Федеральная программа книгоиздания России Маколкин В. И., Овчаренко си
|
|
Скачать 11.31 Mb.
|
|
63 зволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных: объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни. Классификация БА, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда нужно принять решение о выборе терапии. Кроме того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать БА по степени тяжести базируется на том, что нередко другие рубрики вышеприведенной классификации невозможно с достоверностью определить у всех больных. ^ • Легкое эпизодическое (интермиттирующее). Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы < 2 раз в месяц. Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. ПСВ и ОФВ1: 2: 80 % от должных. Разброс показателей < 20 %. • Легкое персистирующее. Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы > 2 раз в месяц. ПСВ и OOBi: £ 80 % от должных. Разброс показателей 20 — 30 %. • Среднетяжелое. Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к ограничению физической активности и сна. Ночные симптомы > 1 раза в неделю. ПСВ и ОФВ1 : 60-80 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %. • Тяжелое. Постоянное наличие симптомов. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. ПСВ и ОФВ1 : <; 60 % от должных. Суточный разброс показателей > 30 %. ^ Наиболее характерный признак БА — наличие приступов удушья. Однако клинический диагноз БА может быть поставлен с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом из трех этапов необходимость ее дифференциации от заболеваний, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием приступов удушья. На I этапе диагностического поиска устанавливают: а) наличие приступов удушья, их особенности и связь с определенными факторами; б) аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ); в) наличие предшествую- 64 щих заболеваний легких; г) влияние метеорологических факторов, физических усилий, дизовариальных расстройств и других причин на возникновение приступов удушья; д) эффективность проводимой ранее терапии; е) течение болезни, появление осложнений. Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприсгупный период. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активности бронхоле-гочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит проявлением аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) — частого спутника или предшественника Б А (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов Б А в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного. Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Наиболее частой причиной обострения и развития БА является инфекция дыхательных путей; особенно велика ее роль в обострении болезни. Из анамнеза узнают о влиянии физического усилия (быстрая ходьба, смех и пр.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.), дизовариальных расстройств на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями труда помогает обнаружить профессиональную астму. Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике ато-пического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще весной и летом), сопровождаются ринитом, конъюнктивитом. У таких больных бывают крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин и пр.), вызывающих астматические приступы. На этом этапе уже можно предположить простагландиновый механизм БА. Указание в анамнезе на прием кортикостероидных препаратов свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной форме Б А или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта от приема кортикоидных препаратов, особенно у больных с тяжелым течением Б А, делает предположение об аллергическом генезе Б А менее достоверным и практически исключает наличие у больного глюкокортикоид-ной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия. Данные о развитии в прошлом астматического статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Наличие предшествующих заболеваний 65 органов дыхания (ХБ, ХП) предопределяет обычно тяжесть течения БА, отсутствие «светлых» промежутков. Б А может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства. Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопи-ческого варианта заболевания. Значение I этапа диагностического поиска особенно велико для диагностики Б А в начальном периоде заболевания, когда все проявления астмы имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для постановки диагноза. На II этапе диагностического поиска в развернутой стадии болезни выявляют: а) внелегочные проявления аллергии; б) признаки бронхо-обструктивного синдрома; в) осложнения БА; г) другие заболевания, сопровождающиеся приступами бронхоспазма. При обследовании кожных покровов иногда можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах БА могут быть конъюнктивиты (особенно часто у больных поллинозами). Сочетание Б А с экземой, нейродермитом, псориазом предрасполагает к тяжелому течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам. Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и поли-поз рассматриваются как предастма. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье. При физикальном исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к БА, если она затяжная, а также может служить фоном, на котором развивается инфекционнозависимая Б А. Аускультация легких помогает обнаружить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны изменение дыхания (удлиненный выдох), сухие, преимущественно свистящие, хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или они не прослушиваются. Форсированный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или нарастание сухих хрипов). Обязательно проводят аускультацию легких в положении больного лежа: количество сухих хрипов увеличивается при «вагусном» их механизме. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе. В случае астматического статуса отмечается уменьшение количества сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки. Объективное обследование больного помогает выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфоаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального дав- 66 ления, упорная лихорадка и пр.), при которых возникают приступы брон-хоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз Б А становится маловероятным. На III этапе диагностического поиска выявляют: а) нарушение бронхиальной проходимости; б) измененную реактивность бронхов; в) характерные изменения при проведении аллергологического обсле дования; г) наличие очагов инфекции и признаков воспаления; д) осложнения БА. Спирография выявляет снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (OOBi), уменьшение коэффициента Тиффно (соотношения ОФВ] к ЖЕЛ в процентах) и процентного отношения OOBi к ФЖЕЛ — характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу. При обострении БА значительно возрастают (на 100 % и более превышают исходный уровень) остаточный объем легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Анализ спирограм-мы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии по наличию зазубрины в верхней части нисходящего колена спирограммы (симптом Колбета— Висса). Эта дискинезия также способствует нарушению бронхиальной проходимости. Пикфлоуметрия — определение пиковой объемной скорости выдоха — является непременным условием контроля за состоянием больного. Ее проводят утром (до приема лекарств) и вечером с помощью индивидуального карманного прибора — пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20 %. Пневмотахометрия выявляет преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха, что служит ранним признаком бронхиальной обструкции. Пневмотахография с построением кривой «поток —объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 75, 50, 35 % ФЖЕЛ. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток — объем» на участке 50 — 75 % ФЖЕЛ, т.е. снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75 % ФЖЕЛ (МОС50, МОС75). По увеличению мощности выдоха при проведении пневмотахометрии и приросту показателей МОС75, MOCso, МОС25 по данным пневмотахометрии, проводимым после предварительного вдыхания больным бронхоли-тических (симпатомиметических и/или холинолитических) веществ определяют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности. С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для данного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат. Появление повышенного бронхиального сопротивления, зарегистрированного с помощью спирографии, пневмотахометрии и пневмотахогра-фии в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раз- 67 дражающих газов, пылей и ацетилхолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов. ^ осуществляется только вне обострения заболевания и проводится с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов. Проводят кожные аллергические пробы (аппликационный, скарифи-кационный и внутрикожный способы нанесения аллергена). Выявленный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носа для оценки его провоцирующего действия. Наиболее достоверным методом специфической диагностики БА считают выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. Ингаляционно аллерген вводят с большой осторожностью, так как такой путь введения может спровоцировать тяжелый приступ БА или развитие астматического статуса. Установление аллергена и уточнение его провоцирующего действия — прямое доказательство аллергической природы БА. Для специфической диагностики БА применяют также радиоиммуно-сорбентный тест, позволяющий количественно оценить IgE-антитела. Повышение уровня общего IgE подтверждает при соответствующих данных анамнеза атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования). ^ помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения. Появление эозинофилов в мокроте является одним из основных диагностических критериев Б А. Кроме того, диагностическое значение имеет обнаружение в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко —Лейдена. Эозинофильный лейкоцитоз представляет собой неспецифический признак и может служить проявлением общей аллергической реакции организма. Лабораторные исследования помогают решать вопрос о наличии активного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличение острофазовых показателей). При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови (изменяющихся при увеличении дыхательной недостаточности). ^ помогает выявить очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и установить наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. По данным ЭКГ обнаруживают признаки развития компенсированного легочного сердца — гипертрофию правых отделов сердца (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, определяемой предполагаемым заболеванием. Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат: 1) бесконтрольный прием симпатомиметических и кортикостероид-ных препаратов; 68
Критерии астматического (метаболического) статуса:
4)гиперкапния; 5) гипоксия тканей. ^ I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу, III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома. Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто повышением АД. Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания). Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60 — 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели РСо2 нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст). Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением. Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и даже несколько выше). В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких. Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным. 69 Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном. Диагностика. Диагностика БА осуществляется на основании выявления определенных признаков. Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающихся бронхоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни). Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологи-ческий анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикож-ные, скарификационные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови. Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:
Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указывать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует Б А; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реактивность бронхов. Лечение. 1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия — при развитии астматического статуса.
Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа. Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ингаляторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол или беротек — Рг-адренос-тимуляторы; беродуал, сочетающий Рг-адреностимулирующий эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют подкожными инъекциями адреналина (0,3 мл 0,1 % раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с 70 папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина). Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анамнезом купируют ингаляциями симпатомиметических средств или подкожным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эу-филлин. В случае сочетания приступа Б А с повышением АД молодым пациентам одновременно с эуфиллином можно вводить ганглиоблокаторы (пен-тамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ проходит только после внутривенного введения преднизолона (60 мг). Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, внутривенно вводят эуфиллин, а при отсутствии эффекта — преднизолон. При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона, существенное значение имеет выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случаях, когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибегают к повторному введению эуфиллина и преднизолона. Больного обязательно госпитализируют. При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза развития астматического статуса. Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает: а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно- воздушной смеси с относительно небольшим содержанием Ог(35 —40 %); б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстра- ны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контролем показателей кислотно-основного состояния) в общем количест ве не менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения дефицита жид кости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального содер жимого; в) обязательное внутривенное введение кортикостероидов: гидрокор тизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые 2 — 4 ч при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу преднизолона до водят до 1000 — 1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной. Лечение аст матического статуса исключает использование средств симпатомиметичес- кого действия, если он развился в результате их передозировки. В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин; показанием для его отмены является развитие частой экстрасистолии. Для разжижения мокроты используют щелочное питье, паро-кисло-родные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и выше. При сопутствующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же улучшают легочное кровообращение. Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения искусст- 71 венной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхо-альвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содержимого. Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3 — 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200 — 400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного на ИВЛ. После купирования приступа Б А проводят плановую терапию, основные направления которой сформулированы ниже.
Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболевания и в период ремиссии, имеют свои особенности. Лечение больного БА в период обострения, помимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий. ▲ ^ А Лекарственная противовоспалительная терапия. Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении Б А. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания. Ингаляционное введение кортикостероидных препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу короткодействующих препаратов относятся бекотид и бекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как ингакорт (флунисолид), фликсотид (флютиказон пропионат) и пульми-корт турбухалер (будезонид), характеризуются большей продолжительностью действия, что позволяет использовать их для надежного контроля за течением БА 2 раза в сутки. Ингакорт выпускают в комплектации вместе со специальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и системных побочных эффектов. 72 В настоящее время считается желательным применение всех дозированных ингаляторов вместе со спейсером. Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов (более 1000 мкг/сут) не обеспечивают надежный контроль за течением БА, добавляют кортикостероиды внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение кортикостероидов сочетается с приемом гормональных препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20 — 25 мг преднизолона (или другого глюкокортикоида в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5 —6 ч вечера. При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию. Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогли-кат (интал, ломудал, кромолин), который эффективен при лечении большинства больных атопической (аллергической) Б А и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в виде сухого порошка (с использованием спинхайлера) или в виде распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию. В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Назначаемый по 2 —4 ингаляции в сутки, он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных средиетяжелым и иногда тяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых кортикостероидов. При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1 — 2 вдоха бронхолитика. Комбинированным препаратом, содержащим в одном аэрозоле полную дозу интал а и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг беротека), является дитек. ▲ ^ 1) бронхолитические препараты парентерально, в свечах или перорально. Препаратом выбора остается эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно струйно или капель-но) или теофиллин (по 0,3 г в свечах предпочтительнее на ночь), эуфиллин по 0,15 г в таблетках после еды 3 — 4 раза в день. Применяют препараты эуфиллина пролонгированного действия (теопек, теодур и др.). Эти препараты являются базисными и назначаются всем больным (при условии хорошей переносимости); 2) симпато-миметические и(или) холинолитические препараты назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляторах не рекомендуется во избежание побочных эффектов (тахикардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); р2-адреностиму-ляторы эффективны при Б А, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блокаторы медленных кальциевых каналов [Чу-чалин А.Г., 1985]. 73 В настоящее время наряду с ингаляционными р2-агонистами короткого действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали-ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4 —6 ч, применяют пролонгированные р2-агонисты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности сальметерол (серевент). Применяют симпатомиметики длительного действия также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах Б А. Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р2-агонистами у лиц пожилого возраста. Применяют атровент также в комбинации с фенотеролом (беро-теком) под названием беродуал. С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лечения заболевания с применением вышеописанных средств. ^
а ^ 1) муколитические препараты в виде ингаляции (ацетилцистеин) или таблеток (мукалтин, лазолван), настои и отвары термопсиса назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. Хорошее секретолитическое действие оказывают горячее щелочное питье и йодистые препараты (3 % раствор йодида калия по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день; следует помнить о возмож- |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям