получения «мысленно» обрабатывается уже с первого момента встречи с больным. Этот анализ информации осуществляется по определенным направлениям.
10 Следовательно, процесс диагностики складывается из зримых действий врача и последовательного ряда интеллектуальных (мыслительных) действий. Эти мыслительные операции проводятся на каждом этапе получения информации. Прежде чем полученная информация будет сравниваться с «эталонами» (образцами) болезней, ее следует соответствующим образом «препарировать», т.е. обработать. Как это делается?
Напомним, что синдром — это совокупность симптомов, имеющих единый патогенез. Синдром следует отличать от симптомокомплек-с а, т.е. простой суммы симптомов, их неспецифической комбинации. 3. После того как выявлены симптомы и произошло объединение их в синдромы, оказывается возможным локализовать патологический процесс в какой-либо системе организма или отдельно взятом органе (на пример, в печени, сердечно-сосудистой системе, почке, системе кроветво рения и пр.), при этом симптом лишь «указывает», где локализован пато логический процесс и крайне редко говорит о существе патологического процесса; синдром позволяет определить (выяснить) патологоанатомичес- кую и патофизиологическую сущность патологического процесса (напри мер, воспаление на иммунной или бактериальной основе, расстройства кровообращения в той или иной сосудистой области, бронхиальную об струкцию и пр.). Нередко у одного больного имеется несколько синдро мов (например, синдром дыхательной недостаточности, бронхиальной обструкции, легочной гипертензии). Выделение ведущего (ведущих) син дромов уже существенно приближает нас к нозологической диа гностике, так как тот или иной синдром (или группа синдромов) свойст вен весьма ограниченному кругу болезней. Таким образом, выделяя симптомы и синдромы, мы постоянно (по мере получения информации) сравниваем их с «эталонами» болезней и смотрим, какому же заболеванию соответствует полученный при исследовании пациента «образ» болезни. Все сказанное схематично можно представить следующим образом (схема 1). В результате проведенного диагностического поиска могут возникнуть две ситуации. Схема 1. Симптомы—синдромы—болезнь
Б  олезнь (болезни)11
Следует помнить, что значение каждого этапа диагностического поиска при том или ином заболевании и у каждого конкретного больного весьма различно. Например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после I этапа диагностическую концепцию в большинстве случаев уже можно сформулировать вполне определенно, и на последующих этапах она обычно не меняется. При ревматическом митральном пороке с резким преобладанием стеноза или при стенозе устья аорты диагностическая концепция становится четкой после II этапа диагностического поиска, который необходим, если даже на I этапе не удается получить сведения о ранее перенесенном полиартрите, не оставившем после себя никаких изменений в суставах. Наконец, в ряде случаев поставить диагноз можно лишь на III этапе диагностического поиска (гемобластозы, латентная форма хронического нефрита и пр.). Однако заранее нельзя знать, какой из этапов будет определяющим. Поэтому при обследовании больного необходимо вести диагностический поиск на всех трех этапах. Развернутый клинический диагноз при различных заболеваниях строится практически по единому образцу и отражает следующее:
На схеме 2 представлены все этапы диагностического поиска. Далее в учебнике будет продемонстрировано значение различных этапов диагностического поиска в распознавании тех или иных заболеваний, а также представлены принципы современной терапии, предусматривающие выбор адекватных методов. Лечение больного с любым заболеванием предполагает проведение ряда мероприятий. 1. Нелекарственные методы лечения (соблюдение режима труда и быта, питания, ограничение в пище некоторых продуктов). 12
Естественно, у различных больных «набор» лечебных мероприятий может значительно различаться, но всегда надо помнить, что назначением одних только лекарств лечение не ограничивается. В связи с ограниченным объемом издания названия болезней, методов исследования и реакций приводятся сокращенно — в виде аббревиатур (см. Список сокращений). 13   Глава I^ С  одержаниеПневмонии 14 Бронхоэктатическая болезнь 41 Хронический бронхит 44 Бронхиальная астма 58 Плеврит 77 Легочное сердце 86 Контрольные вопросы и задачи 96 ПНЕВМОНИИ Пневмония (П) — острое инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически, доминирующее в картине болезни и не связанное с другими известными причинами. В определении П подчеркивается острый характер воспаления, поэтому нет необходимости употреблять термин «острая пневмония» (в Международной классификации болезней, принятой Всемирной организацией здравоохранения, рубрика «острая пневмония» отсутствует). В зависимости от эпидемиологической обстановки заболеваемость пневмонией в России колеблется от 3 — 5 до 10— 14 на 1000 населения. Классификация. До последнего времени в нашей стране пользовались классификацией острой пневмонии (ОП), предложенной Е.В. Гем-бицким и соавт. (1983), являющейся модификацией классификации, разработанной Н.С. Молчановым (1962) и утвержденной XV Всесоюзным съездом терапевтов. В этой классификации выделяют следующие рубрики. Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии. 14 Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные: а) крупозные, б) очаговые; 2) интерстициальные. Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности). Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные. Течение: 1) острые; 2) затяжные. Первичная ОП — самостоятельный острый воспалительный процесс преимущественно инфекционной этиологии. Вторичные пневмонии возникают как осложнение других болезней (болезни сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни и пр.) или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания (опухоль, бронхоэктазы и пр.) и т.п. Деление ОП на очаговую и крупозную правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии. Затяжным следует считать такое течение ОП, при котором в сроки до 4 нед не происходит полного ее разрешения. К постановке диагноза интерстициальной пневмонии необходимо подходить с большой ответственностью. Такая осторожность обусловлена тем, что интерстициальные процессы в легком сопровождают большую группу как легочных, так и внелегочных заболеваний, что может способствовать гипердиагностике интерстициальной пневмонии. Современное определение П подчеркивает инфекционный характер воспалительного процесса и таким образом исключает из группы пневмоний легочные воспаления другого происхождения (иммунные, токсические, аллергические, эозинофильные и др.), для которых (во избежание терминологической путаницы) целесообразно использовать термин «пневмонит». В связи с необходимостью проведения ранней этиотропной терапии П и невозможностью в большинстве случаев своевременно верифицировать ее возбудитель Европейским респираторным обществом (1993) предложена рабочая группировка П, основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемической ситуации и факторов риска. I. Внебольнично приобретенная пневмония. И. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная или нозокомиаль-ная) пневмония.
Такая группировка клинических форм П позволяет выделить определенный спектр возбудителей, характерный для каждой формы заболевания. Это дает возможность более целенаправленно осуществлять эмпирический выбор антибиотиков на начальном этапе лечения П. В рамках предложенных клинических форм П в России выделяют также форму аспирационной пневмонии, встречающуюся наиболее часто у лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией. К внутрибольничным (нозокомиальным) относят те П, которые развились в течение 48 — 72 ч и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания. 15 Пневмонии, развивающиеся на фоне измененного иммунного статуса, встречаются у больных СПИДом, у лиц, получающих иммуносупрессив-ную терапию, у больных с системными заболеваниями и т.п. Атипичные П (вызваны атипичными возбудителями и имеют атипичную клиническую картину) более характерны для молодежи (школьники, студенты, солдаты) и часто носят характер эпидемической вспышки. Этиология. Подавляющее большинство пневмоний, вызванных микроорганизмами, — это самостоятельные заболевания; реже встречаются пневмонии как проявление острого инфекционного заболевания. При внебольничных пневмониях в 80 — 90 % случаев возбудителями являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Среди наиболее распространенных возбудителей П по-прежнему главным остается пневмококк. Реже возбудителем П является клебсиелла (палочка Фридлендера), Chlamidia psittaci. Для внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний характерно большое разнообразие этиологических агентов, включающих грамотрицательную флору (энтеробактерии, синегнойная палочка, ацинетобактер), золотистый стафилококк и анаэробы. Пневмонии у больных с иммунодефицитом, помимо пневмококков и грамотрицательных палочек, часто вызывают Pneumocystis carinii, вирусы, в том числе цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, грибы, Nocardia spp., микобактерии. Если у таких больных при исследовании крови отмечается нейтропения, то возбудителями чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, нередко приводящие к септическому течению заболевания. Основными возбудителями атипичных пневмоний являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti. Так как основной причиной аспирационной пневмонии является попадание в дыхательные пути микрофлоры ротоглотки или желудка, основными возбудителями являются анаэробные бактерии, грамотрицательная микрофлора и Staphylococcus aureus, находящиеся в носоглотке. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще всего встречаются стафилококки), а также условно-патогенных микроорганизмов. При вирусно-бактериальных пневмониях респираторные вирусы играют этиологическую роль лишь в начальном периоде болезни: основным этиологическим фактором, определяющим клиническую картину, тяжесть течения и исход П, остается бактериальная флора. Патогенез. В патогенезе пневмоний основная роль принадлежит воздействию инфекционного возбудителя, попадающего в легкие извне. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно (вместе с вдыхаемым воздухом) и аспирационно (из носо-или ротоглотки). Бронхогенный путь заражения является основным при первичных пневмониях. Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях, развивающихся как осложнение при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а также при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку. 16  Схема 3. ^ Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика особенно при внутрибольничных П. Начальным звеном развития воспаления легких является (схема 3) адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток бронхиального дерева, чему значительно способствуют предшествующая дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиар-ного клиренса. Следующим после адгезии этапом развития воспаления является колонизация микроорганизма в эпителиальных клетках. Повреждение мембраны этих клеток способствует интенсивной выработке биологически активных веществ-цитокинов (интерлейкинов 1,8, 12 и др.). Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, нейтрофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления существенную роль играют инвазия и внутриклеточная персистен-ция микроорганизмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений заболевания. Важную роль в развитии П играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов. 17 Кроме инфекции, развитию пневмоний могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.). В патогенезе П определенное значение придается аллергическим и ау-тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген —антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса. При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме этого, затяжное течение П часто бывает обусловлено наличием ассоциаций микроорганизмов. ^ Для проявления П характерны следующие основные синдромы:
Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения пневмонии (табл. 1). Клиническая картина П зависит от ряда причин и во многом определяется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общей интоксикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных пневмоний характерно развитие гнойно-деструктивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями основного заболевания. На различных этапах течения П клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений. Осложнения. Все осложнения П подразделяются на легочные и внелегочные. Основными легочными осложнениями являются следующие: 18 Таблица 1. ^ [Никулин Н.К., 1975]
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям