Федеральная программа книгоиздания России Маколкин В. И., Овчаренко си
|
|
Скачать 11.31 Mb.
|
|
27 Продолжение табл. 3
•  Цефалоснорины первого поколения. "Цефалоспорины второго поколения. "Цефалоспорины третьего поколения.Макролиды и антибиотики тетрациклинового ряда хорошо контролируют течение атипичных пневмоний, благодаря чему можно добиваться хороших результатов терапии этой группы больных в домашних условиях при легком течении заболевания. При лечении нозокомиальных (внутрибольничных) пневмоний с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк, энтеробактер) на первое место выходят цефалоспорины второй — третьей генерации, в том числе фортум, фторхинолоны, имипенем (см. табл. 3). Цефтазидим (фортум) — цефалоспорин, устойчивый к действию большинства бета-лактамаз и обладающий высокой активностью в отношении широкого спектра грамположительных, грам-отрицательных бактерий и синегнойной палочки. Препарат вводят парентерально по 500 мг— 1 г каждые 8 или 12 ч в зависимости от выраженности инфекции, возраста, массы больного и функции почек. При присоединении грибковой инфекции применяют амфотерицин В и ни-зорал. Аспирационные пневмонии, почти всегда связанные с анаэробной и(или) грамотрицательной микрофлорой, требуют назначения аминогли-козидов или цефалоспоринов третьего поколения в сочетании с метрони-дазолом (внутривенно капельно по 500 мг 2 —3 раза в сутки). У больных с иммунодефицитными состояниями выбор антибактериальной терапии еще в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогли-козидов и современных цефалоспоринов. У больных СПИДом при развитии пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бактрима, сеп-трима. 28 В табл. 4 предпринята попытка определить предпочтительный характер антибиотикотерапии с учетом предполагаемого возбудителя по отличительным клинико-рентгенологическим признакам пневмонии. Таблица 4. ^   Предполагаемый возбудительОтличительные признаки пневмонии Предпочтительный режим антибактериальной терапии ПневмококкСтафилококк Клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера) Mycoplasma pneumoniae Два варианта течения: по типу крупозной пневмонии (внезапное начало с ознобом, болью в боку — вовлечение в процесс плевры, высокой лихорадкой, кашлем со «ржавой» мокротой; рентгенологически определяется поражение доли легкого); по типу очаговой пневмонии (бронхопневмонии) с различной степенью выраженности клинических симптомов Тяжелое течение, склонность к быстрому своеобразному абсцеди-рованию с образованием множественных характерных тонкостенных полостей, четкая сегментар-ность процесса, чаще одностороннее поражение. Встречается в основном в период эпидемии «гриппа» Тяжелая интоксикация, кашель с кровянистой тягучей мокротой в сочетании с очень малым количеством хрипов, нередко с выпот-ным плевритом; рентгенологически определяется сливной характер очаговой пневмонии, локализующейся преимущественно в верхней доле со множественной деструкцией легочной ткани; часты гнойные осложнения (абсцедирование, эмпиема) Упорный кашель, чаще сухой, реже с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты; выражены симптомы интоксикации; скудность физикальных данных; рентгенологически определяется интерстициальный характер поражения Бензилпенициллин по 1 000 000 — 2 000 000 ЕД внутривенно или(и) внутримышечно через 4 —6 ч; це-фалоспорины по 2 г 2 раза в сутки внутримышечно или внутривенно; ампиокс по 1 г 3 — 4 раза в сутки внутривенно, внутримышечно, внутрь или эритромицин по 1,2 г/сут внутрь Бензилпенициллин по 500 000 ЕД внутримышечно каждые 6 ч; при его непереносимости — цефа-лоспорины по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно или эритромицин по 0,25 г 4 —6 раз в сутки внутрь, кефзол по 1 г 2 раза в сутки внутривенно Оксициллин по 2 г внутривенно или диклоксациллин по 1 г внутривенно каждые 4 —6 ч или ампиокс по 1 г 4 раза внутривенно или внутримышечно, цефалоспорины, второго и третьего поколения, фторхинолоны Гентамицин по 0,08 — 0,12 г или тобрамицин по 0,075 г 3 раза в день внутримышечно, при тяжелом течении их сочетают с цефа-лоспоринами по 1 г 2 раза в день внутримышечно Тетрациклин по 0,3 — 0,25 г 4 —5 раз в сутки внутрь или доксици-клина гидрохлорид (вибрамицин) 0,2 г внутрь в 1-й день, в последующие дни по 0,1 г или эритромицин по 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь, сумамед по 500 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней  29Продолжение табл. 4   Предполагаемый возбудительОтличительные признаки пневмонии Предпочтительный режим антибактериальной терапии  СтрептококкПалочка Пфейффера (Haemophylus influenzae) Вирус орнитоза Острое начало с высокой лихорадкой, болью в боку, гнойно-кровянистой мокротой, очень часто осложняется экссудативным плевритом на 2 —3-й сутки; рентгенологически определяется очаговое поражение. В большинстве случаев является осложнением острых респираторных вирусных инфекций Преимущественная локализация в нижней доле, нередко инфильтрат выходит за ее пределы, часто в процесс вовлекается плевра с выпотом; рост заболеваемости отмечается в период эпидемии гриппа Острое внезапное начало с резко выраженными симптомами интоксикации и отсутствием поражения верхних дыхательных путей, слабо выраженными изменениями в легких, развитием гепатолиеналь-ного синдрома. Характерно сочетание лейкопении и большой СОЭ. Рентгенологические изменения появляются к концу недели, интерстициальные изменения сочетаются с очаговыми и инфильт-ративными Бензилпенициллин по 1 000 000 — 2 000 000 ЕД внутривенно или внутримышечно каждые 4 — 6 ч или эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь, кефзол по 1 г 2 — 3 раза в сутки Ампициллин 2 — 4 г/сут внутривенно, внутримышечно или внутрь (в зависимости от тяжести течения) равными дозами через 6 ч или Тетрациклин 1 г/сут внутрь в 4 приема либо по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно или Левомицетин 1 — 1,5 г/сут в 4 приема внутрь Метациклин по 0,3 г 2 раза в сутки внутрь или Доксициклина гидрохлорид (вибрамицин) 0,2 г в 1-й день и по 0,1 г в последующие дни или Тетрациклин по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2 — 3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в течение 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам. Несмотря на высокую эффективность, при длительной антибактериальной терапии антибиотик заменяют другим через 10—12 дней.Длительность антибактериальной терапии при неосложненном течении П определяется температурой тела. После нормализации температуры антибиотик не следует вводить более 3 — 5 дней. При пневмококковой и стрептококковой пневмонии достаточно, как правило, проведения антибактериальной терапии в течение 7—10 дней (при более длительном назначении антибактериальных препаратов увеличивается опасность развития суперинфекции). При осложненной П лечение антибиотиками можно продолжить до 3 нед, редко длительнее, что определяется сроком рассасывания воспалительной инфильтрации в легочной ткани. 30 При П, вызванной условно-патогенными микроорганизмами, эффективен метронидазол (трихопол, флагил), а из антибиотиков — эритромицин, линкомицин, современные макролиды (сумамед, рулид). В случае необходимости антибиотики можно сочетать с сульфаниламидными препаратами. Хороший эффект получен при использовании бисептола (по 0,96 г через 12 ч внутрь), воздействующего как на грампо-ложительные, так и на грамотрицательные микроорганизмы. Следует помнить, что недопустимо применять одновременно бактерицидные и бакте-риостатические препараты (пенициллин с сульфаниламидами, бисептолом или левомицетином, так как последние резко ослабляют эффект пенициллина). При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300 — 500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3 — 5 вливаний. При неэффективности антибиотиков и сульфаниламидов можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин). Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день). • Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных пневмониях используют препараты иммуномодулирующего дейст вия (интерферон, левамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тима- лин). Больным вирусной пневмонией показаны введение противогриппозного у-глобулина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и(или) лука, приготовленные ex tem-рогае, в изотоническом растворе хлорида натрия]. При стафилококковой пневмонии проводят пассивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином. Для восстановления неспецифической резистентности организма назначают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка). Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхо-литические средства (эуфиллин, теопэк и пр.) и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь мукалтин, ацетилцистеин, бромгексин, горячее щелочное питье). Если наблюдается надсадный кашель как проявление бронхоспазма, сопутствующего П, назначают адреномиметические средства: фенотерол (беротек), сальбутамол. При затяжном течении пневмонии иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации. • Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либек- син, тусупрекс, глауцина гидрохлорид и пр.); при затрудненном от- хождении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.). В случае плохой переносимости высокой тем- 31 пературы тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении пневмонии назначают инъекции камфоры, сульфо-камфокаина, кордиамина, при недостаточности кровообращения — сердечные гликозиды. Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кислородной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза и других растворов). Больным с тяжелой формой пневмонии, с выраженной интоксикацией, инфекционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикостероидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь назначают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллергическом бронхоспазме. III. ^ При лечении больных П используют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер тывания, которые при невысокой температуре тела принимают с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспа лительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага пневмонии способствуют массаж грудной клет ки и ЛФК. Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами применяется в стадии разрешения. IV. ^ Критерии выздоровления: 1) хорошие самочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация тем пературы тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгеноло гических признаков П. Прогноз. Исход П во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин. Пневмония легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается при проведении рациональной терапии в течение 3 — 4 нед полным выздоровлением. Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением П, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной П необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей. Период диспансеризации перенесших П без осложнений может составлять 6 мес, во всех остальных случаях — не менее года. Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на проведение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профилактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий. 32 Особенно важна профилактика П у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться пневмонией (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и Т.Д.). Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразре-шившейся острой пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и(или) карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита. В 3 % случаев острые пневмонии переходят в хроническое воспаление. Существование хронической пневмонии в настоящее время признают не все исследователи, однако патологоанатомы и ряд клиницистов [Пу-тов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997] выделяют эту форму. Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную пневмонию. В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной пневмонии в хроническую — длительность пневмонии 8 нед [Сильвестров В.П., 1974]. Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся пневмонии в хроническую форму. Этиология. Поскольку ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, этиология ее соответствует этиологии П. Хотя нет микроорганизма, обусловливающего хроническое течение пневмонии, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический. • Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, мико-плазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофильной палочкой). Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспалительного процесса в хронический:
33 3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благоприятный фон для проявления патогенных свойств многообразной условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры. Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход острого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Несомненными представляются следующие факты: А В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловливающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления. ▲ Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, проявляющихся в повышенной чувствительности бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности. А Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксикации, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомление, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении активности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефиците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.) А При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле-гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что проявляется воспалением интерстициальной ткани. В результате всех этих факторов воспалительный процесс при П (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнифика-ции, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса. Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на ин-терстициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим субстратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмо-склероз), ведущий к уменьшению в объеме пораженной части легкого и рубцовому сморщиванию его. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развиваются явления локального бронхита, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов. Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) недостаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюдается нечасто (оно более характерно для хронического бронхита). ^ Для ХП характерны следующие основные синдромы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхообструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необязательные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни. 34  ^ Выделяют 3 степени активности воспалительного процесса: I степень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обострения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены. В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП протекает в двух основных формах — интерстициальной и бронхоэктатической. Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пневмосклерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты. Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и кар-нифицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгенологически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли. ^ На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинстве случаев с выде- 35 лением небольшого количества мокроты, изредка кровохарканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физической нагрузке; г) повышение температуры тела; д) явления астенизации (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела). Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С присоединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным возникает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты. При XII без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетельствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, являясь одним из общепризнанных симптомов бронхоэктазии вообще. В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выраженная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение. В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом периоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой. На I этапе диагностического поиска важным для постановки правильного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее П, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную П необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани. В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, туберкулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции). На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:
Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плевры. При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление выдоха и сухие свистящие хрипы. Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого является одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скуд- 36 ны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:
Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгенологическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и(или) перибронхиального типов. Для инфильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение ре-берно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или параллельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пораженного участка легкого). Характерной локализации воспалительного процесса при ХП нет. Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и брон-хогенные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследование в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позволяет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена— Рича. Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопическим маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах). Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают выявить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения. Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при микроскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (астматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление микобактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП. ^ помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 106 37 в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавливается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недостаточно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, аг-глобулинов, появление СРБ) отмечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени активности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают клиническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные анализа мокроты. ^ Эта форма выделяется на основании ряда особенностей клинической картины. На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков. • Своеобразие жалоб и степень их выраженности: а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200 — 300 мл), она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный ха рактер; часто наблюдается кровохарканье; б) при задержке выделения мокроты температура тела становится фебрильной; в) больных беспокоят выраженное похудание (нередко развивается канцерофобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы интоксикации.
На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиническую картину.
На III этапе диагностического поиска наиболее важную информацию для диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1. На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное умень- |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям